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Hemoterapia
Hemoterapia
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19181
Tema 03 - Hemoterapia.pdf
APUNTES 2018
4º Hematología
Grado en Medicina
Facultad de Medicina
Universidad de Extremadura
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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Hematología TEMA 18
TEMA 3 - HEMOTERAPIA
Lo más importante que debemos saber de la transfusión es el uso adecuado de la sangre. La
hemoterapia se podría definir como la parte de la medicina que se encarga del uso terapéutico de la
sangre. Aún la sangre no puede fabricarse, sobre todo porque la principal función de la sangre que es
el transporte del O2 a los tejidos, tiene unas características que no se pueden reproducir en el
laboratorio.
Lo más que se puede hacer es eliminar los grupos sanguíneos, hay tecnología (mediante enzimas)
para crear un 0 universal. La hemoterapia nació con el descubrimiento de los grupos sanguíneos por
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Donath Landsteiner pero anteriormente todos los descubrimientos que se hacían no fueron
suficientes ya que todos aquellos pacientes que se transfundían con sangre artificial se morían.
Landsteiner descubrió una serie de antígenos causantes del rechazo de sangre, dando lugar a los
grupos sanguíneos que ya conocemos.
Cuándo Levine descubrió el Rh en colaboración con Landsteiner pasó una época en la que la
transfusión era muy simple, tú ponías la sangre y punto. Existían donantes remunerados que ganaban
dinero o comida a cambio de donar sangre. No obstante, se multiplicó la transmisión de hepatitis,
pero fue la aparición del sida en los años 80 lo que realmente puso de manifiesto la importancia de
que la transfusión se realice correctamente, en las condiciones adecuadas, y se le comenzó a coger
miedo a la sangre.
La transfusión está regulada por ley, que indica los requerimientos para poder donar y poder recibir
la sangre de forma segura; por ello, nos interesa saber cuándo está indicada la sangre y saber que
toda la sangre no indicada está contraindicada.
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Hematología TEMA 18
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No es un “grupo” sanguíneo, en realidad es un sistema de histocompatibilidad, ya que está presente
en gran cantidad de tejidos. Está compuesto por dos antígenos, que son azúcares sobre la superficie
del hematíe.
● Antígeno A: N-acetil-galactosamina.
● Antígeno B: D-Galactosa.
→ No hay genes que codifican los grupos sanguíneos, ya que los genes sólo codifican proteínas, pero
sí codifican enzimas que colocan los azúcares sobre la superficie del hematíe.
Existe una transferasa B y una transferasa 0 que es una mutación muy antigua del gen A, que es
incapaz de colocar ningún azúcar sobre el antígeno, pero no es un gen nulo.
El grupo también se puede llamar ABH, ya que todos los hematíes de casi todas las personas tienen
el antígeno H (el círculo verde), salvo algunas personas en India que tienen el llamado “0 Bombay”,
sin el H, personas que no pueden recibir sangre de personas 0, ya que tienen sustancia H. Esto es un
gran problema.
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1.4. Proteínas del sistema Rh
El sistema Rh, a diferencia del Sistema AB0, solo está presente en el hematíe. Solo son proteínas
(por tanto, hay genes que directamente producen el Rh), y el carácter Rh positivo o negativo lo da la
presencia o ausencia de la proteína D (si la hay, es Rh+, si no la hay, es Rh-).
El sistema Rh que tiene más de 35 proteínas distintas, la mayoría son muy comunes (> 99,9%) o
muy raras (< 0,1%), por lo que no tienen importancia, ya que es muy raro que den problemas.
Si yo carezco de un antígeno que solamente está presente de 1 de cada 1000 personas, el dia que me
pongan sangre así tendré problemas, pero habitualmente no.
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Las reglas de la herencia o no de Rh se basan fundamentalmente en la presencia o no del gen D.
Son 2 genes:
● Gen D que solamente tiene un alelo, es decir, o tiene o no tiene D. En la imagen de arriba, el
paciente de la izquierda es Rh+.
● Gen CE, que tiene 4 alelos posibles (C, c, E, e), y se denominan antitéticos.
○ Antitéticos: solo se pueden tener un alelo de cada letra (C/c y un E/e), es decir, no se
puede ser Cc o Ee.
● ANTÍGENOS:
○ Azúcares (Glucolípidos): a través del a alimentación.
○ Presentes en muchos tejidos.
○ Se desarrollan al final de la gestación (débiles en el RN).
● ANTICUERPOS:
○ Naturales: El Ag está muy presente en la naturaleza.
○ Tipo IgM: Fijan Complemento (Hemólisis intravascular).
○ Posibilidad de Ac IgG (especialmente en personas O).
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2.2. Sistema Rh
El antígeno D es muy inmunógeno. En un 80% de los casos, un Rh negativo se le pone el antígeno
D, se desarrolla una respuesta inmune en la que primero se produce una IgM y la memoria inmune
mantiene una IgG. Si el Rh negativo transfundido vuelve a exponerse a sangre Rh positivo, será
cuando tenga lugar a la reacción inmune, que puede dar lugar a un síndrome hemolítico en el feto
(visto en temas siguientes). Esto se debe a que, al contrario que el ABO, el Rh no es un antígeno
natural, y el cuerpo, a priori, no está sensibilizado.
● ANTÍGENOS:
○ Proteínas.
○ Solo presentes en los hematíes.
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○ Se desarrollan muy pronto en la gestación (6ª - 8ª semana).
● ANTICUERPOS:
○ Inmunes: No aparecen de forma natural.
○ El antígeno D es el más inmunógeno. Los Ac son IgG.
○ La IgG no fija complemento (Hemólisis extravascular).
Se necesitan reacciones que den consecuencia clínica, no pequeñas reacciones. Es decir, necesitamos
que existan aglutinaciones:
● Aglutinación en porta: se echan las gotas de sangre en el porta, se echa el anticuerpo encima
y se observa si reacciona. Se llama grupo hemático, porque lo que nosotros buscamos es la
presencia del antígeno en los hematíes. Es lo que hicimos en fisiología de primero.
○ Usamos aglutininas anti-A, anti-B y una especial llamada anti-AB.
● Aglutinación en tubo.
● Aglutinación en columna: columna de gel o de microesferas que atraparía a los hematíes que
estarían aglutinados.
¡La técnica de referencia en el Banco de Sangre no ha de ser muy sensible para no detectar Ac sin
significado clínico!
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Muestra 1: Grupo 0
Muestra 2: Grupo AB
Muestra 3: Grupo B
Muestra 4: Grupo A
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Esto es el grupo hemático.
Un individuo 0 no reaccionaría ni con anti-A, ni con anti-B ni con el compuesto especial anti-A y
anti-B.
● Sin aglutininas ninguno aglutina.
● Con anti-A aglutina el grupo A.
● Con anti-B aglutina el grupo B.
También es otra forma. Necesitamos trabajar en el tubo por ejemplo para hacer un Coombs.
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2.4. ¿Para qué las pruebas de compatibilidad?
● Anticuerpos regulares: estos son los que tenemos al nacer, por el contacto con antígenos.
○ Naturales.
○ Aglutininas.
○ Hemólisis intravascular.
○ Sistema ABO.
● Anticuerpos irregulares: producidos por un 5% de las personas.
○ INMUNES o naturales. Es más frecuente que sean inmunes.
○ NO AGLUTINAN (Coombs).
○ H. intra o EXTRAVASCULAR.
○ Otros muchos Antígenos (33 sistemas y >300 Ag).
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La prueba cruzada que nos interesa a nosotros es cruzar los hematíes del donante con el suero del
paciente, ya que normalmente transfundimos concentrados de hematíes, por esta razón, lo contrario
(la prueba cruzada inversa) no tiene trascendencia en la clínica.
Primero mezclamos directamente ambos. Si aglutina, es un grupo erróneo, porque las IgM están
aglutinando (o la persona tiene un IgM capaz de aglutinar en salino).
Así comprobamos si hay anticuerpos IgG, estos aunque reaccionaran no se ven, por ello necesitamos
hacer un lavado para eliminar todos los anticuerpos libres que tiene una persona. El suero de Coombs
es un suero de ratón en el que comprobamos si aglutina o no.
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Nos permite saber qué antígeno es. Seleccionamos por ejemplo sangre Anti S.
3. DONACIÓN DE SANGRE
● Es un procedimiento inocuo que solo le aporta salud al receptor.
● La donación debe ser altruista.
● Se debe recibir información previa que permita la autoexclusión.
● Pequeña entrevista:
○ TA y FC.
○ Verificar que está sano y no toma medicación.
● Grupo sanguíneo: escrutinio Ac irregulares.
● Pruebas serológicas: HIV, VHC, VHB (Ag) y sífilis (se sigue haciendo porque en la
transfusión cuesta mucho quitar una técnica).
● Detección genómica directa del VHC.
● Donación de aféresis: es una vía en cada brazo y en cuestión de una hora, toda tu sangre
circula por un circuito por el que se va separando el componente que se quiere donar. Es
interesante, ya que, por ejemplo, eso facilita la donación de plaquetas (puesto que en una
bolsa con toda la sangre, es más complicado obtener un número de plaquetas suficiente).
3.1.1. Hemocomponentes
● Productos plasmáticos:
○ Plasma fresco congelado.
● Productos plaquetarios:
○ Concentrado de plaquetas.
○ Concentrado de plaquetas de aféresis.
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● Transportadores de O2:
○ Concentrado de hematíes.
○ ¿Y los leucocitos? Dónde están? están en todos los componentes, no obstante nos
interesa quitarlos del medio ya que provoca muchas reacciones, como el TRALI1, en
el que el receptor sufre un distrés respiratorio.
Se hace una filtración pre-depósito, y la sangre se almacena con una solución especial que tiene
citrato (para que la sangre no coagule, porque es un quelante del calcio), adenina (síntesis de ATP)
y dextrosa (para los procesos anaerobios).
3.1.2. Hemoderivados
No se producen en el banco de sangre, se producen en la industria a partir de pooles o tecnología
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recombinante (muy usada para producir factores de coagulación). Tienen más riesgo porque
proceden de un pool más grande pero tienen a su vez menos riesgo porque deben ser sometidos a
más procesos como pasteurización, etc.
● Agentes oncóticos:
○ Albúmina.
● Concentrado de factores de coagulación:
○ Factor VIII, IX, VII.
○ Complejo protrombina, AT-III... etc.
● Inmunoglobulinas séricas:
○ Específicas (Anti-D, hepatitis B... etc).
○ Inespecíficas.
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Transfusion-Related Acute Lung Injury (Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión).
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3.4. Indicación de la transfusión de hematíes
Chaval de 17 años con 5 de Hb, trabajando cargando y descargando cajas. El muchacho tenía una
mielodisplasia, una anemia de lenta instauración en la que los mecanismos de compensación hacen
que esa volemia sea constante.
Un adulto sano tolera una pérdida de hasta un 25% de la volemia, pero un RN precisa transfusión con
pérdidas superiores al 10%. Una vez normalizada la volemia la Hb baja y pueden tolerarse
generalmente Hb de 7 a 8 gr/dl sin problemas.
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● Comorbilidades:
○ Cardiopatía isquémica
○ Arteriosclerosis cerebral.
3.5. Plaquetas
● Son esenciales para una correcta hemostasia.
● Concentrado de plaquetas estándar: Derivado de una donación es insuficiente para un adulto.
● Pool de plaquetas: mezcla de 4-6 unidades dosis adecuada para un adulto.
● Conservación: 5 días a 22ºC en agitación NO ENFRIAR.
● No necesita pruebas cruzadas.
● Transfundir isogrupo si es posible.
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3.6.1. Indicaciones de la Transfusión de plasma
TERAPÉUTICA
Si existe hemorragia grave y alteraciones de la coagulación:
● Transfusiones masivas
● Trasplante hepático
● Hepatopatía grave
● Coagulopatía de consumo (CID, Trombolisis, CEC)
● Déficit de vit K (ACO)*
PROFILÁCTICA
Ante la inminencia de una intervención quirúrgica
● De forma “programada”: En pacientes con alteraciones graves de coagulación
● De forma “ muy urgente” : En los pacientes con ACO.
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VOLUMEN TIEMPO
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Pool de plaquetas 200-400 ml 20 a 40 min
Las reacciones más graves ocurren por fallos de identificación en los bancos.
Trazabilidad de la Transfusión. Desde el donante hasta el receptor deben estar registrados todos los
pasos
Un sistema informático en un banco sirve para evitar esos errores y también para la trazabilidad. Si
hay algún problema, debemos saber quién es el potencial donante.
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Esta tabla resume lo que puede ocurrir dentro de una transfusión según tiempo y gravedad:
● Reacción febril no hemolítica (es lo más frecuente): con grupos normales, le sube un poco
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la temperatura sin otro signo, se le pone un antitérmico y seguimos. Ya ocurre menos, porque
no se almacenan los leucocitos junto a la sangre.
● TRALI: es un edema pulmonar no cardiogénico.
Las reacciones más frecuentes se gradúan en el número de episodios por transfusión de la siguiente
forma:
● ++ (< 1/500).
● + (< 1/5000).
● El resto (< 1/5000).
Las reacciones graves se indican en rojo y en negrita.
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● Hepatitis B, Hepatitis C.
● SIDA: bajó exponencialmente cuando la gente supo cómo se transmitía y dejó de donar,
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sobre todo los que tenían factores de riesgo.
● Infección por HTLV-I.
● CMV.
● VEB.
● Parvovirus B 19.
● Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: transmisión no demostrada.
● Sífilis: transmisión excepcional.
● Otros (Paludismo, Babesia, Enfermedad de Chagas, .. etc ).
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Estos son los riesgos transfusionales por unidad en EEUU: Reacción transfusional, hemólisis fatal,
un Trali o “Mistransfusión”.
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En un Trali, una reacción muy común producida por los anticuerpos antileucocitarios del donante.
Al recibir sangre que contiene cierta cantidad de plasma, (ocurre sobre todo con plasma y plaquetas)
ocurre con mis leucocitos, que se quedan atrapados en el pulmón, liberan citoquinas, se produce una
absorción del líquido intersticial, se produce un edema de pulmón, disnea y se acompaña de
leucopenia. a su vez la silueta cardiaca es normal. Se pone corticoides y oxígeno.
Manifestaciones cutáneas
Esto son reacciones alérgicas, frecuentes pero intrascendentes, se ponen antihistamínicos. Ocurren
por Ac contra Ag plasmáticos.
El problema es que se asocia a anafilaxia, y hay que pensar en otras posibilidades:
● Déficit de IgA en el receptor: es la inmunodeficiencia más frecuente en la población. Cuando
reciben sangre, que tiene IgA, pueden desarrollar una anafilaxia.
La púrpura postransfusional es una reacción aloinmune que aparece a los días de la transfusión.
Sea como sea, hay que saber que dan esos síntomas, y saber las posibilidades más frecuentes.
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CTO
● Se debe transfundir aquel producto que precise el paciente (hematíes, plaquetas, plasma o
sus componentes), casi nunca sangre completa.
● La necesidad transfusional depende, en las anemias, más de la situación clínica que del
valor de hemoglobina del hemograma
● En transfusiones de hematíes hay que utilizar hematíes del mismo grupo sanguíneo del
receptor, o al menos, que el receptor no tenga anticuerpos contra los hematíes transfundidos
(los del grupo AB0 son naturales, los de Rh requieren contacto previo con un antígeno)
● La reacción hemolítica aguda postransfusional grave es motivada por incompatibilidad
AB0
● La fiebre es la complicación postransfusional más frecuente
● La lesión pulmonar es la causa habitual de mortalidad secundaria a transfusión
Un paciente cirrótico de 42 años ingresa por hematemesis masiva, por la que precisa
transfusión de concentrados de hematíes. Durante la administración de la transfusión
comienza con fiebre, escalofríos, lumbalgia e hipotensión arterial y la orina es oscura. ¿Cuál es
la explicación más probable?
Solución: 2
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