Alteraciones Periapicales

Título Alteraciones Periapicales
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Maria Laura Antelo Antelo 201505688

Autor/es Noelia Severiche Achaval 32542
Fecha 15/07/2019
Carrera Odontología
Asignatura Endodoncia II
Grupo B
Docente Dr. William La Madrid.
Periodo Académico I/2019
Subsede Santa Cruz de la Sierra – Bolivia
Título: Alteraciones Periapicales.
Autor/es: Maria Laura Antelo Antelo, Noelia Severiche Achaval.
.
RESUMEN:
Mientras se considera una pieza sana podemos de alguna manera conservarla parcial o
totalmente a la normalidad, el ápice radicular o el periodonto apical continúan su evolución en
forma normal, pero si la pulpa muere desaparece la barrera natural entre el medio exterior y la
región periapical, los gérmenes y sus toxinas ingresaran para invadir el conducto radicular,
migran a través del foramen a la región periapical y ahí es donde se inician las patologías
periapicales.
Las necrosis pulpares son el resultado de las lesiones periapicales, las patologías que más
frecuentemente ocurren en el hueso alveolar. El tratamiento consiste en la eliminación de los
agentes infecciosos mediante el tratamiento de conducto, permitiendo la cicatrización de la
lesión a nivel periapical.
En otras palabras son estados patológicos en la región periapical como resultado de la
propagación infecciosa de la pulpa a través del ápice, son de asociación bacteriana en gran
medida debido a la filtración y transporte de microorganismos a lo largo de los túbulos
dentinarios, la pulpa dental sufre daño necrótico de forma parcial o total.
Existen diversas alteraciones periapicales que se describirán en el trabajo de investigación.
Palabras clave: absceso dentoalveolar, granuloma, quiste, periodontitis
Asignatura: Endodoncia II.

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Carrera: Odontología.
ABSTRACT:
In While it is considered a healthy piece we can somehow keep it partially or completely normal,
the root apex or the apical periodon continue its evolution in a normal way, but if the pulp dies, the
natural barrier between the external environment and the periapical region disappears, the germs and their
toxins enter to invade the root canal, migrate through the foramen to the periapical region and that is
where the periapical pathologies begin.
Pulpal necrosis is the result of periapical lesions, the pathologies that most frequently occur in the
alveolar bone. The treatment consists of the elimination of the infectious agents through the treatment of
the duct, allowing the healing of the lesion at the periapical level.
In other words they are pathological states in the periapical region as a result of the infectious propagation
of the pulp through the apex, they are of bacterial association to a great extent due to the filtration and
transport of microorganisms along the dentinal tubules, the dental pulp suffers partial or total necrotic
damage.
There are several periapical alterations that will be described in the research work.
Key words: dentoalveolar abscess, granuloma, cyst, periodontitis.

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Tabla De Contenidos
Introducción ............................................................................................................................... 5
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 6
1.1. Formulación del Problema ........................................................................................ 6
1.2. Objetivos ................................................................................................................... 6
1.3. Justificación .............................................................................................................. 6
1.4. Planteamiento de hipótesis........................................................................................ 6
Capítulo 2. Marco Teórico ......................................................................................................... 7
2.1 Área de estudio/campo de investigación ...................................................................... 7
2.2 Desarrollo del marco teórico ........................................................................................ 7
Capítulo 3. Método................................................................................................................... 20
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 20
Capítulo 4. Conclusiones ......................................................................................................... 21
Referencias ............................................................................................................................... 22
Apéndice .................................................................................................................................. 23

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Introducción
Las alteraciones periapicales son el resultado de la necrosis de la pulpa dental, son las
patologías que más frecuentemente ocurren en el hueso alveolar. La exposición de la pulpa
dental a las bacterias y sus productos, actuando como antígenos, podría producir respuestas
inflamatorias inespecíficas así como reacciones inmunológicas específicas en los tejidos
perirradiculares y causar la lesión periapical.
La periodontitis apical está usualmente producida por una infección intrarradicular. El
tratamiento consiste en la eliminación de los agentes infecciosos mediante el tratamiento del
conducto radicular, permitiendo la cicatrización de la lesión. Sin embargo, cuando la infección
no es eliminada completamente, la lesión periapical permanece, siendo considerada un fracaso
del tratamiento. Incluso cuando el conducto es limpiado y obturado correctamente, es posible
que la periodontitis periapical persista, observándose una imagen radiotransparente que debería
ser asintomática. Esto es debido al complejo sistema de canales radiculares, con canales
accesorios, ramificaciones y anastomosis, a los que no se puede acceder, limpiarlos u obturarlos
mediante las técnicas convencionales.
El término quiste proviene de la palabra griega kistis (vejiga) y se utiliza para definir a una
cavidad patológica tapizada por un epitelio y cuyo contenido es líquido o semilíquido.
En el territorio cervicofacial, los quistes de los maxilares de origen odontogénico constituyen
una patología relativamente importante, ya que llegan a resultar entre el 4 y el 6% del total de las
biopsias procedentes de esta área.
Aproximadamente la tercera parte de los quistes se diagnostican de forma casual a través de
una exploración radiográfica. En general son asintomáticos hasta que por su crecimiento y/o
sobreinfección causan tumefacción, deformidad facial, impotencia funcional, etc.

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.1. Formulación del Problema
¿Cuáles son las alteraciónes que se manifiestan a nivel periapical a consecuencia de la necrosis
pulpar?
1.2. Objetivos
Objetivo general:
 Definir las alteraciones periapicales, etiologías de las enfermedades y los tratamientos
de cada una de ellas.
Objetivos específicos:
 Identificar las características de cada una de las patologías periapicales.
 Conocer los tratamientos para las alteraciones periapicales.
 Identificar y diferenciar una alteración periapical aguda y crónica.
 Reconocer y diferenciar un quiste y un granuloma.
1.3. Justificación
El presente trabajo de investigación tiene como finalidad conocer el concepto, las causas,
diagnostico, sintomatología, evolución y tratamiento de las enfermedades periapicales.
De esta manera se orientara a los estudiantes de la clínica odontológica UDABOL a saber
reconocer las diferentes alteraciones periapicales para dar un diagnóstico certero y dar un
tratamiento correcto.
1.4. Planteamiento de hipótesis
Existen solo dos tipos de alteraciones periapicales, absceso dentoalveolar agudo, absceso
dentoalveolar crónico.

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Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Área de estudio/campo de investigación
Ciencias de la Salud- odontología.
2.2 Desarrollo del marco teórico
ALTERACIONES PERIAPICALES.
En estos cuadros actúa el periodonto o todo el tejido conectivo periapical (cemento, ligamento
periodontal y la cortical ósea) todo esto da a lugar a los cuadros de la región apical y periapical.
Mientras se logre mantener a la pulpa viva o podemos de alguna manera restituirla parcial o
totalmente a la normalidad, el ápice radicular o el periodonto apical continúan su evolución en
forma normal, pero si la pulpa murió desaparece la barrera natural entre el medio exterior y la
región periapical y se muere encuentran los gérmenes y sus toxinas el medio ideal, invaden el
conducto radicular y se entran a las paredes del conducto y migran a través del foramen a la
región periapical y ahí se forman los cuadros periapicales.
Las alteraciones periapicales son:
1. Periodontitis periapical agudo.
2. Periodontitis periapical crónico.
3. Absceso dentoalveolar agudo.
4. Absceso dentoalveolar crónico.
5. Granuloma.
6. Quiste.
7. Periostitis.
8. Osteítis.
9. Osteomielitis.
10. Celulitis o flemón.

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1. PERIODONTITIS PERIAPICAL AGUDO.

Definición: no es más que la inflamación aguda del periodonto determinado por varios
agentes etiológicos.
Etiología: son físicos, químicos y microbianos, que pueden actuar aislados o relacionados
entre sí, que pueden provocar irritación del ligamento periodontal.
Pueden ocurrir inflamaciones agudas del periodonto apical en dientes con pulpa intacta por
traumatismo resultantes por la práctica de un deporte.
Por movilizaciones ortodonticas inadecuadas por separaciones bruscas.
Por restauraciones mal ocluidas que ocasionan contactos prematuros.
De origen microbiano: es la secuencia natural de una gangrena pulpar a veces ocurre por
procedimientos endodonticos incorrectos como penetración de gérmenes por conductos
radiculares infectados donde no se hizo una neutralización del conducto séptico.
Lesiones físicas: por lo general es la sobre instrumentación debido a errores de la
odontómetria, perforaciones apicales, traspasos de punta de papel absorbente, instrumentos
fracturados e introducidos hasta la región periapical durante la preparación biomecánica,
extravasamientos de conos de gutapercha o plata en el momento de la obturación.
Irritantes de naturaleza química: entre estas tenemos las sustancias irrigadoras como el
hipoclorito de sodio del 4 al 6%, agua oxigenada que son llevados hasta la región periapical.
También tenemos el tricresol formalina, el formocresol, el fenol y el
paramonoclorofenolalcanforado, a pesar de ser bactericida son agresivos para los tejidos vivos
inflamándolos intensamente sobre todo el fenol.
Extravasación de los cementos: en el momento de la obturación que provocan reacciones
intensas según la composición química de estos productos y consistencia de la mezcla empleada,
así los que tienen eugenol provocan reacciones inflamatorias.
Finalmente eliminando el agente etiológico la inflamación desaparece gradualmente para
volver a la normalidad.
Semiología y diagnóstico: para el diagnóstico se hace la anamnesis, examen clínico, pruebas
de vitalidad pulpar y examen radiográfico.
En las periodontitis la identificación es fácil porque el proceso patológico es localizado en los
tejidos duros, provocara el edema y extrusión de la pieza dentaria y compresión y estiramiento de

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las fibras nerviosas lo que hace que el dolor sea localizado, el paciente se queja de un dolor
espontaneo no muy intenso y a veces pulsatil, es sensible al tacto lo que impide la masticación e
impide la fonación.
Examen clínico: nos confirma cuando hacemos la percusión y es fundamental las pruebas
eléctricas o térmicas para ver si tiene o no vitalidad pulpar, la palpación revela o no la
sensibilidad según el grado de comportamiento de la membrana periodontal.
Radiografía: presenta un aumento de espacio periodontal apical, en función de su rápida
evolución puede pasar a la crónica.
Tratamiento: es la eliminación del agente causante, si se trata de un diente con vitalidad
pulpar causada por traumatismo por ejemplo, traumatismo oclusal, como consecuencia de una
restauración excesiva, armonizar la restauración será suficiente.
Si la pulpa se encuentra sin vitalidad pulpar y estamos frente a una periodontitis de etiología
bacteriana, implica cuadros locales y sistémicos.
Terapéutica local: hacer la apertura coronaria para dar lugar a la salida de los gases luego
neutralización y eliminación inmediata de todo el contenido séptico con ayuda de limas,
abundante irrigación, aspiración con hipoclorito de sodio al 0,5%, luego dejar tricresol formalina
y óxido de zinc.
Terapéutica sistémica: consiste en la medicación analgésica, antiinflamatorios durante 24 a
48 horas luego eliminar el agente causal que es muy necesario y así sede la inflamación después
de algunas horas, que actúa sobre el sistema nervioso central suprimiendo el dolor y acción
antiinflamatoria y así daremos al paciente comodidad y el cese del cuadro agudo.
2. PERIODONTITIS CRÓNICA:
Definición: son estados que comprometen al ligamento periodontal con la característica que
aquí se presenta una osteítis periapical o rarefacción periapical donde el periodonto o el hueso
alveolar son reemplazados por tejido de granulación, esto se aprecia en radiografías, esto se
produce como defensa del organismo ante la injuria, esta zona se llama zona de rarefacción, esto
no sucede en los cuadros agudos, acá el cuadro va hacia adelante yendo hacia la proliferación.
Estos cuadros pueden ser subsiguientes a los cuadros agudos apicales pero también pueden
aparecer sin ninguna causa aparente por causas infecciosas, causas químicas o traumáticas con la
característica de ser de evolución leve y constante, imperceptible dando lugar a la reacción del

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periodonto y aparezca tejido de granulación en forma solapada que es lo que caracteriza a estos
cuadros crónicos.
El tejido de granulación es un tejido que se forma reemplazando al periodonto y al hueso
alveolar, el color rojo caracteriza por su rica vascularización y escasa inervación por eso no
duele.
En la etapa final de los cuadros agudos hay leucocitos, en los cuadros crónicos estos
leucocitos son reemplazados por linfocitos, macrófagos y células gigantes que son elementos
defensivos que opone el organismo como una barrera de defensa.
3. ABSCESO DENTOALVEOLAR AGUDO.
Definición: el absceso dentoalveolar periapical agudo es una colección de pus, localizado en
el hueso alveolar a nivel del ápice radicular del diente, como resultante de la muerte de la pulpa
con propagación de la infección a los tejidos periapicales a través del foramen y es una
evolución posterior a la necrosis pulpar.
Etiología: si bien puede ser de una consecuencia de una irritación traumática, química o
mecánica, generalmente su causa es la invasión bacteriana del tejido pulpar mortificado a veces
no existe cavidad ni obturación en el diente, pero si antecedentes de un traumatismo, como la
pulpa está encerrada entre paredes inextensibles no hay posibilidad de drenaje y la infección se
propaguen la dirección de menor resistencia a través del foramen apical comprometiendo así el
ligamento periodontal y al hueso periapical.
Sintomatología: hay una ligera sensibilidad del diente así por ejemplo: presionándolo la
pieza dentaria hacia el alveolo cuando está en extrusión el paciente siente alivio, más tarde el
dolor se hace intenso y pulsátil, luego aparece la tumefacción de los tejidos blandos de la zona
apical, en este momento si colocamos sobre los tejidos blandos una bolilla de algodón con agua
oxigenada, los tejidos se tornan blanquecinos a nivel del ápice.
Aun cuando no hay señal de fistula, en ciertos casos cuando es difícil localizar el diente
afectado este procedimiento puede resultar de gran utilidad.
A medida que progresa la infección, la tumefacción se hace más pronunciada y se extiende a
cierta distancia de la zona de origen del diente se hace más doloroso, alargado y flojo, pudiendo
estar dañado los dientes vecinos de manera semejante.

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Pero abandonado a su propio curso, la infección puede causar una osteítis, periostitis u
osteomielitis, el pus retenido procura una salida y drena en la cavidad nasal o seno maxilar.
Su localización y extensión: de la tumefacción depende del diente afectado, si se trata de un
diente anterior particularmente de un canino superior, hay tumefacción del labio superior que
puede extenderse a uno o ambos parpados y si se trata de un:
Diente posterior superior: hay tumefacción de la mejilla que alcanzaría proporciones
enormes hasta desfigurar completamente la fisonomía.
Diente anterior inferior: puede abarcar el labio inferior y el mentón llegando en los casos
graves hasta el cuello.
Diente posterior inferior: la tumefacción de la mejilla puede extenderse hasta el oído y
comprometer el borde inferior del maxilar inferior y así los tejidos adyacentes entran en lisis. Así
el trayecto fistuloso, así formado cicatriza finalmente con tejido de granulación.
El punto de salida del pus de la boca depende del espesor del hueso alveolar y los tejidos
blancos que lo cubren.
En el maxilar superior generalmente drena a través de la tabla ósea vestibular, que es más
delgada que la palatina y si es de un incisivo lateral superior o raíz palatina de un molar superior
puede presentarse en la región palatina. En el maxilar inferior la tumefacción se evidencia en el
vestíbulo de la boca a través de la tabla alveolar y en los molares inferiores lo hace por lingual a
cierta distancia del diente causante.
Diagnóstico: no es difícil porque el paciente relata los síntomas subjetivos y una vez
realizado el examen clínico. Sin embargo su localización puede ser difícil en los primeros
estadios por lo cual sin útiles los test clínicos para localizar los dientes y para su diagnóstico.
Si la infección ha progresado hasta producir la periodontitis y extrusión, la radiografía puede
ayudar a determinar el diente afectado mostrando una cavidad una obturación defectuosa, el
ligamento periodontal es pesado o muestras de destrucción oseas en la región del ápice radicular,
pero la radiografía no siempre muestra rarefacción apical por no haber tiempo para que se
produzca una destrucción suficiente de hueso alveolar solo se diagnostica después del test pulpar
eléctrico y térmico. El diente afectado no responde a la corriente eléctrica ni al frio pero da
respuesta al calor. En algunos casos da respuesta ligeramente a la corriente eléctrica, cuando hay
fistula se puede seguir su recorrido insertando el cono en la boca de la fistula.

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Pronostico: es favorable, dependiendo del grado en que estén comprometidos los tejidos o ya
destruidos localmente aun cuando los síntomas de un absceso alveolar pueden ser graves, por lo
general el dolor y la tumefacción sede si se establecen un drenaje suficiente, en la mayoría se
conserva el diente con un tratamiento de conducto.
Tratamiento: consiste en el drenaje inmediato, el drenaje se hace por el conducto radicular, o
por una incisión o por ambas vías.
En los primeros estados es suficiente la abertura de conducto para la salida de pus, la abertura
se hace con una fresa de diamante con poca vibración con alta velocidad, teniendo que ser
amplia la abertura hasta la cámara para facilitar la salida de pus, luego se remueve los restos
pulpares con tiranervios y dejar abierto el conducto por días para su drenacion y con poca
presión permite la salida de pus a través del conducto y no se coloca ningún medicamento solo
una bolilla de algodón muy floja en la cámara pulpar, para evitar la obstrucción del conducto con
restos alimenticios y si hay extrusión se desgasta el antagonista para liberarlo de la oclusión. En
el periodo agudo no se utiliza el calor por vía externa para aliviar el dolor en forma de fomentos
calientes o bolsas de agua caliente por el riesgo de propagar la infección a los planos faciales.
En cambio se deben hacer aplicaciones frías por vía externa, alternadas con aplicaciones
calientes intraorales y no en la cara.
Cuando el conducto es estrecho es desfavorable para la drenacion, en estos casos se hace la
incisión profunda en la punta de la tumefacción, este se hace solamente cuando los tejidos están
blandos y fluctuantes y si esta duro la tumefacción significa que el pus aún no se ha formado por
tanto no hay nada que drenar. Los enjuagatorios calientes o una cataplasma ayudan a coleccionar
el pus y una vez formado se hace la incisión, colocando la anestesia local luego de la incisión se
deja un drenaje de gasa o goma dique, insertado por dos o tres días para impedir el cierre de la
herida, luego cede el calor y es necesario dar analgésicos y enjuagatorios suaves y en casos
severos dar antibióticos durante dos o tres días de 250mg como la eritromicina.
4. ABSCESO ALVEOLAR CRÓNICO.
Definición: es una infección de escasa virulencia y larga duración del hueso alveolar
periapical, la fuente de inflamación está localizado en el conducto.

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Etiología: es una etapa evolutiva natural de una mortificación pulpar con extensión del
proceso infeccioso hasta el periápice o de una realización mal hecho de un tratamiento de
conducto.
Sintomatología: generalmente es asintomático, su descubrimiento se hará una vez durante el
examen radiográfico de rutina otras veces por la presencia de una fistula, es rara la tumefacción
de los tejidos, puede o no presentar fistulas si existe el material purulento del interior drena sobre
la mucosa o encía en forma continua o discontinua, la descarga del pus esta procedida por la
tumefacción de la zona debido al cierre de la fistula, pero por la presión del pus vence la
resistencia de los tejidos gingivales subyacentes, esta pequeña prominencia de la encía se conoce
con el nombre de postemilla de la encía, esto existe en dientes de leche y permanentes cuando el
diente se presenta con una cavidad abierta , el drenaje se realiza por el conducto radicular,
cuando no existe fistula lo productos tóxicos son absorbidos por los vasos sanguíneos y
linfáticos.
Diagnóstico: puede ser indoloro o ligeramente doloroso, el primer indicio es la destrucción
ose que se descubre por el examen radiográfico, o por la alteración del color de la pieza del
diente.
La radiografía revela una zona de rarefacción ósea difusa y espesamiento del ligamento
periodontal. El examen clínico puede revelar la presencia de una cavidad, una obturación de
composite, acrílico o metálico o bien una corona de oro que bajo lo cual se habría mortificado la
pulpa sin dar sintomatología.
En otros casos el paciente suele quejarse por lo general un ligero dolor y sensibilidad
especialmente durante la masticación, el diente puede estar apenas móvil o sensible a la
percusión, palpación o estar ligeramente tumefacta y sensible no hay reacción al test pulpar
eléctrico.
Pronostico: el pronóstico puede ser dudoso hasta favorable depende de la accesibilidad de los
conductos y del grado de extensión del hueso afectado.
En estos casos fuera del tratamiento de conducto será necesario la apicectomia.
Tratamiento: consiste en eliminar la infección del conducto radicular, una vez controlado la
infección y obturado el conducto generalmente se produce la reparación de los tejidos

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periapicales, en realidad un absceso crónico puede considerarse como propagación de la

infección de una pulpa necrótica a tejidos periapicales.
5. GRANULOMA.
Definición: no es más que la proliferación de tejido de granulación resultado de la muerte
pulpar, que puede tener un tamaño de la cabeza de un alfiler o tamaño de arveja, que está
formado por una capsula fibrosa externa.
Sintomatología: es asintomático y no hay reacción subjetiva solo cuando se desintegra y
supura.
Diagnóstico: se descubre por una radiografía, la zona de rarefacción es bien definida y solo se
puede hacer un diagnóstico con un examen histológico, el diente con granuloma no es sensible a
la percusión ni presenta movilidad a la palpación, pueden o no ser sensibles, el diente no
responde al test térmico.
Tratamiento: cuando son pequeños basta hacer un tratamiento de conducto, porque después
del tratamiento se conducto se ve la reabsorción de tejido de granulación y cicatrización con
formación de hueso.
6. QUISTE RADICULAR.
Definición: es una bolsa cuyo centro está ocupado con material líquido o semisólido, tapizado
su interior por epitelio y su exterior por tejido fibroso y se encuentra encapsulado.
Sintomatología: no presenta síntomas solo en casos de infección crónica del conducto
radicular, pero puede crecer hasta llegar a ser una tumefacción evidente para el paciente como
para el dentista. La presión del quiste podría provocar el desplazamiento de los dientes afectados
debido a la acumulación del líquido quístico, también puede provocar movilidad de los dientes.
Diagnóstico: no reacciona a los estímulos eléctricos o térmicos exceptuando a la radiografía.
La radiografía muestra una zona de rarefacción bien definida, radiopaca continua, tiene la forma
más o menos oval.
Tratamiento: algunos autores indican traspasar con limas y desinflar el quiste para su
reabsorción y otros indican la endodoncia combinada con la apicectomia y el curetaje de tejido
blando, si el quiste fuera grande se hace la apicectomia.

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7. PERIOSTITIS.
Definición: la periostitis no es nada más que la inflamación del periostio. Se caracteriza por
una transición progresiva de la quema de la capa externa a las otras capas de la médula.
Etiología:
Efectos de las enfermedades inflamatorias de los dientes – lanzados pulpitis o periodontitis
puede entrar en el absceso de la.
Lesiones de tejidos blandos o fracturas abiertas de la mandíbula.
Complicaciones después de la extracción del diente, pueden provocar periostitis.
Sintomatología: el primer signo de la enfermedad es una pequeña inflamación de las encías.
Además, hay un aumento de la inflamación, y con ello, un aumento del dolor.
La siguiente etapa, que se acompaña de absceso agudo, un absceso que es la principal causa
de edema facial. Para periostitis en el maxilar superior se caracteriza por la inflamación en la
región infraorbitaria, de la mandíbula inferior hinchazón de la región submandibular. La
temperatura corporal se eleva a 38 °, dolor que se extiende al templo, los ojos y los oídos.
Clasificación de tipos de periostitis.
Simple periostitis: inflamación aséptica, seguido por eritema, ligero engrosamiento y la
infiltración del periostio. Por lo general, se produce después de lesiones, fracturas, lesiones
traumáticas (periostitis). El dolor y la inflamación local.
Periostitis osificante: una forma de inflamación crónica del periostio, que se desarrolla
durante la estimulación prolongada del periostio. Caracterizado por la formación de una capa
interna del periostio del hueso nuevo, el proceso va acompañado por la inflamación del tejido
circundante.
Periostitis fibrótico: con el desarrollo gradual procede crónicamente. Surge debido a
estímulos mecánicos prolongados.
El desarrollo de tejido fibroso puede resultar en la destrucción de la superficie del hueso.
Absceso purulento: suele ser el resultado de una infección en las heridas periostio.
Acompañado por osteomielitis purulenta. En un estado de abandono conduce a la necrosis de la
superficie del hueso y el desprendimiento del periostio. El proceso puede permanecer en su
propio desarrollo (avance de pus) o acudir a los tejidos circundantes

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Absceso seroso: una inflamación del periostio, que se acompaña de la formación de exudado.
En el caso de los quistes en forma de exudado bajo el periostio, su desprendimiento se produce
necrosis y gradual del hueso. El desarrollo de esta forma de la enfermedad puede ser aguda o
crónica.
El tratamiento de la periostitis:
En el caso en que un absceso agudo es causado por un diente enfermo, se retira el diente.
Además de estas medidas, el paciente debe recibir antibióticos y analgésicos, curso de
fisioterapia. Dolor en la inflamación también eliminada y una compresa fría.
Periostitis, el tiempo de tratamiento se lleva a cabo de manera eficiente y correcta, por regla
general, no da efectos secundarios. El curado completo se produce dentro de una semana (7
días).
Osteítis alveolar aguda (alvéolo seco)
Una de las complicaciones más frecuentes que se presentan después de realizar una extracción
dental es la osteítis alveolar aguda o alveolitis. Se trata de una entidad que se presenta con dolor
intenso, continuo y que inicialmente puede encontrarse localizado pero puede irradiarse en gran
parte de la región facial.
A esta entidad se le ha llamado también osteítis alveolar circunscrita y alvéolo seco. Se debe
entender que se trata de un proceso en el que se ha desintegrado el coágulo sanguíneo primario y
se mantiene dentro del alvéolo desprendido o parcialmente destruido como un cuerpo extraño
séptico, o bien se desaloja y deja el alvéolo descubierto, esto generalmente ocurre unos pocos
días después de la extracción, dejando las paredes alveolares sin su cubierta protectora, el hueso
denudado se acompaña entonces de un intenso dolor que sólo puede controlarse con la aplicación
local de algún apósito sedante y antiséptico que permita continuar con el proceso cicatrizar del
alvéolo, generalmente los analgésicos no tienen efecto.
Etiología: La osteítis alveolar aguda, es una de las complicaciones postoperatorias que se
asocia con más frecuencia con extracciones difíciles o traumáticas. Algunas veces la “osteítis
alveolar aguda” es una secuela de la extracción normal de un diente erupcionado que resulta de
un desalojo o de una desintegración del coágulo y de la subsecuente infección del hueso
expuesto. Otros factores que contribuyen a exposición del tejido óseo son las infecciones
periapicales, abandono de cuerpos extraños en el alvéolo (restos radiculares de granulomas, etc.)

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la isquemia producida por el vasoconstrictor administrado intraligamentariamente, la acción de la

saliva que por sus componentes puede producir una lisis del coágulo, además de la mala higiene
del paciente.
Tratamiento: Probablemente el método de tratamien-to más antiguo y más ampliamente
usa-do para la osteítis alveolar aguda es la medicación paliativa y permitir que la naturaleza
cicatrice la herida. Existen muchos medicamentos paliativos que se han usado, como la gasa
yodo- formada con diversos materiales de revestimiento incorporados, el óxido de zinc y
eugenol, y un gran número de compuestos comerciales.
Lo importante es tener el alvéolo lo más limpio posible, haciendo lavados con solución
fisiológica y así mantener un alvéolo obturado con un antiséptico que puede ser a base de
eugenato, pero en ocasiones puede actuar como cuerpo extraño retrasando el proceso reparador.
Como analgésico se recomienda aplicar de inmediato una ampolla de 30 mg, de ketorolaco
intramuscular y posteriormente una tableta de 10 mg, cada 6 horas del mismo medicamento.
8. OSTEOMIELITIS.
Clasificación de la osteomielitis:
- Osteomielitis supurativa (aguda y crónica).
- Osteomielitis crónica esclerosante focal.
- Osteomielitis crónica esclerosante difusa.
- Osteomielitis periostitis proliferativa u osteomielitis de Garré.
Osteomielitis supurativa (aguda y crónica): la osteomielitis aguda supurativa se caracteriza
por un dolor intenso, inflamación, sensibilidad, fiebre intermitente, movilidad de los dientes
involucrados en la zona de la osteomielitis, dolor dental a la percusión, halitosis y secreción de
pus. En su fase inicial, la infección se localiza intramedularmente, es decir, dentro de la médula
ósea sin haber afectado todavía al hueso cortical y al periostio, pudiendo luego abrirse paso
desde la médula ósea hacia el hueso. No hay hinchazón o enrojecimiento de la zona afectada
hasta que la infección ha llegado al periostio. En el siguiente dibujo podremos observar el hueso
cortical o compacto y el periostio.
La osteomielitis aguda supurativa presenta necrosis en varias partes del hueso (hueso muerto),
formación de secuestro óseo, cuando se separa el hueso que perdió vitalidad y formación de
involucro, que ocurre cuando el secuestro está rodeado de hueso vivo y sano.

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Osteomielitis crónica esclerosante focal: la osteomielitis crónica esclerosante focal es un

fenómeno frecuente en pacientes menores de 20 años. Consiste en la reacción del hueso ante una
inflamación de baja intensidad e infección de grado muy reducido, generalmente asintomático,
por lo que el paciente puede no darse cuenta de que padece esta enfermedad hasta que se detecta
en alguna radiografía rutinaria.
Normalmente, el diente más afectado es el primer molar inferior, seguido de los segundos
molares y premolares. En las radiografías se observa una masa radiopaca perfectamente definida
rodeada de hueso esclerótico, es decir, de hueso endurecido.
Osteomielitis crónica esclerosante difusa: la osteomielitis crónica esclerosante difusa es
similar a la focal. Se desconoce el origen de esta infección, existiendo mucha controversia ya que
algunos le atribuyen un origen infeccioso mientras que otros lo consideran un producto de
sobrecargas o asociado con el síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y
osteítis).
Osteomielitis periostitis proliferativa u osteomielitis de Garre: la osteomielitis periostitis
proliferativa es llamada también osteomielitis de Garre, y suele darse en niños y jóvenes. Parece
tratarse de una infección de bajo grado en la que el sistema defensivo limita la progresión de la
infección. Se caracteriza por una expansión ósea del reborde inferior de la mandíbula y
engrosamiento del periostio.
Etiología: causado por un trauma, una irritación o una infección leve, en muchos casos
originado por una caries. En las radiografías de observa en el periostio nuevo hueso laminar con
aspecto de piel de cebolla. El paciente puede presentar una tumefacción facial ligera o intensa en
la zona del maxilar inferior, sin dolor o con dolor leve o moderado y trismo.
Tratamiento: suele consistir en la eliminación del foco infeccioso mediante una endodoncia
o exodoncia del diente que dio origen a la infección. Generalmente no es necesaria la utilización
de antibióticos aunque se puede recurrir a su utilización en caso de que la infección persista.
9. FLEMÓN.
Definición: un flemón dental es una inflamación localizada en la encía producida por una
infección bacteriana que se origina en un diente, accede a la pulpa y llega hasta su raíz y se
forma un depósito de pus y se inflama el tejido blando de la zona.
Etiología: Las principales causas por las que puede aparecer un flemón son las siguientes:

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 Caries no tratadas
 Enfermedad periodontal (periodontitis)
 Traumatismos que provocan la fractura del diente
Sintomatología: aunque los síntomas pueden variar según la gravedad y el caso de cada
persona, los más habituales son:
 Dolor intenso y punzante: normalmente aparece de forma repentina y puede manifestarse
tanto en reposo como al morder o tocar la zona afectada
 Sensibilidad al ingerir bebidas o alimentos fríos o calientes
 Mal sabor de boca o halitosis
 Inflamación en la cara o las mejillas
 Malestar general
 Fiebre
 Dificultades al comer o abrir la boca
10. CELULITIS.
Concepto: la celulitis odontogena es la inflamación del tejido celular subcutáneo, sin
tendencia a las limitaciones, que abarca varias regiones anatómicas y conduce a la necrosis de los
elementos afectados, cuyo origen está en relación con los dientes o estructuras de sostén de los
mismos.
Etiología: la etiología está dada por la penetración de los microorganismos de alta
patogenicidad a través de los tejidos, esta infección es fundamentalmente bacteriana, aunque
deben considerarse también los hongos como la especie Cándida.
Diagnóstico: el diagnostico se basa en tres factores fundamentales:
 Antecedentes del paciente (anamnesis)
 Manifestaciones clínicas (locales y sistémicas)
 Exámenes complementarios (microbiológico, laboratorio clínico y radiografías)

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Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Para la presente investigación, la metodología propuesta es de tipo descriptivo, cualitativo ya

que se realizó un estudio con metodología inductiva.
Haciendo referencia al desarrollo completo de las alteraciones periapicales, los síntomas,
diagnostico, prevención y tratamiento de cada una de las enfermedades.

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Capítulo 4. Conclusiones
Se llega a la conclusión de que existen gran variedad de alteraciones periapicales tales como
periodontitis periapical agudo, periodontitis periapical crónico, absceso dentoalveolar agudo,
absceso dentoalveolar crónico, granuloma, quiste, periostitis, osteítis, osteomielitis, celulitis o
flemón.
Una de las alteraciones más frecuentes es la periodontitis periapical aguda, para el tratamiento
se debe tener en cuenta la vitalidad pulpar y si estamos frente a una periodontitis de etiología
bacteriana esto implicara cuadros locales y sistémicos, entonces el tratamiento consistirá en una
terapéutica local que consiste en la apertura coronaria y eliminación inmediata de todo el
contenido séptico y una terapéutica sistémica que consiste en la medicación analgésica,
antiinflamatorios durante 24 a 48 horas, luego eliminar el agente causal.

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Referencias
1) Garcia Aranda, R., & Briseño Marroquin, b. (2016). Endodoncia I, fundamentos y clinica.
Mexico: Publicaciones y fomento.
2) https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000118.htm
3) http://medicinasalud.org/dolor-enfermedad-enfermedades-trastorno-mal-
trastornos/enfermedades-tratamiento-causas-s-ntomas-diagn-stico-y-prevenci-n/
4) Eugenio Sierra Prado, (2014). Cursado de patología endodontica.

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Apéndice
Periodontitis apical aguda.
Periodontitis apical crónica.

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Periodontitis crónica
Absceso apical agudo.

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Absceso periapical agudo. Absceso dentoalveolar crónico
Quiste periapical.

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Granuloma.
Granuloma.

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Flemón.
Osteomielitis.

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Absceso.

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Alteraciones Periapicales

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Título Alteraciones Periapicales

Nombres y Apellidos Código de estudiantes

Maria Laura Antelo Antelo 201505688

Palabras clave: absceso dentoalveolar, granuloma, quiste, periodontitis

Asignatura: Endodoncia II.

Key words: dentoalveolar abscess, granuloma, cyst, periodontitis.

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

Capítulo 1. Planteamiento del Problema

1.4. Planteamiento de hipótesis

Asignatura: Endodoncia II.

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Área de estudio/campo de investigación

Ciencias de la Salud- odontología.

2.2 Desarrollo del marco teórico

Asignatura: Endodoncia II.

1. PERIODONTITIS PERIAPICAL AGUDO.

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

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periapicales, en realidad un absceso crónico puede considerarse como propagación de la

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

la isquemia producida por el vasoconstrictor administrado intraligamentariamente, la acción de la

Asignatura: Endodoncia II.

Osteomielitis crónica esclerosante focal: la osteomielitis crónica esclerosante focal es un

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

Para la presente investigación, la metodología propuesta es de tipo descriptivo, cualitativo ya

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

4) Eugenio Sierra Prado, (2014). Cursado de patología endodontica.

Asignatura: Endodoncia II.

Periodontitis apical aguda.

Periodontitis apical crónica.

Asignatura: Endodoncia II.

Absceso apical agudo.

Asignatura: Endodoncia II.

Absceso periapical agudo. Absceso dentoalveolar crónico

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

Asignatura: Endodoncia II.

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