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Es una enfermedad infecciosa aguda, caracterizada por la afectación preferencial de las neuronas
motoras de la medula espinal y el cerebro, y se traduce en parálisis flácida asimétrica de los
músculos voluntarios. La gravedad de la enfermedad varía; los casos asintomáticos o leves son más
comunes que la clásica enfermedad paralitica. Esta afección se da en todas partes del mundo; en las
áreas con una sanidad adecuada, se contrae en edades avanzadas y tiene más probabilidades de ser
sintomáticas que en las regiones donde hay un mal saneamiento es condecente a la exposición de
una edad en que la inmunidad materna transferida puede atenuar el cuadro clínico. Con el uso
extendido de la inmunización la poliomielitis se ha convertido en una enfermedad evitable y ya no
se dan las epidemias mayores recurrentes de otros tiempos, y algunos de ellos asociados con las
cepas de las vacunas.
Recuento histórico
En el año de 1784, Underwood hace la primera descripción clínica del padecimiento. Heine, en
1840, hace la descripción clínica completa de la enfermedad que lleva su nombre junto con el
médico sueco Medin, quien describió en 1887 la primera epidemia. Landsteiner y Popper, en el año
de 1908, lograron por vez primera la transmisión al mono y Armstrong en 1939 consigue transmitir
el virus a la mata de algodón. Más recientemente, Enders logra cultivar el virus en tejidos
embrionarios. Este gran avance de los cultivos en células vivas facilitó a Salk la producción de una
vacuna inyectable a partir de cultivos en riñon de mono e inactivación con formol. Sabin y otros
autores han logrado cultivar cepas no patógenas que se utilizan en la vacunación oral con virus
vivo, lo cual ha facilitado en la actualidad el -control de la enfermedad.
Epidemiologia
El último caso para américa ocurrió en Perú en 1991 y el último caso en Venezuela fue en el
1989. Países donde aún resulta endémica la enfermedad. Nigeria, India, Pakistán y Afganistán.
Etiología
Patogenia
Se cree que el mecanismo patogénico de la enfermedad tiene los siguientes pasos:
1) El virus penetra por la boca y se multiplica en la orofaringe y tubo digestivo bajo; no se sabe
cuál de las dos zonas es más importante para la transmisión; el asiento principal de crecimiento
probablemente sea extraneural
2) En la fase prodrómica puede demostrarse el virus en sangre, heces y garganta. Posiblemente
el paso sea del intestino a linfáticos, luego a sangre. Probablemente el paso al sistema nervioso sea
en el período virémico; otros piensan que el virus aborda el sistema nervioso a través de las
terminaciones nerviosas en el intestino.
3) La etapa final es la invasión al sistema nervioso y la multiplicación del virus en el mismo,
pudiendo penetrar en diferentes puntos. Dentro del sistema nervioso la invasión se lleva a cabo por
las fibras nerviosas
La lesión se produce en las neuronas motoras, pudiendo afectarse cualquier parte donde éstas se
encuentran. La afección es más corriente en los segmentos cervical y lumbar de la médula, aunque
no es rara la afección de núcleos motores del bulbo y mesencéfalo. Además pueden afectarse los
núcleos vestibulares en el bulbo, la formación reticular y los núcleos del techo del cerebelo.
Macroscópicamente se ve una medula hiperémica por congestión de los vasos de la pía, a medida
que progresa se vuelve edematosa con cambio a color gris amarillento. Microscópicamente hay
infiltración perivascular de leucocitos, inflamación de los vasos, pequeñas hemorragias más
manifiestas en sustancia blanca; en las últimas etapas de la enfermedad predominan los línfocitos.
Las células están hinchadas, muestran cromatólisis y picnosis, núcleos excéntricos y finalmente
degeneración completa. Cuando la actividad de la enfermedad cesa, los cambios regresan si la
neuronofagia no ha sido completa, apreciándose entonces recuperación parcial y a veces total de la
función muscular.
Manifestaciones clínicas
La afección por cualquiera de los tres tipos de virus puede presentarse en cuatro formas, a saber:
asintomática o subclínica, abortiva, pre-paralítica o meningítica y paralítica.
b) Bulbar: Se afectan los núcleos motores de los nervios VII, IX, X, XI y XII; es poco
frecuente pero muy peli grosa por el paro respiratorio. A veces se presenta una forma bulbo -
ponto-mesencefálica que afecta el III par.
c) Encefalítica: Mucho menos frecuente, por lo general los pacientes están alertas y se dan
cuenta de lo que sucede a su alrededor; en etapas tardías pueden caer en coma pro fundo. Se ha
descrito en rarísimas ocasiones lesión de neu rona motora superior con parálisis espástica y
convulsiones. La forma encefalítica puede asociarse o no a formas medu lares y bul bares.
Diagnostico
Punción lumbar
Cultivo viral (heces, fauces y LCR)
RT-PCR en sangre o LCR
Pruebas serológicas en busca de serotipos de poliovirus, enterovirus y virus del
Nilo occidental
. Cuando hay epidemia se debe sospechar polio en todos aquellos niños comprendidos en las
edades de 2 hasta 9 años., que presenten trastornos catarrales de las vías respiratorias o digestivas
y mucho más si hay lesiones similares a las ya explicadas, corroborándose además con el estudio
del L.C.R., al principio con los hemocultivos y en los períodos finales con el coprocultivo. Donde
el problema se agrava es cuando esta enfermedad ha adquirido las características de endemia y
por lo tanto ha sufrido una serie de transformaciones que la apartan de su cuadro clásico, es decir,
que no respeta épocas para su recrudescencia, ni localidades, ni edades, con múltiples
manifestaciones que se pierden en el enmarañado cuadro de las enfermedades infectocontagiosas
del sistema nervioso, manifestándose entonces por uno o dos casos que aparecen esporádicamente
aislados de teda contaminación anterior y que continuarán apareciendo indiferentemente en los
restantes meses del año. En estos casos lo más importante es un buen examen muscular y en
último caso un electrodiagnóstico. En poliomielitis el L.C.R. da muchos datos cuando se practica
en el período preparalítico o cuando se está produciendo la parálisis. Después de la parálisis los
resultados cambian día a día, basta ser normales..
Las claves epidemiológicas (p. ej., antecedentes de inmunización, viajes recientes, edad,
estación del año) pueden ser útiles para sugerir la causa. Dado que la identificación de poliovirus
u otro enterovirus como causa de la parálisis flácida aguda es importante para la salud pública, en
todos los casos debe solicitarse cultivo viral en muestras de hisopado de fauces, heces y LCR y
RT-PCR en el LCR y la sangre. También deben usarse pruebas serológicas para identificar
poliovirus, otros enterovirus y el virus del Nilo occidental.
Donde hay parálisis o estado de parálisis este síntoma es el punto principal en el diagnóstico.
La parálisis en la polio puede ser encontrada en la etapa meníngea febril aguda o como un
síntoma aislado después de que ha pasado el período febril. La forma de diferenciarlo debe
hacerse con los casos siguientes:
4) Si sólo hay lesiones motoras, hacer la diferenciación de las llamadas neuritis periféricas.
Pronostico
Tratamiento
Medidas Terapéuticas Generales:
Fluido, a menudo se teme administrar muchos fluidos parenterales en aquellos pacientes que
sufren edema del bulbo. Se ha establecido que los tejidos inflamados tienen tendencia a retener
líquidos, por lo tanto deben administrarse cantidades moderadas de los mismos, de acuerdo con la
intensidad de la fiebre, sudoración y estado general del paciente.
Comodidad, los pacientes con poliomielitis pueden padecer de dolor fuerte. Debe prestarse
particular atención a los niños pequeños; en ellos el cambio de pañales y otros procedimientos de
rutina deben ser llevados a cabo con mucha delicadeza.
Estasis intestinal, los trastornos de las funciones intestinales necesitan particular atención
durante la etapa aguda de la enfermedad. Es frecuente la constipación marcada, la estasis
intestinal es temporal y dura pocos días; el dolor abdominal debido a constipación debe ser
aliviado con pequeños enemas administrados con cuidado.
Retención urinaria, parece que la parálisis vesical también es temporal y se ha estudiado poco.
Puede obtenerse alivio después de la cateterización. Usualmente dos a tres cateterizaciones serán
suficientes para cuidar al paciente en esta etapa de la enfermedad. No debe insistirse en este
procedimiento por el riesgo de infecciones urinarias ascendentes.
Prevención
La prevención está dirigida en la erradicación de la enfermedad.
Se dispone de dos tipos de vacunas, ambas trivalentes. La primera de uso oral, conocida como
Sabin, la dosis es de dos gotas que se aplica al recién nacido a los 2,4 y 6 meses de edad,
posteriormente se aplica un refuerzo a los 18 meses de edad y la segunda de administración
parenteral conocida como Salk, recientemente mejorada, se aplica por vía subcutánea en 2 dosis a
los 2 y 4 meses de edad, se puede iniciar desde la sexta semana de vida, se coloca un refuerzo a
los 6 y 18 meses y otro entre los 4 y 5 años de edad. No se han documentado efectos secundarios
con esta vacuna ni casos de parálisis flácida en vacunados.
Tos ferina
La tos ferina es una infección respiratoria aguda causada por una bacteria llamada Bordetella
pertussis, un patógeno exclusivamente humano que puede afectar a personas de cualquier edad.
La tos ferina continúa siendo un problema de salud pública mundial. En países desarrollados, a
pesar de la vacunación universal en la infancia, se ha observado un aumento de casos en ciertos
grupos de edad, como adolescentes y adultos jóvenes, así como lactantes pequeños, presentando
éstos las mayores tasas de hospitalización, complicaciones graves y mortalidad.
Epidemiología
La tos ferina es una enfermedad muy contagiosa, con tasas de ataque de hasta el 80% en
personas susceptibles. La transmisión es por vía respiratoria, y es máxima antes de la aparición de
los primeros síntomas, y se extiende al menos 2 semanas después del inicio de la tos. La
vacunación sistemática redujo drásticamente la incidencia de la enfermedad en muchos países. La
reemergencia de esta patología en los últimos años ha ocurrido incluso en países con buenas
coberturas de vacunación, aumentando los casos declarados sobre todo en adolescentes y adultos.
Se ha visto que la inmunidad vacunal conseguida en la infancia disminuye con el tiempo. La
ausencia de refuerzo natural por el descenso marcado de la patología ha provocado que una bolsa
de población formada por adolescentes y adultos jóvenes susceptibles a la enfermedad. Éstos
últimos precisamente suelen estar más en contacto con el grupo más vulnerable para la tos ferina
grave, como son los lactantes pequeños, con cobertura vacunal ausente o parcial a esta edad. La
frecuente inespecificidad de las manifestaciones en lactantes, adolescentes y adultos y
adolescentes hacen que la sospecha clínica no sea tan evidente y la dificultad para la
confirmación etiológica puede contribuir a infravalorar la incidencia actual.
La infección afecta a cualquier grupo de edad, aunque los casos más graves y potencialmente
mortales suelen ocurrir en neonatos y lactantes en los primeros meses de vida. En la mayoría de
las ocasiones, la fuente de infección se encuentra en el entorno doméstico.
Manifestaciones clínicas
La tos ferina, como indica su nombre, es una enfermedad “tusígena”. La tos es el síntoma
guía que permitirá el diagnóstico y, en ausencia de tos típica, el diagnóstico es difícil y se realiza,
en general, de forma tardía, a menos que se sospeche la enfermedad por contagio a partir de un
caso conocido. En su forma clásica, la tos ferina presenta una clínica bien definida que
evoluciona en tres fases consecutivas y se caracteriza por un cuadro de tos en accesos
característica. Tras un periodo de incubación de 7-10 días, aparecen los síntomas
correspondientes a la fase catarral de la enfermedad. En la fase catarral, se presentan: síntomas
leves de rinorrea, tos, febrícula y congestión nasal, siendo el cuadro indistinguible del de un
resfriado común. Suele durar unas 2 semanas y rara vez se sospecha la enfermedad en esta fase a
menos que se trate de un contagio de una fuente conocida. La tos se transforma paulatinamente en
paroxística. En la fase paroxística, la tos se presenta en forma de accesos de predominio nocturno
acompañados, en ocasiones, de congestión o cianosis facial, vómitos, sensación de ahogo y
“gallo” inspiratorio tras los golpes de tos. Es característico que se produzcan 5 o más golpes de
tos en una misma espiración seguidos del típico “gallo” inspiratorio. Los recién nacidos y
lactantes más pequeños pueden presentar episodios de apnea como síntoma más relevante. A lo
largo de una noche, pueden sucederse diversos accesos de estas características separados de
intervalos en los que el paciente se encuentra sin tos. Durante el día se presentan accesos
similares pero más espaciados. La fase paroxística puede durar entre 4 y 8 semanas. En la fase de
convalecencia, que suele durar otras 2-4 semanas, la tos desaparece gradualmente. No obstante,
meses o años después de padecer la enfermedad, los paroxismos de tos pueden reaparecer en
relación a infecciones respiratorias.
Complicaciones
Diagnóstico
En cuadros de evolución más prolongada, el diagnóstico debe hacerse por serología, dada la
baja rentabilidad de las muestras nasofaríngeas cuando la evolución de la enfermedad supera las
3-4 semanas. La PCR puede ser incluso útil en los primeros 4 días de iniciado el tratamiento
antibiótico. La serología es una buena herramienta para confirmar casos tardíos pero no suele ser
una prueba extendida en nuestro medio por lo que no suele solicitarse. En lactantes y niños
pequeños, puede observarse en el hemograma una leucocitosis a expensas de un aumento
significativo de los linfocitos
Tratamiento y quimioprofilaxis
Prevención
Esto ha llevado a que diversos países se planteen, desde hace algunos años, modificar las
pautas de vacunación frente a esta enfermedad, incorporando una dosis de recuerdo en la
adolescencia para proteger a los adolescentes y adultos jóvenes que pueden ser fuente de contagio
para lactantes y recién nacidos, así como otras estrategias complementarias que se mencionan al
final de esta revisión. Las primeras vacunas frente a pertussis consistían en suspensiones de
células enteras de Bordetella pertussis inactivadas. Estas vacunas, conocidas como vacunas “de
células enteras”, tenían una eficacia entre el 60-85% tras la serie primaria, con gran variabilidad
entre distintos fabricantes de vacunas. El principal inconveniente de estas vacunas era su elevada
reactogenicidad. Las vacunas basadas en células enteras siguen utilizándose en la mayor parte del
mundo como vacunas combinadas con las vacunas frente a difteria y tétanos, en lo que se conoce
como triple bacteriana (DTP).