UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

CARRERA DE ODONTOLOGÍA

CIRUGÍA
DOCENTE:

DRA. NARDA AGUILERA MOLINA MSC.

TEMA: ESPACIOS APONEUROTICOS

ESTUDIANTE:

JATHNA MICHELLE DAZA ESTRADA

PERIODO: CI -2019
CURSO: 8/4

GUAYAQUIL-ECUADOR
Desde su origen en el hueso alveolar, la infección odontogénica puede extenderse desde
los espacios más contiguos y/o distantes, a los superficiales y/o profundos, cavidades
aéreas o espacios anatómicos, formados por estructuras diversas, es así como la
diseminación del proceso puede tener múltiples posibilidades que le permite éste
complejo territorio.

Los espacios cráneo - cervico – faciales, corresponden a espacios virtuales, formados

entre capas aponeuróticas o fascias, que se encuentran normalmente unidas por tejido
conectivo laxo. Estas fascias, se dividen en dos capas: fascia superficial, que está
compuesta por tejido celular subcutáneo y fascia profunda, que a su vez se divide en tres
capas: superficial, visceral o media y prevertebral o profunda.

Estos espacios, se encuentran relacionados por capas musculares, hueso y las mismas
fascias.

Existen distintas formas de clasificar los espacios cráneo - cervico - faciales del
territorio cráneo cervical:

- Clasificación según grupos anatómicos

- Clasificación según importancia clínica
- Clasificación según su relación con el hueso Hioides
- Clasificación según su relación con el foco infeccioso inicial.

Por claridad es su definición, se utilizará ésta última clasificación, que, desde el punto
de vista de la diseminación del proceso infeccioso, se clasifica según la relación que
presentan con el foco inicial y el modo en que estos se ven afectados.

Se dividen en:

- Primarios: Están en directa relación con los huesos maxilares y el foco

infeccioso inicial.
- Secundarios: Relacionados con los espacios primarios, pero no de manera
directa con el foco infeccioso inicial.

 Espacios Primarios:
1. Espacio Geniano: Corresponde a un espacio de conformación trapezoidal. Se
encuentra lateral e inferior al músculo cigomático mayor, superior al borde
 inferior de la mandíbula, medial a la piel de la zona y lateral al músculo
buccinador. Anterior al rafe pterigomandibular y posterior a los músculos de la
comisura.

Este espacio es de gran importancia, ya que dentro de sus contenidos

encontramos: el cuerpo adiposo de la cara, el conducto parotídeo y la arteria
facial.
Todas estructuras que son posibles vías de diseminación de procesos
infecciosos.

2. Espacio Infraorbitario: Este espacio se encuentra ubicado entre la superficie

anterior del hueso maxilar, en relación a la fosa canina y los músculos elevador
del labio superior y elevador del ángulo de la boca.

3. Espacio Infratemporal: El espacio Infra temporal o cigomático, tiene una

conformación piramidal de base superior. Su límite medial corresponde a la
lámina pterigoidea, músculo pterigoideo lateral y la pared lateral de la faringe.
Su límite anterior, corresponde a la tuberosidad del maxilar y la superficie
posterior del hueso cigomático. Por otro lado, en su relación superior se
encuentra el tendón del músculo temporal, el proceso coronoides y el ala mayor
del hueso esfenoides; específicamente su superficie Infratemporal. El límite
postero - lateral, corresponde al cóndilo mandibular, la musculatura temporal y
pterigoidea lateral.

4. Espacio Sublingual: Corresponde a un espacio par, que se encuentra ubicado

entre la musculatura milohioidea y la mucosa lingual. Mientras que sus
relaciones laterales
corresponden a la cara interna
de la mandíbula, por sobre la
línea oblicua interna. Presenta
una comunicación libre con el
espacio submandibular.
5. Espacio Submandibular: El espacio submandibular se encuentra limitado por
el músculo milohioideo. Lateralmente encontramos los vientres anteriores del
músculo digástrico; mientras que su límite medial, corresponde a la musculatura
lingual.

6. Espacio Mentoniano: Se encuentra ubicado por debajo del labio inferior. Su

límite anterior corresponde al músculo depresor del ángulo de la boca, músculo
mentoniano y músculo depresor del labio inferior. Siendo su límite interno la
sínfisis mentoniana.

7. Espacio Submentoniano: El espacio submentoniano corresponde a un espacio

impar, ubicado a nivel de línea media en relación con la sínfisis mentoniana y el
hueso hioides. Su límite superior corresponde al músculo milohiodeo,
lateralmente encontramos los vientres anteriores del músculo digástrico,
mientras que el piso corresponde a la porción suprahioidea del revestimiento
superficial de la fascia cervical profunda.

 Espacios Secundarios:

1. Espacio Temporal: El espacio temporal se subdivide en dos:

Espacio temporal superficial y espacio temporal profundo.
 o El espacio temporal superficial se encuentra entre la fascia temporal
superficial y el músculo temporal.
o El espacio temporal profundo se ubica entre el músculo Temporal y el
hueso temporal y esfenoides.

2. Espacio Maseterino: Este espacio se encuentra relacionado entre el músculo

Masetero y la rama mandibular. Su límite superior corresponde al arco
cigomático, mientras que su límite inferior al borde basilar de la mandíbula.

+
+
+

3. Espacio Pterigomandibular: El espacio pterigomandibular se encuentra

limitado por el músculo pterigoideo medial y la cara interna de la mandíbula. Su
límite inferior corresponde a la mandíbula propiamente tal, mientras que su
límite superior lo conforma el músculo pterigoideo lateral.

4. Espacio Parotídeo: Ubicado al interior del espacio formado por la capa

superficial de la fascia cervical profunda que envuelve la glándula parótida. Es
de gran importancia clínica, ya que sus contenidos son de gran valor estratégico,
entre los que encontramos están: nervio facial, arteria carótida externa, vena
retromandibular, nervio auriculotemporal, arteria temporal superficial.

5. Espacio Laterofaríngeo: Corresponde a un espacio con forma de cono

invertido, se extiende desde el hueso hioides hasta el hueso esfenoides. Sus
 límites laterales corresponden a la glándula parótida, mandíbula y músculo
pterigoideo medial, cubierto totalmente por la capa superficial de la fascia
cervical profunda. Su zona medial está conformada por la fascia bucofaríngea.
En su límite anterior, se encuentra el rafe pterigomandibular, mientras que su
cara posterior está en relación a la fascia carotidea.

6. Espacio Prevertebral: El espacio prevertebral se encuentra entre la fascia

prevertebral, los cuerpos vertebrales y la musculatura cervical profunda.
Extendiéndose a lo largo de la columna vertebral, hasta llegar al coxis.

7. Espacio Peligroso: Este espacio se encuentra ubicado directamente posterior al

espacio retrofaríngeo, entre la fascia prevertebral y la fascia alar. Se extiende
desde base de cráneo hasta
el mediastino, a nivel del
diafragma.

8. Espacio Retrofaríngeo: El
espacio Retrofaríngeo, se
encuentra ubicado entre la
fascia bucofaríngea y la
fascia alar, ocupando el
espacio posterior; tanto en
relación a la faringe como al
esófago. Se extiende desde
base de cráneo hasta
mediastino.

Bibliografía:

http://repositorio.unab.cl/xmlui/bitstream/handle/ria/5501/a120834_Duarte_M_Estudio_des
criptivo_de_las_vias_2017_tesis.pdf?sequence=1&isAllowed=y
 UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
CARRERA DE ODONTOLOGÍA

CIRUGÍA
DOCENTE:

DRA. NARDA AGUILERA MOLINA MSC.

TEMA: FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA

ESTUDIANTE:

JATHNA MICHELLE DAZA ESTRADA

PERIODO: CI -2019
CURSO: 8/4

GUAYAQUIL-ECUADOR
 - FARMACOCINÉTICA

La farmacocinética define la relación que se establece entre el antimicrobiano y el

paciente, cómo el organismo manipula la droga, e incluye los procesos de absorción,
distribución, unión a proteínas séricas e hísticas, metabolismo y eliminación.

Los procesos que determinan la evolución temporal de la concentración plasmática del

fármaco son:

• Liberación
• Absorción
• Distribución
• Metabolismo
• Eliminación

1. LIBERACIÓN

Fases:

• Disgregación: paso de formas sólidas a partículas más pequeñas.

• Disolución: paso de las formas sólidas a solución. Es el paso con mayor

transcendencia en su posterior absorción.

• Difusión: paso del fco disuelto a través del fluido.

Factores que afectan a la velocidad de disolución:

– Solubilidad del fármaco. La solubilidad es mayor si:

• Amorfo: Cristalino

• Anhidro: Hidratado

• Metaestable: Estable

– Tamaño de partícula: tamaño de partícula velocidad de disolución

– Viscosidad: viscosidad velocidad de disolución

– Temperatura: Temperatura velocidad de disolución

– Agitación: la agitación aumenta la velocidad de disolución

MODULACION DE LA DISOLUCION:

1. Formación de sales:

• Aumentan la velocidad de disolución: sales sódicas, potásicas,

clorhidratos o sulfatos.

• Disminuyen la velocidad de disolución: pamoatos.

2. Formación de ésteres (vía parenteral):

• Aumento de la lipofilia: formas retard.

• Aumento hidrosolubilidad: introducción del grupo fosfato en corticoides (Ej.

Metilprednisolona-P: Urbason).

3. Formación de complejos:

• Disminución solubilidad: formas retard. Ej: Insulina-Zn-protamina.

• Aumento solubilidad. Ej: teofilina-etilendiamina (aminofilina).

4. Adición de tensioactivos: aumenta la solubilidad y velocidad de disolución de

medicamentos lipófilos.

MECANISMOS DE TRASPORTES DE FARMACOS:

Una vez que el fco se encuentra disuelto, los procesos de absorción, distribución y
eliminación requieren el paso del fármaco a través de membranas biológicas. Existen 6
mecanismos de transporte:

• Difusión pasiva

• Difusión convectiva

• Transporte activo

• Transporte facilitado
• Par de iones

• Pinocitosis

2. ABSORCIÓN

• Sitio de aplicación: Circulación sistémica.

• Factores que influyen:

– Características FQ del fármaco

– Vía de administración: Enteral; parenteral; Vascular; extravascular;

– Farmacotecnia: Liberación y disolución

– Fisiológicos: Edad; Efecto primer paso; Superficie absorción.

– Patológicos: Vómitos, diarrea, trastornos de conciencia, Insuficiencia renal o hepática

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:

• Enterales: Oral, Sublingual, Rectal

• Parenterales: Intravenosa, Intramuscular, Subcutánea

• Otras: Inhalatoria; Tópica; Transdérmica; Intranasal; Otica; Conjuntival;

Intratecal, Intraarterial,.

BIODISPONIBILIDAD (F):

Velocidad y Cantidad de fármaco inalterado que llega a la circulación sistémica, y está

disponible para producir un efecto.

Depende de absorción, liberación, eliminación presistémica o efecto de primer paso ;

hígado, intestino (glucoproteína P)

LA BIODISPONIBILIDAD (F) DEPENDE DE:

• Características físico-químicas del fármaco

• Solubilidad (Disolución del fármaco)

• Permeabilidad (pasaje por membranas)

FORMA O PREPARADO FARMACÉUTICO:

• M. Liberación inmediata o convencional

• M. Liberación retardada (cubierta entérica)

• M. Liberación prolongada: Ventajas: intervalo mayor y Desventajas:

variabilidad de la f.

3. DISTRIBUCIÓN:

Sangre: Tejidos (blanco y otros)

Depende de:

• Propiedades FQ del fármaco

• Unión a proteínas plasmáticas (fracción unida, fracción libre)

• Unión a proteínas tisulares

• Perfusión tisular

• Fisiología (edad, embarazo, Pp, hígado, riñón, corazón)

• Patologías: obesidad, desnutrición, shock, deshidratación, hipoxia,

hipoproteinemia, falla hepática o renal, etc.

FACTORES QUE MODIFICAN EL Vd:

Cambios en la composición corporal:

– Recién nacido: mayor % de agua corporal mayor Vd para fármacos hidrófilos y

menor para lipófilos.

– En ancianos y pacientes obesos: al contrario que en recién nacidos.

Concentración proteínas plasmásticas: Si disminuye la concentración de proteínas

plasmáticas, aumenta el fármaco libre y por tanto el volumen de distribución.

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN (VD)

Volumen teórico de fluidos o tejidos en que el fármaco se disuelve o fija. Depende de:
• Propiedades FQ del fármaco

• Fijación a proteínas plasmáticas

• Fijación a proteínas tisulares

• Perfusión tisular

VELOCIDAD DE DISTIBUCION:

La velocidad, el grado de distribución en los distintos tejidos y compartimentos del

organismo dependen de:

• Unión a proteína plasmáticas, eritrocitos o compartimentos intracelulares.

• Propiedades físico-químicas del fármaco

• Interacciones

• Flujo sanguíneo del tejido.

• Existencia de barreras especiales (barrera hematoencefálica, placentaria).

• Afinidad del fco por moléculas transportadoras.

4. METABOLISMO

Modificación de la estructura química de un medicamento por la acción de los sistemas

enzimáticos del organismo dando lugar al metabolito.

Metabolito: más polar e hidrosoluble que el fco precursor.

El principal órgano metabolizador es el hígado.

1. Reacciones en fase I:

• Oxidación

• Reducción

• Hidrólisis

2. Reacciones en fase II:

• Glucuronidación
• Acilación

• Conjugación con glutation o sulfato.

• Metilación

• Conjugación con ribósidos.

SISTEMA OXIDATIVO MICROSOMAL HEPATICO

• Función: oxidación de los fármacos para aumentar su hidrosolubilidad y

favorecer su excreción.

• Es el sistema más utilizado en el metabolismo de los fcos.

• Enzimas: oxigenasas que forman el llamado citocromo P450 (CYP450) y se

encuentran adosadas al retículo endoplasmático de las células hepáticas.

• Se han identificado más de un centenar de isoenzimas diferentes de cit P450:

gran variabilidad interindividual en el metabolismo de fármacos.

FACTORES QUE MODIFICAN EL METABOLISMO:

Edad, patología hepática, factores genéticos, dieta y habitos de fumar

5. EXCRECIÓN:

Eliminación del fármaco y sus metabolitos del organismo. El riñon es el principal

órgano excretor. Los pulmones, aparato digestivo y líquidos biológicos son vías
alternativas de excreción.

Tipos de excreción:

• Renal: fármacos hidrosolubles.

• No renal: a. Biliar b. Glándulas mamarias. c. Salivar

La cantidad de fármaco excretada en orina es resultado:

1. Filtración glomerular

2. Reabsorción tubular pasiva.

3. Secreción tubular activa.

Este tipo de eliminación es especialmente importante para los fcos que no se

metabolizan

EXCRECION RENAL:

• Filtración glomerular: fracción libre. Proceso pasivo y no saturable.

• Reabsorción tubular pasiva: depende del pH orina (proporción forma ionizada y

no ionizada). Modificación del pH urinario en ttos de intoxicación medicamentosa.
Acidificación: cloruro de amonio Alcalinización: bicarbonato Ej: Alcalinización de la
orina en intoxicación por ácido salicílico.

• Secreción tubular activa: fracción libre y unida a proteínas plasmáticas. Existen

sistemas de transporte para aniones y cationes e inhibidores de estos transportes: Ej.
Probenecid: inhibidor de fcos aniónicos compite con penicilinas (entre otros fcos
aniónicos) para el transporte.

FACTORES QUE MODIFICAN LA EXCRESION RENAL:

• Insuficiencia renal

• Disminución de la perfusión renal Ej: Insuficiencia cardíaca.

• Edad: en ancianos disminuye el aclaramiento renal.

• Competencia con el transportador.

• Modificación pH de la orina.

EXCRECION BILIAR:

• Fármacos de elevado peso molecular y principalmente lipófilos.

• Transporte activo.

• Posibilidad de circulación enteropática

EXCRECION GLANDULAS MAMARIAS:

Concentración fco en leche es normalmente baja. Difusión pasiva. Mayor difusión:
Mayor liposolubilidad y Fcos básicos. Medicamentos eliminados que tienen efectos
significativos sobre el lactante: Cloranfenicol, Tetraciclinas, Fenitoína, Sulfamidas.

EXCRECIÓN SALIVAL:

Difusión pasiva. Depende pKa, solubilidad y fracción libre del fco.

FARMACODINAMIA

Estudia las acciones y los efectos de los fármacos. Objetivo: conocer la interacción del
fármaco a nivel molecular y las consecuencias de dichas interacciones.

Receptor: macromolécula celular a la que se une el fármaco para ejercer su acción.

Unión por enlaces químicos, normalmente uniones reversibles.

El efecto farmacológico se produce tras la interacción o unión selectiva del fármaco con
su receptor, situado en la membrana o interior de las células.

La unión fármaco-receptor es específica. Pequeños cambios en la estructura del fco

puede dar lugar a cambios en el efecto.

INTERACCIÓN FÁRMACO-RECEPTOR:

Tras la unión del fco-receptor se pueden observar distintas respuestas:

• Modificación del flujo de iones. Ej: Anestésicos locales.

• Cambios en la actividad de enzimas, cuando el receptor se encuentra conectado a

estructuras membranosas. Ej: Tto con insulina.

• Modificación en la producción o estructura de proteínas. Receptores

intracelulares. Ej: Tto con estrógenos

CARACTERÍSTICAS UNIÓN FÁRMACO-RECEPTOR:

• Afinidad: capacidad para unirse a un receptor específico y formar el complejo

fco-receptor.

• Especificidad: capacidad para discriminar una molécula de otra.

• Actividad intrínseca o eficacia: capacidad que tiene un fármaco unido a un
receptor de producir efecto. El valor oscila entre 0-1. Siendo 1 la eficacia máxima.
Varía en función del ligando que se una al receptor

Bibliografía:

https://www.eupati.eu/es/estudios-no-clinicos/principios-basicos-de-farmacologia/

https://www.eupati.eu/es/estudios-no-clinicos/principios-basicos-de-farmacologia/

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-75152010000400012