Examenes Neuropsicología

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2117
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Neuropsicología Clínica
3º Neuropsicología
Grado en Psicología
Facultad de Psicología
UAM - Universidad Autónoma de Madrid
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su
totalidad.
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Preguntas Neuropsicología
2018/2019
41.- El síndrome de Angelman es causado por:
a) Anomalía genética del cromosoma 15 materno
Reservados todos los derechos. No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
b) Anomalía genética del cromosoma 15 paterno
c) Consumo recurrente materno de alcohol durante el embarazo.
42.- Las personas con síndrome de Angelman se caracterizan por:
a) Elevado grado de labilidad emocional
b) Problemas atencionales
c) Conductas típicas de los TEA
43.- ¿En cuál de los siguientes trastornos es más probable diagnosticar un TDI?
a) Síndrome de Prader-Willi
b) Síndrome Alcoholico Fetal
c) Trastorno de Espectro Autista
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44.- Refiríendonos a los trastornos del neurodesarrollo:
a) En algunos casos existe una causa ambiental conocida.
b) Todos los casos tienen un fuerte componente genético.
c) Las causas ambientales son poco relevantes.
45.- ¿Cuál de las siguientes es una característica central de los TND?
a) Existen marcadores biológicos a nivel individual
b) Suelen manifestarse una vez el niño crece
c) En un alto porcentaje hay implicación de factores genéticos
a) Tienen una prevalencia muy alta
b) Suelen manifestarse una vez el niño crece
c) No existen marcadores biológicos a nivel individual
a) Tienen una prevalencia muy alta y bajas tasas de comorbilidad
b) Trastornos de curso contínuo y alta tasa de comorbilidad entre ellos
c) Existen marcadores biológicos a nivel individual
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48.- Cuál de las siguientes opciones se consideran marcadores fenotípicos del

síndrome Alcohólico Fetal:
a) Puente de la nariz hundido y ojos rasgados.
b) Labio inferior hundido.
c) Dedos gordos.
síndrome Prader Willis:
a) Estrabismo.
b) Sobrepeso.
c) Estatura alta.

síndrome Prader Willis:
a) Manos y dedos anchas.
b) Puente de la nariz arqueado.
c) Fallos en el sistema renal.
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411.- Al tratar un TND debemos saber que:
a) Durante la fase de Gástrula se puede generar espina bífida.
b) Las alteraciones más tempranas son más problemáticas.
c) El mesodermo genera el tejido nervioso y dérmico.
412.- El SNC se origina a partir de:
a) El Ectordermo.
b) El Mesodermo.
c) El Endordermo.
413.- El SNP se origina a partir de:
a) El Túbulo Neural.
b) Las Crestas neurales.
c) La cara dorsal del Túbulo Neural.
414.- Lesiones dorsales en el túbulo neural pueden generar:
a) Alteraciones en funciones psicológicas porque dañan el encéfalo.
b) Alteraciones sensoriomotoras porque están dañando la médula.
c) Alteraciones sensoriomotoras al estar dañando lo que será el SNPeriférico.
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415.- Ordena las etapas del desarrollo embrionario:
a) Mórula, Blástula y Gástrula.
b) Gástrula, Mórula y Blástula.
c) Blástula, Gástrula y Mórula.
416.-¿ En qué periodo del ND se puede empezar a formar la Espina Bífida?
a) Durante el primer mes de gestación.
b) Entre los 3-6 meses de gestación.
c) En las últimas semanas de gestación.
417.-¿ A partir de qué momento consideramos que el embrión pasa a ser un feto?
a) Pasadas 5 semanas de la gestación.
b) Pasadas 20 semanas de la gestación.
c) Pasadas 10 semanas de la gestación.
418.- Ordene las fases de desarrollo del SNC:
a) Sinaptogénesis, Migración, Proliferación, Mielinización y Apoptosis. .
b) Proliferación, Migración, Sinaptogénesis, Apoptósis y Mielinización.
c) Proliferación, Migración, Sinaptogénesis, Mielinización y Apoptosis
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419.- Sabemos que el desarrollo cerebral:
a) Es un proceso lineal.
b) Es un proceso no lineal.
c) Es un proceso transversal.
420.- Durante la fase de proliferación se pueden determinar ¿qué trastornos?
a) Macrocefalia y Microcefalia
b) Agenesia del cuerpo calloso
c) Espina bífida
421.-Es común que al presentar espina bífida también podamos observar:
a) Agenesia del cuerpo calloso y aumento del LCR
b) Encefalitis, parálisis del sueño y bloqueo del LCR
c) Hidrocefalia, parálisis motor y bloqueo del LCR
422.- Durante qué fase puede desarrollarse Agenesia del Cuerpo Calloso
a) Proliferación
b) Migración
c) Apoptosis
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51.-Durante la evaluación clínica infantil es importante:
a) Tratar de recaudar toda la información posible solo con el niño
b) Respetar la privacidad del niño y no hablar con los padres
c) Llevar a cabo una entrevista con padres y cuidadores del niño
52.-La evaluación neuropsicológica conlleva:
a) Una valoración cuantitativa
b) Una valoración cualitativa
c) Ambas
53.-Si durante la evaluación de la prueba de cubos del WISC-V nos percatamos de

que el paciente realiza numerosos giros de 45 grados estamos atendiendo a una
evaluación:
a) Cuantitativa ya que valoramos con la prueba este tipo de conductas
b) Cualitativa ya que valoramos la forma de proceder en la prueba
c) Realmente no estaríamos valorando nada ya que puede ser fruto del azar
54.- Durante la evaluación neuropsicológica es importante que:
a) Utilizar test en los que aislemos los procesos.
b) Pasemos varias pruebas para evitar problemas de enmascaramiento
c) Empleemos pocas pruebas para no cansar mucho al evaluado
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55.- Durante la evaluación neuropsicológica es importante que:
a) Evaluemos justo los problemas del paciente
b) Evaluemos más allá de los problemas del paciente (puntos fuertes)
c) Tratemos de ajustar la evaluación al mínimo tiempo posible
56.- ¿Cuál de las siguientes pruebas NO mide FFEE?
a) NEPSY II
b) EFEN
c) BRIEF
57.- ¿Podemos obtener información sobre FFEE con la tarea de Figura de Rey?
a) Si, la misma prueba lo mide.
b) No, la prueba solo se utiliza para problemas visuo-espaciales
c) Si, pero de forma indirecta.
58.- Si no tenemos información suficiente, podemos cumplimentarla mediante:
a) Cuestionarios
b) Test
c) Autoregistros
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60.- Sabemos que el TDAH…
a) Responde bien al tratamiento a corto plazo
b) Responde bien al tratamiento a medio plazo
c) Responde bien al tratamiento a largo plazo
61.- Desde una perspectiva neuropsicológica, ¿qué es más efectivo en TDAH?
a) Realizar terapias de BioFeedback
b) Terapia Cognitivo Conductual
c) Cambiar las dietas altas en hidratos y azúcares
62.- Si hacemos referencia a los problemas de un TDAH con las vías de dopamina
nos estamos centrando en las problemáticas de un modelo:
a) De Tempo cognitivo Lento
b) De Aversión a la Demora
c) De Disfunción ejecutiva
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63.- Los datos epidemológios referidos al TDAH ponen de manifiesto que:
a) Han aumentado los diagnósticos en los últimos 30 años
b) Han disminuido los diagnósticos en los últimos 30 años
c) Se han mantenido los diagnósticos los últimos 30 años.
64.- Entre los cambios observados en el DSM-V respecto al DSM-IVR sobre TDAH:
a) Han aumentado la edad de diagnóstico.
b) Han establecido un eje categorial.
c) Han hecho más inflexibles los criterios.
65.- Si nos referimos a problemas en las vías frontolímbicas durante un TDAH

estaríamos hablando de un perfil:
b) De Desregulación Emocional
66.- Si nos referimos a problemas en las vías fronto-talámicas, fronto-parietales y

dorsol-laterales durante un TDAH estaríamos hablando de un perfil:
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67.- Si nos referimos a problemas en las vías fronto-estriada-ventral durante un

TDAH estaríamos hablando de un perfil:
68.- ¿Cuál de los siguientes es el mayor indicador de riesgo ambiental de TDAH?
a) Bajo peso al nacer
b) Consumo Materno de alcohol
c) Consumo Materno de Tabaco
69.- El cerebro de un TDAH se caracteriza por:
a) Bajos niveles de SE, DO, NA y GABA
b) Bajos niveles de SE y DO, pero no de NA y GABA
c) Niveles altos de SE, DO, NA y bajos de GABA
600.- Los problemas atencionales en TDAH surgen a partir de hipoactividad en:
a) Vías serotoninérgicas y gabanérgicas
b) Vías dopaminérgicas y noradrenérgicas
c) Ambas
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601.- A qué edad pensaríamos que es preocupante que un niño no mantenga
contacto ocular con sus progenitores:
a) Desde los 6 meses
b) Desde los 9 meses
c) Dede los 12 meses
602.- A qué edad pensaríamos que es preocupante que un niño no se interese en
jugar con otros niños:
a) Desde los 9 meses
b) Dede los 12 meses
c) Desde los 18 meses
603.- ¿Cuándo debería aparecer el juego simbólico?
a) A los 9 meses
b) A los 12 meses
c) A los 18 meses
604.- Si un niño de 12 meses no muestra miedo o ansiedad al ver que su cuidador

se va, y alegría al ver que este vuelve:
a) Podemos concluir que hay altas probabilidades de que el niño tenga TEA
b) No podemos concluir nada respecto al TEA
c) Podemos concluir que el niño pueda presentar TDAH
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605.- BISCUIT, AOSI, ASAS y ASDI son cuestionarios para diagnosticar:
a) TEA
b) TDAH
c) TDI
606.- Los modelos referidos al TEA que explican el déficit por una mala o baja
coherencia central:
a) TEA
b) Argumentan que la información se procesa de forma global, pero que en

TEA el procesamiento es al detalle.
c) TDI
607.- ¿Cuál de las siguientes opciones son criterios de riesgo para padecer TDI?
a) Consumo materno prenatal de tabaco
b) Alto peso al nacer.
c) Déficit monoaminérgico.
80.- Podemos encontrar errores de dispersión en:
a) Apraxia Constructiva con lesión en lóbulo parietal derecho
b) Apraxia Constructiva con lesión en lóbulo parietal izquierdo
c) Ambas
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81.- Los errores de rotación son típicos de:
a) Apraxia Constructiva con lesión en lóbulo parietal izquierdo
b) Apraxia Constructiva con lesión en lóbulo parietal derecho
c) Ambas
82.- Los errores de tipo Closin-in hacen referencia a:
a) Copia de dibujo muy cerca del modelo
b) Estar muy cerca de generar correctamente la pantomima
c) Errar realizando una pantomima muy parecida al gesto solicitado
83.- Los errores de tipo Closin-in hacen referencia a:
a) Apraxia Constructiva con lesión en lóbulo parietal izquierdo
b) Apraxia Constructiva con lesión en lóbulo parietal derecho
c) Ambas
84.- Realizar incorrectamente una pantomima bien codificada debido a una mala
secuenciación del orden de esta es característico de:
a) Apraxia Constructiva
b) Apraxia Ideativa
c) Apraxia de desconexión
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85.- ¿A qué daño asociamos generalmente una apraxia de tipo ideativa?
a) Córtex parieto-occipital
b) Córtex tempo-occipital
c) Córtex tempo-parietal
86.- ¿ y a las de tipo Ideomotora o callosa?
a) Córtex parieto-occipital
b) Córtex tempo-occipital
c) Córtex tempo-parietal
87.- Según evidencian los estudios:
a) Parece ser que el plan motor se idea mediante representaciones aisladas
b) Parece ser que el plan motor se idea mediante una única representación
c) Parece ser que el plan motor se idea mediante representaciones globales
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88.- El hecho de que podamos escribir el abecedario con otras partes de nuestro
cuerpo que no sean la mano dominante cierta similitud a esta nos indica que:
a) Los planes de acción están elaborados de forma previa al movimiento
b) Los planes de acción se crean ante una demanda de forma eficiente
c) Los planes de acción están generalizados a todos los sistemas motores
89.- Cuando evaluamos una posible apraxia tenemos que tener en cuenta:
a) La comorbidad con agnosias y trastornos volitivos
b) Que no existan agnosias y trastornos volitivos
c) Que surjan de una afasia
800.- ¿A qué denominamos simultagnosia?
a) A la dificultad para realizar acciones aisladas
b) A la dificultad para percibir acciones aisladas
c) A la dificultad para procesar acciones aisladas
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801.- Las simultagnosias suelen encontrarse asociadas a:
a) Heminegligencia
b) Agnosias Asociativas
c) Agnosias Aperceptivas
802.- La Heminegligencia consiste en un:
a) Trastorno puramente atencional
b) Trastorno atencional y de la consciencia
c) Trastorno perceptivo
803.- Lo normal es que pacientes con Heminegligencia ante tareas de recuerdo

después de haber atendido a ambas partes de un dibujo:
a) Dibujen completamente la figura
b) Dibujen un poco más de la mitad
c) Sigan dibujando únicamente la mitad
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804.- Con los experimentos de Marshall y Halligan podemos concluir sobre los
pacientes con heminegligencia que:
a) Tienen dificultades a la hora de atender al lado quemado de la casa
b) Atienden al lado quemado de la casa
c) Son incapaces de atender al lado quemado de la casa
805.- Respecto a los experimentos de Bisiach y Luzzatti:
a) La heminegligencia se produce por información percibida
b) La heminegligencia se produce por atención
c) La heminegligencia se produce por representación mental
806.- Las regiones afectadas de manera general en Heminegligencia son:
a) Vía dorsal, occipito-parietal generalmente derecha
b) Vía dorsal, occipito-parietal generalmente izquierda.
c) Vía dorsal, occipito-parietal generalmente bilateral
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101.- En cuadros de esquizofrenia es común observar alteraciones en los

ventrículos, esto ocurre porque:
a) Hay menos cuerpos neurales
b) Estos se dilatan presionando neuronas
c) Ha habido una muerte masiva de neuronas.
102.-Los trastornos cognitivos en pacientes con esquizofrenia se hacen más
fuertes cuando la sintomatología principal es:
a) Positiva
b) Negativa
c) General
103.-Los desordenes ocasionados por la esquizofrenia se deben a la alteración de:
a) Dopamina
b) GABA
c) Ambas
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104.-En Esquizofrenia lo normal es observar:
a) Hiperactivación dopaminérgica Prefrontal
b) Hiperactivación dopaminérgica Estriada
c) Ambas
105.- Diferentes estudios sobre esquizofrenia y capacidad cognitiva ponen de
manifiesto:
a) A mayor nivel de inteligencia, menor grado de afectación
b) A mayor nivel de inteligencia, menor grado de afectación
c) Los estudios no son concluyentes
106.- Los estudios sobre inteligencia y esquizofrenia han logrado evidenciar que:
a) Pacientes con alto grado de esquizofrenia tienen un menor CIM que CIV
b) Pacientes con alto grado de esquizofrenia tienen un menor CIV que CIM
c) Pacientes con alto grado de esquizofrenia tienen un menor IVP que CIM
107.- En pacientes con esquizofrenia destacan malas puntuaciones en:
a) IVE
b) IVP
c) IMT
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108.- Los estudios con Risperidona (antidopaminérgico) demuestran que:
a) Su administración mejora los problemas intelectuales
b) Su administración empeora los problemas intelectuales
c) Su administración no produce cambios en tanto al intelecto
109.- Respecto a otros trastornos (depresivos, psicóticos y del estado de ánimo) la
esquizofrenia:
a) Muestra un perfil mucho más marcado en problemas de MT
b) Muestra un perfil mucho más marcado en problemas de VP
c) Muestra un perfil mucho más marcado en problemas de RF
100.- En tareas de memoria (por ejemplo del paradigma N-Back) podemos observar
cómo el rendimiento de los esquizofrenicos en comparación con el grupo control:
a) Mejora cuando se pasa de tareas no manipulativas a manipulativas
b) Empeora cuando se pasa de tareas no manipulativas a manipulativas
c) Se mantiene cuando se pasa de tareas no manipulativas a manipulativas
111.- En tanto a la hipótesis de la red por reposo:
a) Sujetos esquizofrénicos presentan hiperactivación durante actividad
b) Sujetos esquizofrénicos presentan hipoactivación durante actividad
c) Sujetos esquizofrénicos no presentan activación durante actividad
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112.- Podemos ubicar la Agenda visuoespacial en:
a) C.Visual Asociativa Izquierda
b) C.Visual Asociativa Derecha
c) Ambas
113.- El bucle fonológico se ubica en:
a) C. Temporal Superior y Parietal inferior
b) C.Temporal Inferior
c) C. Auditiva primaria
114.- El almacén episódico:
a) Guarda el recuerdo autobiográfico de forma global
b) Guarda el recuerdo autobiográfico de forma ordenada
c) Guarda el recuerdo autobiográfico de forma dispersa
115.- El almacén episódico se ubica en:
a) C. Temporal Superior
b) C.Temporal Inferior
c) C. Parietal Superior
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116.- Los datos sobre investigaciones referidos al consumo de drogas nos permiten
concluir que:
a) El consumo prolongado tiene repercusiones negativas irreversibles
b) El consumo prolongado no tiene repercusiones negativas
c) El consumo prolongado tiene repercusiones negativas reversibles
117.- El consumo de Marihuana y Alcohol:
a) Tiene efectos positivos en tareas de memoria de trabajo
b) Tiene efectos negativos en tareas de memoria de trabajo
c) No genera efectos en tareas de memoria de trabajo
118.- ¿El consumo de qué sustancia tiene mayores efectos sobre tareas de MT?
a) Alcohol
b) Cocaína
c) Cannabis
119.- ¿Cuál de las siguientes combinaciones ha demostrado tener peores efectos

sobre la ejecución de individuos en tareas de memoria de trabajo?
a) Alcohol + Tabaco
b) Alcohol + Cannabis
c) Tabaco + Cannabis
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120.- Los trastornos cognitivos durante el consumo de sustancias:
a) Vienen determinados por el consumo
b) Pueden no venir determinados por el consumo
c) Se mantienen después del consumo
121.- El tipo de conductas relacionadas con el TOC:
a) Tienen que ver con problemas en FFEE como con el consumo de drogas
b) Tienen que ver con problemas en áreas de la corteza cingulada.
c) Tienen que ver con alteraciones en la Red por Defecto.
122.- La investigación ha demostrado que:
a) La terapia psicológica junto a la medicación eliminan la hipoctivación de áreas

frontales y de ganglios basales
b) La terapia psicológica junto a la medicación eliminan la hiperactivación de

áreas frontales y de ganglios basales
c) La terapia psicológica por sí misma elimina la hiperactivación de áreas frontales y

de ganglios basales
1201.- El DSM-V Sobre las demencias:
a) Distingue entre tipos
b) No distingue ente tipos
c) Tiene una clasificación categorial
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1202.- A la hora de evaluar y tratar los distintos tipos de demencias:
a) Es importante hacer hincapié en los aspectos afectivos y emocionales
b) Es más importante centrarse en los daños puramente cognitivos
c) Los problemas de memoria suelen ser el principal punto débil
1203.- El Alzheimer se caracteriza por tener un inicio:
a) Rápido
b) Lento
c) A saltos
1204.- El diagnóstico de enfermedad de Alzheimer:
a) Se realiza mediante la aplicación de pruebas específicas de memoria
b) Se puede realizar aplicando pruebas de cribado como el Minimental
c) Se realiza siempre postmortem
1205.- El hecho de que el Alzheimer solamente pueda ser diagnosticado de manera

post-mortem implica:
a) Que se den muchos casos de falsos negativos
b) Que se diagnostique poco.
c) Que se den muchos casos de falsos positivos
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1206.- Podemos observar síntomas apráxico-afásico-amésicos en:
a) Pacientes con Alzheimer
b) Pacientes con Parkinson
c) Pacientes con pseudo-demencias
1207.- En casos de Deterioro Cognitivo Leve:
a) Los pacientes no pueden presentar síntomas afásicos
b) Los pacientes pueden presentar síntomas afásicos
c) Los pacientes pueden presentar síntomas apráxicos
1208.- El deterioro cognitivo leve:
a) Predice una futura enfermedad de Alzheimer
b) Se da en etapas tempranas de la enfermedad de Alzheimer
c) Aumenta las probabilidades de sufrir Alzheimer
1209.- ¿Actualmente está confirmado el efecto de qué gen sobre el Alzheimer?
a) Alelo e3 del gen de la Apolipoproteina E
b) Gen de la A-2 magroblogulina
c) Gen de la A-1 antiquimiotripsina
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1210.- El hecho de tener una alta reserva cognitiva:
a) No tiene porqué evitar que desarrollemos un Alzheimer
b) Evita el desarrollo de una posible enfermedad de Alzheimer
c) No tiene que ver nada con el desarrollo del Alzheimer
1211.- El punto de inflexión en personas con bajas reservas cognitivas a la hora de
desarrollar una posible enfermedad de alzheimer:
a) Es más alto
b) Es igual
c) Es más bajo
1212.- Refiríendonos a los cambios antómico-funcionales en el Alzheimer, la

pérdida de tejido avanza en sentido:
a) Temporal-medial
b) Parietal-medial
c) Fronal-medial
1213.- Estudios de neuroimagen demuestran que las personas con Alzheimer:
a) Muestran actividad base menor a la población sana
b) Muestran actividad base mayor a la población sana
c) Muestran estados intermitentes en la actividad base
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1214.- El déficit en memoria característico del Alzheimer afecta sobre todo a:
a) Memoria Semántica
b) Memoria Episódica
c) Memoria A Corto plazo
1215.- El déficit en memoria característico del Alzheimer es debido a fallos en:
a) Codificación
b) Consolidación
c) Almacenamiento
1216.- Las áreas vinculadas a la consolidación de la memoria son:
a) Sistema límbico, córtex promotor
b) Hipocampo y amígdala
c) ATV y córtex temporal
1217.- ¿Qué síntoma no es atribuible a la Enfermedad de Alzheimer?
a) Reflejos primarios
b) Somnolencia
c) Alucinaciones
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1218.- Refiríendonos al proceso celular que produce el Alzheimer:
a) Las placas seniles se inician en partes ventromediales
b) Las placas seniles se inician en partes occipitocentrales
c) Las placas seniles se inician en partes postcentrales
1219.- Refiríendonos al proceso celular que produce el Alzheimer:
a) La proteína ß amiloide asfixia a la célula
b) Las placas seniles son producto de desechos externos
c) Las sustancias de desecho son atraídas por la ß amiloide
1220.- Las placas seniles surgen de:
a) Acumulación de productos de desechos neurales (microtúbulos)
b) Acumulación de sustancias de desecho de la glía
c) Acumulación de proteína ß amiloide
2000.- ¿Qué procedimiento de neuroimagen no es recomendado utilizar en niños?
a) TEPT
b) RMf
c) EEG
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2001.- ¿Qué tipo de corte es el que se evidencia en la siguiente imagen?
a) Coronal
b) Axial
c) Sagital
2002.- ¿Y con qué tipo de técnica se ha realizado?
a) RM T1
b) RM T2
c) TAC
2003.- Atendiendo a la figura, ¿qué región es la que se señala con el número 1?
a) Putamen
b) Núcleo Caudado
c) Ganglios Basales
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2004.- ¿Cuál de las siguientes técnicas tiene mejor resolución espacio-temporal?
a) TEPT
b) RMf
c) EEG
a) Coronal
b) Axial
c) Sagital
a) RM T1
b) RM T2
c) TAC
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a) Tálamo
b) Núcleo Caudado
c) Globo pálido
2008.- Un daño en ese área qué tipo de alteración podría ocasionar:
a) Putamen
b) Núcleo Caudado
c) Ganglios Basales
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a) Coronal
b) Axial
c) Sagital
a) RM T1
b) RM T2
c) TAC
a) Cuerpo Calloso
b) Núcleo Caudado
c) Hipocampo
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PREGUNTAS ABIERTAS
41.- Etapas del Neurodesarrollo
Mórula: ocurre desde el momento de la concepción
Blástula: pasa desde las 24 horas hasta los dos o tres días.
Gástrula: ocurre tras los 4 días o 2 semanas, aquí distinguimos tres tipos de estructuras:
Ectodermo: de aquí nace el SN y la dermis
Mesodermo: genera los riñones, los huesos y músculos
Endodermo: crea el aparato respiratorio y el cardíaco.
A nosotros nos interesa más el ectodermo ya que de aquí nace el tejido nervioso.
El SNC aparece en el momento en el que aproximadamente en la 4 semana se forma el túbulo

neural. De la parte dorsal o frontal de este surge el encéfalo (lo cuál implica que el daño de esta
área devendrá en una posible malformación cerebral y, sus respectivas dificultades
psicológicas), y de la parte caudal o distal se forma la médula espinal (su lesión implicaría
alteraciones en esta y por lo tanto, alteraciones de tipo motor o sensorial, sabiéndose que, por
ejemplo, la espina bífida ocurre por un mal cierre del túbulo antes del primer mes de gestación).
Por otra parte, de la cresta neural aparecerá el SNP.
42.- Síndromes de Prader-Willi y Alcohólico Fetal
El síndrome de Prader Willi es un síndrome genético que ocurre por un problema en el

cromosoma 15 paterno (alelos q11 y q13). Si el problema surge del cromosoma 15 materno se
denomina Síndrome de Angelman. El síndrome está caracterizado por déficit intelectual y gran
labilidad emocional. En sus fenotipos podemos observar sobre peso infantil, dedos y manos
anchas y estatura baja.
Por otro lado, el Síndrome Alcohólico fetal surge, como su propio nombre indica de periodos
gestacionales en los cuales la madre consumió de forma abusiva cantidades elevadas de
alcohol. En términos fenotípicos se marcan por labio superior hundido, puente de la nariz bajo
y ojos almendrados. Se caracterizan por conductas parecidas al TEA (fijación por un objeto o
una cosa determinada) posible déficit intelectual y problemas en funciones ejecutivas y
procesos visuoconstructivos.
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43.- Fases del desarrollo encefálico
Podemos distinguir cuatro fases:
1.- Proliferación celular: en esta fase como su propio nombre indica hay una amplia formación
de cuerpos neurales (si esta proliferación se pasa pueden aparecer malformaciones como la
macroencefalia, y si se quedan cortos pues la microencefalia).
2.- Migración Neural: en esta segunda fase los neuroblastos se mueven hacia sus lugares
correspondientes.
3.- Sinaptogénesis: en esta fase se empiezan a diferenciar los neuroblastos en neuronas y glía,
formándose múltiples conexiones (lo cuál supone un gasto metabólico enorme). En este punto
se suelen desarrollar varios trastornos genéticos, nutricionales o metabólicos.
4.- Apoptosis; la muerte de neuronas es necesaria ya que hay muchas conexiones que no son
funcionales y que consumen elevadas tasas de oxígeno y nutrientes. Se pueden generar casos
de necrosis y apoptosis.
5.- Mielinización; esta fase transcurre de manera no lineal hasta los 21/25 años. La mielina aisla
circuitos y mejoran conexiones para que la información transmitida no se pierda por el camino.
Lo primero en mielinizarse son áreas primarias y lo último la corteza prefrontal y áreas
asociativas, esto explica porqué los niños durante los primeros años de vida solamente tienen
funciones sensoriales y motoras básicas.
44.- Características de los TND
Las características comunes a todos los TND son las siguientes:
- Inicio temprano
- Fuerte componente genético
- Sin marcadores biológicos a nivel individual
- Curso continuo
- Manifestación a través de correlatos anatómico-mentales
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61.- Modelos Explicativos del TDAH
Existen dos tipos de modelos explicativos, los modernos y los clásicos:
Modelos Clásicos:
Modelo de aversión a la demora: explican el TDAH bajo un punto de vista motivacional.
Las personas con este trastorno presentan serias dificultades a la hora de esperar re-
compensas (se podría decir incluso que les duele). Es por lo tanto una explicación
motivacional y no cognitiva.El experimento del Marshmallow define muy bien el modelo.
Modelo de déficit inhibitorio (Barkeley): se centra en una disfunción en el proceso de

inhibición conductual, el cuál ocurre por daños en los siguientes procesos (mt verbal,
mt no verbal, regulación emocional y motivacional, y reconstitución)
Los modelos actuales hablan de distintos perfiles de TDAH:
- Perfil Aversión a la demora: alteración de regiones fronto-estriado-ventrales.

- Perfil Desregulación emocional: alteración de regiones fronto-límbicas
- Perfil Tempo Cognitivo lento: alteraciones en regiones fronto-cerebelosas
- Perfil Disejecutivo: alteraciones en regiones fronto-parietales, fronto-estriadas y dorso-talámicas.
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62.- Modelos Explicativos del TEA
Dentro de los modelos explicativos del TEA podemos distinguir los siguientes:
Dificultad para Mentalizar (Baron-Cohen): contempla el TEA bajo sus problemas sociales.
Explican que los TEA tienen serias dificultades a la hora mentalizar y empatizar (Tareas de Sally-
Anne y de primera y segunda creencia).
Más tarde reformulan el modelo para tratar de explicar la sintomatología no social. Esto lo
explican desde una perspectiva en la cuál los TEA se caracteriza por una serie de procesos
hiperdesarrollados (sistematización). Esta mayor capacidad de sistematizar (organizar
elementos según reglas o principios racionales) explica las dificultades en lo no social, como
por ejemplo los intereses restrictivos.
Débil Coherencia Central (Happé): explican el componente no social del TEA. Según los
autores, una fuerte coherencia central permitiría el análisis global de la realidad, mientras que
una débil coherencia implicaría tener que llevar a cabo un procesamiento específico y por
partes de la realidad.
Disfunción Ejecutiva: el último de los modelos explicativos trata de entender las alteraciones no
sociales del TEA bajo un problema en las funciones ejecutivas que explicaría la invarianza
ambiental, la rigidez cognitiva, la dificultad para el cambio atencional y demás síntomas del
TEA.
67.- En qué momento diagnosticar un TDI
El diagnóstico de TDI debe de realizarse según ciertos criterios:
- Estar por debajo de más de dos desviaciones típicas de la media.

- Tener dificultades notorias para la autonomía y calidad de vida.
Empleamos el TDI provisional cuando el evaluado es menor a 4 años, cuando no es posible

llevar a cabo una evaluación válida (dificultades físicas o sensoriales).
!37
68.- Tipos de TDI
Existen principalmente 3 tipos de diagnósticos:
TDI LEVE
- Sujetos por debajo 2-3 desviaciones típicas (C 2.3 - 0.1)
- Dificultades para adquisición de conocimientos académicos, pero puede con ayuda.
- Relativamente independiente y autónomo.
TDI MODERADO
- Entre 3 y 4 desviaciones típicas (C 0.1-0.003)
- Problemas relevantes en lenguaje y adquisición de conocimientos académicos.
- Apoyo consistente y notable para ser independientes.
TDI SEVERO y PROFUNDO
- Por debajo de 4 desviaciones típicas (menores al C 0.003)
- Serias dificultades en el lenguaje, y académico.
- Pueden tener problemas motores
69.- Tipos de TDAH
Los modelos actuales hablan de distintos perfiles de TDAH:
- Perfil Aversión a la demora: alteración de regiones fronto-estriado-ventrales.

- Perfil Desregulación emocional: alteración de regiones fronto-límbicas
- Perfil Tempo Cognitivo lento: alteraciones en regiones fronto-cerebelosas
- Perfil Disejecutivo: alteraciones en regiones fronto-parietales, fronto-estriadas y dorso-talámicas.
!38
600.- Cambios del DSM-IVR al DSM V sobre TDAH
Los principales cambios del DSM IV al DSM V son los siguientes:
- Aumento de la ventana diagnóstica de 7 a 12 años.
- Cambio de un sistema categórico a otro dimensional.
- Ahora se puede diagnosticar con TEA.
!39
603.- Señales de alarma en TEA
6 meses
- Falta de apego por cuidadores
- No sonríe ni hace nada para no estar mal
- No alcanza ni agarra cosas
- Escaso contacto ocular
9 meses
- No responde por su nombre
- No mira a donde señalan
- Escaso contacto ocular
- No hay Juego
12 meses
- No responde por su nombre
- No mira a donde señalas aunque el E sea novedoso
- No imita
- No distingue a terceros de las personas que le cuidan
- Escaso contacto visual
18 meses
- Poco contacto visual con el cuidador
- No muestra interés por jugar con los otros
- No señala para mostrar cosas
- No hay ansiedad por separación ni reencuentro
- No imita gestos
- No reacciona a expresiones faciales emocionales en terceros
- No hay juego simbólico
!40
71-. Tipos de ACV
Los ACV son la segunda casa de muertes en el mundo. De estos podemos decir que toda
alteración de la vascularización del cerebro es conocida como íctus.
Los principales tipos de íctus son los isquémicos (también son los más abundantes en tanto a
proporción ya que suman casi el 80% de los casos). Estos pueden ser de dos tipos,
transitorios o globales.
Los globales a su vez se dividen en dos tipos. Los que ocurren por la obstrucción de un vaso
sanguíneo debido a la acumulación de materiales de desecho como por ejemplo el colesterol,
y los que se producen por la acumulación de tejidos y restos metabólicos de la propia célula o
del vaso sanguíneo. Los primeros se conocen como trombos y los segundos como embolias.
Generalmente los trombos son mucho más peligrosos que las embolias, pero hay que recordar
que la problemática ocasionada por uno de estos ACV vendrá dada por la localización del área
de afectación (ya que esto conlleva su respectivo cese de aporte en oxígeno, nutrientes y agua)
y por el tipo de vaso al que afecte (arteria, vena, capilar).
Por otro lado, los íctus hemorrágicos son menos comunes (20% de los casos registrados de
ACV). Estos pueden ocurrir por numerosas causas, desde TCE hasta malformaciones o
predisposición genética. Podemos distinguir dos tipos de accidentes hemorrágicos, los que
afectan a la parénquima o (tejido nervioso) y los que afectan a ventrículos o se ocasionan en
regiones subaracnoideas.
Es importante indicar el daño generado por la hipoxia. Cuando el oxígeno deja de llegar a las
células estas en poco tiempo mueren. Las regiones peor irrigadas por el sistema vascular
cerebral son las denominadas áreas fronterizas. El daño en estas áreas por lo general suele
estar vinculado con lesiones tempo-occipitales, lo que conlleva por lo general, afectación a
nivel de procesamiento visuo-espacial.
Dentro de los ACV hemorrágicos destacamos las aneurismas (dilataciones de los vasos
sanguíneos que pueden llegar a reventar) cuyo componente hereditario es muy alto.
Es importante dejar claro que la falta de oxígeno por lo general afecta a varias zonas del
encéfalo, pero sobre todo a regiones ricas en sinapsis glutamatérgicas. Cuando las neuronas
que disparan glutamato ven esta falta de oxígeno empiezan a alterar su función y comienzan a
generar potenciales de acción anómalos, lo cuál se traduce en elevados niveles de GLUT, lo
que para el cerebro es muy tóxico (este fenómeno se conoce como excito-toxicidad) y conlleva
daño neural y una posterior inflamación del encéfalo (la cuál daña tejidos al hacer presión sobre
estos). En este momento es muy importante intervenir con antiinflamatorios y con fármacos
antiglutamato ya que si no, las secuelas pueden llegar a ser muy fuertes.
!41
72.- Daños asociados a lesiones en cada arteria Cerebral
Las arterias cerebrales (media, posterior y anterior) se generan a partir de las dos grandes
arterias que llegan al encéfalo (carótida y ventral) y el daño en estas puede generar diferentes
alteraciones en el plano cognitivo y psicológico:
Daños en ACMedia
La ACMedia es la principal arteria del encéfalo. Esta es la que irriga mayores áreas cerebrales,
lo cuál explica que su lesión pueda generar más diversidad de síntomas, entre ellos:
- Afasias, hemiparesias, hemiplegias, aprosodias y disprosodias
Daños en AC Anterior
- Alteraciones en las FFEE, cognición social, personalidad, afasia transcortical.
Es muy típico observar anosognosia.
Daños en ACPosterior
-Por lo general producen alteraciones en procesos visuo-espaciales, desorientación,

agnosias y problemas en la memoria al irrigar áreas del hipocampo. Pueden generar
también prosopagnosia y alexia pura.
!42
81.- Diferencias entre Agnosia Aperceptiva y Asociativa
Diferencias en tanto a síntomas o rendimiento en pruebas
Por lo general la afasia aperceptiva genera alteraciones en el proceso de categorización

perceptiva, mientras que la asociativa en la categorización semántica.
Los agnósicos aperceptivos se caracterizan por presentar alteraciones en la copia de dibujos,

el emparejamiento de fotos y figuras no canónicas y el reconocimiento de estas. Les cuesta
definir objetos y crear percepciones coherentes. Por otra parte tienen preservado el
reconocimiento de formas geométricas muy simples y el emparejamiento de estas. También
son capaces de dibujar bien si lo que hacen es un recuerdo y no una copia.
Por otra parte los agnósicos asociativos se caracterizan por no ser capaces de indicar la
utilidad o función de los objetos. Pueden presentar dificultades a la hora de categorizar en
distintos campos semánticos o incluso el mismo (agnosia asociativa para categorías específicas o
para estimulos individuales). Pueden confundir el mecanismo de una caja fuerte con el de un
teléfono antiguo. No tienen problemas a la hora de dibujar y copiar (a menos que sea tarea de
recuerdo -incluido el recuerdo de lo que acaban de dibujar-). Son por lo tanto capaces de
definir un objeto y crear percepciones coherentes.
Diferencias en tanto a rutas anatómicas
Realmente el hecho de las rutas anatómicas divergen en función del paciente (siempre será
más interesante realizar una evaluación personal que un diagnóstico a partir de una técnica de
neuroimagen que no es además sensible al cambio estructural a nivel individual), pero en
función de la frecuencia podemos distinguir los siguientes hitos:
- Alteraciones occipito-temporales derechas en agnosia aperceptiva.

- Alteraciones más dispersas (occipito-temporales) bilaterales o preferentemente izquierdas en
agnosia asociativa.
!43
83.- Apraxias
La apraxia se caracteriza por ser un trastorno en el cual los sujetos tienen serias dificultades a
la hora de establecer planes motores o responder a ordenes verbales sobre acción motriz.
Es un problema de los outputs no de los inputs. Se debe a alteraciones en estructuras que van
de áreas asociativas a áreas primarias y tracto cortico-espinales. La lesión de estos últimos no
generaría apraxias sino alteraciones puramente neurológicas en los tractos.
Cuando evaluamos una apraxia debemos de tener en cuenta previamente que no existan las
siguientes alteraciones:
- Trastornos motores primarios
- Alteraciones de canales sensoriales
- Problemas de comprensión
- Agnosias
- Trastornos volitivos
Podemos distinguir los siguientes tipos de apraxias:
Apraxia Ideomotora o Callosa: es la más común. Genera dificultades a la hora de realizar

gestos, copiarlos o utilizar gestos transitivos (uso de herramientas). Por lo general se relaciona
con alteraciones en regiones occipito-parietales y de corteza motora de asociación. Presentan
múltiples errores de preservación, sustitución, postura..
Apraxia Ideativa: esta es común en trastornos neurodegenerativos. Se caracteriza por la

dificultad que presentan sus afectados por elaborar planes de acción en pasos. Estos se
muestran peor si además son con gestos transitorios (objetos reales). La lesión típica suele ser
la de áreas tempo-occipitales.
Apraxia de desconexión: ocurre por lesiones en áreas relacionadas con el lenguaje y el sistema
motor, en el hemisferio derecho por lo general suele ser por lesión del cuerpo calloso, y en el
izquierdo por lesión del giro angular. Los sujetos son incapaces de realizar planes de acción
cuando se les pide verbalmente, conservan la gesticulación y el uso de transitivos.
Apraxia de extremidades: se da por lesiones en áreas asociativas motoras, produciendo

problemas en la coordinación de las extremidades.
Apraxia constructiva: trastorno visuomotor en el cual se dan alteraciones de la organización

visuo-espacial. Los sujetos presentan dificultades para realizar puzzles, modelar con barro,
gesticular expresiones emocionales y realizar copias de figuras en 2d y 3d. Las lesiones
parietales izquierdas tienen errores de intrusión, persistencia, negligencia, closing-in (dibujar
muy cerca del patrón) y sustitución, mientras que lesiones parietales derechas presentan error
de rotación, alteración de la 3 dimensión, dispersión y distorsión.
!44
91.- Daños cognitivos asociados a la esquizofrenia
La esquizofrenia es el trastorno psicológico más estudiado con mayor correlato neurológico.

Se parece a otros trastornos como el TOC, el TAB y otros pero destaca por su marcada
alteración de la memoria de trabajo.
En distintos estudios se ha corroborado que en general, los pacientes con esquizofrenia (a

parte del ya conocido déficit dopaminérgico y gabanérgico) presentan ciertas estructuras
cerebrales disminuidas:
- Ventrículos dilatados (por falta de neuronas)
- Ganglios basales y tálamo reducido
- Córtex prefrontal y sistema límbico
- Regiones parahipocampales
- Córtex temporal y occipital (alucinaciones)
Se ha demostrado además que la sintomatología neuropsicológica se ve agravada en casos

de esquizofrenia de tipo negativo y que un mayor cociente intelectual reduce el malestar y la
sintomatología sufrida. Es decir, a peor diagnóstico, mayor afectación negativa al IQ. Muchos
estudios han tratado de concluir si el CI puede recuperarse o mejorarse mediante la aplicación
de fármacos como risperidona (mejora de la sintomatología negativa), pero los datos no son
concluyentes ya que existe mayor cuerpo de evidencia en contra.
Por otro lado, estudios referidos a factores internos del CI muestran que por lo general, la
esquizofrenia se caracteriza por tener siempre un menor nivel de CIM que CIV y puntuaciones
muy bajas en IVP. También se sabe que la MT está gravemente afectada. Cuando aplicamos
paradigmas N-Back en esquizofrenia y pasamos de tareas de MCP a tareas de MT (estas
requieren modificación de la información retenida, por lo que se ve alterado el ejecutivo central)
el rendimiento disminuye.
Por otro lado se habla de posibles explaciones a estas alteraciones, una de ellas es la de la red
por defecto/reposo. Esta hipótesis narra que, en casos de equizofrenia, la red por defecto
(que en casos de normalidad está activada en el reposo y desactivada durante el ejercicio
cognitivo) está hiperactivada durante la ejecución de tareas.
!45
101.- Síntomas del Alzheimer
Destacamos principalmente 10 síntomas:
- Problemas de Memoria - Desorientación espacio-temporal
- Problemas de Autonomía - Juicio Pobre
- Problemas de Lenguaje - Cambios de Humor /conducta
- Problemas de Pensamiento Abstracto - Cambios de Personalidad
- Colocar cosas en lugares Erróneos - Pérdida de Iniciativa
102.- Diferencias entre Alzheimer y DCL
El Alzheimer es una enfermedad cuyo diagnóstico solamente puede ser realizado realmente
post-mortem mediante un análisis histopatológico, mientras que el DCL no.
La afectación del Alzheimer hace que esta enfermedad a parte de ser insidiosa e inexorable
produzca alteraciones en otras funciones cognitivas y en la autonomía y vida diaria de la
persona. Las personas con DCL por lo general no tienen más funciones cognitivas afectadas
que la memoria (lo cual explica que además no suelan presentar afasias, agnosias o apraxias)
y, además, pueden llevar a cabo vidas autónoma.
Hay que dejar claro que el DCL no excluye un posible diagnóstico de EA en un futuro y que
este no es una demencia (ya que no entra en los requisitos diagnósticos de esta).
!46
103.- Tipos de alteraciones anatómicas en el Alzheimer
Podemos distinguir dos niveles de alteración:
Nivel Micro
Ocurre por dos hechos. El primero es un déficit de la degradación de la proteína ß amiloide,
una proteína que se mantiene normalmente pegada a la membrana. Esta no se degrada y se
junta formando placas seniles, las cuales cortan la conexión entre células.
Por otro lado, los microtúbulos de las neuronas se degradan y producen desechos, es aquí
donde la proteína TAU interviene. Esta proteína hiperfosforilizada (fruto de la degradación de
estos microtúbulos) se concentra formando ovillos neurofibrilares, los cuales también aislan a la
neurona.
La neurona posteriormente muere a raíz de estos hitos, ya que queda inconexa y desprovista
de nutrientes.
Nivel Macro
A consecuencia de estos hechos se empieza a percibir una degeneración del tejido nervioso a
lo largo del encéfalo. Las primeras áreas afectadas son las de las astas del hipocampo y de ahí
progresa inexorablemente la enfermedad (desde áreas postcentrales tempo-mediales) dando al
cerebro afectado una apariencia final de nuez.
Desgraciadamente las técnicas de neuroimagen no permiten distinguir el cerebro de una EA de

otros trastornos como el DCL.
!47
104.- Tipos de Demencias
Alzheimer: es una demencia cortical y además la más diagnosticada de todas las demencias
(80% de los casos -25% de falsos positivos). Esta se caracteriza porque tiene un inicio lento o
insidioso y avanza inexorablemente. En términos intelectuales presentan menor ICM que ICV.
Entre sus síntomas encontramos los siguientes: problemas en Memoria, Autonomía, Lenguaje,
Desorientación espacio-temporal, Juicio pobre, Pensamiento abstracto. También es llamativo
que Colocan cosas en lugares Erróneos, tienen cambios de Humor/conducta y Personalidad y
además presentan por lo general Pérdida de Iniciativa. Estas alteraciones por lo tanto
repercuten en la autonomía de la persona, en sus funciones cognitivas y en su estado de
ánimo (comúnmente deprimidos).
Se encuentran explicaciones posibles referidas tanto a factores genéticos (solo demostrado

para el 5% de los casos — enfermedad de Alzheimer familiar— por el gen E3 apolipoproteina)
y ambientales (pero tampoco muy rígidos; diabetes, sobrepeso, consumo de tabaco, baja
reserva cognitiva…).
Esta se extiende de partes postcentrales tempo-mediales al resto del cerebro, siendo especial
el caso del CA1 el hipocampo (primera región en alterar su estructura). El cerebro se atrofia por
una pérdida de neuronas ocasionada por la acumulación de proteínas ß amiloides (no
degradadas) que forman placas seniles y de proteína TAU (a raíz de la degradación de los
microtúbulos) que forma los ovillos neurofibrilares. Estos dos (ovillos y placas) generan la
muerte de la neurona mediante su aislamiento.
Demencia Vascular: es un tipo de demencia mixta que suele ocurrir por accidentes cerebro-
vasculares, lo cual indica que sus síntomas dependerán del área de íctus. Se suele dar junto a
la EA. Por lo general entre sus síntomas se describe mucha variabilidad (heterogeneidad)
alteraciones de la memoria, labilidad emocional, depresión y confusión. Su avance es
escalonado y presenta numerosas fluctuaciones.
Demencia Frontotemporal: ocurren por daño en regiones más anteriores. Estas tienen que ver
sobre todo con alteraciones de tipo conductual, social, del lenguaje, FFEE, atención y
recuerdo. Esta avanza por lo general al revés que el Alzheimer, de zonas anteriores a
posteriores.
Distinguimos tres tipos
- Enfermedad de Pick (alteraciones más conductuales y de FFEE)
- Afasia progresiva primaria (alteración lenguaje y memoria semántica)
- Demencia semántica (alteración del acceso a los significados)
!48
105.-Diferencias entre Demencias Corticales y Subcorticales
CORTICALES
Presentan alteraciones graves en términos de inteligencia, reconocimiento y aprendizaje

(memoria). También presentan alteraciones de la orientación y un deterioro de las FFEE acorde
al resto de déficits cognitivos (sin beneficiarse de ayudas externas). Suelen presentarse junto a
trastornos apráxicos y numerosos problemas con el lenguaje. Pueden o no presentar
depresión.
Las escalas cognitivas breves son muy sensibles a estas.
SUBCORTICALES
No presentan alteraciones en la inteligencia, ni en la memoria (salvo en recuero diferido).

Preservan la capacidad de orientarse pero tienen problemas atencionales y enlentecimiento en
la velocidad de procesamiento. Las FFEE se encuentran afectadas de forma desproporcional al
resto del daño pero sí se benefician de ayudas externas. No presentan trastornos apráxicos
por lo general. Respecto al lenguaje no presentan problemas más allá de la disartria y
micrografía.
Alteraciones por déficits ejecutivos en las tareas visuo-constructivas y enlentecimiento motor.

Normalmente se muestran deprimidos y apáticos.
!49

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41.- El síndrome de Angelman es causado por:

a) Anomalía genética del cromosoma 15 materno

c) Consumo recurrente materno de alcohol durante el embarazo.

42.- Las personas con síndrome de Angelman se caracterizan por:

a) Elevado grado de labilidad emocional

c) Conductas típicas de los TEA

b) Síndrome Alcoholico Fetal

c) Trastorno de Espectro Autista

44.- Refiríendonos a los trastornos del neurodesarrollo:

a) En algunos casos existe una causa ambiental conocida.

b) Todos los casos tienen un fuerte componente genético.

c) Las causas ambientales son poco relevantes.

45.- ¿Cuál de las siguientes es una característica central de los TND?

b) Suelen manifestarse una vez el niño crece

c) En un alto porcentaje hay implicación de factores genéticos

46.- ¿Cuál de las siguientes es una característica central de los TND?

a) Tienen una prevalencia muy alta

b) Suelen manifestarse una vez el niño crece

c) No existen marcadores biológicos a nivel individual

47.- ¿Cuál de las siguientes es una característica central de los TND?

a) Tienen una prevalencia muy alta y bajas tasas de comorbilidad

b) Trastornos de curso contínuo y alta tasa de comorbilidad entre ellos

c) Existen marcadores biológicos a nivel individual

48.- Cuál de las siguientes opciones se consideran marcadores fenotípicos del

a) Puente de la nariz hundido y ojos rasgados.

b) Labio inferior hundido.

410.- Cuál de las siguientes opciones se consideran marcadores fenotípicos del

a) Manos y dedos anchas.

b) Puente de la nariz arqueado.

c) Fallos en el sistema renal.

411.- Al tratar un TND debemos saber que:

a) Durante la fase de Gástrula se puede generar espina bífida.

b) Las alteraciones más tempranas son más problemáticas.

c) El mesodermo genera el tejido nervioso y dérmico.

413.- El SNP se origina a partir de:

b) Las Crestas neurales.

c) La cara dorsal del Túbulo Neural.

414.- Lesiones dorsales en el túbulo neural pueden generar:

a) Alteraciones en funciones psicológicas porque dañan el encéfalo.

b) Alteraciones sensoriomotoras porque están dañando la médula.

c) Alteraciones sensoriomotoras al estar dañando lo que será el SNPeriférico.

415.- Ordena las etapas del desarrollo embrionario:

a) Mórula, Blástula y Gástrula.

b) Gástrula, Mórula y Blástula.

c) Blástula, Gástrula y Mórula.

a) Durante el primer mes de gestación.

b) Entre los 3-6 meses de gestación.

c) En las últimas semanas de gestación.

a) Pasadas 5 semanas de la gestación.

b) Pasadas 20 semanas de la gestación.

c) Pasadas 10 semanas de la gestación.

418.- Ordene las fases de desarrollo del SNC:

a) Sinaptogénesis, Migración, Proliferación, Mielinización y Apoptosis. .

b) Proliferación, Migración, Sinaptogénesis, Apoptósis y Mielinización.

c) Proliferación, Migración, Sinaptogénesis, Mielinización y Apoptosis

419.- Sabemos que el desarrollo cerebral:

b) Agenesia del cuerpo calloso

421.-Es común que al presentar espina bífida también podamos observar:

a) Agenesia del cuerpo calloso y aumento del LCR

b) Encefalitis, parálisis del sueño y bloqueo del LCR

c) Hidrocefalia, parálisis motor y bloqueo del LCR

51.-Durante la evaluación clínica infantil es importante:

a) Tratar de recaudar toda la información posible solo con el niño