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Guia Emerg 2014 PDF
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I. NOMBRE Y CÓDIGO
II. DEFINICIÓN
Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metabólicas del organismo y se
evidencia por disminución de la PaO2 < 60 mmHg, aumento de la PaCO2 > 50 mmHg ó ambas.
ETIOLOGÍA :
Las causas de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) son múltiples y no es infrecuente la co-
existencia de dos ó más causas para el desarrollo de la misma. Según el nivel anatómico se tiene
las siguientes causas:
FISIOPATOLOGÍA :
Alteraciones en el recambio gaseoso:
La transferencia de oxígeno del alveolo al capilar pulmonar depende de:
Adecuada presión alveolar de oxígeno (PAO2).
Normal difusión de O2 a través de la membrana alveolo capilar.
Adecuada relación existente entre ventilación alveolar y perfusión capilar (VA/QC).
EPIDEMIOLOGÍA :
Es una de las causas más frecuentes de ingreso a los servicios de cuidados intensivos: 30 % a 60 % a
nivel nacional.
Neumonía severa.
Aspiración de contenido gástrico.
Sepsis o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) severa.
Cirugía torácica abdominal alta y/o Cirugía prolongada.
Trauma torácico moderado-severo.
Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8.
Enfermedad neuromuscular de progresión rápida.
Obesidad.
Enfermedad crónica cardiorrespiratoria.
Mayores de 60 años.
V. DIAGNÓSTICO
TIPO 1 : TIPO 2:
MIXTA
OXIGENATORIA VENTILATORIA
PaO2 menos de 60 mmHg Menos 85 mm Hg menos 60
mmHg
PaCO2 normal o disminuido mayor 50 mmHg en mayor 50 mm
agudos Hg
mayor 60mm Hg
(EPOC *)
GRADIENTE aumentada Normal aumentada
A-a
Ph menor 7.35
(*) EPOC = Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
Se describen otros tipos de insuficiencia respiratoria que por su importancia clínica y su mecanismo
fisiopatológico se considera necesario clasificarlos como un tipo separado:
Tipo III o perioperatoria, en el que se asocia un aumento del volumen crítico de cierre alveolar,
como ocurre en el paciente anciano con una disminución de la capacidad vital (limitación de la
expansión torácica por obesidad marcada, dolor, íleo, cirugía tóraco-abdominal mayor, drogas,
trastornos electrolíticos, etc.).
Tipo IV o asociada a estados de shock o hipoperfusión en los cuales hay una disminución de la
entrega de oxígeno y disponibilidad de energía a los músculos respiratorios y un incremento en la
extracción tisular de oxígeno con una marcada reducción del PvCO2.
Se tiene establecido los tipos de insuficiencia respiratoria y los mecanismos de recambio gaseoso
anormal, las que se describen en la tabla N° 03.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La IRA debe diferenciarse de otras condiciones que pueden presentarse con un incremento en el
trabajo respiratorio y sensación de dificultad respiratoria, dentro de éstas tenemos:
- Síndrome de hiperventilación crónica.
- Acidosis metabólica severa.
- Anemia severa.
En el paciente con insuficiencia respiratoria es fundamental una evaluación integral, que permita
definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma.
Para esto es necesario contar con datos de exámenes auxiliares que complementen los hallazgos
de la anamnesis y el examen físico.
DE PATOLOGÍA CLÍNICA
Como parte de la evaluación diagnóstica al paciente se le debe realizar los siguientes exámenes
Gases arteriales respirando aire ambiente ó con un FiO2 conocido; deben calcularse los
siguientes datos:
Gradiente Alveolo Arterial ( G(A-a) Es la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2)
y la presión arterial de oxígeno (PaO2). Permite diferenciar si la patología es de origen
pulmonar.
Relación PaO2/FiO2.
Hemograma.
Hemoglobina.
Electrolitos.
Creatinina.
Lactato sérico.
IMÁGENES
Radiografía simple de tórax frontal a todos los pacientes con IRA, tórax lateral de acuerdo a
clínica o hallazgos.
Ecografía torácica para la detección de derrame pleural de poco volumen.
TAC de tórax en pacientes seleccionados, los cuales lo requieran para un diagnóstico más
preciso.
Ecocardiografía en aquellos pacientes con evidencia de disfunción ventricular izquierda.
Gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión en aquellos con sospecha de embolia
pulmonar y de acuerdo a criterio clínico angiografía pulmonar.
EXÁMENES ESPECIALIZADOS
Espirometría, en aquellos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
asma o aquellos con enfermedad pulmonar restrictiva .
Fibrobroncoscopía, necesaria para el diagnóstico de infección pulmonar, obstrucción
bronquial o neoplasia.
El manejo se podrá realizar en las Unidades de Vigilancia Intensiva de los hospitales II – 1 y en las
Unidades ó Servicios de Cuidados Intensivos de los hospitales II-2, III-1 ó III-2, dependiendo de la
gravedad del caso.
Manejo especializado
Oxigenoterapia
El objetivo central de la terapia con oxígeno es aliviar la hipoxemia severa. El otro efecto benéfico es
la reducción del trabajo respiratorio y miocárdico.
En el caso de IRA Tipo I u oxigenatoria se administra O2 suplementario a fin de mantener una PaO2
en 60 - 65 torr con una SaO2 90% a nivel del mar.
A los pacientes con IRA Tipo I, debe brindarse suplemento de oxígeno con sistemas de alto flujo
como una máscara tipo Venturi con un FiO2 entre 0.25 y 0.50. Si es necesario un FiO2 mayor
emplear máscaras con reservorio y considerar el inicio de ventilación mecánica ya que niveles de
FiO2 mayores de 70% por más de 24 horas producen toxicidad pulmonar.
En el EPOC con IRA se administra oxígeno controlado a fin de lograr un PaO2 de 50 - 55 torr y una
SaO2 de 85 a 90%, mediante el uso de mascarillas de oxigeno tipo venturi.
Ventilación mecánica
La decisión de intubar al paciente e iniciar la ventilación mecánica debe tomarse tan pronto como
sea posible. Considerar el retraso prudente de uso del Ventilador Mecánico si la enfermedad de
fondo es reversible: asma, edema agudo de pulmón cardiogénico.
Uso de PEEP
Ventilación no invasiva
La ventilación no invasiva brinda el soporte ventilatorio a través de una interfase que puede ser
una máscara facial o nasal o una escafandra habiéndose reportado que disminuye las
complicaciones de la ventilación convencional y logra buenos resultados en el paciente con
insuficiencia respiratoria. Si bien disminuye la incidencia de neumonía asociada al ventilador, la
fuga de aire a través de la interfase puede ser un problema. Puede usarse tempranamente en
pacientes con falla respiratoria hipoxémica y se ha señalado que los mejores resultados se han
logrado en pacientes con EPOC y con Edema pulmonar agudo cardiogénico.
Existen una serie de factores que producen un mayor deterioro del recambio gaseoso pulmonar
que es necesario identificar rápidamente y corregirlos de ser posible.
Infección nosocomial.
Hemorragia digestiva alta.
Tromboembolismo pulmonar.
Trastornos nutricionales.
Disturbios hidroelectrolíticos.
Falla multiorgánica.
Metas terapéuticas
Monitoreo
En uso de altos niveles de PEEP medir presión venosa central, gasto cardiaco y demás
parámetros hemodinámicos por método invasivo ó método seminvasivo de monitoreo.
Balance de fluidos y estado nutricional.
VIII. COMPLICACIONES
Infección nosocomial.
Hemorragia digestiva alta.
Tromboembolia pulmonar.
Desnutrición.
Intoxicación por oxigeno
Narcosis por PaCO2 y coma metabólico.
Descompensación hemodinámica.
Asociados a la ventilación mecánica: barotrauma, volutrauma, neumonía asociada a ventilación
mecánica.
Arritmias.
Criterios de Referencia
En caso de ser recibido el paciente en un establecimiento de nivel I, debe realizarse la evaluación del
caso y manejar el caso según su capacidad resolutiva (ver guía de práctica clínica de emergencia)
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe evaluarse el
caso, de requerir:
Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo.
Ventilación mecánica mayor a 6 horas.
Monitoreo respiratorio.
Monitoreo hemodinámico.
Manejo de SIRS o sepsis severa.
Manejo de Trauma severo.
Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos.
Soporte de órganos que requieren mayor tecnología (Ej.. hemodiálisis, nutrición parenteral
artificial).
Soporte ventilatorio no convencional.
El paciente deberá ser referido al Servicio de Cuidados Intensivos de un Hospital III-1 ó III-2.
En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente deberá
ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias
para su seguimiento.
X. FLUXOGRAMA
Cianosis
Disnea
Taquípnea
Uso músculos accesorios
Hipoxemia
refractaria
PaO2/FiO2<200.
FR 40
VENTILACIÓN MECÁNICA
2. Behrendt CE. Acute respiratory failure in the United States. Incidence and 31-day survival. Chest
2000, 118:1100-5.
3. Flaaten H, Gjerde S et al. Outcome after acute respiratory failure is more dependent on
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4. Geerts WH, Heit JA et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001, 119(Suppl
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6. Luhr OR, Antonsen K et al. Incidence and mortality after acute respiratory failure and acute
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7. Mak V. Respiratory failure: two forgotten concepts. Clin Med 2001, 1:290-1.
8. Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Warning signs of imminent respiratory failure in neurological
patients. Sem Neurol 2003, 23:97-104.
9. Shin Ok Koh, Jong Rae Kim. Complications during ventilatory support in patients with acute
respiratory failure. Yonsei Med J 1994, 35:142-8.
10. Vincent JL, Serdar Akça et al. The epidemiology of acute respiratory failure in critically ill
patients. Chest 2002, 121:1602-9.
PARO CARDIO-RESPIRATORIO
1. DEFINICIÓN
Paro cardio-respiratorio es la interrupción brusca e inesperada de la
respiración y de la circulación espontánea en una persona, que puede deberse
a múltiples causas.
El paro cardiorrespiratorio (PCR) es una de las emergencias más dramáticas, el
hecho fundamental es la detención súbita de la actividad miocárdica y
ventilatoria, que determina una brusca caída del transporte de oxígeno a los
tejidos, por debajo de los niveles compatibles con la vida.
2. ETIOLOGÍA
Entre los múltiples factores que pueden llevar a un paro cardiorrespiratorio
destacan:
Drogas (Toxinas): Entre éstas destacan los depresores del SNC, en la medida
en que determinan hipoventilación alveolar. También pueden provocar PCR,
favoreciendo la génesis de arritmias, los antidepresivos tricíclicos, los
digitálicos, las teofilinas y los simpaticomiméticos. Paradójicamente, algunos
antiarrítmicos como amiodarona y quinidina son capaces de provocar PCR por
arritmias ventriculares.
3. FISIOPATOLOGÍA
Cuando el evento primario es un paro respiratorio, el corazón y el aire
contenido en los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre y
manteniendo un adecuado transporte de oxígeno al cerebro y otros órganos
vitales durante algunos minutos. Al cabo de este período se añade
invariablemente el paro cardíaco, por anoxia miocárdica.
4. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
La enfermedad cardiovascular constituye en Latinoamérica la primera causa
de muerte. Su incidencia va en un progresivo aumento a diferencia de los
países desarrollados donde la implementación de eficaces estrategias no sólo
ha logrado detener este incremento, sino también iniciar un significativo
descenso.
El paro cardiorrespiratorio (PCR), la más grave emergencia cardiovascular,
en nuestro medio no se conocen datos epidemiológicos completos, pero en
estudios reportados sobre todo en Estados Unidos, lugar en que cuentan con
sistemas de emergencias bien organizados, mayor capacitación y mejor
preparación de la población, reportan datos variables de incidencia anuales de
41-89 casos de PCR por 100,000 habitantes al año, presentación que es
más frecuente en varones casi en una proporción de 2/1 con respecto al sexo
femenino. La edad de presentación es similar en ambos sexos, con tendencia
a que en los hombres se presente antes de los 70 años y en las mujeres
después de esta edad. Los pacientes sufren el PCR en mayor porcentaje en su
domicilio hasta un 70% de los casos, 20% en lugares públicos, y menos del 10%
se presentan dentro de un hospital. Asimismo el porcentaje de PCR que son
presenciados o monitorizados en el momento que ocurren son sólo el 10%, el
resto de los pacientes ya son encontrados en PCR.
En nuestro medio se hace necesario conocer cómo es que se está manejando
esta patología para poder determinar primero un diagnóstico situacional y
luego poder tratar de mejorar en aquellos puntos más débiles, como es la
capacitación de la población en general o sistemas de emergencia intra y
extra hospitalarios no organizados adecuadamente. Estos son factores que
finalmente causan que el PCR presente una tasa de mortalidad elevada y
secuelas severas, repercutiendo finalmente en el aspecto social, económico
y político de nuestro país.
Causas reversibles
Hipovolemia
Hipoxia
Hidrogeniones (acidosis)
Hipo/Hiperkalemia
Hipotermia
Neumotórax a Tensión
Taponamiento cardíaco
Toxinas
Trombosis pulmonar
Trombosis coronaria
VI. MANEJO
VII. FLUJOGRAMAS :
Descarga de energía
* Bifásica: recomendación del fabricante (120 – 200 Joules). Si no se conoce usar el máximo de
energía disponible. Dosis segundas y subsecuentes deberían ser equivalentes y pueden ser
consideradas dosis más altas.
* Asegurar una vía aérea permeable y bajo control, inclusive mediante intubación
endotraqueal por parte de personal especializado, si fuese necesario. Se advierte el peligro de
administrar drogas por los tubos endotraqueales.
VIII. BIBLIOGRAFÍA
Brindley PG, Markland DM, Mayers I, Kutsogiannis DJ. Predictors of survival following in-
hospital adult cardiopulmonary resuscitation. CMAJ. 2002;167:343-8.
Bunch TJ, White RD, Gersh BJ, Meverden RA, Hodge DO, Ballman KV, et al. Long-term
outcomes of out-of-hospital cardiac arrest after successful early defibrillation. N Engl J
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Safar P, Behringer W, Böttiger BW, Sterz F. Cerebral resuscitation potencials for cardiac arrest.
Crit Care Med. 2002;30(4 Suppl):S140-4.
TRAUMA MÚLTIPLE
I. NOMBRE Y CÓDIGO
Trauma Múltiple
Código CIE 10 : T07
1
OBJETIVOS:
Estandarizar los procedimientos asistenciales y/o Técnicas en los servicios de salud que tengan
unidad de shock trauma
Servir de base para el desarrollo de la investigación científica, que permita mayor validación y
desarrollo en la atención de trauma.
Base legal
II. DEFINICIÓN
Definición teórica
Es la lesión de más de un órgano como pulmón, cerebro, hígado, bazo, extremidades, que
en un momento determinado producen síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, falla
orgánica múltiple y muerte.
Definición operacional
Es una patología que involucra dos o más órganos que ponen en peligro la vida del paciente.
ETIOLOGÍA :
El origen de esta patología puede ser muy variado siendo los más frecuentes accidentes
vehiculares, atropellos, motos, moto taxis, arma blanca, arma de fuego, caídas de altura,
agresión física, etc.
FISIOPATOLOGÍA :
Una vez producido el evento y se produce una sangrado que produce un cuadro de
inestabilidad hemodinámica, el organismo inicia un cuadro de compensación hemodinámica 2
que conforme progresa el cuadro de pérdidas de volumen se desarrolla shock hipovolémico
hasta que se resuelva la causa principal de sangrado. La inestabilidad hemodinámica nos lleva
hacia la acidosis, coagulopatía, hipotermia, conocida como la triada de la muerte.
Concomitantemente a nivel celular se produce una alteración metabólica al haber aporte
deficitario de oxígeno, lo que lleva al final a cambiar de metabolismo aerobio a un metabolismo
anaerobio, lo que da como resultado final al lactato que nos lleva a acidosis metabólica.
También se produce otros metabolitos como resultado de apoptosis celular, liberación de Ac.
Grasos, radicales libres. Estos metabolitos producen diferentes alteraciones a nivel endotelial,
lo que nos lleva a SRIS y posteriormente a FOMS y la muerte.
EPIDEMIOLOGÍA
Las personas más afectadas en trauma son las que se encuentran en edad netamente
productiva para la familia, la sociedad y el estado, encontrando la edad de 18 a 55 años los
pacientes más frecuentes.
Las formas de presentación son muy variables teniendo en especial consideración aquellos que
sufren accidentes de tránsito donde se involucran todas las edades de la población.
Climático: las estaciones donde se presentan lluvias es un factor que puede incrementar la
incidencia de accidentes de tránsito.
Factores hereditarios
Estilos de vida
Hoy en día los diferentes estilos de vida que lleva las personas nos llevan al aumento del
consumo de alcohol, uso de drogas tipo cocaína, marihuana, los altos niveles de estrés que
existe en la sociedad y el alto número de accidentes ocurridos a diario entre otras asociado al
uso indebido de vehículos automotores, nos llevan al aumento de número de accidentes que
existe ya en los diferentes medios de trabajo. Asimismo hoy en día la violencia en las calles,
robos, asaltos, uso de armas, violencia familiar, establece el aumento de incidentes en los
diferentes escenarios de esta patología.
El cuadro de signos y síntomas de una paciente con trauma múltiple puede ser muy variado de
acuerdo con el órgano involucrado.
Vía aérea
Apnea
3
Secreciones (sangrado, vómitos, sialorrea)
Cuerpo extraño
Dentaduras
Tórax
Cianosis
Taquipnea
Polipnea
Disbalance toraco abdominal
Murmullo vesicular abolido
Volet costal
Herida soplante
Ruidos cardiacos disminuidos de intensidad
Mala expansión de un hemitorax
Dolor a palpación
Enfisema subcutáneo
Abdomen
Laceraciones
Heridas penetrantes
Dolor a palpación
Ruidos hidro aéreos ausentes o disminuidos
Signos de Irritación peritoneal
Circulatorio
Shock
Llenado capilar mayor 2 segundos
Palidez
Frialdad distal
Alteración neurológica
Pulsos periféricos ausentes
Neurológico
Escala coma Glasgow
Respuesta pupilar
Babinsky
Focalización
Bradicardia
Alteración patrón respiratorio
Pelvis
Maniobras libro abierto y cerrado
Evaluación pubis
Extremidades
Fracturas expuestas
Deformidades
4
Aumento de volumen
Acortamiento de miembros
Cabeza
Deformidades de huesos
Secreciones por fosas nasales
Hundimiento de huesos
Asimetrías
Deformidades
Equimosis
Crepitación
Alteración de movimientos oculares
Apertura y cierre cavidad oral
Proptosis o enoftalmos
Diplopía
Cuello
Sangrado activo
Hematoma expansivo o pulsátil
Hematoma Aumento de volumen
Soplo en hematoma
Thrill en hematoma
Estridor
Disfonía
Enfisema subcutáneo
Periné
Priapismo
Hematoma escrotal
Hematoma perineal
Sangrado por el meato urinario
Recto
Sangrado rectal
Cabalgamiento prostático
Sangrado en dedo de guante
Relato cronológico
anaerobio, debido al pobre aporte de oxigeno que genera esta condición de hipo perfusión
como resultado final se produce ácido láctico; Dependiendo de la duración y severidad de esta
condición de shock, genera acumulo progresivo de deuda de oxigeno que de no ser resuelta
con prontitud lleva al paciente a un estado de no recuperación celular, produciendo falla
multiorgánica y la muerte.
V. DIAGNÓSTICO 5
Debe realizarse en función al cuadro clínico, radiografías, ecografías, tomografías; debe incluir:
Historia clínica
Examen físico completo: Énfasis en examen de las 5 condiciones que ponen en riesgo la vida de
los pacientes, siendo esta la evaluación primaria:
Evaluación secundaria
Cabeza – Cuello- Vía aérea- Tórax y ventilación- Abdomen- Neurológico – Pelvis- Extremidades
Periné - Región Dorsal - Recto y vagina
Apoyo de imágenes
Medidas preventivas
La prevención se inicia con una buena educación vial a todos conductores y peatones.
Ampliar la información entre la población de esta enfermedad y tome conciencia.
Ser más estrictos en consumo de drogas alucinógenas, consumo de alcohol como causa común. 6
Terapéutica
Antes de realizar una atención a un paciente víctima de trauma múltiple, el personal de salud
tiene que tener medidas de seguridad
Mandil
Lentes
Mascarilla
Guantes de barrera
Valoración primaria
La evaluación se inicia reconociendo las condiciones de la vía aérea externa con técnicas de
apertura oral, aspiración de secreciones, exploración del macizo facial, mandíbula y piezas
dentales, valoración simultanea del estado neurológico y control cervical, sobre todo en
aquellos con alteración del estado neurológico y trauma cerrado por arriba de la clavícula.
simples como instrumentadas, como elevación del mentón, uso de cánulas oros faríngeos o
nasofaríngeos.
Cuando la mayoría de las técnicas realizadas nos fallan y se necesita manejar la vía aérea, se
requiere de manejo avanzado, que comprende la intubación traqueal.
Siguen vigentes los criterios de intubación para TEC con ECG menor de o igual a 8, quemaduras
7
de la vía aérea, trauma maxilo facial, pacientes con apnea, y todo aquello que no permita una
vía aérea permeable y segura.
Referente al manejo de la columna cervical, sigue vigente la idea selectiva de los pacientes que
deben ir a estudios radiográficos y uso de protección cervical con collarines e inmovilización. Si
un paciente ingresa a emergencia alerta, sin efectos de alcohol, sin efectos de drogas,
orientado, sin dolor espontaneo en columna cervical, sin dolor a la movilización pasiva o activa
de columna cervical, sin déficit neurológico, y con una cinemática de trauma que no hace
sospechar de una lesión de columna cervical, NO es necesario un estudio radiográfico de
rutina.
Sin embargo pacientes con ECG menor de 10 se sugiere toma de TAC ENCEFALO y COLUMNA
CERVICAL; la resonancia magnética es el examen ideal ante la duda de lesión de columna
cervical.
Apnea
Incapacidad para mantener una vía aérea permeable por otros medios
Compromiso inminente de la vía aérea (convulsiones, sangrado, quemaduras de la vía
aérea)
TEC con ECG igual o menor a 8
Fractura maxilofacial grave
Hematoma de cuello que obstruye o pueda obstruir la vía aérea
VENTILACIÓN (B)
En este punto es necesario encontrar situaciones que pongan en riesgo la vida del paciente
desde el punto de vista ventilatorio. Las patologías siguientes son las cinco que deben
identificarse con prontitud ante un paciente de trauma.
Tórax inestable: la pared torácica pierde continuidad ósea por fractura de 4 costillas continuas
en 2 o más lugares, con disociación torácica produciendo movimiento paradójico.
Son reportados otros problemas menos frecuentes a tonar en cuenta como la ruptura traque
bronquial, contusión pulmonar, ruptura traumática de aorta, trauma cardiaco cerrado, trauma
esofágico, trauma diafragmático.
Pacientes con shock en trauma se asume que es por perdidas hasta que se demuestre lo
contrario
Los fluidos deben instaurados tibios luego de calentamiento (microondas por 1 ½ min. 1000cc)
Pacientes con cuadros que requieran manejo quirúrgico utilizaremos cargas de volumen en
bolos de 200cc hasta llevar a una presión 90-100 PA sistólica, que me permita obtener una
buena perfusión hasta el manejo definitivo en sala de operaciones (hipotensión permisiva).
La hipotensión permisiva no se podrá aplicar a todos los pacientes con trauma múltiple pues en
algunos casos puede ser perjudicial, tiene sus contraindicaciones.
La cantidad de fluidos será controlada para evitar complicaciones como, SRIS, Síndrome
Compartimental intraabdominal, alteración en la coagulación como desprendimiento de
coágulos.
En pacientes que requieren un acto quirúrgico y en los que no, se recomienda el uso ácido
tranexanico cada 8 horas.
Líquidos tibios
EXPOSICION Y CONTROL TEMPERATURA (E) Desnudar al paciente y Cubrir al paciente
Evitar hipotermia
Evaluación secundaria
Recuperación hemodinámica
VIII. COMPLICACIONES
Sobre hidratación
Hipotermia
Intubación esofágica
Bronco aspiración 11
Neumotórax
Perforación de próstata
Sobre sedación
Criterios de Referencia
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe
evaluarse el caso y considerar que es necesario:
Monitoreo respiratorio.
Monitoreo hemodinámico.
Será referido el paciente a un hospital III – 1 o III-2 que cuente con Sala de Operaciones y
equipo multidisciplinario de especialidades quirúrgicas y Servicio de Cuidados Intensivos.
El paciente deberá ser referido a la Unidad de Trauma Shock de un Hospital III-1 ó III-2.
En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente
deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las
recomendaciones necesarias para su seguimiento.
X. FLUXOGRAMA
12
XI. BIBLIOGRAFÍA
- Medicina de urgencias principales problemas clínicos y su tratamiento basado en
evidencia 2009 (Gutiérrez, Domínguez, Acevedo)
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13
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- Tópicos en trauma, shock y sepsis II 2008
- Clinical practice guideline: Red blood cell transfusion in adult trauma and critical care
(Critical care med. 2009 Vol. 37 No 12)
- Cuidado intensivo y trauma 2da edición 2010 (Ordoñez, Ferrada, Buitrago)
- Apoyo Avanzado Vital en trauma (ATLS) séptima edición
- Apoyo vital pre hospitalario en trauma (PHTLS) sexta edición
- Medicina de urgencias Tintinalli sexta edición 2006
- Fundamental Critical Care Support FCCS 2010
- Clinical Performed Focused Sonography for the resuscitation of trauma (Crit Care Med
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- Journal of trauma and management Journal of Trauma Management & Outcomes 2008, 2:9
- Ultrasound Use in the Critically Ill Emergency Department Patient, Part 1
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- Ultrasound Use in the Critically Ill Emergency Department Patient, Part 2 January 2010
- Pulmonary trauma Emergency department evaluation and management (Emerg Med
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- Do trauma teams make a difference? A single Centre registry study Elsilver clinical
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- Emergency Sonography for trauma, FAST PROTOCOL 2010
- EMPRACTICE CURRENT GUIDELINE FOR ADVANCE TRAUMA LIFE SUPPORT Julio 2011 No 3 Vol.
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- EMPRACTICE Traumatic Shock November Advances In Fluid Management 2011 Vol. 13
Number 11.
- Lactate – A Marker for Sepsis And Trauma Andra L. Blomkalns,MD 2007
- Salamandra Medical Journal Vol. 1 Edición 1 2012 Laureano Quintero
- Trauma Sugerencias acerca de los Objetivos en la Reanimación del Paciente
Exanguinado por Trauma Vol. 9 No 1 Enero-Abril 2006
- Evidence – based Emergency medicine Brian H. Rowe 2009.
- Use of echocardiography and modalities of patient monitoring of Trauma patients.
Current opinion in Anaesthesiology 2010.
- Fluidoterapia de reanimación en pacientes con trauma grave. Rev. Cubana Cir. 2006 Dr.
- Hipotensión permisiva en la reanimación del Paciente Traumático. Cir. Esp. 2007
Salvador Navarro Soto
- Cirugía de control de daños Rev. Cubana Cir. 2006 Mario Morales Wong, Dr. Mario
Gómez Hernández.
OBJETIVO:
I. NOMBRE Y CÓDIGO.
II. DEFINICION
ETIOLOGÍA :
Cardiogénico :
Comunes:
Insuficiencia ventricular izquierda.
IAM.
Arritmias cardiacas. 2
Choque cardiogénico.
HTA.
Miocardiopatía.
Menos comunes:
Enf. de la válvula mitral (EM).
Corpulmonale.
Trombosis de la A. I.
Mixoma auricular izquierdo
No Cardiogénico :
Comunes:
Sépsis.
Transfusiones múltiples.
Aspiración contenido gástrico.
Embolia grasa (Fx hueso largo)
Neumonía.
Contusión pulmonar.
Menos comunes:
Pancreatitis.
Sobredosis barbitúricos u opiáceos.
Admninistración rápida líquidos I. V.
Quemaduras.
Inhalación gases tóxicos.
C. I. D.
Edema pulmonar neurogénico
FISIOPATOLOGÍA
Para mantener seco el intersticio pulmonar interrelacionan varios mecanismos, los cuales al
funcionar mal o estar superados por un exceso de líquidos, el edema tiende a acumularse.
1. Presión osmótica (PO) del plasma superior a la presión capilar pulmonar (PCP): Normal la
PCP es de 7 a 12 mm Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el
líquido de regreso a los capilares.
3. Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar
su flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio
pulmonar.
3
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Ansiedad o inquietud
Disnea de aparición brusca o progresiva.
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Tos con expectoración sonrosada, a veces hemoptoica.
Oligoanuria.
Diaforésis profusa.
Malestar general
La presión arterial suele estar elevada como consecuencia del aumento del tono
simpático.
Signos de bajo gasto cardíaco: hipotensión arterial, sudoración excesiva, frialdad
cutánea, cianosis periférica, cuadro confusional.
V. DIAGNÓSTICO.
1.-Cardiovascular
2.-Pulmonar
EPOC reagudizado
Crisis asmática
Tromboembolismo pulmonar masivo
Neumonía multilobar
Neumotórax
Edema pulmonar no cardiogénico(SDRA)
3.-Otros
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cardiogénico No Cardiogénico
Estado de bajo gasto (extremidades frías) Estado de gasto alto (extremidades calientes)
5
Proteínas líquido pleural / suero < 0.5 Proteínas líquido pleural / suero > 0.7
1. Patología clínica:
El edema pulmonar agudo por lo común tiene como manifestaciones iniciales el comienzo
rápido o el agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o
hipoxemia grave. Además de los estertores, se pueden percibir sibilancias por compresión de
vías respiratorias, causadas por un “manguito peribronquial”. Por lo regular surge
hipertensión, causada por la liberación endógena de catecolaminas.
2. Imágenes.
Ecocardiograma: suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no
cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografía con sistema
Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y
lesiones valvulares, y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. Puede
ayudar a la orientación diagnóstica y terapéutica, como en pacientes con sospecha de
taponamiento pericárdico o patología valvular aguda.
6
3. Exámenes complementarios:
Química sanguínea: es de ayuda para evaluar la función renal, así como el balance
de líquidos y electrolitos.
El tratamiento del EAP depende de su causa específica. Es un trastorno agudo que puede
ser letal, razón por la cual habría que emprender inmediatamente medidas que apoyen la
circulación, el intercambio de gases y la mecánica pulmonar. Además habrá que corregir 7
trastornos que suelen complicar el edema mencionado, como infección, acidemia, anemia,
e insuficiencia renal.
Medidas generales.
Colocar al paciente en la cama sentado.
Oxigenación con máscara facial con reservorio de oxigeno del 35 al 100%. Se
debe tener precaución en caso de pacientes con EPOC.
Colocar vía periférica, hidratación con D/A al 5% (comenzar con 7 gtas x min).
Sondaje vesical para control de diuresis.
Monitoreo cardiológico continuo.
Control de la presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria cada 10 min.
hasta que el paciente presente estabilidad hemodinámica.
Internación en unidad coronaria o terapia intensiva.
Medidas específicas.
Vasodilatadores:
Dinitrato de isosorbide, 5 mg por vía sublingual hasta colocar la vía periférica. Luego
comenzar con nitroglicerina(NTG)IV (reducción de la precarga y postcarga, anti-
isquémico): en bomba de infusión o microgotero:25 mg de NTG(1 amp=50mg) en 250
ml de glucosado al 5 %, comenzando a 0,3-0,5 ug/kg/min, ajustando según
PAS.Dosis:0,08-3ug/kg/min.
8
- Enoxaparina: profiláctica de TEP, 40 mg sc/día.
VIII. COMPLICACIONES.
Criterios de Referencia
Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos.
Criterios de Contrareferencia
En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente
deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones
necesarias para su seguimiento.
X. FLUXOGRAMA/ALGORITMO
Tratamiento
Medidas generales:
Medidas específicas
12
Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa,
ingurgitación yugular, sibilancias diseminadas, estertores crepitantes húmedos, que
evoluciona de manera desfavorable.
13
XI.-REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
EMBOLISMO PULMONAR 1
I. NOMBRE Y CÓDIGO
Embolismo Pulmonar
Código CIE 10 : I26
II. DEFINICIÓN
El trombo embolismo se define como “cualquier evento trombo embólico que ocurre en el
sistema venoso, incluida la Trombosis venosa profunda (TVP) y el Embolismo pulmonar (EP)”. El
Embolismo pulmonar se define como una “obstrucción total o parcial de las arterias
pulmonares, confirmada radiológicamente y que es suficiente para causar síntomas”.
ETIOLOGÍA
Factores adquiridos
Movilidad reducida
Edad avanzada
Cáncer
Enfermedad médica aguda
Cirugía mayor
Trauma
Lesión de médula espinal
Embarazo y periodo post parto
Policitemia vera
Síndrome de anticuerpo anti fosfolípido
Anticonceptivos orales
Terapia de reemplazo hormonal
Heparina
Quimioterapia
Obesidad
Cateterismo venoso central
Aparato de yeso o inmovilizadores
Factores probables
2
Niveles elevados de lipoproteína
Niveles bajos de inhibidor de la vía del factor tisular
Niveles elevados de homocisteína, factores VIII, IX y XI, fibrinógeno e inhibidor de
fibrinólisis activada por trombina.
FISIOPATOLOGÍA
Embolización
Cuando los trombos venosos son desalojados de su lugar de formación, embolizan la circulación
arterial pulmonar o, paradójicamente, la circulación arterial a través de una persistencia del
agujero oval o de un defecto de tabicación auricular. Alrededor de la mitad de los pacientes con
trombosis de vena pélvica o trombosis venosa profunda proximal de la pierna (deep venous
thrombosis, DVT) tienen tromboembolia pulmonar (pulmonary thromboembolism, PE), que suele
ser asintomática. Las trombosis aisladas de la vena de la pantorrilla plantean un riesgo menor,
pero son la fuente más común de embolia paradójica. A causa del aumento del empleo de
catéteres venosos centrales permanentes para la hiperalimentación y la quimioterapia, al igual
que de la instalación más frecuente de marcapasos y desfibriladores cardíacos internos
permanentes, la trombosis venosa de la extremidad superior se está convirtiendo en un problema
más frecuente. Estos trombos pueden desprenderse del mismo modo y producir tromboembolia
pulmonar.
Fisiología
La embolia pulmonar puede tener los siguientes efectos:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar debida a la obstrucción vascular o a los
agentes neuro humorales, incluida la serotonina.
2. Alteración del intercambio gaseoso debido al aumento del espacio muerto alveolar por
obstrucción, hipoxemia como consecuencia de hipoventilación alveolar en el pulmón no
obstruido, desviación derecha izquierda y transferencia alterada de monóxido de carbono
debida a la pérdida de la superficie de intercambio gaseoso.
3. Hiperventilación alveolar debida a la estimulación refleja de los receptores de irritación.
4. Aumento de la resistencia de las vías respiratorias por constricción de vías respiratorias
distalmente a los bronquios.
5. Distensibilidad pulmonar reducida por edema pulmonar, una hemorragia pulmonar o la
pérdida de tensoactivo.
ventricular derecho. El defecto de llenado del ventrículo izquierdo puede llevar a una caída del
gasto ventricular izquierdo y la presión arterial general, provocando isquemia miocárdica, debida a 3
la perfusión comprometida de la arteria coronaria. Finalmente puede producirse un colapso
circulatorio y la muerte.
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Síntomas Signos
Dísnea de aparición súbita inexplicable (84%) Taquípnea (> 16 respiraciones/minuto) (85%)
Dolor torácico (pleurítico más común) (74%) Rales (55%)
Aprehensión Segundo ruido cardiaco (S2) acentuado (57%)
Tos (50%) Taquicardia (> 100 latidos por minuto) (58%)
Hemoptisis (28%) Fiebre (> 37,8°C) (50%)
Diaforesis Diaforesis
Síncope Ritmo de galope (S3 ó S4)
Palpitaciones Signos de TVP/tromboflebitis
Sibilancia Edema de extremidad inferior
Dolor en miembro inferior Soplo cardiaco
Hinchazón de miembro inferior Cianosis
Hipotensión
Distensión venosa yugular
Hepatomegalia
Sobrecarga ventricular derecha
Sibilancia
Frote pleural
Pulso paradojal
V. DIAGNÓSTICO
4
EXAMENES DE AYUDA DIAGNÓSTICA
Radiografía de tórax: Una radiografía de tórax normal o casi normal en un paciente disneico
sugiere una EP. Las anomalías bien establecidas incluyen oligoemia focal (signo de Westermark),
una densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (joroba de Hampton) o una arteria
pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla).
Ecografía venosa: La trombosis venosa profunda (TVP) confirmada puede ser un aspecto
relacionado de utilidad de la EP. La ecografía del sistema venoso profundo se basa en la pérdida de
la compresibilidad venosa como criterio primario para establecer este diagnóstico. Cerca de la
mitad de los pacientes que experimentan EP no tienen pruebas de imágenes de este trastorno,
probablemente porque el coágulo ha embolizado de antemano al pulmón o se encuentra en las
venas pélvicas, en las que la ecografía suele ser un estudio inadecuado. Por este motivo, la
investigación de la EP debe proseguir si es elevada la sospecha clínica de su ocurrencia a pesar del
estudio ultrasónico con resultados normales.
una explicación posible de los defectos de perfusión distinta de la EP aguda. Se define como
gammagrafía de gran probabilidad de EP la que tiene más de dos defectos segmentarios de 5
perfusión en presencia de ventilación normal. El diagnóstico de EP es muy improbable en los
pacientes con gammagrafías normales o casi normales pero, en cambio, la seguridad es de
alrededor del 90% en los pacientes con gammagrafías de alta probabilidad. Por desgracia, menos
de la mitad de los pacientes con EP confirmada radiográficamente tiene una gammagrafía de alta
probabilidad. Es importante destacar que hasta el 40% de los pacientes con sospecha clínica de EP
elevada y gammagrafías de "baja probabilidad" tiene EP en la angiografía.
Angiografía pulmonar: La angiografía pulmonar selectiva es el examen más específico del que se
dispone para establecer el diagnóstico definitivo de EP y puede detectar émbolos de tan sólo 1 a 2
mm. El diagnóstico definitivo de EP depende de la visualización de un defecto de llenado
intraluminal en más de una proyección. Los signos secundarios de EP son la oclusión brusca
("corte") de los vasos; la oligoemia o avascularidad segmentarias; una fase arterial prolongada con
llenado lento; o vasos tortuosos con estrechamiento periférico. La CT del tórax está reemplazando
a la angiografía pulmonar diagnóstica porque es menos invasiva. En la era actual de CT de tórax
intensificada con contraste, la angiografía pulmonar se reserva para 1) pacientes con estudios de
CT inadecuados desde el punto de vista técnico, 2) casos de estudios efectuados con equipos
viejos que no permitieron identificar las arterias pulmonares de cuarto y quinto orden y 3)
pacientes que se someterán a intervenciones como embolectomía con catéter o trombólisis
dirigida por un dispositivo de esta clase.
6
SISTEMA DE SCORE CLÍNICO
Criterios Puntos
TVP sospechada 3.0
Diagnóstico alternativo es menos probable que EP 3.0
Frecuencia cardiaca > 100 latidos por minuto 1.5
Inmovilización o cirugía en las 4 semanas previas 1.5
TVP/EP previa 1.5
Hemoptisis 1.0
Cáncer (en tratamiento o tratado en los últimos 6 meses) 1.0
Rango Probabilidad % con Interpretación
de Score media de EP este Score de riesgo
0-2 puntos 3.6 % 40 % Bajo
3-6 puntos 20.5 % 53 % Moderado
> 6 puntos 66.7 % 7% Alto
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1
American College of Emergency Physicians Clinical Policies Committee Clinical Policies Committee
Subcommittee on Suspected Pulmonary Embolism: critical issues in the evaluation and management of adult
patients presenting with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med 2003 Feb; 41(2):257-270.
3. Tratar a los pacientes con factores de riesgo reversibles o limitados por el tiempo durante
tres meses por lo menos. Quienes han experimentado una primera TVP idiopática deben
tratarse por tiempo indefinido. Un régimen de eficacia comprobada consiste en
administrar warfarina a posología dirigida a la obtención de un INR de 2.0 a 3.0 durante
seis meses, a lo que sigue warfarina a menor intensidad dirigida para obtener un INR de
1.5 a 2.0.
Medicación
Heparina no fracciona: El nomograma más en boga recurre a una dosis rápida inicial de 80
U/kg, seguida de una velocidad de administración inicial de 18 U/kg/hora.
Heparina de bajo peso molecular: La enoxaparina ha recibido autorización de la U.S. Food and
Drug Administration (FDA) tanto para la profilaxis como para el tratamiento de los pacientes
que llegan a la asistencia primariamente con un cuadro de TVP acompañado o no de EP
concomitante (pero sintomática en este último caso). La dosis que se prefiere es de 1 mg/kg
dos veces al día. Un régimen alternativo de respaldo para los pacientes que sólo pueden recibir
una inyección al día consiste en 1.5 mg/kg cada 24 h. La FDA ha aprobado a la dalteparina para
la profilaxis de la tromboembolia venosa, pero no para su tratamiento.
2
Guías de referencia de consenso modificadas para el tratamiento de la embolia pulmonar publicadas por el
American College of Chest Physicians.
Warfarina: En un adulto de talla media suele empezarse por una dosis de 5 mg de warfarina. En
los pacientes jóvenes obesos o de gran tamaño pueden utilizarse dosis de 7.5 o 10 mg. Los 8
pacientes mal nutridos o que hayan recibido tratamientos prolongados de antibióticos
probablemente son deficitarios en vitamina K y deben recibir dosis iniciales de warfarina
menores, como 2.5 mg. Una mutación genética rara retrasa el metabolismo de la warfarina, y
produce como consecuencia necesidad de una cantidad mucho menor de este fármaco, 1 a 2
mg/día, para lograr el efecto terapéutico deseado. El tiempo de protrombina se estandariza
con el INR, lo que permite valorar el efecto anticoagulante de la warfarina. El INR deseado
suele ser de 2.5, con límites de 2.0 a 3.0.
Duración de la anticoagulación
Trombolisis
VIII. COMPLICACIONES
Insuficiencia respiratoria severa que requiere Intubación Endotraqueal y Ventilación
mecánica.
Descompensación hemodinámica
Hemorragia, la más frecuente. El sangrado es más frecuente en pacientes de edad o con
enfermedades gastrointestinales o renales que tengan posibilidad de sangrar.
Trombocitopenia, por lo cual hay que monitorizar con frecuencia el número de plaquetas.
Infección Nosocomial
3
MAPPET-3 (Management Strategy and Prognosis of Pulmonary Embolism Trial) es el estudio de distribución
al azar de mayor tamaño sobre la trombólisis (con empleo de 100 mg de tPA más anticoagulación en
comparación con tratamiento anticoagulante nada más); se reclutaron 247 pacientes que experimentaban
PE estable desde el punto de vista hemodinámico. Se requirió intensificación del tratamiento (incluso
administración de agentes presores o intubación) en 24% de los sujetos que recibían anticoagulación nada
más en contraste con 12% de los que recibieron activador de plasminógeno hístico.
Criterios de Hospitalización
Criterios de Referencia
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe
evaluarse el caso, de requerir:
En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente
deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones
necesarias para su seguimiento.
10
X. FLUXOGRAMA DE MANEJO
11
1. The Evaluation of Suspected 7. Deep venous thrombosis with 11. Heparin and low-molecular-
Pulmonary Embolism. Peter F. suspected pulmonary embolism: weight heparin: the Seventh
Fedullo, M.D., and Victor F. detection with combined CT ACCP Conference on
Tapson, M.D. New England venography and pulmonary Antithrombotic and
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2. Pulmonary embolism. 2001;219:498-502.
Emergency Medicine Practice , 12. Anticoagulation for three
june 2004. 8. The diagnostic approach to versus six months in patients
acute venous with deep vein thrombosis or
3. Acute Pulmonary Embolism. thromboembolism: clinical pulmonary embolism, or both:
Victor F. Tapson, M.D. New practice guideline. Tapson VF, randomised trial. Campbell IA,
England Journal of Medicine Carroll BA, Davidson BL, et al. Am Bentley DP, Prescott RJ,
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embolism in the emergency
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Kearon C, Ginsberg JS, Douketis J,
Med 2007;146:211-222.
et al. Ann Intern Med
[Erratum, Ann Intern Med
2006;144:812-821.
2007;146:369.]
I. NOMBRE Y CÓDIGO
Injuria Renal Aguda
Código CIE 10 : E-17
1
II. DEFINICIÓN
La Injuria Renal Aguda (IRA) es un síndrome clínico caracterizado por el deterioro brusco
(en horas o días) o rápidamente progresivo de la función renal excretora, acompañado de
uremia y trastornos en la regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base. Su
incidencia en los pacientes críticos es del 15-25%.
La Injuria Renal Aguda brusca está caracterizada por la incapacidad de los riñones para
excretar la carga diaria de solutos con o sin alteración en la excreción de agua. Alrededor
de 70% de los pacientes presentan oliguria (menos de 400 ml/24horas).
ETIOLOGÍA
La Injuria Renal Aguda puede obedecer a situaciones que condicionan una reducción en la
perfusión renal (prerrenal), a patologías que afectan a cada uno de los componentes
tisulares: glomérulo, túbulos o intersticio (parenquimatosos o renal) o a dificultades en la
eliminación normal de la orina (obstructivo o postrenal).
FISIOPATOLOGÍA
Ante una disminución del volumen intravascular se produce la activación del sistema renina
angiotensina aldosterona con los siguientes efectos :
Aumento de ADH : retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto tienen como
consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria y una orina concentrada (osmolaridad
urinaria mayor que la plasmática).
EPIDEMIOLOGÍA
Criterios Clínicos
6.- Transtornos digestivos: vómitos, diarrea, gastritis erosiva múltiple, algunas veces
lesiones en el colón ocasionan diarreas hemorrágicas.
V. DIAGNÓSTICO
Criterios Fisiológicos
2.- Renal:
Enfermedades glomerulares
Enfermedades túbulo intersticiales
Necrosis tubular aguda o nefropatía vasomotora 3
Lesiones vasculares
3.-Post-renal:
Lesiones ureterales
Lesiones de vejiga
Lesiones de uretra
Criterios de Laboratorio
1. PATOLOGIA CLINICA
2. IMÁGENES
4
Radiografía de torax: postero anterior y lateral.
Electrocardiograma alteraciones en el trazado.
Radiografía de abdomen: litiasis.
Ecografía abdominal para descartar la existencia de un FRA obstructivo ver la
morfología renal. Así, la evidencia de unos riñones disminuidos de tamaño nos
hará sospechar la existencia de una enfermedad renal crónica (aunque esta
puede cursar con riñones normales e incluso aumentados de tamaño:
amiloidosis-renal, poliquistosis.
Tomografía abdominal-renal: aumento de tamaño renal.
NIVELES DE ATENCION
1. MEDIDAS GENERALES
Conducta:
Mantener vía aérea permeable
Vía endovenosa central
Monitoreo de funciones vitales
Oxigenación de ser necesario
Balance hídrico, diuresis horario
De encontrarse inestable hemodinamicamente: línea arterial, cateterismo de
arteria pulmonar y presión capilar pulmonar.
Abrir una hoja de Apache II y TISS
Metas:
Restaurar flujo renal
Convertir IRA oligúrica o anúrica en poliúrica o mantener diuresis >60 cc/hora
Mantener medio interno estable
Hidratación adecuada: mantener PVCZ > 10cc H20 y < 15 cc H2O y/o PCP 12 cc
H2O y < 15 cc H2O-
Evitar progresión de lesiones y facilitar su reparación
Monitorización:
No invasiva: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
saturación de oxígeno, temperatura.
Invasiva: presión venosa central (PVC), catéter arterial pulmonar: PCWP, GC, 5
parámetros hemodinámicos, Gases arteriales periódicos, Gasto urinario.
2. TERAPIA ESPECIFICA
Fluidoterapia:
Inotrópicos:
Diuréticos:
Diuréticos de asa.
Furosemida: 2,5-10 mg/kg/hora si se restablece la función renal
mantener a infusión continua.
Manitol 25 a 50 gr EV en 15 a 30 minutos, en las primeras 24 – 48
horas.
Y si creatinina <5 mgr/dl en fase pre-renal Dopamina de 1-5 mg/kg/min
en infusión continua.
IRA establecida
Mantener BH equilibrado: reducir aportes hídricos: agregar 500 CC a la
diuresis y perdidas extrarenales.
Apoyo dialítico
a) En pacientes estables: hemodiálisis convencional.
b) En pacientes inestables: terapia dialítica no convecional
En casos de protección renal: manitol 25 -50 gr endovenoso en
30 min.
VIII. COMPLIACIONES
o Inestabilidad hemodinámica
o Complicación que ocasiona riesgo de vida
o Necesidad de procedimientos invasivos
o Compromiso de órganos blandos
Criterios de referencia
Criterios de Alta
X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Kidney disease outcomes quality initiative. (K/DOQI) clinical practice guidelines for
chronic kidney disease: evaluation, classifiation and stratification. Am J kidney dis.
2002;39:s1-266.
9
Johnson CA, Levey AS, Coresh J, et al, clinical practice guidelines for chronic kidney
disease in adults: Part I. definition, disease stages, evaluation, treatment, and risk
factors. Am fam physician. 2004;70:869-876
Tovar JL, Pascual J, Liaño F. Diagnóstico diferencial del fracaso renal aguado. En: Liaño
F, Pascual J (eds). Fracaso renal agudo. Barcelona: Masson S.A. 2000; 103-25
XII. ANEXOS
ANEXO No 1
I. NOMBRE Y CODIGO
Neumonía Adquirida en la Comunidad
Código CIE10 : J18.0
1
II. DEFINICIÓN
DEFINICIÓN:
ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
Actualmente la NAC sigue siendo un problema de salud pública a nivel mundial. A pesar de
la aparición de nuevos antibióticos, los últimos reportes de OMS la definen como la tercera
causa de mortalidad mundial, en nuestro país se informó como la primera causa de
muerte, representando el 12.7 % de todas las causas registradas el 2001, el MINSA reportó
FISIOPATOLOGÍA
Los agentes patógenos que causan infecciones pulmonares llegan a los pulmones mediante
4 rutas:
Inhalación directa de gotitas infecciosas 2
Aspiración de contenido bucofaríngeo
Diseminación directa a lo largo de la superficie de mucosas desde la parte alta del
sistema respiratorio hacia la parte baja.
Propagación hematógena
V. DIANÓSTICO
El diagnóstico clínico de NAC, en primer nivel de atención, se establece de acuerdo a los
siguientes criterios :
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
INGRESO HOSPITALIZADO
MEDIDAS GENERALES
Monitoreo: Funciones vitales, Saturación de Oxígeno
Observación de Factores de riesgo de acuerdo a estratificación.
Vía aérea: Mantenerla permeable.
Oxigenoterapia: Dispositivos de bajo flujo y alto flujo (Cánula binasal, Mascara simple,
mascara de Venturi, mascara de reservorio de reinhalación y no reinhalación)
Hidratación: Vía oral o endovenosa de acuerdo ha estado de paciente y
mantenimiento de una PAS mayor de 90; si es necesario uso de vasopresores.
Manejo de Fiebre: AINES o medios físicos
TRATAMIENTO ANTIBIOTICO
TRATAMIENTO AMBULATORIO
AMOXICILINA 2 GR- CLAVULAMICO 125 MG C/ 12
LEVOFLOXACINO 500 MG C 24 HORAS VO X 7
HORAS X 7 DIAS O DIAS, ( 500 MG C /12 PRIMERAS 24 HORAS)
+ AZITROMICINA 500 MG C/24 HORAS VO 3 DIAS
4
RIESGO PSEUDOMONA
PIPERAZILINA TAZIBACTAM 4 G C /6-8 H EV CIPROFLOXACINO 400 MG C /8 HORAS EV O
O CEFEPIME 2GR C/12 H EV + LEVOFLOXACINOC/12 HORAS EV
PACIENTES NEUTROPENICOS
REICOPLAMINA 7-14 MG /KG /24 HORAS
MEROPENEM 1GRC /8 H EV O (sospecha gram +) y/o
CEFEPIME 2 GR C /12 H EV + AMIKACINA 15 mg / kg /24 h, ev ( sospecha
gram -)
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Criterios de Riesgo :
NO
VIII. COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE LA NAC
shock sèptico
6
Insuficiencia Respiratoria
Efusiòn metaneumònica
Empiema
compliaciones cardiacas (angina, infarto).
localizacion infecciosa a distancia
Criterios de Referencia
En los hospitales de nivel II-1, que cuente con una Unidad de Vigilancia Intensiva debe
evaluarse el caso, de requerir:
Tratamiento oxigenatorio prolongado de alto flujo.
Ventilación mecánica mayor a 6 horas.
Monitoreo respiratorio.
Monitoreo hemodinámico.
Manejo de SIRS o sepsis severa.
Manejo de Trauma severo.
Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados
Intensivos.
X. FLUXOGRAMA
Sospecha de NAC
HC RX TORAX
8
EXPLORACION FISICA
NEUMONIA
INGRESO
NO INGRESO •RX TORAX (SI NO REALIZADA
•PULSIOXIMETRIA
•PRUEBAS ANALITICAS
TRATAMIENTO EN DOMICILIO •PRUEBAS MICROBIOLOGICAS
VALORAR EN 48 HORAS
•MEDIDAS GENERALES
BUENA RESPUESTA MALA RESPUESTA
•TTO ATB
XII. ANEXOS
FACTORES DEMOGRÁFICOS
10
Edad
Hombre Edad en años
Mujer Edad en años – 10
Casa de Reposo +10
Enfermedad Coexistentes
Enfermedad Neoplásica +30
Enfermedad hepática +20
Falla Cardiaca +10
Enfermedad cerebrovascular +10
Enfermedad renal +10
HALLAZGOS EN EXAMEN FISICO
Alteración del estado mental +20
FR > 30 +20
PAS < 90 +20
Temperatura <35 o > 40 +15
FC > 125 +10
IMÁGENES Y LABORATORIO
pH < 7.35 +30
Urea > 40 +20
Sodio < 130 +20
Glucosa > 250 +10
Hematocrito < 30 +10
pO2 < 60 SaO2 < 90 +10
Efusión pleural +10
Bajo II ≤ 70 0.6%
OBJETIVO:
I. NOMBRE Y CÓDIGO.
II. DEFINICION
ETIOLOGÍA :
Cardiogénico :
Comunes:
Insuficiencia ventricular izquierda.
IAM.
Arritmias cardiacas. 2
Choque cardiogénico.
HTA.
Miocardiopatía.
Menos comunes:
Enf. de la válvula mitral (EM).
Corpulmonale.
Trombosis de la A. I.
Mixoma auricular izquierdo
No Cardiogénico :
Comunes:
Sépsis.
Transfusiones múltiples.
Aspiración contenido gástrico.
Embolia grasa (Fx hueso largo)
Neumonía.
Contusión pulmonar.
Menos comunes:
Pancreatitis.
Sobredosis barbitúricos u opiáceos.
Admninistración rápida líquidos I. V.
Quemaduras.
Inhalación gases tóxicos.
C. I. D.
Edema pulmonar neurogénico
FISIOPATOLOGÍA
Para mantener seco el intersticio pulmonar interrelacionan varios mecanismos, los cuales al
funcionar mal o estar superados por un exceso de líquidos, el edema tiende a acumularse.
1. Presión osmótica (PO) del plasma superior a la presión capilar pulmonar (PCP): Normal la
PCP es de 7 a 12 mm Hg, la PO es de 25 mm Hg, por lo que esta fuerza tiende a impulsar el
líquido de regreso a los capilares.
3. Extenso sistema linfático: el pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar
su flujo hasta 5 a 6 veces cuando se encuentra con un exceso de agua en el intersticio
pulmonar.
3
III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
Ansiedad o inquietud
Disnea de aparición brusca o progresiva.
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Tos con expectoración sonrosada, a veces hemoptoica.
Oligoanuria.
Diaforésis profusa.
Malestar general
La presión arterial suele estar elevada como consecuencia del aumento del tono
simpático.
Signos de bajo gasto cardíaco: hipotensión arterial, sudoración excesiva, frialdad
cutánea, cianosis periférica, cuadro confusional.
V. DIAGNÓSTICO.
1.-Cardiovascular
2.-Pulmonar
EPOC reagudizado
Crisis asmática
Tromboembolismo pulmonar masivo
Neumonía multilobar
Neumotórax
Edema pulmonar no cardiogénico(SDRA)
3.-Otros
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Cardiogénico No Cardiogénico
Estado de bajo gasto (extremidades frías) Estado de gasto alto (extremidades calientes)
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Proteínas líquido pleural / suero < 0.5 Proteínas líquido pleural / suero > 0.7
1. Patología clínica:
El edema pulmonar agudo por lo común tiene como manifestaciones iniciales el comienzo
rápido o el agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o
hipoxemia grave. Además de los estertores, se pueden percibir sibilancias por compresión de
vías respiratorias, causadas por un “manguito peribronquial”. Por lo regular surge
hipertensión, causada por la liberación endógena de catecolaminas.
2. Imágenes.
Ecocardiograma: suele ser difícil diferenciar entre las causas cardiógenas y las no
cardiógenas del edema pulmonar agudo. Por medio de ecocardiografía con sistema
Doppler de color será posible identificar disfunción ventricular sistólica y diastólica y
lesiones valvulares, y es una técnica útil para diferenciar entre estas dos causas. Puede
ayudar a la orientación diagnóstica y terapéutica, como en pacientes con sospecha de
taponamiento pericárdico o patología valvular aguda.
6
3. Exámenes complementarios:
Química sanguínea: es de ayuda para evaluar la función renal, así como el balance
de líquidos y electrolitos.
El tratamiento del EAP depende de su causa específica. Es un trastorno agudo que puede
ser letal, razón por la cual habría que emprender inmediatamente medidas que apoyen la
circulación, el intercambio de gases y la mecánica pulmonar. Además habrá que corregir 7
trastornos que suelen complicar el edema mencionado, como infección, acidemia, anemia,
e insuficiencia renal.
Medidas generales.
Colocar al paciente en la cama sentado.
Oxigenación con máscara facial con reservorio de oxigeno del 35 al 100%. Se
debe tener precaución en caso de pacientes con EPOC.
Colocar vía periférica, hidratación con D/A al 5% (comenzar con 7 gtas x min).
Sondaje vesical para control de diuresis.
Monitoreo cardiológico continuo.
Control de la presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria cada 10 min.
hasta que el paciente presente estabilidad hemodinámica.
Internación en unidad coronaria o terapia intensiva.
Medidas específicas.
Vasodilatadores:
Dinitrato de isosorbide, 5 mg por vía sublingual hasta colocar la vía periférica. Luego
comenzar con nitroglicerina(NTG)IV (reducción de la precarga y postcarga, anti-
isquémico): en bomba de infusión o microgotero:25 mg de NTG(1 amp=50mg) en 250
ml de glucosado al 5 %, comenzando a 0,3-0,5 ug/kg/min, ajustando según
PAS.Dosis:0,08-3ug/kg/min.
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- Enoxaparina: profiláctica de TEP, 40 mg sc/día.
VIII. COMPLICACIONES.
Criterios de Referencia
Será referido el paciente a un hospital II - 2 que cuente con el Servicio de Cuidados Intensivos.
Criterios de Contrareferencia
En este nivel de atención, una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente
deberá ser contrarreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones
necesarias para su seguimiento.
X. FLUXOGRAMA/ALGORITMO
Tratamiento
Medidas generales:
Medidas específicas
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Paciente inquieto, o agitado con palidez, frialdad y diaforesis, que presenta disnea severa,
ingurgitación yugular, sibilancias diseminadas, estertores crepitantes húmedos, que
evoluciona de manera desfavorable.
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XI.-REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
I. NOMBRE Y CODIGO
Cetoacidosis Diabética 1
Código CIE10 : E.14
II. DEFINICIÓN
2.1. TEÓRICA
Elevación de la glicemia y presencia de cetosis por fracaso de mecanismos
reguladores de la glicemia.
2.2. OPERACIONAL
Todo paciente con glicemia mayor de 250 mg/dl, además Cetonemia, Cetonuria y
Acidosis Metabólica por deficiencia absoluta o relativa de insulina.
ETIOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
La cetoacidosis diabética frecuentemente está asociada con la mortalidad en poblaciones
jóvenes con Diabetes tipo I y el Estado hiperosmolar con poblaciones mayores con Diabetes
tipo II aunque ninguna de las dos es excluyente de la otra
FACTORES PRECIPITANTES:
a. Infecciones.
b. Omisión en el uso de la insulina.
c. Problemas vasculares agudos:
Infarto Agudo de Miocardio
Accidente cerebro vascular
d. Fármacos: Corticoides
4.1 SÍNTOMAS:
Polidipsia
Polifagia.
Poliurea.
Dolor abdominal
Náuseas y vómitos
Compromiso del sensorio
Disminución de la agudeza visual
4.2. SIGNOS
Deshidratación
Respiración de Kussmaul
Aliento de manzana
Mucosas Secas
V. DIAGNÓSTICO
Metas:
Se consideran metas terapéuticas:
Glicemia < 250 mg/dl.
Ausencia de cetonemia.
Ausencia de cetonuria
pH > 7.30
HC03 > 15
Monitorización:
No invasiva: Presión arterial, ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria,
temperatura, saturación de oxígeno.
Invasiva: Presión venosa central diuresis horaria.
Reevaluación:
Cetoacidosis Diabética corregida: Suspender manejo endovenoso continuo farmacológico.
Determinar la causa u origen. Corrección del factor desencadenante. Cetoacidosis
Diabética no Corregida: Uso de fármacos endovenosos monitoreo venoso central,
tratamiento multidisciplinario
Tratamiento Coadyuvante
Se utilizarán aquellos medicamentos que a criterio del especialista, sea necesario para el
manejo de los órganos comprometidos y siguiendo los protocolos respectivos.
Criterios de Alta
a. Estabilización de la Hiperglicemia con Insulina NPH o antidiabéticos orales por 24h
b. No evidencia de cetosis o acidemia
c. No evidencia de daño de órgano blanco
d. No requerimiento de infusión continua de insulina
e. Descarte de fuente infecciosa
VIII. COMPLICACIONES
Edema cerebral
Hiperkalemia o hipokalemia
Hipoglicemia
Infección
Resistencia a la insulina
Infarto del miocardio
Lesión pulmonar aguda o síndrome de distress respiratorio agudo
Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral)
Mucormicosis
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IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA
1. Hospitalización:
3. Referencia
4. Contrarreferencia
Todo paciente estabilizado metabólicamente y controlado el factor causante de la
descompensación, retornará al lugar del Servicio de origen con indicaciones claras y
precisas.
X. FLUXOGRAMA / ALGORITMO
Déficit de insulina
Cefenoles
Acidosis Hiperosmolaridad
Hemoconcentración
Prescripción
Kussmaul
Excreción Hipotensión Hipoxia tisular
pulmonar de
acetona:
Flujo sanguíneo Acido láctico
Shock
Coma
Muerte
- Wagner A Risse A. Brill HL et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis. Diabetes Care
1999,22:674 - 677,
- Kitabchi AE, Wall BM. Management of diabetic ketoacidosis. Am Fam Physic 1999; 60:
455-^164
- American Diabetes Association: tests for glycemia. Diabetes Care 2000; 23: 580-582.