,.
565
Convulsiones neonatales
-- -- - - - - -- - - - - - ------- -- --- --
--- ----------------------------------r----- - ----------- --- -------~
T.
I.a convulsión neonatal es el síntoma más
importante de disfunción en el sistema ner-
vioso central y refleja una variada gama de
alteraciones. A pesar de ser la edad ele ma-
yor frecuencia de convulsiones, su recon o-
cimiento es dificil pero imperativo, por: a)
poder significar una enfermedad grave con
un tratamiento específico; b) interferir con la
evolución del RN, alterando la homeoscasis,
manejo nutritivo y ventilatorio; y por último
e) las crisis per se pueden causar daño cere-
bral.
~. - j¡~¡~~~i~-,-~~-í~--------------------------
·-·- --- - --- --- -- --- ---- -- ----- ---- -- -- -- ---- -- -- --- -- --- -- ---- -
La convulsión se produce cuando ocurre
una descarga eléctrica sincrónica, es decir,
clepolarización excesiva de neuronas en el
sistema nervioso central. Para mantener un
gradiente de potencial de membrana, fun -
ciona una bomba ele Na-K+, que utiliza ATP.
La depolari.7..ación se produce con la entrada
. ¡ '
(, rJ ¡J I l IJ 1 1 1
~®
.r-
MESA L. • H. GoNZÁLEZ L.
'L
Ttenen una incidencia que varía desde el
0,2% en recién nacido de término (RND, el
1,1% en RN de pretérmino (RNPD entre 31
y 33 semanas, el 3,9% en RNPT < 30 sema-
nas hasta el 20% de los RN hospitalizados en
unidades de cuidados intensivos. Factores de
riesgo de convulsionar, son: asfixia perinatal,
prematuridad, retardo del crecimiento in-
trauterino, preeclampsia, hemorragia prepar-
to, gemelaridad y presentación podálica.
----- -1
- ------------ - ---------------
de Na+ y la repolarización con la salida de K+
celular. La excesiva depolarización puede ser
consecuencia de tres hechos fundamentales:
falla de energía disponible para la bomba
Na+K+, alteraciones de la membrana neuro-
nal y exceso relativo ele neurotransmisor ex-
ci ta.torio (Tabla 49-1).
 566 NEON/\TOLOGÍ/\

Mecanismos probables de algunas convulsiones neonatales

Mecanismo Causa
Falla bomba Na ·K• secundaria a ATP Hipoxemia e isquemia
Permeabilidad de membrana al Na• Hipoglicemia
Exceso relativo de neurotransmisor excitatorio Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Dependencia di, piridoxina

r
1
.La murraliclacl bordea actualmente el 15%.
Las secuelas ocurren en el 35% ele los casos:
1 retardo mental, déficits motores y convulsio-
nes. l~t incidencia ele epilepsia posterior es
1
1 entre el 7% y el 30%.
¿Cómo predecir el futuro en la etapa neo-
natal? Identificando la etiología y el electro-
1 encefalograma (EEG) intercrítico, en el RNT.
Si la actividad de fondo del EEG es normal,
el 8% al 9% de los RN tendrá secuelas. Si
ésta es anormal, la cifra se eleva hasta el
90% de los RN. El pronóstico tiene relación
más con el grado ele daño cerebral provocado
por el agente etiológico que con la gravedad,
frecuencia y duración de las convulsiones (Ta-
blas 49-2 y 49-3). Los síndromes benignos
como las convulsiones benignas idiopáticas
y las convulsiones familiares benignas tie-
nen buen pronóstico.

N Pronóstico de las convulsiones neonatales según la relación con patología neurológica

1

°'v Enfermedad Desarrollo normal a los 4 años (porcentaje)

.-e
Encefalopatía hipóxica isquémica 50%
ctl
Hemorragia intraventricular 10%
Hemorragia subaracnoidea 90%
Hipocalcemia: Precoz 50%
Tardía 100%
Hipoglicemia 50%
Meningitis bacteriana 20% al 65%
Malformaciones del SNC 0%

- --- ------------------------------- -- ----- -- ----------------- ---- ---- --------- -- ---- --- ------ --- ----

l

Pronóstico de las con.vulsiones
EEG en el 'RN/
Normal
Anormal
Dudoso
- - - - - - - - - - - - - - - - !. - - -
,- -----------
:... D_i~gnóst.i~o-__ . _. __ . __ . __ .... _ .. ::::::::: :: :::: ::::::::::::: ::::: :::: :: :: :::::::: : :::
, Las
. convulsiones neonatales ·se p1.esentan
. El EEG raramente da trazados patogno-
chrncamente en, varias formas , det e1.mmacas
. 1
por las ca~actensticas de maduración del sis-
tema nervioso en el RN (Tabla 49.4A).
Convulsiones sutiles,. Son las más frecuen-
tes (65% del total) y se presentan como una 0
varias de las siguientes manifestaciones: des-
viación tónica horizontal de los ojos, con O sin
nistagmo; parpadeos; succión; masticación,
saboreo u otros movimientos orobucolingua-
les; movimientos rotatorios o de pedale0s ele
las extremidades; y crisis de apneas junto a
las anteriores. No siempre van acompañadas
ele alteraciones electroencefalográficas y res-
ponden al tratamiento anticonvulsivante. En
estos casos se han clenominaclo movimientos
de liberación del tronco cerebr-al y en la cla-
sificación electroclínica aparecen sin relación
consistente con descargas al EEG. Por otro
lacio, pueden estar con frecuencia presentes
en el paciente con convulsiones mayores.
Pueden pasar inadvertidas y existe un sub-
diagnóstico de ellas.
Convulsiones tónicas y clónicas (focales
y multifocales). Son diagnosticadas clínica-
mente con inenor dificultad que las sutiles.
En el RNPT son más frecuentes las crisis tóni-
cas y en el RNT, las clónicas multifocales.
Las crisis mioclónicas menos frecuentes
en el RN, se relacionan en general a enfer-
medades metabólicas u otras patologías
graves. Se presentan como movimientos
bruscos de grup0s musculares, que duran
fracciones de segundos, muchas veces de
tipo errática en su localización.
\f
Convulsione.~ nt'Qruita'tt:s 56 7
____ _ _ _ _ __ _ _____ _ _ __ _ _ ___ _ ___ J _ _ ____ _
- - - - - - - - - --- - - - - --- -
. en el RNT según características del EEG ("t")
1
°'
-..e
Desarrollo normal a los 4 aí'\os (Po~éen'taí~•l
·--:_~-~-·--- ---- ---~ .----~---4 ta
-
----··--~--- ·- --....-·-"":'·,-,-•-- .J
40% al 70%
-- --- ---- - -- - ........ - . - - - -- - --. -. --· ... --. - - .. . . ·-. - - - - -- - - - - -
:1
mónicos, pero ofrece una valiosa información
de la severidad de la encefalopatía y cierta
probabilidad pronóstica. Los diferentes tipos
de crisis suelen ir acompañados de algunos
hallazgos al EEG . Sucintamente ellos son:
• Convulsiones sutiles: Ondas lentas de alto
voltaje o modelo de supresión de descar-
ga o modelo rítmico alfa.
• Convulsiones tónicas: Ondas lencas de
alto voltaje.
• Convulsiones clónicas: Las multifocales
con múltiples focos corticales migrat01ios
de actividad aguda o rítmica lenta. Las fo-
cales con actividad aguda focal con espi-
gas.
• Convulsiones mioclónicas: Modelo de su-
presión de descarga o poca correlación al
EEG. .
Otros métodos diagnósticos más gene-
rales son: el control metabólico, la pesquisa
de infecciones, búsqueda de intoxicación
ec~grafía cerebral, tomografía axial compu~
tanzada cerebral, resonancia magnética cere-
bral, video sincronizado con EEG, monitoreo
EE~ tipo Holter, monitoreo continuo digital,
etcetera.
Existe una clasificación electroclínica ele
las convulsiones neonatales, basada en estu-
dios de monitoreo video/EEG, dividiendo las
crisis según estén o no asociadas a descargas
electroencefalográficas (Tabla 49-4B).
568 NEONATOI.OGÍA

Clasificación de Epilepsia y SíndromesEpilépticos de la Liga Internacional contra la Epilepsia (1989)

A. Clasificación clfnica de las convulsiones neonatales

Sutiles
Tónicas focales o generalizadas
Clónicas focales o multifocales
Mioclónicas: focal, multifocal o generalizadas

B. Clasificación electroc lfnica de las convulsiohes neonatales

2. Crisis sin una relación consistente con
l. Crisis con descargas electroencefalográfi-
descargas eléctricas:
cas asociadas:
A. Automatismos motores:
A. Focal clónica:
l. Movimientos bucoorolinguales
l. Unifocal
2. Signos oculares
2. Multifocal:
3. Movimientos progresivos
2.a. Alternante
3.a. Pedaleo
2.b. Migratoria
3.b. Pasos
3. Hemiconvulsiva
3.c. Movimientos rotatorios de
4. Axial
brazos
B. Mioclónicas:
4. Movimientos complejos sin pro~ó-
l. Generalizadas sito
2. Focales B. Tónicos generalizados:
C. Focal tónica l. Extensores
l. Troncal asimétrica
2. Flexores
2. Desviación ocular
3. Mixtos extensor/flexor
3. Posición de extremidades
C. Mioclónicos:
D. Espasmos
l. Generalizados
l. Flexor
2. Focales
2. Extensor
3. Fragmentarios
3. Combinado flexor/ extensor
3. Crisis eléctricas (sin evidencias clínicas)

C. Síndromes especiales
l. Convulsiones generalizadas idiopáticas:
A. Convulsiones neonatales idiopáticas benignas
B. Convulsiones neonatales familiares benignas
2. Epilepsias generalizadas sintomáticas:
A. Encefalopatía mioclónica precoz
B. Encefalopatía epiléptica infantil pre~oz

Atkrn:b de estas dasificacion•• . . ,1, .
. . . -...s..c 1111m y
dectrochnica. existe dentro de la e¡,,•.. .
. l E ·¡. -·. s· 1 . . ;ls1hca-
(ÍOI: ( e ,p1 ~1~:-.~'.1 Y, m~ romes Epiltplicos de
1:1 Liga lnte1 n,1uon.11 contra la E¡)il ..•,
., 1 1 ", eps1,1. de
1989 ¡__duerente a a ce las cnnvtil.s1ones·· 'epi-
lépticas) , un subgrupo llamado sin l .
. _ . _ , . • t _ro1nes es-
penales,
. que .se ca1 ,Ktenzan por del · )litaren
el penoclo neonatal {Tabla 49A C).
Convulsiones
. neonatales ·,d·,opa·t·1cas
benignas.
. . ., . tambié n ",·,ii·
Llamadas ,., ,vu . 1s1ones
.·
del .qumto cha , tienen una incide nua .· que
osula entre el 1,5% y el 38%· Pi·es·ent
• · an en-.
sis frecuentes , de etiología descono Cl( .. 1,d . 1.;,1
EEG muestra ondas aguda"., theta
· 'lite -
, 1nantes.
Posteri?rmente no presentan convulsiones y
evoluoonan con un desarrollo psicomotor
no rmal.
Convulsiones . neonatales famili ares be-
nignas . Llamadas "convulsiones del tercer
clía", se presentan con una ·incidencia que va
del 0,9% al 2,1%, con herencia dominante, re-
sidiendo en el brazo largo del cromosoma 20
(20q 13,2) y el cromosoma 8q. Han sido clo-
nados los genes KCNQ2 para el cromosoma
20 y el KCNQ3 para el cromosoma 8. También
mutaciones en las subunidades alfa-2 del ca-
nal de sodio (SCN2A). No tiene EEG nj crisis.
Según la Tabla 49-5, el 10% al 25% es de
causa desconocida. La frecuencia de estas
etiologías varía según el tipo de población
que atiende un servicio y según el manejo pe-
1inatal. La encefalopatía hipóxico-isquémica
es la causa más importante de convulsiones
en el RN. Suelen ocurrir desde las 12 a 24 ho-
ras de vida, siendo graves y de urgente nece-
sidad terapéutica. Le siguen en frecuencia las
hemorragias, principalmente la periventricu-
lar en prematuros y subaracnoidea en RN tér-
mino. Los trastornos metabólicos como la hi-
poglicemia son la causa más frecuente en los •
niños PEG e hijos de madre diabética, si no se
toman las medidas preventivas oportunas. La
hipomagnesemia ocurre también en los RN
PEG (pequeño para la edad gestacional), hi-
L
l
C, ,nvul~lt 11 H·~ 11('011¡,i(,1'11}/\
típicas, 1ien,: huCtn r,,·un(,silco y pi.wdc pn..
stmar epllcpsln pos.1.c1fo1·mcnw hmaa r on el
l 1% de lm;i(k ncla.
Encefa lopatla mioclóni ca preeoz. Pre-
senta crisis mloclónlca~ f()n!lc.;s o f(x;al©f!!
errúticas, luego rnloclonfns mnslvas o e~f)fül•
mns túnicos, de lnldo pn: vín al tercer mes de
vicia. El ERG lnscrihc s¡llvas d\! llupn:slón cx-
dus.ivamcnte en suer'lo y evoluciona hada un
trazado hipsarritmico nríplco. Hay un grav~
deterioro del desa rrollo pslcomoror y mue•
ren antes del año de vida. Se describen casos
familiares, por lo que se piensa que pudlei-c
haber errores congénitos del metabolismo .
Se ha comprobado en un tercio de dios una
hiperglicincmia no cetót.ica.
Encefalopatia epiléptica infantil precoz.
l.lamacla también síndrome de Ohtahara. Se
caracteriza por iniciarse antes del tercer mes
de vicia, con espasmos tónicos, flex(.)res o
extensores, uni o bilateral. El EEG presenta
salvas de supresión en sueño y vigilia, acom-
pañado con un grave deterioro del desam,-
llo psicomotor. Muchos de ellos evolucionan
a epilepsias graves (síndrome de West o de
Lennox-Gastaut).
jos de madre diabética y asfixiados. Hay varias
otras alteraciones metabólicas que pueden
producir convulsiones: hipocalcemia, hipo e
hipernatremia. La deficiencia de piridoxina es
una causa rara, pero que hay que tener pre-
sente, especialmente cuando son resistentes
al tratamiento. Las enfermedades infecciosas
bacterianas, virales y parasitarias que com-
prometen el sistema nervioso central pueden
producir convulsiones.
También el accidente vascular cerebral
tipo infarto es causa de_ convulsiones.
La encefalopatía bilirrubínica es una causa
que hoy prácticamente no se encuentra.
Otra causa rara de convulsiones es la in-
toxicación del RN por punción accidental con
 670 , NEONATOLOGÍA
- - -----L- ---- --- -- - -- - ---- --------- - - -- -----

Por último, hay una serie ele crastorn, ,.~

anestésicos locales aplicados a la rnadre. Se
acompaiian de pupilas fijas y dilatadas.
El síndrome ele abstinencia en RN de ma-
dres drogadictas es una etiología que s_e co-
mienza a presentar con más frecuencia en
nuestro medio.
del metabolismo de los amínoácidns (cjern-
plo: híperamonemias) y malformaciun e~
cerebrales (ejemplo: esquizcn cefalías y dh-
plasias corticales) que pueden ser cau~a dl:'
convulsiones.

Factores etiológicos e incidencia de convulsiones neonatales

LO
1

m Patología
1ncidencia (Porcentaje)
q" 40%

-.rae
Encefalopatía hipoxicoisquémica
11%
Hemorragia intracraneana
20%
Infecciones sistema nervioso central
5%
Hipocalcemia
3%
Hipoglicemia
10%
Malformaciones del SNC
6%
Convulsiones familiares benignas

C1. --. ---. ---- -------- --------------- -- -- -- --- ---------- --- ------ -- ---- ------ ----------------------- -

------------------------------------------- --

1~ ______ -- _____ -- ___________ -- ________________ _

(de elección, especialmente en displasias
Entre éstos, se encuentran:
corticales).
l. Anamnesis pre y posnatal
6. EEG: No es infalible, ayuda a certificar y
2. Examen físico focalizar las convulsiones sutiles y convul-
3. Glícemia siones ocultas y a efectuar el pronóstico
en el RNT.
4. Punción lumbar
7. Exámenes complementarios según orien-
5. Neuroimágenes: ecografía cerebral (mal-
formaciones, hemorragias o isquémia); tación clínica: entre otros, evaluación de
tomografía axial computarizada (TAC) trombofilia al haber signos ele trombosis
(hemorragias cerebrales y calcificaciones; arterial o venosa, exámenes para TORCH ,
y resonancia nuclear magnética (RNM) toxicológico, etcétera.

----Diagnóstico
- - --- - - --diferencial
------ ---.-------- ------------------ ----------------------------------.-
1 ----------------------------------------- ---

Miodonfas del sueño: Ocurren en la fase
no-REM, con sacudidas musculares. Examen
físico y EEG normal.
Sacudidas: Temblores rítmicos, sensibles
a los estímulos y se detienen al sujetar la ex-
tremidad en cuestión.
Actividades del sueño: En la fase REM , se
suceden movimientos oculares, respiratorios
irregulares y movimientos bucales.
Apneas: Habitualmente se asocian a bra-
dicardia.
Hiperplexia: Una respuesta motora exce-
siva a un brusco estímulo auditivo o táctil.
 óJnV\IISh >flL•~ n~Qlles 571

Manejo

El tratamiento debe ser •

1 ~istcnm 11t:1v irn,o ccntrnl (a..,fi.xJa, hcmom1gia,
ª. las GHtS,L'i rn,ís Íl'c<:ltl';lt(:t;c
1
~l~ Ydlrigklo
ch:.), es nt·rc1,arlú u, :1rant iwnvubivantes. BI
o::.is mús oruvcs Fs 1, I· dt.:. rn11sccuen-
r-> •• UOl ,lll l~ l)l' f tr.itarniento g,mcral se esquem::itiza t n la Ta-
terminar la causa 11am . . 1 . 1 trawr d<:; de-
aclennclo La . ll1M .I !Ir. d t 1·.11;:1J111t·1110
• bla 49-6.
• · neuroprotccclón ( .
tem,ia u otros métodos) u . , con hlpo- Se adjunta list.a de le is rnc.x lir :unenws m:15
mane1·0 P ede favorecer el utillzadns en las convul.sionc:- neonauiks.
y pron 6 srlco en aJ011no·s . d
' l 1 ·1 • 1
Cll ' 1 l O 1SC rnn desc·1rnd o• , t:ua ros con sus rcsf)('ctiv:L~ clo~L~ y presemadoncs en
··
hólkos n cuandü es •ev;d"'.J,·1tp·rohk:m~1s meta- la Tabla 49 -7.
'" ,e una m¡uriu del

Tratamiento aeneral convuls1ones del RN

l. Ventilación
2. Monitoreo de presión arter1al Y pulso
3. Mantener una víá endovenosa
4· b~sicos de l~bora torio: glIcem1a, calcem,a. rnagnesemia . natremca. gases y pH
gu eo. nitrógeno ureIco, amonemia, hernograma. cultivos y otros exámenes me!Dbóllcos
5. Corregir lo alterado vía endovenosa
6. PL: descartar infección o hemorragia (prueba de los tres tubos!
7. Ecotomografia cerebral
8. EEG poligráfico

-
9. Repasar la anamnesis
10. Anticonvulsivantes

· - ·····---· · · ·····

Tratamiento anticonvutsivante. El obje- Dosis de mantención y niveles plasmátl·

tivo es llegar a suprimir las convulsiones, ya
que éstas tienen un efecto deletéreo para
el sistema nervioso central. Se sugiere la si-
guiente conducta:
Fenobarbita.l. Carga de 20 a 40 mglkg!día
intravenosos, administrados en forma lenta.
Se pueden fraccionar en dos dosis de lO mg/
kg. Si las convulsiones continúan después de
una hora, se repite las dosis de 10 ó 20 mg/
kg de fenobarbital. Durante su administración
hay que vigilar cuidadosamente la resriración
y presión arte1ial, especialmente en dosis alta.
Fenitoína. Cuando no hay respuesta al fe-
nobarbital, se agrega fenitoína, en una dosis
de carga de 20 mg/kg endovenosa lenta, no
más de 1 mg/kg/min.
cos terapéuticos. P.ara fenobarbital , los nive-
les plasm:lric:os t.erapéutícos son entre 20 y 40
µg/mL. Se trata de mantener el nivel más bajo
que controle las convulsiones. E.stos rangos se
obtienen ron una dosis de mantención de 35
a 5 mglkg/Glía. En los primeros dí;L~. la elimina-
ción del fenobarbital es lenta y puede acumu-
larse cun importante depresión en el niñn.
Para fenito[na, la dosis ele mamenci6n es
de 4 a 8 mg/kg!clla. con lo que se obrienún ni-
veles plasm[1ticos terapéuticos entrt· 10 a 20
µg/ml., aunque niveles sé1icns estables son
difíciles de logmr por su r::ípida distribución ti-
sular crn-p< 1ml y tambi0n una abs< 1rdún lntesti•
nal muy errática ruando se adní inistr.1 , ía oral.
Se han desc1im efectos tóxicos n .:reb,~ilcs. e,'i·
pecialrneme en las neuronas de Pu rkinge.
,
1
572 NEONATOI.OGÍA
------- ---- -- ---- -- ------------------ ---- ----- --------- -------- --------

....... Medicamentos útiles en convulsiones neonatales

1
O')
Dosis Niveles sangre
"2" Medicamento Dosis
mantención terapéuticos
Presentación
inicial
fO (mg/kg) (mg/kg) (µg omg/ml)
=-
..e Glucosa 200 a400 iv 6a 10 min (iv) RNT >40 mg Glucosa 5%(1
RNPr >30 mg Glucosa 10% (1 mL =lOO / .¡'.
Glucosa 20% (1 mL =200 ~ ) ·•
Glucosa 30% (l mL =300 rÍy ¡··
Calcio 200iv Según monitoreo RNT>9mg ---tt
Gluconato de calcio 10%- .;, ·' .e
RNPr > 7,5mg (1 mL =100 mg) .·: .·
Magnesio lOOim Según monitoreo > 1,4 mg Amp.: Sulfato de Mg 2si '- •
40a60iv (1 mL =250 mg)
Amp.: Sulfato de Mg 2%
(1 mL =20 mg)
----.
ri'
Piridoxina 50 a 100 iv !O/día (oral) 1ml =100 mg
Fenobarbital 15a40iv 3a5(iv/oral) _ :•.,
20a40µg Amp.: 200 mg im oiv ,
Feniloína 15 a20 iv 4 a8 (iv) !Oa20µg Amp.: 5ml =250 m
g ~
Primídona 20oral 15 (oral) 6a 15 µg Comprimidos 250 mg
Diacepam 0,3a0,5 iv/rec ...::
1 200a 600 Amp.: 2 mL =10 mg
Ng/continuo
___ {- •·'.7
Loracepam 0,05 iv
Amp.:l mL =~ --
Midazolam 0,2mg/im Amp.:3 mL =15 mg

,-, ___ __ ____ _____________ ___________________________________________________________ ______ _____ ____ _..

Otros anticonvulsivantes. Los benzo-
cliacepínicos, primiclona, ácido vaiproico (50
mg!kg, endovenoso, rectal u oral), carba-
macepina, liclocaína y gabapentina también
son empleados en los RN, pero con mucha
menor frecuencia:
Diacepam: Es ele éstos últimos el más
usado, incluso por algunos como pri-
mera elección, pero tiene los siguientes
inconvenientes: corta vicia media como
anticonvulsivante, dosis terapéutica muy
variable, cercana a niveles que pueden
producir paro respiratorio, lo que se po-
tencia si es usado con fenobarbital. Va uni-
do al benzoato ele sodio, que compite con
la bilirrubina en su unión con la albúmi-
na. Sin embargo, tiene muy buena acción
cuando se requiere ele la cesación inme-
diata ele las convulsiones, lo que se con-
sigue con dosis endovenosas o rectal ele
0,3 a 0,5 mg/kg. Se puede repetir cada 4 ó
6 h. Se diluyen 0,2 mg en 0,8 mL ele sue-
ro fisiológico y se administra lentamente
hasta que cesan las convulsiones, cu,n
estricto control ele la respiración. Como
dosis ele mantención en casos especiales,
se deja 0,3 mg!kg/h. En estas situaciones:
se requiere que el RN esté intubado )' ron
soporte ventilatorio. No se utiliza intra-
muscular por ser absorbido mu)' errátid ·
y lentamente. El loracepam tiene menor
riesgo ele depresión carcliopulmonar )' se
utiliza en dosis ele 0,05 a O, 1 mg/kg endo-
venoso o rectal y protegería por 24 h.
• Miclazolam, otro benzocliacepínico, se uti-
liza en dosis ele 0,2 mg!kg intramuscular
endovenoso.
¿Hasta cuándo mantener el tratamiento
anticonvulsionante? Si se usa la combinación
fenobarbital y fenitoína, antes del alta se sus- ·
pende la fenitoína, ya que su absorción oi~I ..
es muy errática. El fenobarbital se continua'
si el examen neurológico es anormal, si aún
existen alteraciones EEG , si aún no han p:i~a-
clo dos semanas sin convulsiones )' ~¡ la pa tn·

I_<
•>gía de base es 11redictor,
· ,1 el•·· fu1uras ·· · · •
Se puede suspender el meclicainemo ~nSis.
del alta, si la patología ele IYise ,, ' am~
' e:, trans1tona
La prev~nción de las complicaciones de
las convulsiones descansa en:
• Diagnóstico precoz.
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r ,18J;-'14.
Convul~ionc.s nc-onatales 573
y los exámenes neurológico, electroenrefalo-
gráfico y de imágenes son normales.
• Tratamiento oportuno y apropiado.
• Adecuado manejo de la enfermedad cau-
sal.
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