HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

ANATOMÍA DE LA PRÓSTATA
 Órgano compuesto el 70% de tejido glandular y el 30% de estroma fibromuscular
 Compuesto de colágeno y músculo liso para poder contraerse el tejido glandular y secretar el líquido prostático
 Dimensiones: El peso normal es de 18 gr, sus dimensiones son 3 cm de longitud, 4 cm de ancho y 2 cm de profundidad. En
hombres sanos tiene el tamaño de una “nuez”.
 Tiene forma de pirámide invertida con superficies anterior, posterior y 2 laterales, con un vértice angosto en la región
inferior y una base ancha superior (contigua a la vejiga)
 Es atravesada por la uretra prostática
 Aporta 0.5 ml al plasma seminal

ZONAS DE MCNEAL:
 Zona anterior o estroma fibromuscular: lamina gruesa de tejido conectivo y muscular compacto, cubre toda la
superficie anterior de la próstata, rodea la uretra proximal a nivel del cuello vesical. Ocupa 1/3 de la glándula, no
contiene glándulas y no hay patologías en ella.
 Zona periférica: origen endodérmico, es la región más grande,
contiene el 75% del tejido y casi todos los carcinomas se originan
en esta zona. Es la que está más posterior, al alcance de nuestro
dedo.
 Zona central: la más pequeña de las regiones, representa el 20-
25% de su masa y es atravesada por los conductos eyaculadores.
La afectan el 10% de los carcinomas.
 Zona transicional y periuretral: origen mesodérmico, está
formada por pequeños conductos relacionados con la uretra
proximal. Lugar de origen de la HPB y más afectado por los
adenocarcinomas.

DESARROLLO Y BIOLOGÍA CELULAR

 Se desarrolla a partir del endodermo primitivo (tubo intestinal). Éste se diferencia en 3 regiones (anterior, medio y
posterior), y en el extremo distal/posterior se produce una dilatación que forma la cloaca. Ésta recibe señales tanto del
aparato digestivo como del urinario, llevando a cabo una división; el tabique urorrectal, para crear tractos de salida
separados (para los 2 aparatos). El compartimiento ventral recibe el nombre de seno urogenital.
 Al final del 3º mes de gestación, el epitelio de la uretra prostática emite una serie de brotes del tejido que se evaginan en el
mesénquima adyacente
 Éstos proliferan e invaden los sitios que conformarán las zonas de McNeal, y ahí empezarán a crecer. Esto es gracias a las
señalizaciones genéticas y por la generación de los andrógenos.
 Esta exposición a andrógenos es necesaria y suficiente para la diferenciación y el crecimiento necesario para la proliferación
de la próstata.

REGULACIÓN DEL CRECIMIENTO PROSTÁTICO

 Factores endócrinos (señales de alto alcance que viajan vía hematógena hacia la próstata)
 Hormonas esteroideas (testosterona y estrógenos)
 Hormonas peptídicas (prolactina y gonadotropina)
 Factores paracrinos (distancias cortas por células vecinas en la próstata)
 Factor de crecimiento de fibroblastos
 Factor de crecimiento epidérmico
 Factores autocrinos (producidos y liberados por la célula, y ella misma los recibe para regular su propio crecimiento o
función)
 Factor de motilidad autocrina
 Factor de la matriz extracelular (ayuda a la conformación del citoesqueleto de la célula)
 Heparán-sulfato
 Esas son las diferentes vías por las cuales la próstata se regula, tanto crecimiento como inhibición.
 También se ha demostrado que hay factores como el Factor de Crecimiento Similar a la Insulina que promueve el
crecimiento de esta glándula. Los niveles de prolactina en el plasma sanguíneo aumentan con la edad, y promueve el
crecimiento y la proliferación de las células en sinergismo con los andrógenos (testosterona).

PRODUCCIÓN TESTICULAR DE ANDRÓGENOS

 La vía principal de andrógenos, que es hasta un 95% la producción, se da en el testículo por las cells de Leydig, que sostiene
el crecimiento de la próstata como de tejidos sexuales accesorios (conducto deferente, vesículas seminales…) sin embargo
esta testosterona no actúa directamente, sino que necesita transformarse al andrógeno más activo que es la
Dihidrotestosterona (DHT)
 La testosterona es el principal andrógeno sérico en un 95%, con una concentración de 600 ng/dl, VM de 10-20 minutos.
Estos niveles se mantienen desde los 25-70 años.
 La testosterona entra por difusión pasiva a la céll prostática, aquí se transforma a la DHT por la 5-reductasa.
 La DHT funciona como prohormona. Su [ ] sérica es 5 veces mayor que de la testosterona. Ésta regula todos los procesos
dentro de la céll prostática, como su proliferación, crecimiento, diferenciación y función

ACCIÓN DE LOS ANDRÓGENOS A NIVEL CELULAR

 La testosterona tiene varias formas de llegar a la próstata, pero principalmente es por unión a proteínas, ligada a la
albumina o a las globulinas fijadoras de esteroides. La testosterona libre ingresa a la célula y atraviesa diferentes etapas
del metabolismo:
1. Captación de testosterona
2. Conversión de la testosterona en DHT por el metabolismo de la 5-reductasa
3. DHT estimula los receptores dentro de la matriz extracell y manda una activación al núcleo de la céll, promoviendo la
generación de receptores de andrógenos
4. Activación del receptor
5. Genera cambios en la cromatina del núcleo, dando así transcripción del DNA y transporte de mRNA a ribosomas para
síntesis de proteínas, las cuales después son transportadas a sitios celulares específicos.
 Los andrógenos, además de promover el crecimiento, proliferación y diferenciación, inhiben la apoptosis celular.
 También existe otra forma de producción de la testosterona: por las glándulas suprarrenales, que aportan <5% de la
producción total de testosterona, hay 3 tipos de andrógenos suprarrenales:
o Dehidroepiandrosterona, <1% de la testosterona deriva a esta hormona
o Androstenodiona, tiene una [ ] de 150 ±54 ng/dl. Esta no se convierte directamente a DHT, tiene un papel
importante en la conversión periférica en estrógenos por la aromatasa.
o Progesterona, esta tiene leve acción androgénica, sin embargo, no ejerce un efecto significativo sobre la próstata.
 Una vez convertida a DHT, es cambio es irreversible

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-TESTÍCULO
 Comienza en el hipotálamo, que manda señal a adenohipófisis por medio de la hormona liberadora de hormona
luteinizante (LHRH), u hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), de ahí, la adenohipófisis libera LH, que se va a los
testículos y actúa sobre las cells de Leydig para estimular la síntesis de esteroides y liberación de testosterona.
 ¿A qué edad es el despertar del eje? EN LA PUBERTAD.
 Embriológicamente se debe diferenciar información XY o XX para que se produzcan estrógenos o andrógenos para
producir los caracteres sexuales.
 ¡EL EJE ES IMPORTANTE!

 Debe haber ciertos niveles de testosterona para que se

mantengan los caracteres sexuales secundarios; debe haber un
umbral que el hipotálamo detecta, si la testosterona está
aumentada o disminuida en sus niveles. Para que se siga
haciendo el ciclo.
 El crecimiento de la próstata empieza en la pubertad, no a partir
de los 40 años.
 Hay otros factores que actúan sinérgicamente; a ese eje se le
suman las glándulas suprarrenales y la prolactina, que viene de la
neurohipófisis.
 En ese eje también entran los estrógenos, que, al haber un
aumento de [ ] de testosterona, también hay un aumento en la
síntesis de estrógenos, que inhiben a la liberación de LH, éstos
actúan como retroalimentación negativa al hipotálamo.
 Los estrógenos facilitan el paso de la testosterona a la célula.

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

Definición: Aumento en el número de células epiteliales y estromales en la zona periuretral/central de la próstata. El aumento
en el número de células puede ser por la proliferación del epitelio y del estroma o a la alteración de la apoptosis, que dan origen
a la acumulación de células.

Clasificación
a) Microscópica: representa la evidencia histológica de proliferación celular de la próstata originado en la zona de transición
y las glándulas periuretrales. El desarrollo de esta requiere el envejecimiento y los testículos como fuente de andrógenos
b) Macroscópica: se refiere al aumento del tamaño de la próstata que resulta de la hiperplasia prostática benigna
microscópica.
c) Clínica: representa los síntomas del tracto urinario inferior, todos estos causados por la obstrucción del tracto de salida
vesical secundaria al agrandamiento prostático.

Manifestaciones Clínicas
Síntomas obstructivos o de vaciado
Dificultad para iniciar la micción, goteo postmiccional, flujo débil o discontinuo (intermitente), micción incompleta, esfuerzo
abdominal.
Estos síntomas pueden ser característicos de obstrucción del tracto de salida o bien indicar una alteración de la contractilidad
del músculo detrusor.

Síntomas irritativos o de llenado

Urgencia miccional, polaquiuria, nicturia, incontinencia urinaria, tenesmo, dolor pélvico.

FISIOPATOLOGÍA
No siempre hay agrandamiento de la próstata, y el hecho de que no lo haya no significa que no haya una HPB.
El aumento de tamaño de la próstata nos lleva a un estrechamiento dentro de la uretra prostática y esto lleva a una dificultad
para vaciar la vejiga, los que lleva a los síntomas del vsciado.
En una segunda fase, el detrusor no puede vencer la obstruccióny aparece retención de orina e hipersensibilidad vesical,
manifestándose los síntomas irritativos o de llenado.
En fases más avanzadas, la retención de orina es crónica, y se pierde la capacidad contráctil, apareciendo la retención aguda de
orina y la incontinencia urinaria secundaria a micción por rebosamiento, con riesgo de infecciones e incluso de insuficiencia
renal.

EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS

Puntuación internacional de síntomas prostáticos: no establece el dx de HPB, pero es ideal para calificar la gravedad inicial de
los síntomas, evaluar la respuesta al tx y detectar la progresión de los síntomas.
0-7 → Leve
8-19 → Moderada
20-35 → Grave
Las preguntas que se hacen es lo que preguntamos en la consulta
 ¿Desde cuando empieza a tener molestias?
 ¿Cuál es su frecuencia urinaria?
 ¿El chorro es continuo o intermitente?
 ¿Hace algún esfuerzo para orinar (puja)?
 ¿Queda satisfecho de que ya vació la vejiga?
 ¿Cuántas veces se despierta por las noches con el
deseo de ir a orinar?

Se pregunta en un periodo de 3 meses y de acuerdo a la puntuación de divide en grados de severidad para encaminar tx:
 Leve tx médico  Severa tx qx
 Moderada tx médico y/o qx

EXPLORACIÓN FÍSICA
Tacto rectal: Evalúa tono esfinteriano (estará aumentado) y lesiones en el mismo, sensibilidad, consistencia y tamaño de la
próstata. Puede haber un crecimiento de la glándula y que puede protruir más en la luz rectal; Descartar presencia de nódulos
o induración.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
EGO: Mediante tira reactiva o por medio de un examen microscópico del sedimento urinario para descartar infecciones o
hematuria.
Antígeno prostático: normal es menor a 4 ng/mL. En ausencia de cáncer de próstata, el valor del antígeno prostático específico
proporciona tanto una estimación del volumen prostático como una indicación de la probabilidad de respuesta al tratamiento
con inhibidores de la 5-reductasa.

PRUEBAS ADICIONALES
Uroflujometría: registro electrónico de la velocidad del flujo urinario durante la micción. Los resultados no son específicos para
las causas de los síntomas. El registro de la velocidad del flujo es la mejor prueba urodinámica no invasiva para detectar una
obstrucción del tracto urinario inferior.

Volumen de orina residual posmiccional: es la cantidad de líquido que queda en la vejiga después de finalizada la micción.
Normal: de 0,09 a 2,24 mL, promedio: 0,53 mL. Puede realizarse por ecografía o cateterismo. Las cantidades crecientes de
orina residual posmiccional señalan una progresión de la HPB.
Estudios de Presión-flujo: Distinguen a pacientes con un volumen de orina residual posmiccional bajo por obstrucción o por
hipocontractilidad del detrusor.

DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL
Debe hacerse con otras enfermedades que causen STUI.
Las más frecuentes son las urinarias, sobretodo inflamatorias y neoplásicas; también se deben considerar otras entidades que
alteren el mecanismo o patrones de la micción → patologías neurológicas, cardiacas y fármacos (anticolinérgicos o
antidepresivos).

 Infección urinaria: solicitar cultivo de orina desde la primer visita

 Estenosis de uretra: sobretodo cuando existen antecedentes de uretritis o traumatismo uretral en <40 años
(confirmar con técnicas radiológicas → cistouretrografía)
 Disfunciones miccionales neurogénicas / vejiga neurogénica: por alteraciones del SNC (neuropatía diabética,
Parkinson, esclerosis múltiple)
 Cáncer de próstata: tacto rectal sospechoso y/o PSA sérico >4 ng/mL. La confirmación se realiza por punción biopsia
prostática.
 Prostatitis aguda: predomina el dolor y la fiebre aunque puede presentarse también disuria. La evolución es rápida
(días) a diferencia de la HPB (instauración lenta)
 Procesos inflamatorios perivesicales y procesos intravesicales (cistitis intersticial, neoplasias in situ): suelen
presentar clínica diferente (hematuria, dolor hipogástrico relacionado con la micción)
 Disfunciones vesicales iatrógenas (fármacos, cirugía) o traumatismos previos: anamnesis, evitar fármacos
desencadenantes

TRATAMIENTO
La elección de tx depende de la sintomatología del px, qué tan grave sea, si tiene alguna complicación, y la puntuación que haya
obtenido de IPSS.
Objetivos del tx:
 Aliviar los STUI
 Disminuir la obstrucción del tracto de salida vesical
 Mejorar evacuación vesical e inestabilidad del detrusor
 Revertir insuficiencia renal
 Evitar progresión de la enfermedad (hematuria macroscópica, IVU…)

 Conducta expectante o “autoayuda”

 Se ofrece esta opción en pacientes con síntomas leves (0-7) o en aquellos con síntomas moderados y severos sin
complicaciones.
 Frecuentemente es el tx de elección por parte de los px’s en ausencia de indicaciones absolutas de intervención qx
 Esta opción de tx causa una progresión de la enfermedad (fracaso terapéutico)
Consiste en educación, supervisión periódica y consejos sobre estilos de vida, que mejoran la gravedad y el malestar por los
síntomas con medidas como:
 Disminuir cantidad de líquidos ingeridos  Mantener horarios de micción
(sobretodo antes de irse a dormir)  Control a la exposición al frío
 Moderar ingesta de alcohol y bebidas con cafeína  Ejercicios de suelo pélvico

 Tatamiento médico
Tx médico no logra el mismo nivel de eficacia que la prostatectomía, pero los resultados clínicamente significativos se logran
con menos efectos colaterales, menos graves y reversibles.
Tx médico es la alternativa terapéutica para quienes carecen de indicaciones absolutas para la cirugía.
 Bloqueantes adrenérgicos 𝛂
 Se basa en la hipótesis de que la fisiopatología de la HPB es causada por una obstrucción del tracto de salida vesical,
mediada por receptores adrenérgicos 𝛂1 que se hallan en el espesor y cápsula de la próstata, base de vejiga y zona
proximal de la uretra.
 Se ha demostrado que el músculo liso prostático es mediado por
el receptor 𝛂1
 MA: posibilita modificación del tono de la musculatura lisa
constitutiva de la unidad funcional prostatovesical → relajación
mediante el bloqueo de los receptores 𝛂1 adrenérgicos

 En general todos tienen efectos adversos de astenia, mareo, hipotensión postural

 Como monoterapia son seguros y eficaces
 Tamsulosina es el fármaco que se usa más para la HPB
 Tamsulosina causa eyaculación anormal y la Silodosina causa eyaculación retrógrada
 Alfuzosina se considera un medicamento de tipo uroselectivo porque no causa tantos efectos adversos como los otros
 Incidencia de eventos adversos no son dependientes de la edad, aunque hay que ser cautelosos al administrarle esos
meds a px’s ancianos
 Ayuda también al control de la tensión arterial en px’s hipertensos (resultado deseable)

Supresión androgénica
 Se basa en que el desarrollo embrionario de la próstata depende del andrógeno dihidrotestosterona
 La testosterona es convertida en dihidrotestosterona por la enzima 5𝛂-reductasa
 El desarrollo de la HPB también depende de los andrógenos
 La castración y los agentes farmacológicos que suprimen la síntesis o de acción de la testosterona y de la DHT →
reducen el volumen prostático en varones con HPB establecida
 La reducción máxima del volumen prostático tras el inicio de la supresión androgénica se logra dentro de los 6 meses
Inhibidores de la 5𝛂-reductasa
FINASTERIDA →5 mg/día  Inhibidor competitivo de la enzima 5𝛂-reductasa
(selectivo tipo 2)
  Disminuye los niveles séricos e intraprostáticos de  Inhibidor dual de los subtipos 1 y 2 de 5𝛂 reductasa
DHT → ejerce mayor impacto en la supresión de los
 EA: líbido disminuida, trastorno eyaculatorio e niveles séricos de DHT
impotencia  Reduce el riesgo de retención urinaria y de cirugía,
 Reduce el volumen prostático aproximadamente en mejora síntomas y flujo máximo
un 20%  EA: pérdida de la líbido y disfunción eréctil
DUTASTERIDA →0.5 mg/día

FLUTAMIDA →100-250 mg/día

 Antiandrogénico no esteroideo de administración oral que inhibe la unión de los andrógenos a su receptor
CETRORELIX →1 mg/día SC
 Antagonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), con la capacidad de ajustar el nivel de supresión
androgénica (p/mediar tamaño prostática y eventos adversos – sofocos, libido disminuida, disfunción eréctil)
 Desventaja: vía de administración y costo del tx

Terapia de combinación
 Asociación farmacológica de un agente bloqueador 𝛂 selectivo con un inhibidor de la enzima 5𝛂-reductasa en el tx
de las formas sintomáticas de la enfermedad
 El tx combinado es una opción económicamente conveniente en
pacientes con mayor riesgo de progresión
 Este tx es superior a la monoterapia respecto a:
o la reducción de síntomas
o mejoría del flujo urinario
o reduciendo el riesgo de retención urinaria y necesidad de
cirugía, en el seguimiento a largo plazo

Tx con bloqueantes del receptor colinérgico (antimuscarínicos)

 Usados para px’s en los que coexisten síntomas de HPB (u
obstrucción del tracto de salida vesical) y vejiga hiperactiva
 Los agentes antimuscarínicos pueden ser administrados de forma
segura; no aconsejables en varones que presentan grandes
volúmenes de orina residual post-miccional (>200 mL).
 Es más recomendable un tx combinado de antimuscarínicos con
bloqueadores 𝛂 adrenérgicos, pues reduce el riesgo de retención

Tx con inhibidores de la fosfodiesterasa

 Se mostró la frecuencia elevada de disfunción eréctil y STUI a medida que envejecen
 Los inhibidores de la fosfodiesterasa aislados o en combinación con bloqueantes adrenérgicos 𝛂 pueden ser valiosos
para el tx de varones que presentan disfunción eréctil + STUI
 Puede causar una hipotensión sintomática
 Se utilizan: Sildenafilo, Tadalafilo, Vardenafilo

FITOTERAPIA:
Ningún agente fitoterápico ha demostrado una significativa reducción del tamaño prostático y ningún ensayo ha probado una
disminución de la obstrucción vesical o de la progresión de la enfermedad.

EXPLICACIÓN DEL DR.

 La HPB es el aumento en el número de células, no en el tamaño.
 Su crecimiento empieza en la pubertad donde se despierta el eje hipotálamo-hipófisis-testículo, por las hormonas ya
mencionadas.
 La célula de la próstata tiene receptores para la testosterona, le ayudan
 Cuando vas creciendo en edad provoca que se disminuyan los niveles de testosterona y aumentan los niveles de
estrógenos, quienes favorecen la unión o el paso de la testosterona por el receptor hacia dentro de la célula
 Esto mismo provoca el crecimiento celular, no solamente por la síntesis de proteínas sino por la duplicación celular. Este
mecanismo también provoca la apoptosis celular; pero por alguna razón estas células no provocan apopotosis despues de
los 40 años. Hay un factor inhibidor de la apoptosis.
 El problema es en la fase de vaciamiento en la micción.
 La próstata sirve en la edad reproductiva, es un órgano de tipo sexual. En la eyaculación produce un 60 % del eyaculado 
cuyos componentes son el bicarbonato, agua, azúcar-fructosa, Antígeno Prostático Específico (que disuelve el coágulo de
espermatozoides).
 Una cosa es el Antígeno Prostático Específico que se encuentra en el líquido seminal y otro es el que está en sangre (sérico).
NO se confundan.
 Apartir de los 40-50 años, la próstata ha seguido creciendo, y cómo está rodeando la uretra, su crecimiento es hacia
adentro, pero también hacia afuera. Eso es lo que provoca la sintomatología obstructiva e irritativa.
 La compresión extrínseca provoca una disminución de la luz de la uretra, y por lo tanto un flujo urinario menor (lo normal
es de 20 ml/seg) hasta que sólo “esté goteando”.
 Puede haber próstatas muy pequeñas que estén dando sintomatología muy grave. O próstatas muy grandes que no le
causen síntomas el px. Esto es porque la próstata tiene diferentes formas de cómo crecer:
o Excéntrico  no habrá mucha compresión ni síntomas, aún cuando sea muy grande la próstata
o Hacia el piso de la vejiga  puede ser una próstata pequeña al tacto rectal, pero al momento de orinar queda mayor
orina residual
o Un solo lóbulo  puede meterse también hacia la luz de la vejiga (causan mayor proceso obstructivo)
 CUADRO CLÍNICO:
o Proceso obstructivo: disminuye el grosor/calibre del chorro de orina, disminución de la fuerza al orinar (aunque
el detrusor se pueda contraer, la resistencia que tiene a nivel de la uretra prostática es mayor), px se queja de pujo
inicial o de titubeo miccional (quiere orinar pero no sale, y finalmente sale un chorrito), chorro puede ser
intermitente (no es continuo), tenesmo (px se queda con sensación de que no vació completamente la vejiga)
o Proceso irritativo: disuria (¿por qué hay ardor? Porque hay una gran presión de la vejiga y al momento que quiere
pasar por la uretra, ésta está cerrada, el paso es dificultoso, por eso provoca irritación), polaquiuria (sino se tiene un
vaciamiento adecuado, la vejiga se llena más rápido, y como se sigue produciendo orina, la frecuencia para orinar
aumenta), nicturia (px’s refieren que se levantan más de 1 ocasión en la noche y que orinan mejor en la noche que
en el día).
 COMPLICACIONES de no tener un vaciamiento adecuado:
o La vejiga primero tiene una fase de compensación  músculo se hipertrofia para vencer la resistencia de
obstrucción, el px no tiene mayor sensación de difucltad para orinar; luego fase de clínica, donde px ya refiere que
su chorro se hizo más delgado, etc.; y finalmente la fase de descompensación, debido a que es músculo liso, ya no
tiene la misma contractilidad ni fuerza, sino que se dilata.
o Complicaciones: ureteros tendrán reflujo  puede provocar hidronefrosis  insuficiencia renal postrenal (por
proceso obstructivo bajo). Esto se soluciona con una sonda de Foley, se vacía, descomprime y se revierte la IR.
 EXPLORACIÓN FÍSICA:
o Si tiene una retención crónica de orina la vejiga estará crecida  presencia de globo vesical
o Tacto rectal: necesitamos saber el tamaño (una través de dedo = 10 g), consistencia (normal: eminencia tenar o
cartílago nasal o borla de la barba), bordes (normales: regulares, parejos, nítidos, SIN nódulos).
o Posición de Sims, genupectoral, navaja sevillana
o Si llega un px con joroba, marcha patológica, dedos en cubilete inferimos que tiene vejiga neurogénica
 LABORATORIO
o Descartar IVU  EGO y cultivo. Una IVU puede dar sintomatología irritativa (polaquiuria, disuria, hematuria)
o Química sanguínea  para evaluar glucosa. Debido a que en los diabéticos con glucosa >160 mg/dl hay poliuria, y
eso se puede confundir con la polaquiuria y la nicturia.
o Antígeno prostático en sangre: normal <4 ng/dl
 GABINETE
o USG transrrectal  se ve la parte posterior de la próstata. Se definen zonas de McNeal. Evaluar si próstata tiene
ecogenicidad homogénea o diferentes tipos de ecogenicidad; se sospecha un tumor de próstata si es hipoecoico.
o USG suprapúbico  para ver is no tiene otra patologías como litiasis vesical, medir su orina residual
o Urografía excretora  no tiene mucha utilidad; pero si tiene un glbo vesical, habrá un retraso en la concentración
y eliminación del medio de contraste porque hay reflujo.
o Cistouretrografía  para descartar problemas de estenosis de la uretra
o Uroflujometría  nos ayudará a tener un dx más preciso; se mide el flujo (que sea 20 ml/seg) y las presiones.
o Endoscopia  se debe hacer antes de cualquier procedimiento qx, para ver el tamaño de la próstata
 TRATAMIENTO
o Fitoterapia: NO hay ninguna utilidad (palmito, serenoa repens)
o Médico
  Alfa-bloqueadores: son antihipertensivos. (Terazosina, Prazosina no se utilizan tanto por los efectos adversos
que tienen, sobretodo la hipotensión ortostática, mareo, astenia, adinamia). Actualmente se utilizan la
Alfuzosina y Tamsulosina, los cuales son de liberación prolongada.
 Alfuzosina: 10 mg/día
 Tamsulosina: 0.4 mg/día
 Los receptores alfa están a nivel del cuello de la vejiga y en la uretra cerca de la vejiga; lo que hace es relajar el
cuello.
 NO sirven para evitar el crecimiento de la próstata.
 Otro efecto adverso es la eyaculación retrógrada.
 Inhibidores de la 5-reductasa: ¿Qué estimula el crecimiento de la próstata? La testosterona se convierte a
17-DHT por la enzima 5-reductasa. Entonces aunque haya mucha testosterona y entre toda a la céll, no se va
a convertir en 17-DHT = no habrá crecimiento de la próstata
 Finasterida: son más selectivos, con receptores para el subtipo 1 (que se encuentra sólo en la próstata)
 Dutasterida: con receptores para el subtipo 1 y 2 (éstos últimos también se encuentran en la piel)
 Efectos secundarios: disminución de la líbido, disfunción eréctil.
 Antiandrógeno no esteroideo
 Flutamida: evita que la testosterona entre a la cell, pero los efectos secundarios es que feminiza al px;
se utiliza solamente para el cáncer de próstata
 Análogos de la LH (para bloquear eje y que no haya testosterona, no son recomendados)
 Anti-factor liberador de hormona luteinizante (Degarelix) bloquea a nivel central el hipotálamo para que no
estimule a la hipófisis y no produzca LH (pero también feminiza al px, y también se utiliza sólo para cáncer de
próstata)
 Inhibidores de la fosfodiesterasa: Actúan a nivel dentro de la céll prostática para inhibir el crecimiento y la
síntesis de proteínas. Tiene actividad similar a los inhibidores de la 5-reductasa, pero éste no provoca
disfunción eréctil ni disminución de la líbido, sino que aumente el flujo arterial y cierra la salida venosa,
favoreciendo la erección. Provoca que disminuya el tamaño de la próstata. Sin embargo son muy caros.
 Sildenafil, Vardenafil, Tadanafil: 5 mg c/24 hrs
 Tx combinado: Tamsulosina + Finasterida  mejor resultado que como monoterapia

o Quirúgico: la finalidad es quitar la obstrucción del tracto de salida vesical.

 Abierta: (para próstatas > 60 g)
 Cx Suprapúbica: incisión en línea media infraumbilical, se abre la vejiga y se saca el adenoma, se
despega de la cápsula sin romperla. Se coloca una sonda transuretral y otra por la vejiga.
 Cx retropúbica: se abre directamente sobre la cápsula de la próstata y por ahí se saca adenoma
 Endoscópica (próstatas <60 g)
 Resección transureteral de próstata: Gold Standard. Se utiliza un alambre en forma de círculo (asa) para
cortar la próstata en pequeños fragmentos. La uretra prostática en 24hrs se vuelve a hacer.
o Complicaciones: sangrado, cicatrizaciones (estenosis del cuello o de la uretra), incontinencia
urinaria o difunción eréctil total
o Sx de post RTUP: como se tiene que cortar dentro del px y se utiliza agua para poder cortar, esa
agua entra al espacio intravascular y puede causar un aumento del volumen circulante
 Láser Holmio: el más usado actualmente; vaporiza y carboniza el tejido (lo hace gas y carbón), lo va
haciendo por lóbulos, esos fragmentos se van a la vejiga, posteriormente se mete un molinito que muele
y a la vez los absorbe. Ventajas: Hay menos hemorragia y es mejor la recuperación del px porque el
tiempo de hospitalización es menor, pero el costo es muy elevado. También se usa para próstatas >60
g.
 Termoterapia: se aplica para px’s que no pueden ser intervenidos quirúrgicamente o con
comorbilidades. Consiste en colocar un Probe a nivel de la uretra prostática, se aumenta la temperatura
a >70ºC, se quema el tejido; una vez necrosado, el tejido se cae y la uretra se libera.