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PARTO PRETERMINO

CAPACIDADES:

Al finalizar el Seminario las alumnas serán capaces de:

 Enuncia la definición de Amenaza de Parto Pretérmino.

 Sustenta, analiza y explica la los factores de Riesgo de una APP.

 Identifica, Analiza y Explica las manifestaciones Clínicas de una APP

 Brinda Cuidados de Enfermería pacientes con APP.

ACTITUDES:

 Demuestra motivación e interés aportando ideas durante el desarrollo de la sesión


de Amenaza de parto pretérmino.

 Manifiesta habilidades comunicativas, generando debate coherente y oportuno.

 Valora el trabajo en equipo.

 Demuestra respeto por la participación de los integrantes de grupo y del aula.

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INTRODUCCION

El embarazo normal culmina con un trabajo de parto, y parto después de la semana 37 de


gestación; sin embargo, el parto pretermino, y la prematurez resultante de este, es la patología
perinatal y complicación más común, costosa y catastrófica del embarazo. Esta entidad tiene
una frecuencia de presentación aproximada del 10-15% de todos los nacimientos, presentando
diferencias según el nivel de desarrollo socioeconómico de cada país. A pesar de los avances
tecnológicos y del cuidado neonatal, su prevalencia no ha variado en las últimas décadas.
La prematurez es de etiología multifactorial y continua siendo la mayor causa de
morbimortalidad neonatal y la responsable del 70% de las muertes neonatales y del 50% de las
secuelas neurológicas del recién nacido. Las complicaciones neonatales tales como la
enfermedad de membrana hialina, hemorragia intraventricular severa y enterocolitis
necrotizante, entre otras, suelen ser graves y en muchos casos invalidantes, con repercusiones
tanto a nivel individual como familiar.
El parto prematuro espontaneo y la ruptura prematura de membranas son los responsables de
aproximadamente el 80% de los nacimientos preterminos; el 20% restante se debe a causas
maternas o fetales.
En cuanto a las causas directas que desencadenan el parto prematuro espontaneo, según las
evidencias biomédicas, clínicas y epidemiológicas, se calcula que un 40-50% son debidas a
corioamnionitis clínica y subclínica, un 20% a complicaciones médicas y quirúrgicas maternas; y
en un 30% la etiología es desconocida. Últimamente, las tasas de prematurez se han
incrementado de manera importante en algunos países con el manejo más agresivo de los
desórdenes médicos y quirúrgicos de las pacientes y el aumento del número de embarazos
múltiples, en gran parte atribuido al tratamiento de la infecundidad.
El futuro del manejo de esta patología perinatal está en el uso de técnicas predictivas y el
diagnóstico temprano, que puedan individualizar el tratamiento de cada paciente,
comprendiendo su etiología multifactorial; y los esfuerzos para la prevención y el trabajo en las
mujeres que están en riesgo de desarrollarlo. Existen numerosas controversias con respecto a
su prevención, diagnóstico y tratamiento. Varias estrategias para prevenirlo, y el diagnostico
precoz, han fracasado aun en los países más evolucionados.

La Amenaza de Parto Pretérmino constituye un problema de salud pública a nivel mundial,


manteniéndose a su vez como problemática para los obstetras y neonatologos.

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PARTO PRETERMINO

DEFINICION: Se denomina parto prematuro o parto pretérmino al que se produce antes de las
37 semanas de gestación, cuando el embarazo tiene entre 22 semanas y 36 semanas
completas, es decir contadas desde su última fecha de menstruación.

Existe Amenaza de parto prematuro cuando, entre las 22 y 36 semanas aparecen las
contracciones uterinas progresivas en intensidad, duración y frecuencia, lo cual se acompaña
de modificaciones cervicales (dilatación, borramiento).

Parto inmaduro es una denominación que corresponde a una subdivisión del parto prematuro
y que acontece entre las 22 y 27 semanas.

En neonatología algunos denominan pretermino moderado al que nace entre las 32 y 36


semanas, pretermino severo al que es menos a 32 semanas y pretermino extremo al que es
menor de 28 semanas.

EPIDEMIOLOGIA

Aproximadamente un 30 % del total de embarazos pueden presentar amenaza de parto


pretermino, pero solo un 5- 10 % culminan en esta eventualidad.

En el Perú, la prematuridad es la principal causa de mortalidad perinatal y esta, a su vez, es la


principal causa de mortalidad infantil. Las estadísticas nacionales revelan una tasa de
mortalidad perinatal de 33.2 por 1000 RN vivos en tanto que la mortalidad infantil es de 88 por
1000 RN vivos.

La prematuridad esta vinculada al 33 % de mortalidad fetal tardía y al 66 % de mortalidad


neonatal precoz hospitalaria, esta última, sobre todo debida a asfixia y síndrome de
insuficiencia respiratoria.

La morbimortalidad perinatal se incrementa conforme la EG y el peso al nacer son menores. En


general, se estima que la sobrevida entre las 33 a 36 semanas oscila 65- 90%, según la
disponibilidad de recursos. Igualmente, las secuelas posnatales varían en forma inversa al
peso, obteniéndose sobrevida, pero con frecuentes limitaciones mentales y físicas.

FRECUENCIA DEL PARTO PRETERMINO


 Argentina 6.0%
 Chile 9.4%
 EU de A 6.6%
 Francia 5.6%
 Inglaterra 6.6%
 Japon 9.9%
 Suecia 6.2%
 Uruguay 10.0%
 Peru (Hospital San Bartolome) 5.1%

En el Hospital Regional en el 2013 en el mes de Enero – Abril se encontró un 6% esto es igual a


124 casos de 1003 nacimiento. En el 2014 4.7 % en es decir 286 casos de 3017 partos.
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ETIOLOGIA

Se han descrito diferentes mecanismos de iniciación del parto prematuro pero aisladamente
ninguno se asocia fuertemente al mismo como una marcador seguro predictor de riesgo.

 El estrés psicosocial materno puede producir estrés fetal con una reducción del flujo
uteroplacentario y puede activar prematuramente el mecanismo fetal del eje
hipotálamo- hipófisis- suprarrenal. Parecería que el principal mediador inductor de
prematurez por estrés es el factor liberador de la corticotrofina. Este factor proviene
principalmente del hipotálamo aunque también están localizados en la células de la
placenta, amnios corion y decidua uterina. Estimula las células del amnios, corion,
decidua produciéndose prostaglandinas. Estas producen contracciones uterinas y
maduran el cuello. A su vez las prostaglandinas también estimulan el factor liberador
de la hormona corticotrófica de la placenta, membranas ovulares y decidua,
iniciándose un circulo de retroalimentación que desencadenaría el parto prematuro.
También este mecanismo libera cortisol materno y fetal y dehidroepiandrosterona.
Estos son convertidos en la placenta en estrógenos que a su vez aumentan las
proteínas del miometrio y activan los receptores para la oxitocina.
 Las infecciones ascendentes del tracto genitourinario: Estas se asocian
significativamente con el parto prematuro. Estas infecciones junto con las amnióticas
contribuyen a la activación de interleuquinas que estimula la síntesis de
prostaglandinas a nivel de la decidua y de las membranas ovulares.
 Hemorragias de la decidua uterina: En el 60% de los partos prematuros se da por
hallazgos histológicos de hemorragias de la decidua uterina (microdesprendimiento de
la placenta). Cuando se aprecian estos desprendimientos son mayores clínicamente se
aprecian por pequeñas metrorragias durante el primer y segundo trimestre del
embarazo. Estas hemorragias activan localmente una serie de factores que generan
trombina, destrucción de la decidua y de las membranas ovulares. La trombina se une
a los receptores del miometrio y estimula las contracciones uterinas.
 El embarazo múltiple y en los hidramnios: Se produce una sobredistensión del útero
que puede exceder su capacidad de compensación y ser causa de parto prematuro. El
estiramiento de las miofibrillas uterinas y sus puentes de unión entre ellas (gap
junctions), activaría los receptores de la oxitocina y la síntesis de prostaglandinas de
origen amniótico, decidual y cervical.
 Intervalo intergenesico: Cuanto menor sea el periodo intergenesico mayor es la
incidencia de niños de bajo peso al nacer, con exámenes neurológicos anormales al
año de vida y de mortalidad perinatal.

FACTORES DE RIESGO

Están fuertemente ligados a tres grandes problemas de fondo: ambientales,


socioeconómicos y educacionales.

1. FACTORES MATERNOS:
 Nivel sociocultural bajo
 Factores socioeconómicos: pobreza, la malnutrición.

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 Hábitos nocivos: tabaco, alcohol y drogas
 Trabajo extenuante, inestabilidad emocional, estrés
 Anormalidades congénitas del útero
 Incompetencias del orificio interno
 Tumores uterinos
 Periodo intergenesico corto (menor de 2 años)- Falta de Control Pre Natal
 Gestante adolescente y Gestante añosa
 Enfermedades intercurrentes agudas o crónicas: Anemia, HIE, diabetes
mellitus, infecciones urinarias, TORCH, cardiopatía, nefropatía TBC,
Hemorragias del tercer trimestre del embarazo, Preeclampsia, Eclampsia.
 Antecedentes Obstétricos: PPT previo, aborto previo, tumor o
malformación uterina, incompetencia del OCO, etc.
2. FACTORES FETALES
 Embarazo múltiple
 Tendencia al parto prematuro, inmaduro, aborto.
 Malformaciones congénitas
 Eritroblastosis fetal.
 Infecciones fetales
 Errores metabólicos
3. FACTORES DE LOS ANEXO FETALES U OVULARES
 Anormalidades estructurales de la placenta
 Implantaciones anormales de la placenta
 Polihidramnios
 Oligohidramnios
 Distocia del cordón umbilical
 Rotura prematura de membranas
 Corioamnionitis
4. FACTORES YATROGENICAS
 Inducciones electivas prematuras
 Evaluaciones obstétricas inadecuadas
 Cesáreas indiscriminadas.

SÍNTOMAS

 Contracciones uterinas regulares, con o sin dolor.


 Sensación de presión pelviana (siente que el niño empuja hacia abajo o se siente
pesada).
 Dolor de espalda o en las caderas y vientre tipo menstruación.
 Cambios en la secreción vaginal.
 Cólicos abdominales (con o sin ganas de pujar).

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DIAGNOSTICO

Se basa en tres pilares: la edad del embarazo, las características de las contracciones uterinas y
el estado del cuello uterino.

 Edad gestacional: entre las 22 y 36 semanas. Cuando ahí dudas sobre la última fecha
de menstruación o se desconoce, el tamaño y la madurez fetal son los signos de mayor
importancia. La medida de la altura uterina, del diámetro biparietal u otros por
ultrasonografía, los parámetros del liquido amniótico en caso de realizarse una
amniocentesis, son elementos importantes que ayudan al diagnostico de parto
pretermino.
 Dinámica Uterina: (antes de las 36 semanas), cuando las contracciones uterinas son
detectables y dolorosas por palpación abdominal, o por tocografía externa, a una
frecuencia de 3 a 6 en una hora (o una cada 7- 10 minutos), que persisten por mas de
una hora.
 Cambios cervicales: El cuello uterino con modificaciones en relación al último examen
vaginal. Signos a tener en cuenta: borramiento, dilatación y posición del cuello, apoyo
de la presentación.
Esto puede acompañarse o no de RPM, dolor abdominal con irradiación lumbar,
eliminación del tapón mucoso de Kristeller, y de los hallazgos correspondientes a la
patología asociada.
El diagnostico diferencial debe hacerse con un feto con RCIU y en trabajo de parto (el
cual debe nacer).
La ecografía es útil en el diagnostico. Permite establecer la EG, el bienestar fetal y
detectar la existencia de RCIU o anormalidad congénita.

TRATAMIENTO

Estará orientado a investigar y corregir el posible agente etiológico y, en ausencia de


contraindicaciones, iniciar el tratamiento tocolitico para inhibir el Trabajo de parto, con lo cual
se busca mejorar el pronostico fetal.

MEDIDAS GENERALES:
 Hospitalización
 Reposo absoluto: (restricción de la actividad física y sexual): es quizás, el
aspecto mas importante para inhibir las contracciones uterinas. La posición en
DLI o semisentada permite, además, mejorar la perfusión placentaria y renal
 Hidratación Parenteral: El uso de expansores de volumen (Dextrosa al 5% sin
electrolitos) se indica para dilatar el espacio intravascular, lo cual disminuye la
liberación de la hormona antidiurética y, paralelamente, de oxitocina por la
neurohipofisis. Su efecto es mínimo y transitorio y puede producir Edema
agudo de pulmón en la madre.
 Historia clínica: confirmación de la EG, Identificación y tratamiento del agente
causal.

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 Exámenes auxiliares de rutina: Dada la elevada asociación de la infección
urinaria en gestantes con irritabilidad uterina y amenaza de PPT, se solicitara
un urocultivo, antibiograma y recuento de colonias.
 Ecografía: permite conocer la EG, vitalidad y morfología fetal, y detectar
anomalías en el feto, placenta y liquido amniótico.
 Antibioticoterapia: considerar su uso pues, cuanto mas prematuro es el feto,
mayor la incidencia de corioamnionitis, aun con membranas integras
 Corticoides: Utiles en fetos de 24- 34 semanas, para acelerar la maduración
pulmonar y evitar el riesgo de enfermedad de la membrana hialina. Ademas,
se obtienen beneficios sistémicos fetales adicionales, como la prevención de
hemorragia intraventricular. Se emplea betametasona: 12 mg. IM c/24h por
dos dosis.
 Evitar el uso de sedantes y analgésicos, que pueden causar depresión en el
recién nacido prematuro.
 Examen clínico en busca de la posible etiología
 Examen pélvico: cambios cervicales y dinámica uterina.
 Asegurar la madurez pulmonar
 Psicoterapia
TRATAMIENTO TOCOLITICO:
Son inhibidores de la contractilidad uterina, se iniciara cuando no existan
contraindicaciones para su uso y, si después de 30 minutos de reposo e hidratación, las
contracciones continúan o se evidencian cambios cervicales progresivos. Pueden
usarse los siguientes fármacos.
 Betamiméticos: Su uso fue universal pero actualmente son poco utilizados por
sus efectos indeseables, por el costo de algunos de ellos y porque su eficacia
disminuye al tercer o cuarto día. Se emplean los estimulantes adrenérgicos
beta- 2 preferenciales, que ejercen su acción predominante produciendo
relajación uterina. Los más usados son la ritodrina, fenoterol, terbutalina y el
salbutamol.
 Antiprostaglandinicos (AINES): inhiben la síntesis de prostaglandinas, que
como se sabe, participan en el inicio del parto (sobre todo la PGF2- alfa). El
mas usado es la indometacina; también el acido acetilsalicílico, naproxeno,
acido mefenamico. Su uso es controvertido pues pueden provocar el cierre
prematuro del conducto arterioso fetal (especialmente la indometacina).
 Nifedipina (calcio antagonista): bloquea los canales lentos de calcio evitando
su ingreso a la célula muscular, con lo que impide que se activen las reacciones
enzimáticas que originan la interacción actina- miosina. El tratamiento de
Inicio es de 1 tab. VO de 10 mg. C/ 15 minutos 4 dosis en 1 hora. De
mantenimiento es 1tab. VO c/6 horas hasta que cese las contracciones.
 Sulfato de magnesio: Disminuye la contractilidad del útero interfiriendo la
acción del calcio nivel de la unión miometrio – neurona. Actualmente, cuando
hay actividad uterina anormal y la dilatación cervical es menor de 3 cm, el
sulfato de magnesio es uno de los fármacos de elección para inhibir la
contractilidad uterina. Presenta riesgos por su actividad miorrelajante e
inotrópica cardiaca si no se dosifica y controla adecuadamente.

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 Etanol al 20%: Inhibe la liberación de oxitocina a nivel de la neurohipofisis. Su
uso es controvertido por los efectos colaterales en la madre y el RN.
 Progestágenos: Relajan la musculatura uterina. El sulfato de pregnenolona y la
17- hidroxiprogesterona son útiles en el PPT, especialmente al combinarse con
alcohol e hidratación.

Aceleración de la maduración de la función pulmonar fetal: Los recién nacido


preterminos pueden presentar un síndrome de dificultad respiratoria (SDR) y otras
complicaciones derivadas de su inmadurez, inclusive su muerte, que son mas
frecuente cuanto mas prematuro es el nacimiento. Ante la eficacia de los
glucocorticoides dados a la madre para reducir el SDR y la mortalidad neonatal,
siempre hay que intentar inducir la madurez pulmonar entre las 28 y 33 semanas
inclusive cuando hay un evidente embarazo con factores de riesgo de pretermino
o ante una amenaza de parto prematuro.

La síntesis de agente tensoactivo o surfactante es el hecho de mayor importancia


en la maduración pulmonar fetal. El surfactante es un complejo lipoproteico que
tapiza todo el alveolo pulmonar disminuyendo la tensión superficial de la interfase
líquido pulmonar/ aire alveolar evitando así el colapso alveolar.

Se ha demostrado que los glucocorticoides aceleran la biosíntesis del surfactante


pulmonar. Los posibles mecanismos de esta acción no esta aun totalmente
aclarados. Dos teorías tratan de explicarla:

 La aceleración de la maduración de la función pulmonar es mediatizada


por el sistema ATP-AMPc-AMP, en el que los glucocorticoides estimulan la
enzima adenilciclasa que transforma el ATP en AMPc.
 Los corticoides ejercen acción sobre el nucleo de las células alveolares tipo
II, que por intermedio del RNA mensajero transfiere la información a los
ribosomas, donde se sintetiza el surfactante.

Además de los corticoides, otras sustancias han sido identificadas como


aceleradores de la madurez pulmonar fetal (catecolaminas o fármacos sintéticos
de acción betaestimulante, toxina, heroína, aminofilina, etc) Podría existir además
una interacción entre los glucocorticoides y las catecolaminas.

Los corticoides que han demostrado eficacia son la betametasona (6 mg. De


fosfato + 6 mg de acetato de betametasona) en total 12 mg. IM/dia por 2 dias, la
dexametasona 6 mg. IM cada 12 horas por 2 dias y la hidrocortisona 500 mg IV
cada 12 horas por dos días.

ATENCION DEL PARTO:

Si el Trabajo de parto continua se atenderá con neonatologo presente. La vía depende


de la EG y condiciones obstétricas y fetales:
 Feto inmaduro (<28 semanas): parto por vía vaginal.
 Entre las 28 y 32 semanas: la cesárea segmentaria puede ser preferible en
fetos muy pequeños, especialmente en podálica.
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 Entre las 33 y 35 semanas puede intentarse la vía vaginal cuando el feto viene
en presentación cefálica y no presenta signos de SF. Se preferirá la cesárea en
caso de distocia (podálica, transversa) o SF.

En todos los casos es indispensable una monitorización fetal estricta. En caso de parto
vaginal se recordara que el canal aun no esta preparado para el parto, y que la cabeza
del feto es frágil y susceptible a traumas. Por lo tanto debe acortarse el expulsivo
practicando una episiotomía amplia.

Tras el parto el RN quedara en manos del neonatologo para sus cuidados respectivos.
Las principales complicaciones que puede presentar el RN prematuro son la
enfermedad de la membrana hialina y la sepsis. Además, existe mayor frecuencia de
anormalidades congénitas, problemas de termorregulación y alteraciones metabólicas
(hipoglicemia, déficit de vitamina K, hipocalcemia, etc.), lo que obliga a establecer una
vigilancia sistemática para su prevención y tratamiento.

DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:

I.- NIVEL:

Riesgo amenaza de parto prematuro r/c Estado Nutricional deficiente.

Acciones:

 Educar a la madre sobre sobre alimentación equilibrada y balanceada en embarazo y


parto.

 Educar e informar a la madre sobre la importancia del control prenatal.

 Informar sobre los síntomas de alarma que puede presentar en el embarazo.

 Informar sobre las complicaciones que se pueden presentar durante el embarazo por
inadecuada alimentación

II.- NIVEL:

Ansiedad r/c Presencia de contracciones y/o Presión Pélvica

Acciones:

 Educar a la gestante sobre el reposo Absoluto que debe tener.

 Evitar todo tipo de esfuerzo físico

 Valorar el nivel de ansiedad

 Brindar Seguridad y bienestar

 Entablar una relación empática y una comunicación horizontal con la usuaria.

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 Brindar educación sobre ejercicios de relajación.

 Brindar apoyo espiritual.

 Brindar apoyo emocional a la gestante

 Educar e informar sobre el estado de salud y desarrollo de su embarazo.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 http://www.sarda.org.ar/Profesionales/Publicaciones/Revista_Sarda/2012/Amenaz
a_de_Parto_Pretermino

 http://www.buenastareas.com/ensayos/Amenaza-De-Parto-
Prematuro/904144.html

 http://www.slideshare.net/ANALISIS/amenaza-de-parto-prematuro-7879775

 http://www.esevictoria.gov.co/sitio2/Guias_Protocolos/GINECOLOGIA%20Y%20OBS
TETRICIA/AMENZA%20DE%20PARTO%20PRETERMINO.pdf

 http://xa.yimg.com/kq/groups/27500701/1477645615/name/PDF_Amenaza+de+pa
rto+pretermino.pdf

 http://med.unne.edu.ar/posgrado/cursomedgral/clases/240207ec.pdf

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EMBARAZO PROLONGADO

CAPACIDADES

Al finalizar el Seminario las alumnas serán capaces de:

• Define y determina embarazo prolongado.

• Identifica los factores de embarazo prolongado.

• Identifica las exámenes y pruebas diagnósticas de un embarazo prolongado.

• Identifica las complicaciones maternas y fetales

ACTITUDES:

 Demuestra motivación e interés aportando ideas durante el desarrollo de la sesión


de Embarazo prolongado

 Manifiesta habilidades comunicativas, generando debate coherente y oportuno.

 Valora el trabajo en equipo.

 Demuestra respeto por la participación de los integrantes de grupo y del aula.

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INTRODUCCION

El embarazo prolongado es una patología obstétrica que requiere de una cuidadosa

evaluación, pues es conocida la elevada morbilidad materna y morbi-mortalidad

perinatal que originan. El diagnostico, la valoración del bienestar fetal antes y durante

el trabajo de parto, así como el manejo adecuado y oportuno de los casos, son

aspectos importantes de analizar con el fin de no incurrir en errores y garantizar el

nacimiento de un niño sano y sin riesgos para la madre.

La principal característica del embarazo prolongado es el oligohidramnios , por lo que

la posibilidad de compresión del cordón umbilical es mayor, originando un patrón

cardiotocográfico de desaceleraciones variables o prolongadas.

La postmadurez, presente, en aproximadamente el 20% de productos, es la principal

causa de muerte perinatal en el embarazo prolongado, pero, no es raro encontrar

resultados adversos en el recién nacido con crecimiento normal o macrosómico, por lo

que la finalidad de este estudio es, partiendo del recién nacido catalogado por el Usher

como de más de 42 semanas de gestación, evaluar sus características

cardiotocográficas obtenidas por monitoreo externo de la frecuencia cardiaca fetal

dentro de las 48 horas antes del parto.

Debe tenerse presente, así mismo, la ansiedad materna porque su gestación se ha

prolongado más allá de lo esperado, aun cuando esa impresión no sea verdadera, así

como el problema médico que se puede suscitar en los caso con resultados

desfavorable.

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EMBARAZO PROLONGADO

1. Definición:
Según J. Pacheco: Embarazo prolongado es la gestación que excede las 42 semanas o los
294 días contados a partir del primer día de la última menstruación regular. La
denominación del embarazo post término se aplica a las gestaciones de más de 40
semanas y que no alcanzan aun las 42 semanas. El termino post madurez es aplicable solo
al recién nacido.
Según Schwarcz: Se denomina embarazo prolongado o de pos término a aquel cuya
duración sobre pasa el límite de 293 días o 41 semanas y 6 días desde el comienzo del
último ciclo menstrual

2. Epidemiologia: Varia según el método para calcular la edad gestacional. por la fecha del
último periodo menstrual es de 7.5% y por ecografía precoz de 2.5%. La frecuencia más
real seria cercana al 1 %cuando coinciden el antecedente menstrual y el de la ecografía
precoz.

3. Etiología: No está debidamente aclarada la etiología del embarazo prolongado. Ninguna


de las diversas teorías tiene sustento firme, tal como ocurre con los mecanismos que
intervienen en el inicio del trabajo de parto normal. Sin embargo, se relaciona el embarazo
prolongado con ciertas anomalías o bioquímicas fetales y de amnios , que merecen ser
mencionadas:

 Insuficiencia suprarrenohipofisiaria
 Deficiencia de sulfatasa placentaria: Es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X,
que caracteriza por la presencia de un feto masculino, concentraciones bajas de
estradiol y embarazo prolongado.
 Anomalías congénitas: La anencefalia fetal se relaciona con el embarazo prolongado,
se creía era consecuencia de una insuficiencia suprarrenohipofisiaria, según lo describe
Naeye, quien encontró en fetos muertos postérmino una hipoplasia de las glándulas
suprarrenales y anencefalia.

 Factores Maternos:
o Sobrepeso antes y durante la gestación: existe informes de mayor incidencia
de embarazos prolongados cuando la gestante presenta peso excesivo antes
del embarazo y/o cuyo incremento en la gestación es mayor del promedio.
o Antecedente de embarazo prolongado: las mujeres con antecedente de
embarazo prolongado tienen 50% de posibilidades de repetirlo, pareciera
existir un factor genético en su producción.
 Factor hormonal: como la disminución de la producción de estrógenos y progesterona,
que alteran el determinismo del parto.
 Factor mecánico: como la disminución del volumen uterino, que impide o retrasa el
inicio del trabajo de parto.

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 Factor fetal: dado que fetos anencefálicos tienden a prolongar su gestación, lo que se
explica por los bajos niveles de cortisol, secundario a la insuficiencia suprarrenal
provocada por la ausencia de hipófisis.

Factores etiológicos del embarazo


 Insuficiencia Suprarrenohipofisiaria fetal.
 Deficiencia de sulfatasa placentaria.
 Anencefalia fetal.
 Sobrepeso materno antes y durante la gestación.
 Antecedente de embarazo prolongado.

4. Fisiopatología:
PLACENTA: La placenta en el embarazo prolongado tiene, con frecuencia un peso promedio
mayor que en el embarazo a término y una mayor cantidad de depósitos de calcio, de fibrina e
infartos blancos, lo que le da un aspecto característico que Grannum describió en su
clasificación como de grado III, ecográficamente identificable en 40% de los casos, Además,
hay una disminución de la vascularización a nivel de las vellosidades y del espacio intervelloso,
así como colapso vascular , con merma en el intercambio feto placentario.

LIQUIDO AMNIÓTICO: Se observa una disminución en el 33% de casos y cambios en las


características físicas y etiológicas en 18 a 22%. El color puede tornarse verdoso o ser
francamente de aspecto meconial. La presencia de meconio en el líquido amniótico es más
frecuente en el embarazo prolongado que en el de término. Cuando la expulsión de meconio
por el feto coincide con el oligoamnios, por concentración, el líquido amniótico se presenta
con meconio espeso. Este tiene un pH significativamente más bajo en relación con aquel que
en que solo se ha teñido con el meconio.

Durante el parto la presencia de meconio espeso es un signo preocupante porque puede


causar graves problemas respiratorios y comprometer la evolución del recién nacido.
Generalmente refleja un episodio de sufrimiento fetal reciente o que aún persiste. Si este no
se visualiza directamente porque las membranas aún están integras, se puede visualizar por
amnioscopia. Si se plantean sospechas de su existencia y si el parto ha superado los 4 – 5 cm
de dilatación cervical se puede, en este caso practicar la amniotomia para observar
directamente el líquido amniótico. Para minimizar este efecto negativo se deben aspirar las
vías respiratorias inmediatamente después del nacimiento. Todavía no se ha podido
demostrar la eficacia de la aspiración oro faríngea realizada una vez que ha salido la cabeza y
antes de la expulsión total del feto, pero una vez que éste ha nacido, ante la presencia de
meconio se debe realizar de inmediato.

La disminución del líquido amniótico puede, a su vez originar una compresión del cordón
umbilical (hipovolemia), En estos casos puede desencadenar desaceleraciones en las
contracciones al momento del trabajo de parto alterando la frecuencia cardiaca fetal y una
disminución de los movimientos fetales.

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5. Diagnostico
El diagnóstico de embarazo en vías de prolongación y prolongado está basado en el
conocimiento exacto de la edad gestacional. Esta es determinada por la amenorrea calculada
desde el primer día del último período menstrual, cuando es segura y confiable, y/o por
examen ultrasonográfico practicado antes de las 20 semanas de amenorrea.

Procedimiento Diagnostico:

 Calculo de la edad gestacional por la última fecha de menstruación: Tiene una


certeza de 80% cuando se trata de una gestante con antecedente de ciclos
menstruales regulares, que no haya usado anticonceptivos hormonales por lo menos 3
meses antes de iniciar la gestación y que tampoco haya concebido en periodo de
lactancia
 Control prenatal temprano y periódico: Toma en cuenta el crecimiento uterino por la
medición de la altura uterina durante los controles prenatales, la auscultación con
Doppler de los latidos fetales; es factible desde las 9 semanas y la percepción materna
de los movimientos fetales, a partir de las 16 a 20 semanas. Debe señalarse que estos
datos tienen valor relativo y son complementos de otros métodos de diagnóstico.

 Valoración hormonales: Gauthier y col. Señalan que las cifras de estriol declinan en el
postérmino en 46% por cada semana, lo que es inversamente proporcional al volumen
del líquido amniótico y se presenta con más frecuencia con la placenta grado III.
Relación estriol – Creatinina tiene mayor relación con el estado de bienestar fetal.
6. Manejo
La norma de manejo se utilizará en embarazos de evolución fisiológica, descartándose su
aplicación cuando exista otro factor de riesgo obstétrico. Evaluación de la condición fetal, se
iniciará a las 41 semanas y se realizará mediante los siguientes métodos:

 La interrupción del embarazo: Si no hay contraindicaciones obstétricas. Debe examinarse


el cuello uterino para determinar su madurez, debiendo haber un índice de bishop
favorable (Bishop > 7) para evitar fracasos.
Completadas las 42 semanas de amenorrea la conducta es la interrupción del embarazo.
En pacientes con condiciones obstétricas desfavorables, se efectúa inducción oxitócica
monitorizada, hasta en tres días sucesivos, si la condición fetal es normal. Si la indicación
de interrupción es oligoamnios, el parto debe resolverse en el primer día de inducción
 Manejo expectante con cuello maduro: si las condiciones fetales no son favorables para la
inducción (índice de bishop < 7 ),propiciando la maduración cervical con control estricto
del estado fetal.
 Manejo expectante con el cuello maduro: si las condiciones fetales son favorables,
esperando el inicio espontaneo del trabajo de parto, con rigurosa vigilancia del bienestar
fetal.
 Cesárea: están dados por la incompatibilidad cefalopelvica o macrosómia fetal, signos de
sufrimiento fetal (hipoxia –asfixia) fracaso de la inducción.

16
7. Parto del Feto Postermino
Valoración del Bienestar fetal.
Vigilancia Fetal.
La valoración del bienestar fetal es indispensable como requisito para el manejo del
embarazo prolongado y tiene como fin determinar el estado del feto y predecir el inicio de
una insuficiencia placentaria que pueda ocasionar al producto una hipoxia asfixia.
Lamentablemente, a pesar de los procedimientos tecnológicos utilizados, pueden
presentarse respuestas negativas falsas, por lo que es necesario repetir el procedimiento o
emplear otros métodos diagnósticos.
El manejo del trabajo de parto del feto de postérmino debe ser estrictamente
monitorizado, considerando el mayor riesgo de asfixia y la mayor frecuencia de meconio
en el líquido amniótico.

Procedimientos Clínicos

 Auscultación de latidos fetales


Se efectúa monitorización electrónica continua de la frecuencia cardíaca fetal para
pesquisar precozmente signos que sugieran asfixia. Es frecuente observar
desaceleraciones de tipo variable debido a la compresión del cordón umbilical secundario
al oligoamnios.

 Observación de las características de Liquido Amniótico


La presencia de meconio con monitorización normal no implica la necesidad de extracción
inmediata del feto, pero obliga a mantener una vigilancia estrecha y a adoptar medidas
necesarias para la aspiración laringotraqueal, una vez producido el parto.

 Percepción Materna de los movimientos fetales


La disminución de la percepción de la frecuencia o intensidad de los movimientos fetales
por la madre debe ser valorado mediante otros procedimientos de diagnóstico.
Procedimientos Auxiliares:

 Monitorización fetal electrónica ( prueba no estresante – NST ): La frecuencia aumenta la


frecuencia cardiaca fetal, aumenta en 15 latidos durante 15 segundos con cada
movimiento fetal, en 2 oportunidades cada 10 minutos, a esta respuesta se le denomina
reactiva y es predictiva de buen estado fetal. La falta de respuesta, aun con estímulo a los
movimientos fetales, es considerada no reactiva y será interpretada como signo de alarma,
necesitando complementarse con otras pruebas, para confirmar el estado fetal.
 Prueba estresante o de la oxitocina (CTS): Relaciona la respuesta cardiaca fetal frente a las
contracciones uterinas, Bajo monitorización fetal electrónica, se estimula la aparición de
contracciones uterinas semejantes al trabajo de parto, mediante una bomba de infusión
de oxitocina. También se obtiene resultados satisfactorios con la estimulación mamaria. Se
observa la respuesta de la actividad cardiaca durante y después de cada contracción, que
desaparece a cesar la contracción uterina y este resultado es catalogado como negativo y
predictivo de bienestar fetal. La presencia de desaceleraciones tardías y prolongadas es
denominada como positiva e indica compromiso del estado fetal, en un 80% de casos.

17
Debe tenerse presente que ambas pruebas pueden dar resultados dudosos, por lo cual es
recomendable recurrir a más de un procedimiento para confirmar la respuesta obtenida.
 Ultrasonografía: Permite determinar el tamaño fetal, volumen de líquido amniótico, la
madurez de la placenta y la presencia de anormalidades fetales, esta información debe ser
relacionada con los datos clínicos para lograr un diagnóstico adecuado.
 Perfil Biofísico Fetal: Analiza el tono fetal, movimientos fetales, movimientos respiratorios,
aceleración de la frecuencia cardiaca con los movimientos espontáneos del feto y el
volumen de líquido amniótico, con un valor predictivo hasta de 85%. Con la ayuda de la
monitorización electrónica, permite calificar los hallazgos sobre un puntaje máximo de 10,
Su el resultado es <7, indica compromiso del estado fetal y posibilidad de un Apgar bajo al
nacer
 Ecocardiografía fetal y ultrasonografía Doppler: En años recientes se valora el aparato
cardiovascular fetal y explora la velocidad y volumen del flujo sanguíneo, en particular de
la arteria umbilical y la resistencia periférica y su relación con la presencia de hipoxia fetal.
 Amniocentesis: Reconoce las características del líquido amniótico el color, la densidad y la
presencia de meconio
 Valoraciones Hormonales: Se ha observado una disminución del estriol plasmático no
conjugado en el ante parto en 68.8% de fetos con postmadurez.
La relación estriol: creatinina en orina de 24 horas repetida 3 veces por semana puede ser
utilizada para evaluar la maduración fetal. Una relación por debajo del percentil 10
(14mg/g) se asocia con frecuencia a sufrimiento fetal en el trabajo de parto y morbilidad
perinatal.

La relación estrógeno: creatinina en orina obtenida de una sola micción disminuye en


fetos postmaduros y con Apgar bajo al nacer

8. Inducción del Trabajo de Parto


Casi el 10% de las gestantes llega a las 43 semanas de embarazo y 1 a 3 % a las 43 sin
iniciar el trabajo de parto, siendo necesaria la terminación de la gestación mediante una
inducción si las condiciones maternas y fetales son propicias y que no exista
contraindicaciones obstétricas.

Maduración cervical:
Para evitar fracasos en la inducción es necesario evaluar el estado del cuello uterino, según
el índice de bishop, debiendo obtenerse una calificación mayor de 7, caso contrario se
procederá a mejorar las condiciones del cérvix, para lo cual puede emplear
 Prostaglandinas E2: supositorio intravaginal o intracervical de 0.25 ó 5.0 mg. Existe riesgo
de hiperestimulación de la contracción uterina.
 Estimulación mamaria: La estimulación mamaria no solo favorece la maduración cervical,
sino que desencadena la actividad uterina en 20 – 40% de los casos.
 Relaxina: Gel intracervical de relaxina porcina 2mg, Considerar riesgo de rotura prematura
de membranas.

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Técnicas de Inducción

Procedimientos Quirúrgicos:

a) Despegamiento de las membranas: La estimulación digital del cuello está permeable


puede provocar la producción de prostaglandinas, pero existe el riesgo de infección o
la rotura prematura de membranas
b) Amniotomia: Con el cuello entreabierto o dilatación inicial, existe el riesgo de
infección.
Procedimientos médicos:
1) Administración de prostaglandinas: Vía Oral 0.5mg cada 2 horas hasta que se
presenten las contracciones uterinas regulares
2) Administración de oxitocina: 10UI de oxitocina en 1000cc de solución salina; 0.5
mU/min con incremento de 1 mU cada 30 a 40 minutos hasta conseguir respuesta
favorable, manteniendo o regulando la dosificación duran el curso del parto.
Cuando existe una respuesta rápida la duración del trabajo de parto es de 6 horas,
aproximadamente, Aun con cuello uterino favorable, puede fracasar ocasionalmente la
inducción; si las condiciones materno fetales después de un intervalo de 12 horas,
siempre vigilando el estado fetal, pues el oligohidramnios que con frecuencia está
presente puede ocasionar compresiones del cordón durante las contracciones
uterinas, con el riesgo fetal consiguiente.
9. Complicaciones
A) Morbilidad Materna: Es evidente que en el embarazo prolongado hay una mayor
incidencia de cesáreas, por la comprobación o riesgo de sufrimiento fetal, por los
fracasos en la inducción del parto o la macrosómia fetal.
B) Morbilidad Perinatal: El 80%de los recién nacidos de embarazo prolongado tiene
aspecto físico normal, con peso, talla, piel y uñas semejante a las de termino, Si la
placenta no ha experimentado alteraciones en su función, el feto puede seguir
creciendo. El 10 % nacerá con más de 4000 gramos y 1 porciento pesara alrededor
de 4500g, Se calcula que la macrosómia es de 3 a 7 veces más frecuente en esta
clase de embarazo, por lo que están más expuesto a lesiones traumáticas, en el
curso del parto y , muchas veces , es el motivo principal de la operación cesárea.
Cuando se produce la insuficiencia placentaria, el feto comienza a perder peso por
disminución del tejido graso y la masa muscular. A estos recién nacido, que suele
pesar hasta menos de 2500 g, se les denomina post maduros y son los más
expuestos a hipoxia fetal y muerte. Aproximadamente 21% de los recién nacidos
postérmino presentan estas características. Clifford hizo una clasificación en tres
grados y señalo que los de grado II eran los de mayor riesgo.

La mortalidad perinatal es el doble de los nacidos a término y el recién nacido con


peso menor de 2500g tiene un riesgo de 3 a 7 veces mayor de morir que los de
termino. Los problemas más frecuentes están relacionados con Hipoxia o
Depresión Neonatal, aspiración de meconio, traumatismos al nacer, hipoglicemia,
Hipotermia y policitemia.

19
Las cosas más frecuentes de muerte en el embarazo prolongado son:

Mal formación congénita.

Hipoxia – Asfixia en el embarazo y durante el parto.

Traumatismos durante el parto.

Problemas respiratorios.

Los problemas medico legales que puedan derivarse de un diagnostico no


verificado y que conduce a la muerte del recién nacido deben ser tenidos
presente, por lo que es necesario agotar todos los recursos de diagnósticos para
lograr la certeza de estar frente a un embarazo prolongado y que permita manejar
este problema obstétrico en la forma correcta.

Diagnóstico de enfermería:

Ansiedad leve r/c incertidumbre del bienestar fetal y termino del embarazo

Acciones:

• Valorar el nivel de ansiedad de la paciente asi como las actitudes que presenta

• Valorar los signos vitales como pulso, respitacion, presión anterial

• Valorar la coomprensión de la enfermedad afrontamiento y la dinámica familiar del


paciente y su familia y estrategias previas utilizadas

• Explicar todos los procedimientos individuo y sus seres queridos con palabras claras y
sencillas.

+Disminución del la perfusión útero placentaria r/c compresión del cordón s/a disminución
del liquido amniótico.

Acciones:

– Enseñar a la madre a realizar el autocontrol de los movimientos fetales.

– Acudir al hospital inmediatamente si no hay presencia de movimientos

– Enseñar a la madre a identificar la presencia de perdidas de liquidos

– Enseñar técnicas de respiración.

– Colocar a la paciente en posición Lateral izq.

20
BIBLIOGRAFIA

 PACHECO ROMERO,José GINECOLOGIA Y OBESTETRICIA 1 EDICION 2002


Edit.Madcorp.S.A pag.113,114,115,116.
 SCHARWRZ,Ricardo –SALA-DUVERGES , OBSTETRICIA EDICION 2005 Edit El Ateneo
 http://med.unne.edu.ar/posgrado/cursomedgral/clases/240207ec.pdf

21
PLACENTA PREVIA

I. DEFINICIÓN:
La placenta previa es un cuadro en el cual la placenta se encuentra insertada en el
segmento inferior del útero, próxima al orificio interno del cuello del mismo, y se
manifiesta generalmente como una hemorragia. Normalmente la placenta se implanta
en la región superior o media del útero.

II. EPIDEMIOLOGIA

 FRECUENCIA E INCIDENCIA

A. Frecuencia

Su frecuencia es aproximadamente de 1/200 partos (0.5 por 100) habiendo sido


descrita por Maillet del 0.33 al 2.6 por 100.

 Sin embargo en los últimos 5 años una frecuencia de 1/158 partos.

 Esta incidencia varía dependiendo del método de diagnóstico

 La placenta previa ocurre más frecuentemente en multíparas, tanto


más cuanto mayor sea el número de gestaciones de una misma
paciente. La incidencia de la placenta previa aumenta con la edad
materna, y las recidivas en embarazos ulteriores no sobrepasan 1-3 por
100.

 Frecuencia de las diferentes clases de placenta previa


a. Placenta previa total: 23-31%
b. Placenta previa parcial: 21-33%.
c. Placenta previa marginal: 37-55%

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B. Incidencia

 Incidencia de la placenta previa.

a. 1/250 embarazos posteriores a la semana 24 de la gestación.


b .1/1500 nulíparas .
c. 1/20 multíparas.

 La incidencia está influida por la edad gestacional en el momento del


diagnóstico

a. El diagnóstico ecográfico de la placenta previa durante el segundo


trimestre de la gestación es del 5%.
b. En el parto a término, el diagnostico ecográfico de la placenta previa es
de 0.5%.
c. Si se demuestra una placenta previa en una ecografía efectuada a las
26-28 semanas de la gestación, lo más probable es que el trastorno
persista hasta el parto, por lo que debe recomendarse a la paciente
tome las oportunas medidas preventivas. La frecuencia de recurrencias
de la placenta previa es de 12 veces la incidencia teórica.

 Morbilidad y mortalidad perinatales:

1. La morbilidad perinatal es menor de 10%.


2. La causa primaria de morbilidad y mortalidad prenatales es la
prematuridad .Así mismo, el aumento de la mortalidad perinatal se
asocia a hemorragia precoz, grandes pérdidas de sangre y antecedentes
de placentas previas de tamaño mayor.
3. En los pacientes con placenta previa son 2-4 veces más frecuentes las
malformaciones congénitas.

23
III. ETIOLOGIA:
La inserción ciciosa de la placenta podría deberse a :

1. Tardia aparición de la capacidad de fijacion del trofoblasto: Si esta es muy


precoz, el huevo puede implantarse en la trompa y dar origen al embarazo
tubarico; si es normal, se fijara en las zonas superior o media del utero; pero si
es tardia, la anidación solo se realizara en las zonas bajas de la matriz. Si fuera
mas tardia aun, teoricamemnte el huevo fecundado no alcanzaría a anidar y
saldría al exterior como un aborto o embarazo frustado.
2. Capacidad de fijación del endometrio disminuida: por algún proceso de
endometritis en las zonas superiores del mismo. En este caso, la placenta se
extendería hacia el segmento inferior en busca de mejores zonas para la
implantación.
3. Alteraciones endometriales o teoría de hofmeir: Si el endometrio es sana, el
huevo se fija en el fondo del útero, donde hipertrofia sus vellosidades para dar
origen a la placenta; el resto de las vellosidades, en cambio, sufriría un proceso
de atrofia hasta constituir el corion liso. Pero si el endometrio presenta algún
proceso patológico, las vellosidades destinadas a trofiarse no lo harán,
constituyéndose la placenta en la caduca refleja (placenta refleja), la que, al
crecer el trofoblasto, se asentara sobre la caduca verdadera, con la
consiguiente ubicación inferior de la placenta.
IV. FACTORES DE RIESGO:
Se incluyen una serie de factores que alteran las zonas superiores del
endometrio, conllevando a una deficiente vascularización de la decidua, lo
que dificulta el aporte de nutrientes al producto, de este modo, la placenta
se extenderá hacia el segmento inferior del útero en busca de mujeres
condiciones de implantación:
- Gran multípara
- Edad mayor de 35 años.
- Periodo intergenesico corto
- Patología uterina:
 Endometritis

24
 Atrofia endometrial
 Cáncer endometrial
 Sinequias endouterinas postlegrado(síndrome de Asherman)
- Abortos provocados
- Cicatrices uterinas(cesaría, histerectomía, miomectomía )
- Trastornos hormonales: periodo progesterónico cortó con
predominancia estrogénica.
- Gestación múltiple
- Placenta Previa Anterior (patología repetida en 3% de los casos).
- Alteraciones funcionales (metrosis de receptividad).

V. FISIOPATOLOGIA:
Anatomía. El segmento inferior, asiento de la placenta, presenta un
considerable desarrollo de los vasos sanguíneos; las vellosidades invaden en
ocasiones el musculo, lo cual torna posible la evolución hacia la placenta
accreta.
El aspecto morfológico de la placenta la muestra de riesgos un tanto
distintos de los de la placenta normal: por lo general de mayor tamaño, más
delgada y más irregular y con algunos cotiledones atróficos entre el resto de
carácter normal. Las membranas son gruesas, frágiles y rugosas. Las mismas
después del parto, se hallan desgarradas sobre el borde placentario un
colgajo menor de 10 cm; la placentas normalmente insertadas, extensión
de esta colgajo es siempre mayor. El cordón se inserta con frecuencia
excéntricamente.
Ubicación de la placenta. La implantación de la placenta previa presenta
una serie de variedades: lateral, cuando se inserta e el segmento inferior
(tercio inferior del útero), a una distancia del orificio interno del cuello
inferior a 10 cm y sin llegar al mismo; marginal, cuando el borde placentario
alcanza el margen del orificio cervical; oclusiva o central total, cuando se
implanta sobre el área cervical, obturando el orificio. Una placenta oclusiva
total durante el embarazo, al comenzar el trabajo de parto puede ocupar
solo parcialmente el área del orificio. Una placenta oclusiva total durante el
25
embarazo, al comenzar el trabajo de parto puede solo parcialmente el área
del orificio cervical cuando esta inicia su dilatación y adopta, entonces, el
carácter de placenta oclusiva parcial o central parcial.
Mecanismo del sangrado:
El crecimiento uterino anormal durante la gestación provoca que a partir
del 7 a 8 mes el istmo se distienda para dar origen al segmento inferior, que
es donde se implanta la PP. Como la placenta no puede sitenderse al mismo
ritmo que el utero, comienza a desprenderse con la consiguiente apertura
del espacio intervellosos y la perdida de sangre que en este caso en solo de
origen materno.
Durante el parto, las modificaciones cervicales pueden desgarrar también a
las vellosidades coriales y vasos fetales que transcurren en ellas, por lo que
a la sangre materna se agrega la perdida sanguínea fetal.

VI. CLASIFICACION
Según su posición con relación al OCI se distinguen 4 clases de PP:

 Placenta Previa total o central (GRADO IV): Cuando la placenta ocluye todo el
Orificio Cervical Interno .es el tipo más común.
 Placenta Previa parcial (GRADO III): La placenta ocluye solo una parte del
Orificio Cervical Interno.
 Placenta Previa marginal (GRADO II): El borde de la placenta coincide con el
Orificio Cervical Interno, pero sin asomar por él.
 Placenta Previa lateral o de inserción baja (GRADO I): cuando el borde de la
placenta se halla a unos 5cm del Orificio Cervical Interno.

VII. SIGNOS Y SINTOMAS


Sangrado repentino y sin dolor durante el segundo o tercer trimestre del
embarazo. (Metrorragia) El sangrado puede ser leve al comienzo y volverse
intenso. En algunos casos, el sangrado puede no comenzar hasta que el
parto comienza.
• En algunos pacientes pueden ocurrir calambres

26
 Características:

o Aparece preferentemente en los meses 7-8 de la gestación .Sólo en


el 30% de los casos ocurre antes del tercer trimestre.

o Su aparición es brusca, inesperada, a veces en el más absoluto


reposo e incluso durante el sueño. No va acompañada de dolor; la
gestante se siente repentinamente " húmeda”, piensa que ha tenido
una rotura extemporánea de la bolsa de las aguas, y al tratar de
comprobarlo se encuentra con que el líquido es sangre.

o La sangre es líquida y roja; su cuantía es moderada,


(excepcionalmente sobrepasa 500ml).

o Existe tendencia a la hemostasis espontánea, por lo que, con la


ayuda del reposo, el cuadro hemorrágico cede a veces de forma tan
brusca como apareció .Sin embargo, lo habitual es que la
hemorragia se repita con pérdidas progresivamente crecientes e
intervalos cada vez más cortos.

o La placenta previa no supone por lo general riesgo para el bebé,


pero sí para la madre, sobre todo si la hemorragia es intensa. Hay
ocasiones en que es necesario recurrir a transfusiones. En la
inmensa mayoría de los casos la placenta previa implica la práctica
de la cesárea para extraer al bebé.

27
Diagnostico Diferencial entre placenta previa y desprendimiento
prematuro de la placenta

UTERO Características Feto Exploración


Dolor Tono de la Ecografica
hemorragia
interna
Placenta No Normal Abundante, Generalme Insercion baja
previa (PP) reiterativa, nte vivo de la placenta
rutilante, sin
coagulos
Drespendimie Si Generalmente Escasa, única, Habitualme Incersion
nto prematuro elevado; a oscura, con nte muerto normal de la
normoplacent veces aumento coagulos placenta,
ario (DPP) brusco de la hematoma
altura uterina. retroplacentar
io

VIII. DIAGNOSTICO:
 Cuadro clínico: las características del sangrado descritas en pacientes que
presentan algún factor de riesgo harán despertar la sospecha de pp.

 Examen vaginal: el tv rutinario da el diagnóstico de certeza, pero está


contraindicado ya que se pueden movilizar los cotiledones y coágulos
formados, incrementando la hemorragia con grave riesgo para la madre y el
feto.

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 El Examen Con Especulo: (usando uno pequeño, para no distender el cérvix) es
un procedimiento valioso que permite constatar la procedencia del sangrado y
descartar otras causas no uterinas de hemorragia vaginal.

 EXÁMENES AUXILIARES
Útiles para determinar la localización placentaria.
o Ecografía: método de elección para determinar la ubicación de la placenta (90-
97%de exactitud). Se la utiliza también como control durante una biopsia
coriónica o amniocentesis y en las hemorragias durante el embarazo, donde
por lo general permite llegar a un diagnóstico de certeza, logrando con
exactitud la ubicación de la placenta y la vitalidad del embrión o feto.
o Resonancia magnética: posee mayor exactitud diagnostica que la ecografía,
pero es poco accesible por su costo y disponibilidad.
o Cistografía: previa evacuación vesical e intestinal se inyecta sustancia de
contraste en la vejiga y se mide la distancia entre el borde vesical y la tabla
externa del cráneo fetal (útil solo en presentación cefálica).
Distancias superiores a 1cm indica Placenta Previa.

IX. TRATAMIENTO
Varía según la magnitud del sangrado, madurez fetal, tipo de Placenta Previa y otras
condiciones obstétricas. Sin embargo, en la mayoría de casos el tratamiento electivo es
la cesárea.
En todos los casos se tomaran las medidas apropiadas para compensar la pérdida
sanguínea y evitar la infección:
Hemorragia Masiva (>300ml): cesárea inmediata, sea cual fuere la EG.
Si la Hemorragia es ligera y cede con el reposo, y la EG<36 semanas: conducta
expectante: contralar a la paciente y vigilar el estado fetal, esperando que alcance su
madurez.
Si la gestación es de término (>37 semanas):
 Parto vaginal :solo se aconseja si existe con poco sangrado, y siempre
que el TV realizado condiciones de operabilidad confirme que existe una

29
dilatación de 4cm o más, que el feto esta encajado y que se trata de una PP
parcial o total.
 Cesárea clásica: en casos de Placenta Previa parcial o total.
Cuando la Placenta Previa se acompaña de acretismo placentario puede dificultarse
controlar el sangrado con métodos conservadores y la histerectomía total puede ser el
procedimiento de elección.
Los métodos de taponamiento vaginal están proscritos pues limitan el aporte
sanguíneo al feto, agravando la hipoxia a la que de por si misma esta sometido el feto
durante este proceso( antiguamente se usaba la RAM, la maniobra de Braxton Hicks o
la aplicación de fórceps o vacuum para hacer descender la presentación al fin que
comprima la placenta contra su superficie de implantación y asi detener o disminuir el
sangrado).
X. COMPLICACIONES:
 Los riesgos para la madre abarcan:
 Sangrado profuso (hemorragia)
 Shock
 Infeccion
 Acretismo placentario
 Los riesgos para el bebé abarcan:
 Hemorragia (Hipoxia, SF)
 Prolapso de cordón
 La mayoría de las muertes de bebés debido a placenta previa ocurren cuando el
bebé nace antes de las 36 semanas del embarazo.

XI. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA:


NIVEL I:

o Alto riesgo de complicaciones en el embarazo r/c multiparidad


 Acciones:

Educar a la mujer acerca de la planificación familiar, edad límite de poder


quedar embarazada.

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Orientar a la mujer con antecedentes de aborto, infecciones endometriales y/o
cesaria, a prevenir embarazos posteriores.

Brindar educación de acuerdo a signos y síntomas relacionados con la P.P.

II NIVEL:

o Riesgo a lesión fetal r/c disminución de la perfusión placentaria secundaria a


placenta previa.
Vigilar F.C.F.

Explicar a la gestante sobre la importancia de adquirir la posición correcta


(decúbito lateral izquierdo).

Explicar a la gestante como percibir los movimientos fetales.

Reposo absoluto.

o Afrontamiento individual ineficaz r/c amenaza al feto y a la madre.


 Acciones:

Brindar apoyo emocional.

Explicar sobre su estado de salud y cada procedimiento a realizar.

Explicar a la gestante que evite las preocupaciones.

Incentivar a la familia para que le brinden su apoyo.

o Déficit del volumen de líquidos y electrólitos: Hipovulemia r/c complicaciones


hemorrágicas del tercer trimestre.
 Acciones:

Brindar apoyo emocional.

Mantener una vía endovenosa permeable.

Monitorizar signos vitales: P.A, R, T °, P.

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Valorar y documentar la cantidad, color y características de las pérdidas
sanguíneas.

Valorar el color y turgencia de piel y mucosas.

Valorar los niveles de Hb y Hto.

o Alteración de la comodidad y confort r/c reposo absoluto


 Acciones:

Brindar apoyo emocional.

Brindar masajes suaves.

Cambio de posición c/2 horas.

Mantener las sábanas rígidas, sin arrugas.

III NIVEL

o Riesgo a futuros embarazos complicados r/c antecedentes obstétricos.


 Acciones:

Realizar seguimiento domiciliario.

Educar sobre planificación familiar.

Educar cuales son las complicaciones de un embarazo a futuro.

Educar a la pareja y familia acerca de la patología y cuáles son sus factores de


riesgo.

32
BIBLIOGRAFIA

Referencias

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edición . pag. 225-229 buenos aires: editorial el ateno, 2005.
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(españa).

3. L. cabero. D. saldivar. E. cabrillo . Prologo j. zamarriego . obstetricia y medicina


materno fetal. editorial medica buenos aires, Madrid. panamericana2007. Pg.
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4. González-Merlo, Jesús (2006). Capítulo 33: Placenta previa (en español).


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http://books.google.es/books?id=N_v49qVtSRUC.

5. Placenta previa y placenta previa-accreta: diagnosis and management [RCOG


González-Merlo, Jesús (2006). «Capítulo 33: Placenta previa» (en español).
Obstetricia (5ta edición). Elzevir España.

6. TORLONI, Maria Regina; MORON, Antonio Fernandes and CAMANO, Luiz.


Placenta Prévia: Fatores de risco para o Acretismo

7. http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioquimica/libros/peri
natal/placenta0ed.html Visitado 13/05/12

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