Cantidad o tasas de alcohol permitidas por la

DGT en sangre y aire expirados

Conductores de transporte de mercancias.

Conductores de vehiculo de transporte de mercancías que exceden de la

masa máxima autorizada de 3500kg. No podrán conducir con tasas superiores
a 0.3 gramos por litro en sangre y en aire expirado 0.15 miligramos por litro.

Conductores de vehículos especiales.

Conductores de vehículos destinados al transporte de viajeros de más de

nueve plazas, los de servicio publico de viajeros, transporte escolar,
mercancías peligrosas, servicios de urgencias y transporte especial. No
podrán conducir con tasas de alcohol superiores a 0.3 gramos litros en sangre
y aire expirado 0.15 miligramos por litro.

Conductores noveles.

Conductores con carné durante los dos primeros años de permiso de

conducir. Esta prohibido conducir con tasas superiores a 0.3 gramos por litro
en sangre y 0.15 miligramos por litro en aire expirado.

Conductores normales.

Conductores con más de dos años de antigüedad del permiso de conducir. No

podrán conducir con tasas superiores a 0.5 gramos por litro en sangre y 0.25
miligramos por litro en aire expirado.

Ciclistas.

Conductores de bicicletas no podrán manejar la bicicleta con tasas

superiores a 0.5 gramos por litro en sangre y 0.25 miligramos en aire
expirado.

Como se comporta el alcohol en sangre.

Como apunte importante, el punto máximo de alcoholemia alcanza a la hora

de haber consumido alcohol. Y a partir de ese momento empieza a disminuir
0.2 gramos de alcohol por litro cada hora.

Fuente: Libro de Autoescuela.

¿CUÁLES SON LOS EFECTOS DEL ALCOHOL?

Está demostrado que el consumo de alcohol, incluso a bajas concentraciones etílicas, reduce la
capacidad de conducción con el deterioro de la atención, de las funciones visual y auditiva,
perturbaciones en el campo perceptivo, cansancio, somnolencia y fatiga muscular. En
consecuencia aumenta el riesgo de sufrir un accidente.

¿CÓMO INCIDE EN LOS ACCIDENTES?

Diferentes estudios demuestran que el número de muertos en accidentes de circulación a causa

del alcohol puede situarse entre el 30 y 50 por ciento del total.

Según datos del Instituto de Toxicología sobre un estudio realizado a 1.621 conductores muertos
en accidentes:

- De los 1.531 conductores de turismos y vehículos de dos ruedas fallecidos el 32,7% (501)
superaban la tasa de alcoholemia permitida de 0,5 g/l en sangre (0,25 mg/l en aire espirado).
- De los 90 conductores de camión y autobús analizados 14 (el 15,5%) superaban la tasa de
alcohol permitida de 0,3 g/l en sangre (0,15 mg/l en aire espirado).

¿CUÁL ES LA SANCIÓN?

Según la Ley de Seguridad Vial (art. 65) la conducción de vehículos con tasas de alcohol
superiores a las establecidas se considera infracción muy grave. También se incluye la
conducción bajos los efectos de estupefacientes, psicotrópicos y cualquier otra sustancia de
efectos análogos.
También negarse a cumplir la obligación de someterse a las pruebas de alcoholemia se tipifica
como infracción muy grave.
Para las infracciones muy graves la multa oscila entre 302 y 602 euros junto con la suspensión del
permiso de conducir por un periodo de hasta tres meses.

El Código Penal (capítulo IV) dice:

- Artículo 379: quien conduzca un vehículo a motor o un ciclomotor bajo la influencia de

drogas tóxicas, estupefacientes, sustancias psicotrópicas o de bebidas alcohólicas será
castigado con la pena de prisión de tres a seis meses o multa de seis a 12 meses y, en su caso,
trabajos en beneficio de la comunidad de 31 a 90 días y, en cualquier caso, privación del derecho
a conducir vehículos a motor y ciclomotores por tiempo superior a uno y hasta cuatro años.
- Artículo 380: cuando un conductor se niegue a someterse a las pruebas legalmente
establecidas para comprobar si conduce bajo los efectos de alguna de las sustancias descritas en
el artículo anterior será castigado como autor de un delito de desobediencia graves (artículo 556
del Código Penal).
- Artículo 381: quien conduzca un vehículo a motor o ciclomotor con temeridad manifiesta (con
altas tasas de alcohol en sangre y con exceso desproporcionado de velocidad con respecto de los
límites establecidos) y que ponga en peligro la vida o la integridad de las personas será castigado
con las penas de prisión de seis a dos años y privación del derecho a conducir vehículos a motor y
ciclomotores por tiempo superior a uno y hasta seis años.

¿POR VÍA ADMINISTRATIVA O PENAL?

Con la nueva normativa cualquier conductor que supere el nivel de alcohol permitido podrá ser
sancionado tanto por la vía administrativa (ley de seguridad vial) como juzgado por la vía penal
(Código Penal). Los agentes de tráfico decidirán llevarlo ante el juez o no en función de unas
criterios internos que tienen establecidos.

TASAS MÁXIMAS DE ALCOHOL

CONDUCTORES LÍMITE EN SANGRE * LÍMITE EN AIRE ESPIRADO*

(1) GENERAL 0,5 gr/l 0,25 mg/l

(2) PROFESIONALES 0,3 gr/l 0,15 mg/l

 (3) NOVELES 0,3 gr/l 0,15 mg/l

(1) Tasas máximas permitidas a la población general de conductores.

(2) Tasas máximas permitidas a conductores de vehículos destinados a transporte de mercancías
con una masa máxima autorizada superior a 3.500 kilogramos, al transporte de viajeros de más
de 9 plazas, o de servicio público, al escolar o de menores, al de mercancías peligrosas, servicios
de urgencia y transportes especiales.
(3) Tasas máximas aplicables a cualquier conductor durante los 2 años siguientes a la obtención
del permiso o licencia que habilita para conducir.
(*)Las tasas obtenidas por análisis de sangre o por aire espirado son equivalentes, tan solo existe
diferencia en la obtención de la muestra analizada.

Control de alcoholemia
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El control o test de alcoholemia (BAC) mide la concentración de alcohol en sangre.

Se obtiene por medio de un porcentaje de la masa, la masa por el volumen o una
combinación. Por ejemplo, un nivel de 0,2 de alcohol en sangre significa 0,02 g de
alcohol por cada 100 mL de sangre.

Al medirse por el alcohol detectado en el aire espirado, la unidad utilizada es la de

miligramos por litro de aire, que en la práctica usual se convierte de forma
convencional en gramos por litro de sangre, multiplicando por el coeficiente 2,
aunque este test es menos preciso ya que la toma de medicamentos por inhalador o el
uso de algunos enjuagues bucales con etanol pueden dar lugar a mediciones muy
superiores a las reales.

En España actualmente la ley no permite la conducción si la tasa de alcoholemia

supera los 0,5 gramos por litro en sangre o 0,25 mg por litro en aire espirado; excepto
en los casos de conductores con menos de 2 años de carnet o los profesionales
(camioneros y conductores de autobuses), en que la cifra es de 0,3 g/L del alcohol en
sangre, que equivale a 0,15 mg/L en aire. Por encima de estas cifras, se aplican las
sanciones correspondientes en el llamado carnet por puntos, que prevé la retirada de 4
puntos; o 6 puntos si se superan al valor límite en el doble.

En Paraguay hay "tolerancia cero" con respecto a controles de "alcotest". Para poder
pasar sin ningún problema, el control de alcoholemia (o de alcotest), debe marcar 0,00
mg. Hasta 0,89mg en el alcotest, solamente es una "falta administrativa", donde el
conductor alcoholizado debe pagar una multa, para luego llamar a un familiar a que
lleve el vehículo. Pasando los 0,90mg en el alcotest, el problema ya queda con la
fiscalía, donde además el auto queda secuestrado, hasta que se cumpla la pena
establecida por el juzgado.

Fórmula Widmark
El químico sueco Erik M. P. Widmark desarrolló la siguiente fórmula para determinar
la concentración de alcohol en la sangre (Control o test de alcoholemia) máxima
teórica.
donde:

 c es la concentración de alcohol en la sangre

 A es la masa (cantidad) de alcohol ingerida en g
 r es el factor de distribución del individuo (0,70 en hombres y 0,60 en mujeres)
o Hombres: 0,68 … 0,70
o Mujeres / Personas jóvenes: 0,55 - 0,60
o Lactantes / Niños pequeños: 0,75 - 0,80
 m es la masa de la persona en Kilogramos (Kg)

Curva de Widmark (1932) el que enunciaba que el metabolismo del alcohol transcurría
orgánicamente a una velocidad constante, pero lentamente.

Fórmula Widmark Cálculo aproximado de la alcoholemia. Fórmula de Widmark.

[editar] Co = Ct + ß t

El alcohol en las bebidas.

Lic. Marcela Licata - zonadiet.com

Toda bebida que contenga alguna cantidad de etanol es considerada bebida

alcohólica. Las bebidas que abarca este grupo son muchas, e intentando agruparlas,
algunas de ellas son: los vinos, cervezas, licores, aguardientes, whiskies, etc.
La ingestión de una pequeña cantidad diaria de alcohol no perjudica a las personas, sin embargo, no
se aconseja iniciarse en la costumbre de ingerir tales bebidas.

A nivel calórico, el alcohol produce 7 kilocalorías por gramo sin aportar otros nutrientes, como
pueden ser las vitaminas, minerales, etc. Dada esta característica de ausencia de aporte nutricional,
a la caloría alcohólica se la denomina 'caloría vacía'.
Por esta misma razón, si se está realizando algún tipo de régimen o dieta baja en calorías, se
restringe el consumo de alcohol.

Para conocer la cantidad de alcohól que contienen las bebidas de consumo habitual se utiliza la
siguiente operación matematica

Gramos de etanol = (G ° x ml x 0,80) / 100

En la fórmula basta reemplazar la variable G ° por la graduación alcohólica de la bebida. Esta suele
visualizarse en la etiqueta de la misma. Donde figura la variable “ml” debe colocarse la cantidad de
bebida consumida, expresada en mililitros. El 0,80 reemplaza en la fórmula al peso de 1 gramo de
alcohól puro, que es 0,80 g. Una vez conocida la cantidad de gramos de etanol, es muy sencillo
calcular su valor calórico. Cada gramo de etanol equivale a 7 kilocalorías.
Admitida la ganancia calórica que el consumo de alcohol implica, la ingesta de alcohol presenta
beneficios y contras, según la cantidad consumida diariamente.

Como ventaja se puede decir que con relación a la aterosclerosis, enfermedad que afecta a vasta
cantidad de personas, el consumo diario de pequeñas cantidades de alcohol (no más de 24 g/día)
aporta al organismo un incremento de la colesterina (HDL), y así protege contra enfermedades
coronarias. Por esta razón este pequeño consumo de alcohol puede ser sugerido a personas
enteramente sanas.

Las contras que presenta el consumo de alcohol son muchas y van desde depresión y
descordinación, la mala absorción de nutrientes hasta la cirrosis, problemas cardíacos y con otros
órganos del cuerpo humano.

Efectos del consumo de alcohol (algunos):

Pequeñas Cantidades Exceso

Sistema Nervioso  Inhibición de dolor,  Depresión,
 Descordinación,
 Entorpecimiento de los  Disminución creativa e
reflejos intelectual,

Aparato Cardiovascular
 No modifica
significativamente ni la
presión arterial ni el gasto
cardíaco.
 Deterioro de la personalidad
 Aumenta de la frecuencia de
las pulsaciones, el gasto
cardíaco y la presión arterial
por 30'.

 Vasodilatación cutánea  Efecto deletéreo sobre el

(piel caliente y enrojecida)
Musculatura  Desciende el umbral de
sensibilidad de la fatiga.
corazión, condiciona la
miocardiopatía alcohólica.
 Posible alteración muscular.
 Repetidas rupturas fibrilares,
contracturas, etc.

Ante la ausencia de contraindicaciones, es aceptable el consumo de hasta 0,7 g de alcohól por kg de

peso y día. No se aconseja sobrepasar las tres consumiciones diarias, siendo lo normal que una
consumición contenga de 12 a 14 gramos de etanol.

contenido de etanol
Bebida ml
en g.
Cerveza 100 4.4
Jerez 100 17.0
 Licores 100 25 / 38
Sidra 100 3.6
Vino 100 9.6
Whisky 100 34
Los niños, embarazadas y enfermos, no deben ingerir bebida que contenga cantidad alguna
de alcohol. Demás está decir que esto también se aplica a personas alcohólicas.

Fases de la intoxicación etílica

Tras la ingesta de alcohol se producen a corto plazo una serie de efectos o síntomas,
dependientes de la dosis ingerida (aunque afectan otros factores individuales).

 1- Fase de euforia y excitación. Tasa de alcoholemia: 0,5 g/L. Locuacidad,

euforia, desinhibición, conducta impulsiva.
 2- Fase hipnótica o de confusión . Tasa de alcoholemia: 2 g/L. Irritabilidad,
agitación, somnolencia, cefalea. Disartria, ataxia, dismetría. Naúseas y vómitos.
 3- Fase anestésica o de estupor y coma. Tasa de alcoholemia: 3 g/L. Lenguaje
incoherente. Disminución marcada del nivel de conciencia (obnubilación y
coma) y del tono muscular. Incontinencia de esfínteres. Dificultad respiratoria.
 4- Fase bulbar o de muerte. Tasa de alcoholemia: 5 g/L. Shock cardiovascular.
Inhibición del centro respiratorio. Parada cardio-respiratoria y muerte.
Efecto del consumo de alcohol en el metabolismo (página
2)

Enviado por Laura Tello Z?

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Partes: 1, 2

El etanol inhibe la síntesis de proteínas in vitro a causa de las alteraciones del sistema de
oxidorreducción y a la disminución de la concentración hística de ácido pirúvico. In vivo, la
administración aguda de etanol disminuye la producción hepática de albúmina,
transferrina y lipoproteínas, tanto a nivel de síntesis como de secreción proteica.
Más del 90 % del acetaldehído producido en la oxidación del etanol tiene que ser
igualmente oxidado. Sin embargo, el consumo crónico resulta en una reducción de la
capacidad de las mitocondrias de la célula hepática para oxidar el acetaldehído y como
resultado final sus niveles en sangre se elevan progresivamente, lo cual reduce la actividad
de los sistemas transportadores de equivalentes reducidos de la mitocondria, de la
fosforilación oxidativa y de la oxidación de los lípidos.
El acetaldehído participa en las reacciones de condensación de aminas biógenas. Algunos
de estos productos de condensación pueden ser hepatotóxicos. El acetaldehído puede
interactuar también con aminoácidos. La reacción del acetaldehído con la cisteína o el
glutation puede contribuir a la reducción de sus niveles hepáticos. El glutation participa en
una de las vías metabólicas del organismo para la destoxificación de radicales libres. Una
severa reducción de los niveles de glutation en el organismo favorece la peroxidación.
Teóricamente la actividad incrementada de la oxidasa microsomal NADPH dependiente
que se presenta en el consumo crónico de etanol, puede resultar en una producción elevada
de H2O2 y en un aumento de la peroxidación.
El acetaldehído inhibe también la síntesis de proteínas. La oxidación adicional del
acetaldehído eleva el cociente láctico/pirúvico. El suministro crónico de etanol altera
también la concentración sanguínea de proteínas cuya síntesis se realiza a nivel hepático
(albúmina, transferrina, lipoproteínas). El efecto tóxico del etanol no se produce solamente
por una interferencia con la síntesis, sino que la secreción de proteínas a nivel hepático
también se encuentra alterada. La afectación de la secreción de proteínas se produce a nivel
de los microtúbulos. El acetaldehído es capaz de unirse a la tubulina e inhibir su
polimerización.
CAPITULO II
METABOLISMO DEL ALCOHOL
Cuando se consume una bebida alcohólica, pasa a lo largo del esófago, atraviesa del
estómago y dentro del intestino delgado. Aunque una pequeña cantidad de alcohol se
absorbe a la corriente sanguínea a través de la membrana mucosa, la mayoría del alcohol
entra en la corriente sanguínea a través de las paredes del intestino delgado. El alcohol es
soluble en agua y la corriente sanguínea lleva el etanol rápidamente a todas partes del
cuerpo, donde se absorbe en los tejidos en proporción a su contenido de agua.
Mucho etanol es diluido por los fluidos del cuerpo. Por ejemplo, 29,5 ml de whisky de 40%,
que contiene 11,8 ml de etanol, se diluye en un ser humano de 75 kg para producir una
concentración alcohólica en la sangre de alrededor de 0.02%. En un bebedor que es más
pequeño, con la mitad del peso en agua en su cuerpo que la persona del ejemplo anterior,
aquellos mismos 11,8 de etanol probablemente produzcan una concentración de alcohol de
acerca de 0,04%.
El metabolismo es el proceso corporal que consiste en convertir las substancias ingeridas en
otros compuestos. El metabolismo tiene que ver con un número de procesos, uno de los
cuales es conocido como la oxidación. A través de la oxidación en el hígado, el alcohol se
desentoxica y se elimina de la sangre, evitando así que el alcohol acumule y destruya las
células y los órganos. Una cantidad muy pequeña de alcohol evita el metabolismo y se
elimina, sin cambios, en el aliento, en el sudor y en la orina. Hasta que todo el alcohol
consumido haya sido metabolizado, se distribuye por todo el cuerpo, teniendo efecto sobre
el cerebro y otros tejidos.
No importa la cantidad que haya sido consumida, el hígado sólo puede metabolizar cierta
cantidad de alcohol por hora. La velocidad del metabolismo del alcohol depende
parcialmente de la cantidad de encimas metabolizantes en el hígado que varía entre las
personas y en general, después de la ingestión de una bebida normal la cantidad de alcohol
de la sangre del bebedor alcanza su punto máximo entre 30 y 45 minutos. Una bebida
normal se define como 35,4 cl de cerveza, 177 ml de vino o 44,5 ml de licor destilado, los
cuales contienen la misma cantidad de alcohol.) El alcohol se metaboliza más lentamente
de lo que se absorbe. Ya que el metabolismo del alcohol es lento, la ingestión se tiene que
controlar para evitar que se acumule en el cuerpo y cause embriaguez.
CAPÍTULO III
ALTERACIONES METABÓLICAS EN EL CONSUMO DE ALCOHOL
Generalmente se atribuyen a las secuelas metabólicas del alcoholismo un origen nutricional
puro. Cada gramo de etanol aporta 7,1 kcal. Doce onzas de una bebida con 86o de alcohol
contienen aproximadamente 1 200 kcal, que representan aproximadamente la mitad de la
ingesta diaria recomendada de energía alimentaria.
El alcohol es capaz de cubrir parcialmente las necesidades de energía del organismo
desplazando a los restantes nutrientes de la dieta. Las bebidas alcohólicas no contienen
generalmente proteínas, vitaminas, minerales y otros nutrientes, por lo tanto, la ingestión
de estos puede convertirse en francamente deficitaria en el caso del consumo regular de
alcohol. Hasta la década del 60 las secuelas metabólicas del alcoholismo se atribuían
únicamente a deficiencia dietaria. Sin embargo, la mejoría del suministro de nutrientes no
se acompaña en una disminución de las complicaciones hepáticas y neurológicas.
Deficiencias nutricionales particulares pueden desempeñar una función contribuyente
adicional. Desde hace mucho tiempo se reconoce que la deficiencia dietaria de metionina
puede potenciar, y su suplementación dietaria puede aliviar la transformación grasa del
hígado inducida por el alcohol. Inicialmente se pensaba que la causa radicaba en el efecto
preservador de la metionina sobre la colina, pero un mecanismo más apropiado parece ser
el agotamiento de los niveles de glutation. De forma similar la corrección de la deficiencia
dietaria de vitamina A puede incrementar la potenciación del daño hepático alcohólico que
favorece la deficiencia simultánea de esa vitamina.
Los niveles hepáticos de vitamina A se reducen con el consumo de alcohol. Esta reducción
no puede ser explicada solamente por una alteración de la ingestión, la absorción o por
cambios en los niveles séricos del retinol o de su proteína sérica transportadora. Se han
sugerido como mecanismos posibles una movilización o un catabolismo aumentado de la
vitamina A hepática. La eliminación del ácido retinoico del organismo se inicia por el
sistema de oxidación microsomal del etanol (SOME), dependiente del citocromo P450.
En el alcoholismo este sistema se encuentra inducido, por lo que aumenta el catabolismo
del ácido retinoico, disminuye la concentración hepática de vitamina A y se incrementa la
susceptibilidad a las alteraciones morfológicas de la célula hepática y a la cancerogénesis.
El consumo de alcohol afecta además los niveles de ingestión o el metabolismo de
riboflavina, piridoxina, ácido ascórbico, vitamina D, vitamina K, tiamina, ácido fólico y
niacina.
3.1 Absorción: El alcohol una vez ingerido se absorbe en el estómago y, principalmente,
en el intestino delgado. La rapidez de absorción depende del alcohol que llegue hasta el
intestino delgado, de tal manera que distintos aspectos, como por ejemplo, la presencia de
alimentos en el estómago, cantidad de alcohol ingerida y características de la bebida
consumida, influyen en la velocidad de absorción.
El nivel máximo de alcohol en sangre se alcanza entre los 30 y 90 minutos desde que se
ingiere la bebida. Con el estómago vacío la rapidez de absorción es máxima, y tras una
comida copiosa y rica en grasas es mucho más lenta. Sin embargo, en ambos casos todo el
alcohol acaba absorbiéndose y haciendo efecto en el organismo. En la mucosa gástrica, la
actividad de la enzima que destruye el alcohol (alcohol deshidrogenasa) es menor en las
mujeres que en los hombres, es decir, en el caso de los hombres esta enzima destruye algo
de alcohol, mientras que en las mujeres lo hace en menor medida.
3.2 Distribución: Una vez absorbido el alcohol se distribuye por la sangre y desde ahí
alcanza todo el organismo. No obstante, el alcohol tiende a acumularse en la grasa; por ello
las personas con mucha grasa toleran algo mejor el alcohol.
3.3 Metabolismo: La mayor parte del alcohol se metaboliza o destruye en el hígado a
través del enzima alcohol deshidrogenasa. El alcohol es una de las pocas sustancias que se
metaboliza a una velocidad constante (8-12 ml por hora, 10 gr por término medio en una
persona de 70 Kg), e independiente de la concentración de alcohol en sangre.
3.4 Eliminación: Entre el 2 y el 10% del etanol ingerido se elimina sin metabolizar,
principalmente por orina, aire espirado y sudor. Debido a que existe una equivalencia
conocida entre el alcohol en sangre y en aire espirado (la concentración de etanol en sangre
se encuentra en equilibrio con la concentración en aire alveolar en una relación de 1:2000 a
1: 2300), es posible estimar la concentración de alcohol en sangre a partir de la
concentración alcohólica en aire, constituyendo la base de la utilización de los etilómetros
(los que utiliza la policía de tráfico) como instrumento de cuantificación alcohólica.
CAPÍTULO IV
CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL
El aumento de volumen del hepatocito se produce por acumulación de grasa, colágeno y
otras proteínas, aminoácidos, agua y electrolitos, sin que aumente paralelamente el número
de células. La acumulación de proteínas se produce a nivel citosólico. A pesar de estas
contradicciones, la ingestión de etanol eleva las pérdidas de nitrógeno por la orina y los
requerimientos de proteína dietaria.
El etanol aumenta además el metabolismo basal y la producción de calor en el organismo,
producto del desvío de su oxidación del sistema de la deshidrogenasa alcohólica al de las
oxidasas del sistema de oxidación microsomal del etanol (SOME). El desacoplamiento de la
oxidación mitocondrial del NADH contribuye a la elavación de la producción de calor.
El consumo crónico de alcohol produce alteraciones de la respuesta inmune que se
manifiestan por una susceptibilidad incrementada a las infecciones. La inmunosupresión
de los alcohólicos, corregible con vitamina E, se debe a la influencia directa del alcohol
sobre las células del sistema inmunológico, a deficiencias nutricionales secundarias, al
estrés oxidativo o a la disfunción de los neutrófilos.
Las alteraciones metabólicas en el alcoholismo se traducen en un aumento del riesgo de la
cancerogénesis, de la incidencia de bajo peso al nacer, y de la frecuencia de las
complicaciones postoperatorias.
El daño hepático generado por el alcoholismo se acompaña frecuentemente de una
nefropatía secundaria similar a la producida por la inmunoglobulina A. Las miopatías de
músculos esqueléticos y las neuropatías periféricas son, sin embargo, secuelas más
frecuentes del alcoholismo que la cirrosis o las cardiomiopatías.
4.1. AFECTACIONES NEUROLÓGICAS DEL ALCOHOLISMO
Aunque aproximadamente sólo el 10 % de los pacientes alcohólicos sufren de
manifestaciones clínicas de neuropatía periférica, los ensayos electrofisiológicos del 70 % de
ellos muestran alguna evidencia asintomática de daño nervioso.
El más frecuente hallazgo patológico y electrofisiológico es una neuropatía del tipo dying
back que afecta las porciones distales de las mayores y más largas fibras nerviosas, que a
causa de la homogeneidad en los cambios electrofisiológicos ha sido generalmente atribuida
a la deficiencia simultánea de tiamina, ácido fólico u otras vitaminas.
Sin embargo, experimentalmente, mediante modelos en ratas que elevan el suministro de
alcohol paralelamente a un balance nutricional adecuado se ha demostrado que si se
suministra el 36 % de las calorías como etanol se genera a las 18 semanas una neuropatía
periférica distal, caracterizada por evidencias morfológicas de degeneración y regeneración
axonal. Por técnicas radioisotópicas se han detectado modificaciones del transporte axonal
rápido.
La exposición crónica al etanol disminuye la acumulación de materiales en las
terminaciones nerviosas por medio del transporte axonal anterógrado. La deficiencia de
tiamina reduce la velocidad de conducción en el nervio sural, pero el transporte axonal
anterógrado aumenta. La neuropatía periférica que se presenta en los alcohólicos se
atribuye por muchos autores a distintos grados de malnutrición y deficiencias vitamíninas,
especialmente tiamina. Sin embargo, estudios radioisotópicos de seguimiento de sustancias
sintetizadas en el cuerpo axonal y transportadas hasta las terminaciones nerviosas sugieren
que las neuropatías alcohólicas y por deficiencia de tiamina no responden a un agente
causal similar, por lo menos en lo referente al transporte axonal.
La exposición crónica de los nervios al etanol disminuye la acumulación en las
terminaciones nerviosas de proteínas marcadas con isótopos como consecuencia de una
disminución del transporte axonal rápido anterógrado, mientras que en los nervios de
animales con una deficiencia experimental de tiamina se acumulan en las terminaciones
nerviosas grandes cantidades de proteínas marcadas. El transporte retrógrado se encuentra
alterado en las fibras sensoriales de ratas bajo un suministro crónico de etanol, pero no
muestra alteraciones, o quizás sólo aumenta discretamente, en las fibras sensoriales de
ratas deficientes en tiamina.
CAPITULO V
CONSECUENCIAS POR UN CONSUMO PROLONGADO DE ALCOHOL
Los efectos o resultados adversos que se obtienen por el consumo de alcohol mantenido en
el tiempo son múltiples, por lo que vamos a intentar destacar las complicaciones que van a
impedir desarrollarnos como personas libres en nuestro ambiente familiar, laboral, social,
etc.
5.1. Problemas y deterioro Físico
La mayoría de las personas no suelen darle importancia a los efectos que el alcohol puede
producirles a nivel orgánico, o creen que podrán reconocer el momento en que tienen un
problema y dejar de beber por su cuenta antes de que ese problema se convierta en algo
serio. Es decir, atacan los problemas a largo plazo con soluciones a corto plazo como dejar
de beber durante una semana, tomar vitaminas y no tomar cerveza.
Veamos una panorámica general de los problemas físicos causados por el alcohol. En
general, suele ser cierto que cuanto más tiempo y más cantidad de alcohol se haya bebido,
mayores serán las consecuencias físicas negativas. Los problemas más conocidos como la
cirrosis hepática o el "Cerebro Húmedo" (Síndrome de Korsakoff) suelen producirse
después de 15 ó 20 años de beber mucho. Sin embargo, los problemas médicos no surgen
repentinamente después de que pasen esos años. La cirrosis o el daño hepático irreparable
no ocurren sin antes enviar algunos avisos. Los sistemas corporales están siendo atacados
mucho antes; el daño está comenzando a manifestarse.
Las causas de los problemas físicos del alcohol tienen dos orígenes:
El alcohol tiene un efecto directamente irritante sobre todas las partes del cuerpo.
Con el uso continuado del alcohol, una persona puede llegar a estar desnutrida. Ciertas
vitaminas o proteínas pueden que no se tomen en la dieta, o puede que no sean absorbidas
por el cuerpo.
Ya se ha dicho que los problemas físicos se producen de forma progresiva. De este modo
puede que se pase de una etapa en la que no hay síntomas a una en la que comience a haber
síntomas de tipo medio y luego a síntomas graves que limitan tu vida muy seriamente. Así,
los problemas pueden pasar de ser reversibles a irreversibles o sin posibilidad de mejoría.
Veamos la ruta que sigue el alcohol y los efectos que produce:
5.2 El Sistema Digestivo superior.
Pasa a través de la boca al esófago, garganta y estómago, produciendo un efecto abrasivo
sobre las capas protectoras. El esófago puede inflamarse y producir esofagitis.
Las paredes del estómago también pueden irritarse; los músculos del estómago pueden
volverse más fláccidos, producirse más ácidos, resultando el contenido más irritante,
dañando las mucosas y paredes protectoras del estómago y produciendo gastritis o
inflamación de las paredes del estómago. Síntomas: acidez, indigestión, vómitos y náuseas
constantes.
Si los daños sobre los tejidos continúan se produce la úlcera péptica, dejando las zonas
musculares expuestas a dolores o a perforaciones, manifestándose a través de dolores de
estómago y sangre en las heces o vómitos.
Para todos estos tipos de enfermedades del tracto superior digestivo, es necesario parar de
beber para detener la irritación y disminuir la producción de ácidos. Para la úlcera péptica a
veces es necesario recurrir a las intervenciones quirúrgicas para extraer los tejidos dañados.
A más largo plazo, un problema menos predecible y más difícil de controlar que puede
ocurrir son los cánceres del tracto superior digestivo. La incidencia de los cánceres de boca,
garganta y estómago es mayor en las personas con problemas de bebida.
5.3. Tracto digestivo inferior
El alcohol pasa del estómago al intestino delgado, casi sin sufrir transformación alguna,
pues el alcohol necesita poca digestión. El alcohol en el intestino disminuye la capacidad
para absorber vitaminas importantes. Esta dificultad de absorción de principios
alimenticios fundamentales hace posible que se produzcan otras complicaciones físicas
debido al alcohol.
5.4. El Páncreas
Produce enzimas que transforman las grasas, proteínas y carbohidratos, siendo una parte
importante del sistema digestivo. El uso del alcohol altera su funcionamiento, pudiendo
provocar Pancreatitis, Diabetes, Peritonitis, etc.
La mortandad por causa de enfermedades relacionadas con el páncreas es alta (30% de las
personas que padecen pancreatitis mueren).
Desde el intestino delgado, el alcohol circula por todos los órganos del cuerpo, y se
distribuye por todos los tejidos corporales por medio del flujo sanguíneo.
5.5. Sistema Nervioso y Cerebro
Los daños que produce el alcohol sobre los tejidos nerviosos se deben a la acción
combinada del alcohol como sustancia tóxica, y a la falta de vitaminas, concretamente la B1
o tiamina. Los problemas más comunes del sistema nervioso son:
 Neuropatía periférica: las fibras nerviosas de las piernas y brazos están
dañadas. Sensación de debilidad muscular, dolor o calambres después de beber. La
neuropatía es reversible y la recuperación se produce cuando se deja de beber, se toman
vitaminas y se sigue una dieta adecuada.

5.6. Corazón
El alcohol que circula alrededor de los vasos sanguíneos los daña. El resultado final se
conoce como Cardiomiopatía Alcohólica El corazón aumenta de tamaño y presenta un tono
muscular fláccido. Por ello, tiene que hacer más esfuerzo para poder funcionar bien. El
pulso y la presión sanguínea aumentan. Ocasionalmente, la bomba cardiaca se deteriora y
"explota", a causa del exceso de trabajo, produciendo un Fallo congestivo cardiaco. Se
producen también, graves dificultades respiratorias, arritmias cardiacas, y edemas (bultos
en los pies, piernas, etc., por retención de líquidos) que pueden limitar y poner en peligro la
propia vida.
5.7. Hígado
Una vez que el alcohol circula por los fluidos del cuerpo, pasa por el hígado donde es
transformado. A veces este órgano se ve influido por el efecto tóxico del alcohol. Podremos
encontrar:
5.7.1 Hígado graso: Aumento de la grasa en el hígado, porque se queman un menor
número de grasas cuando el alcohol, que es un carbohidrato, está más fácilmente disponible
que otros compuestos. Los síntomas son: se nota la presencia del hígado bajo el tórax, los
análisis del hígado pueden ser anormales y no hay dolor. La recuperación se completa
dejando de beber.
El alcohol puede desencadenar diversos cuadros clínicos en el hígado, entre los que
podemos destacar:
5.7.1.1 Esteatosis Hepática Alcohólica
Es la acumulación de grasa dentro de las células hepáticas, los hepatocitos. Es la alteración
más frecuente que se observa en la mayoría de las personas alcohólicas. Se produce como
consecuencia de los cambios en el metabolismo de las grasas inducidos por el alcohol. En
algunos casos no produce manifestaciones clínicas, pero en otros, provoca síntomas
inespecíficos como náuseas, vómitos, malestar abdominal y pérdida de peso.
5.7.1.2 Hepatitis Alcohólica
Generalmente son personas alcohólicas crónicas, que posteriormente a una elevada ingesta
presentan un cuadro de pérdida del apetito, cansancio, náuseas y vómitos. Luego de varios
días, aparece dolor en la parte superior y derecha del abdomen, fiebre y coloración
amarillenta de la piel y las mucosas. La hepatitis alcohólica es el paso previo inmediato a la
cirrosis, favoreciendo su desarrollo la persistencia del consumo de alcohol, sobre todo en
mujeres.
5.7.1.3 Cirrosis Hepática Alcohólica
La cirrosis es una enfermedad caracterizada por una alteración en la arquitectura del
hígado y por la presencia de nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso. En este
tipo de cirrosis se observan las mismas manifestaciones clínicas que las producidas por
cualquier otra causa. Pero son más evidentes los cuadros de desnutrición, falta de
vitaminas, trastornos de la conducta y cuadros delirantes.
5.8. Tratamiento
El médico hará un completo examen físico con especial atención en los órganos que más
daña el alcohol: hígado, cerebro y corazón. Puede recetar medicación para reducir la
ansiedad y también tratará problemas subyacentes. Como los alcohólicos están a menudo
mal nutridos, hará que corrija su dieta. Por último la persona puede ser enviada a un centro
de desintoxicación y rehabilitación.
CONCLUSIONES
 El metabolismo es el proceso corporal que tiene que ver con un número de
procesos, uno de los cuales es conocido como la oxidación. A través de la oxidación en el
hígado, el alcohol se desintoxica y se elimina de la sangre, evitando así que el alcohol
acumule y destruya las células y los órganos.
 La ingesta exagerada de alcohol tiene factores condicionantes complejos (genéticos,
psicológicos, sociales y económicos) así como también efectos nocivos individuales y
sociales. Algunos de estos efectos son consecuencia de la ingesta aguda (accidentes,
agresiones, inasistencia, etc.) y otros se producen por la ingesta crónica. En este último
caso se afectan varios órganos, destacándose el del hígado por su gravedad y frecuencia.
 El hígado sólo puede metabolizar cierta cantidad de alcohol por hora. La velocidad
del metabolismo del alcohol depende parcialmente de la cantidad de encimas
metabolizantes en el hígado que varía entre las personas y en general, después de la
ingestión de una bebida normal la cantidad de alcohol de la sangre del bebedor alcanza
su punto máximo entre 30 y 45 minutos.
 El consumo exagerado de alcohol produce principalmente tres tipos de lesiones:
esteatosis, hepatitis alcohólica y fibrosis / cirrosis.

RECOMENDACIONES
El alcohol puede originar serios problemas de salud, incluso cirrosis, demencia y
destrucción de los músculos del corazón (cardiomipatía). Los alcohólicos tienen mayor
riesgo de accidentes, especialmente cuando están ebrios (borrachos). El alcoholismo afecta
seriamente la relación del alcohólico con su familia, limita las aspiraciones profesionales del
individuo y, finalmente, causa la muerte. Evite que los jóvenes y adolescentes beban. Las
posibilidades de desarrollar este mal son mayores entre aquellas personas que comienzan a
beber en edades tempranas.
 En la esteatosis hepática, con la abstinencia de alcohol y una dieta equilibrada con
suplementos vitamínicos se produce la remisión del cuadro.
 En las hepatitis alcohólicas, deben adoptarse una serie de medidas que disminuirán
considerablemente el índice de mortalidad. La rehidratación, la administración de
vitaminas y el aporte calórico mejoran el estado general de la persona. Actualmente uno
de los tratamientos más prometedores está diseñado en base a corticoides.
 Cuando la cirrosis es avanzada, con gran compromiso del hígado y del estado
general, el transplante hepático debe tenerse en cuenta como opción terapéutica.
 Si bien no es fácil para una persona que padece de la enfermedad del alcoholismo
dejar de tomar, existen tratamientos psicológicos y numerosos grupos de autoayuda que
han posibilitado a muchas de estas personas recuperar su bienestar.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Elías Taxa Cuadroz (1976). DROGAS. ALCOHOLISMO. Ed. Importadores
Peruanos. 4ta edición.
 M. J. Gibney (1990). NUTRICIÓN, DIETA Y SALUD. Editorial Acribia , S.A.
Zaragoza
 H. Pequignot (1982). PATOLOGÍA MÉDICA. Editorial Toray-Masson, S. A. 1era.
Edición. Barcelona.
 Manuel Hernández Triana. REVISTA CUBANA ALIMENT NUTR 1996;100(1).
Instituto de Nutrición e Higiene de los Alimentos.
 Mahan Karlin, M. (2001). NUTRICIÓN Y DIETOTERAPIA - KRAUSSE. Octava
Edición. Interamericana. McGraw-Hill. Health Care Group.
 David a. Bender. INTRODUCCIÓN A LA NUTRICIÓN Y EN EL METABOLISMO.
Editorial Acribia S.A.

ANEXOS
ANEXO I
CONSECUENCIAS METABÓLICAS DEL CONSUMO DE ALCOHOL
El etanol es metabolizado principalmente en el hígado por la deshidrogenasa de alcohol
(ADH). Esto da lugar a la producción de acetaldehído con el transporte del hidrógeno al
dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD), el cual es reducido a NADH. El
acetaldehído pierde luego hidrógeno y es convertido en acetato, la mayor parte del cual es
liberado hacia la sangre.
Las complicaciones del Consumo excesivo de alcohol se derivan en gran parte del exceso de
hidrógeno y del acetaldehído. El hidrógeno produce hígado graso e hiperlipemia, elevación
del ácido láctico sanguíneo e hipoglucemia. La acumulación de grasa, el efecto del
acetaldehído sobre los hepatocitos, y otros factores hasta ahora desconocidos, conducen a
hepatitis alcohólica. El siguiente paso es la cirrosis.
La alteración consecutiva de la función hepática altera la química sanguínea, notablemente
ocasionando un alto nivel de amoníaco que puede originar un estado de coma y muerte. La
cirrosis también distorsiona la estructura hepática, inhibiendo el flujo sanguíneo. La alta
presión en los vasos que irrigan el hígado ocasiona rotura de varices y acumulación de
líquido en la cavidad abdominal. Hay diferencias individuales en la respuesta al alcohol; en
particular, no todos los bebedores desarrollan hepatitis y cirrosis.

ANEXO II
 ANEXO III
ENFERMEDAD HEPÁTICA POR ALCOHOL
La regularidad en el consumo de alcohol es más nocivo que el beber de manera esporádica.
El exceso durante un tiempo prolongado guarda relación con la posibilidad de desarrollar
enfermedad hepática que puede pasar por hígado graso, hepatitis alcohólica, fibrosis y
cirrosis, hasta llegar a cáncer (ocurre en uno de cada diez cirróticos).
ANEXO IV
MITOS Y REALIDADES
Mito: La mala nutrición conduce a daño hepático.
Realidad: Por lo general es al revés: el daño hepático lleva a malnutrición ya que se pierde
la función deprocesamiento de nutrientes del órgano. En desnutrición severa si puede
afectarse el hígado en fases terminales.
Mito: Si no tengo síntomas, quiere decir que no hay problemas en el hígado.
Realidad: El hígado tiene una gran capacidad de compensar en las fases iniciales de la
enfermedad y no se manifiesta con signos o síntomas sino hasta cuando hay un
compromiso importante. Si existe algún factor de riesgo (hepatitis previa, alcohol), es mejor
realizar exémenes de control de la función hepática, de acuerdo con su médico.
Mito: Los bebedores "sociales" no están en riesgo de desarrollar daño hepático por alcohol.
Realidad: La respuesta del organismo a los diferentes tóxicos es individual. Aun cuando es
más frecuente el daño hepático en personas alcohólicas, también puede presentarse en
quienes sólo beben ocasionalmente.
Mito: Si yo no consumo alcohol, no voy a sufrir de problemas en el hígado.
Realidad: El alcohol es sólo una entre muchas causas de enfermedad hepática. No
consumir licor disminuye un factor de riesgo importante, pero no garantiza que no se
presente daño hepático por otras razones.
Mito: Si yo dejo de beber al momento en que me diagnostican cirrosis hepática, el daño se
va a reversar.
Realidad: La cirrosis es el estudio terminal de la enfermedad hepática y no es reversible.
Dejar de tomar ayuda a mejorar algunos de los síntomas pero no recupera la función
normal del hígado.
Mito: La única causa de hígado graso es el alcohol.
Realidad: Hay múltiples causas adicionales como diabetes, obesidad, algunas drogas o
malnutrición severa.

INTEGRANTES:
Laura Tello Zúñiga
Lizbeth Carrasco Vega
Enviado por:
Ana Herrera
-La Molina, 2006-