Lic. Loidy Zamora Gutiérrez M. Sc.

Conceptos
Se conoce con el nombre de leishmaniasis a un grupo ele enfermedades causadas por protozoos del género
Leishmania.

Se separan tres entidades clínicas según la localización en los pacientes: leishmaniasis mucocutánea del
continente americano, leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo y leishmaniasis visceral (kala-azar).

•Se estima que cada año se

producen entre 700 000 y un
millón de nuevos casos y
entre 26 000 y 65 000
defunciones.
 El complejo

L. dorzovani tiene tropismo

por las vísceras; L. tropica de
localizaciónm únicamente en
piel, en personas del Viejo
Mundo; L. mexicana que
compromete piel en
pacientes del Nuevo Mundo
y L. braziliensis que afecta
piel y mucosas en el Nuevo
Mundo.
Las características morfológicas de los protozoos del
género Leishmania corresponden a dos formas
parasitarias, que adoptan según su ciclo de vida:
amastigotes que son intracelulares, y promastigotes
en los vectores que pasan al vertebrado por la
picadura.
Al colorear los amastigotes, se observa que tienen un
citoplasma azul claro y un núcleo grande de color rojo o
púrpura con cariosoma central.

A un lado se encuentra una estructura en forma de barra que

se denomina cinetoplasto, la cual se tiñe intensamente de
violeta oscuro
Los promastigotes se encuentran en el hospedero
invertebrado y es la forma que inocula al vertebrado.

Son parásitos alargados.

Mediante la coloración se observa que tienen un núcleo en la

parte media del cuerpo.

Cerca del extremo anterior de este parásito está el

cinetoplasto, que puede ser terminal o subterminal, y de donde
sale un flagelo que le confiere movimiento.

Este flagelo es casi de igual tamaño que el cuerpo.

En medios de cultivo se entrelazan los flagelos y toman la

forma de roseta.
 Vectores de Leishmania sp

Nuevo Género Lutzomyia

Mundo
 Vectores de Leishmania sp

Viejo Género Phlebotomus

Mundo
 Ciclo de Vida

La hembra vector se infecta al picar un vertebrado

y succionar amastigotes con la sangre y macrófagos
infectados.

En el tubo digestivo de los mosquitos, los

amastigotes se alargan y desarrollan rápidamente el
flagelo para dar origen a los promastigotes.

Estos parásitos interfieren con la alimentación del

insecto.
Cuando éste pica a un nuevo vertebrado, son
regurgitados como promastigotes metacíclicos que
son los parásitos infectantes.

Los promastigotes se dividen por división binaria en

diferentes partes del sistema digestivo

El tiempo que toma el vector para ser infectante es

de aproximadamente 10 días.

En la naturaleza, la infección de los vectores es

baja, por lo tanto se requiere que piquen repetidas
veces para una transmisión adecuada que debe
inocular entre 10 y 200 parásitos
Al penetrar los promastigotes libres por la picadura a la
piel, son englobados por las células de Langehrans y
otros macrófagos

Dentro de los fagosomas se transforman en amastigotes

Estos se reproducen intracelularmente por división

binaria, rompen las células y rápidamente entran a
nuevas células hasta causar lesiones ulcerativas por
destrucción del tejido .

En las especies del complejo L. donovani, se diseminan

a las vísceras, lo cual no ocurre con las otras especies,
que so1o se localizan en la piel o mucosas
 Leishmaniasis Mucocutánea Americana

Esta enfermedad agrupa la forma mucocutánea y la cutánea del Nuevo Mundo.

Se han encontrado representaciones de lesiones de piel y deformidades faciales en cerámicas

antiguas
preincas del Perú y Ecuador, que parecen corresponder a leishmaniasis.

La mucocutánea es causada por las especies ele los completos L. braziliensis y L. guyanensis.

La forma cutánea pura es producida por las especies del complejo L. mexicana.

Existe una variedad de la forma cutánea, llamada difusa, que se atribuye a L. amazonensis.
 Patología y Patogenia
En la lesión correspondiente a la entrada del parásito se inicia una reacción inflamatoria en el tejido conectivo, y se forma
una pápula.

Al desarrollarse la inmunidad se produce necrosis de la dermis y ulceración.

Las células histiocitarias invadidas pueden contener varios amastigotes; éstos rompen las células y quedan extracelulares
antes de invadir nuevos histiocitos.
 Patología y Patogenia

Existe atrofia cutánea y desaparición de la epidermis.

También se observa acantosis y algunas veces aparecen

vegetaciones.

Si los parásitos son fagocitados por neutrófilos, se destruyen en

los fagolisosomas , pero no los que entran a los macrófagos.

Estas células, migran a los nódulos linfáticos para presentar los

antígenos del parásito a los linfocitos T.

Los parásitos también invaden fácilmente los conductos

linfáticos, donde producen linfangitis y linfadenitis.

En las formas anérgicas o difusas no hay necrosis, ni

granulomas, y los parásitos se multiplican en gran cantidad
dentro de los histiocitos o macrófagos.
 Manifestaciones clínicas

Entrada del parásito. La picadura del vector es muy dolorosa y se describe popularmente como "pringadura de
manteca hirviente".

En algunas ocasiones se encuentra la asociación entre la picadura y la aparición de la lesión.

El periodo de incubación varia entre una y dos semanas, ocasionalmente varios meses o años
 Manifestaciones clínicas

Ulcera cutánea.

La lesión inicial puede ser única o múltiple.

Las localizaciones más frecuentes están en extremidades y en cara,

respeta generalmente palmas, plantas y cuero cabelludo.

Esta lesión inicial consiste en una mácula eritematosa, que luego se

convierte en una pápula o pústula, cuya base es firme, indurada e
hiperémica, algunas veces pruriginosa, que crece lentamente.
 Manifestaciones clínicas

Después de varios días se ulcera y se recubre de un líquido

amarillento y adherente, que posteriormente da lugar a la costra.

Debajo de la costra, la ulceración se extiende en superficie y

profundidad, además aparecen lesiones satélites que pueden
unirse a la inicial, y dan lugar a una gran ulceración.
 Manifestaciones clínicas

La úlcera característica es
generalmente redondeada, indolora,
con bordes bien definidos y cortados
en forma de sacabocado; este borde
es hiperémico, levantado e indurado.

Cuando se desprende la costra se

observa un fondo granuloso, limpio,
que exuda líquido no purulento.
 Manifestaciones clínicas

Después de algunos meses, la lesión llega a

medir varios centímetros y con frecuencia los
parásitos invaden los cordones linfáticos:
producen linfangitis y linfadenitis regional, lo
cual se palpa como un rosario o cadenas de
ganglios.
 Manifestaciones clínicas

Por la diseminación linfática, hemática o

autoinoculación por rascado, algunas veces aparecen
lesiones a distancia.

En raras ocasiones las ulceraciones se presentan en

partes del cuerpo usualmente cubiertas, como los
genitales.

Con frecuencia las úlceras se infectan secundariamente

con bacterias, lo cual hace la lesión purulenta y algunas
veces dolorosa.
 Manifestaciones clínicas
Algunas lesiones cutáneas curan espontáneamente en varios meses y dejan cicatrices visibles, pero la mayoría de las
úlceras tienen un curso crónico de meses o años.
 Manifestaciones clínicas

Las lesiones comunes son úlceras, pero se encuentran formas, nodulares, psoriasiformes y en ciertos
individuos, especialmente de raza negra, las lesiones se vuelven vegetantes o verrucosas.
 Manifestaciones clínicas

En formas muy crónicas, de varios años de evolución, existe

reacción fibrosa y algunas veces hay deformaciones o
mutilaciones.

Esta última manifestación puede suceder en el pabellón

auricular, lo cual se denomina "úlcera del chiclero".
 Manifestaciones clínicas

Forma difusa. En otros casos la

enfermedad evoluciona hacia una forma
impetiginosa o infiltrativa, no ulcerada,
como ocurre con la leishmaniasis
tegumentaria difusa o leproide, en la que
se encuentra alteración del sistema
inmunitario, con intradermorreacción
negativa y abundantes parásitos en las
lesiones.

Este tipo de lesión se asocia

principalmente a L. mexicana y L.
amazonensis.
 Manifestaciones clínicas

Compromiso mucoso.

Se presenta en lesiones nasales que se inician en la

piel, se propagan a la mucosa y pueden producir
perforación del tabique nasal

Esta invasión es causada por los parásitos del

complejo L. braziliensis.

Aparece generalmente después de varios meses de

iniciada la lesión cutánea y aun después de su
cicatrización; en estos casos es excepcional que
evolucione hacia la curación espontánea.

La diseminación se hace por vía sanguínea o

linfática, algunas veces por extensión de una
lesión en la cara
 Manifestaciones clínicas

Una de las principales formas mucosas, compromete el tabique,

la cual se inicia con reacción inflamatoria, enrojecimiento,
prurito y edema; algunas veces sangra fácilmente o se expulsan
costras.

Posteriormente aparece una ulceración que crece en superficie y

profundidad hasta llegar a la perforación de tabique y
finalmente a su destrucción completa.

Las lesiones se pueden extender a la faringe, paladar, pilares,

amígdalas, epiglotis, laringe, cuerdas vocales, tráquea.
La infiltración en el velo del paladar origina

surcos en forma de cruz, a la cual se le denomina

signo de la cruz de Escomel.
 Manifestaciones clínicas

Cuando existe un daño grande en el tabique y estructuras

vecinas, hay deformación externa de la nariz, dando el aspecto
descrito como "nariz de tapir" forma clínica que también
se conoce con el nombre de "espundia.

Las lesiones cutáneas, al curar, dejan cicatriz hipopigmentada y

deprimida.

En los casos avanzados en la cara, hay pérdida de tejido y

graves deformaciones
 Diagnóstico
Clínicamente la leishmaniasis se puede presentar en varias formas y es necesario establecer diagnóstico diferencial
con otras enfermedades, aunque existen úlceras características, que desde la primera inspección se sospecha el
diagnóstico, especialmente cuando el paciente procede ele un foco endémico.

Para confirmar la leishmaniasis es indispensable identificar· el parásito por cualquiera de los métodos que existen
para visualizarlo o aislarlo.

1. Examen directo

El frotis directo es una muestra

con especificidad del 100% pero
una sensibilidad variable, que
depende del tipo de la muestra,
la buena coloración y la
experiencia que tenga el
observador.
 Diagnóstico
El método clásico consiste en hacer una incisión en el reborde de la
úlcera, en la lesión papular o nodular, para luego raspar el tejido y
obtener histiocitos o macrófagos parasitados.

Tomar las células del borde de la lesión en la

parte profunda.

Se considera que la muestra obtenida del centro de la úlcera, es

poco eficiente para hacer un buen diagnóstico.

Aspiración por punción con jeringa y aguja delgada.

Con el material obtenido por cualquiera de los procedimientos, se

hacen cultivos y se extiende en un portaobjeto tos para hacer uno o
dos extendidos de 1cm de diámetro, que después de estar secos, se
colorean con Giemsa, Wright u otro colorante para células sanguíneas.

Los parásitos que se observan son los amastigotes, de tamaño entre 2

mm y 3 mm, ovales o redondeados, con la
 Diagnóstico

Biopsia. El estudio histopatológico de la muestra ramada por

biopsia permite hacer el diagnóstico en muchos casos, al
observar la presencia de amastigotes intracelulares.

En las mucosas es más difícil observar los amastigotes.

La biopsia se puede partir en tres segmentos: uno para

impresiones, otro para el estudio histológico y el tercero para
cultivo.

El estudio hiscopatológico se tiñe con hematoxilina-eosina o

Giemsa, y nunca reemplaza la búsqueda del parásito en los
frotis, pero esta indicado cuando fue imposible observar
amastigotes al examen directo.
 Diagnóstico

Prueba de la PCR. Esta técnica tiene gran valor en tejidos en donde no

ha sido posible detectar parásitos por otros métodos parasitológicos,
especialmente e n lesiones ele mucosas y para comprobar la infección en
los vectores.

Cultivos. El medio más empleado es Novy-MacNeai-Nicolle, conocido

comúnmente como medio NNN. La incubación se hace a temperatura
ambiente entre 20"C y 30°C.

Después de ocho días se revisan los cultivos para buscar los promastigotes
en la fase líquida, que con frecuencia están aglomerados y entrelazados
por los flagelos, formando algunas rosetas que son características.

Métodos serológicos. Los títulos de anticuerpos generalmente son bajos y

las pruebas tienen baja sensibilidad y especificidad. La prueba de
inmunofluorescencia indirecta es la más empleada. Se han utilizado otras
pruebas serológicas como hemaglutinación; la aglutinación directa y la
prueba de ELISA.
 Diagnóstico
lntradermorreacción de Montenegro Es un método indirecto para el diagnóstico de la
leishmaniasis y corresponde a una reacción de
hipersensibilidad tardía, conocida con el nombre de
prueba ele Montenegro o leishmanina.

Consiste en la aplicación de un antígeno compuesto por

sus pensión de promastigotes procedentes de cultivos.

Estos parásitos fenolizados se aplican intradérmicameme

al paciente, posteriormente entre 48 y 72 horas, se hace la
lectura.

Es positiva si se palpa un nódulo inflamatorio de 5 mm o

más, semejante al observado con la tuberculina, en
ocasiones se puede presentar una flictena lo que significa
alta reactividad.

La prueba aparece positiva después de uno a tres meses

de haber adquirido la infección y permanece asi de
manera indefinida, aun después de haber curado las
lesiones
Epidemiología

Es una zoonosis de predominio en

zonas boscosas, que en algunas
ocasiones se urbanizan.

Es una parasitosis del Nuevo Mundo

presente en todos los países en donde
se encuentran reservorios y vectores.
Los reservorios son roedores, cánidos,
felinos y equinos.

Es una enfermedad de difícil control

por los abundantes reservorios, los
hábitos de los vectores y por las
circunstancias de vida de las
poblaciones susceptibles, como
aserradores, cazadores, personal militar
o subversivo en zonas endémicas.
http://iris.paho.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/34858
/LeishReport6_spa.pdf?sequence=5&isAllowed=y
http://iris.paho.org/xmlui/bitstream/handle/12345678
9/51739/leishreport8_spa.pdf?sequence=1&isAllowed=
y
Tratamiento
Tratamiento