El ciclo menstrual depende de la producción de estrógenos y progesterona.

Es regulado
CICLO MENSTRUAL por el eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Divida en fase folicular OVARIO (proliferativa
ENDOMETRIO) y lútea OVARIO (secretora ENDOMETRIO).

Duración del ciclo: duración media 28 días (21 – 35 d). Polimenorrea <21 d,
oligomenorrea >35 d. Promedio de duración de menstruación: 4 d. 1er día de sangrado
= 1er día del ciclo.

Los ciclos tienen el máximo de irregularidades durante los dos años siguientes de
menarquia (11-12 a) y durante los tres años que preceden a la menopausia.
SANGRADOS IRREGULARES POR ANOVULACION.

Fase folicular o proliferativa: A partir del día 4. Duración variable, aunque en promedio
es de 14 días. Desarrollo de folículos ováricos por FSH. Secreción de estrógenos por
el ovario. Proliferación del endometrio por los estrógenos. Temperatura corporal basal
baja 36° C. DEPUES DE OVULACION SE ELEVA 0,5 – 1° C. METODO PARA SABER
SI HA OCURRIDO OVULACIÓN.

FSH: n° células de la granulosa, Aromatasa, Producción de Estrógenos (E2)

PG: REGULA: n° células de la granulosa, velocidad de crecimiento folicular,

velocidad de crecimiento endometrial. FEEDBACK + con Estrógeno.

Ovulación: SE PRODUCE EN EL DIA 14 SI SE TIENE UN CICLO MENSTRUAL DE 28

d. Casi 12 horas después del pico de LH y 24 horas del pico correspondiente de
estradiol. Liberación de los ovocitos en respuesta a la inducción de la colegeneasa
F. PROLIFERATIVA F. SECRETORA producida POR LAS CELULAR DE LA GRANULOSA. Reinicio de la meiosis, donde
12 mm los ovocitos pasan de la profase I a metafase II. Formación del cuerpo amarillo O
LUTEO: PRODUCCION DE PROGESTERONA.

500000 – 600000 folículos primordiales en la pubertad. Sólo 400 llegan a ovular.

1mm
Fase lútea o secretora: Duración constante 14 días. Temperatura basal alta 0,5 – 1°
C MÁS. Sostenimiento del cuerpo amarillo: PRODUCTOR DE PROGESTERONA
3ng/ml día 21, 10 -15ng/ml: Función lútea adecuada. Concentración máxima de
progesterona de 7-8 días después de la ovulación. REEMPLAZA A LA PLACENTA
HASTA LAS 8-9 SEMANAS. Experimenta apoptosis a los 12 a 14 días después de
la ovulación SIN EMBARAZO. Cambios secretores en el endometrio, como tortuosidad
y secreción de las glándulas (GLUCOGENO)

CAE PROGESTERONA: INFILTRACIÓN DE POLIMORFONUCLEARES,

Secreción pulsátil de GnRH (Hipotálamo)>>> Producción de FSH (hipófisis anterior)>>> INFLAMACIÓN, AUMENTO DE PROSTAGLANDINAS, CAPA ENDOMETRIAL CAE:
actúa en ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos>>> Granulosa de MENSTRUACIÓN. RAZON POR LA CUAL EN SANGRADO UTERINO ANORMAL SE
folículos transforman ANDRÓGENOS en ESTRADIOL x acción de AROMATASA>>> E2 INDICA ANTIINFLAMATORIOS
en útero estimula crecimiento endometrial>>> E2 + INHIBINA: DESCENSO DE FSH>>>
Provoca selección de FOLÍCULO DOMINANTE (el que presenta mayor aromatización y Con la implantación, 7 días después de la ovulación, la circulación materna se
mayor cantidad de receptores para FSH)>>> EL ELEGIDO PRODUCE NIVEL PICO DE expone B-hcg SERICO. La B hcg mantiene la secreción de progesterona hasta la
ESTRÓGENOS>>> PRODUCE PICO DE FSH>>> PICO DE LH>>> 12h después>>> que se establece la esteroigenesis placentaria cerca de las 8 semanas.
OVULACIÓN (día 14)>>> Folículo x acción de LH se convierte en CUERPO LÚTEO>>> PRODUCTOR DE B-hcg: SINCITIOTROFOBLASTO
Produce PROGESTERONA>>> parte de esta se convierte en estrógenos y
andrógenos>>> a la mitad de la FASE SECRETORA: PICO DE E Y PG>>> Si NO HAY
FECUNDACIÓN>>> LUTEOLISIS>>> Caen PG Y E>>> MENSTRUACIÓN>>> se reinicia
al ciclo
Hormona liberadora de gonadotrofinas GnRH: Decapeptido, producidas por el núcleo
arqueado y transportado por el plexo portal primario. Va a la parte anterior de la hipófisis para
estimular la producción de LH Y FSH. Secreción pulsátil, 60 a 90min en fase folicular, 2 a 3
horas fase lútea. Retroalimentación de estrógenos y progesterona Los neurotransmisores
influyen como dopamina (inhibición) y norepinefrina (facilitadora). Activa a la ciclasa de
adenilato. Cambia la concentración de c-amp. La liberación CONTINUA de GnRH desensibiliza
las células por internalización de sus receptores, inhibiendo la FSH y LH, provocando
HIPOESTROGENISMO. Análogos de GnRH útiles en tto: endometriosis, miomas, pubertad
precoz, estimulación ovárica.

FSG y LH comparten subunidad ALFA con TSH y HCG.

FSH: Incrementa el número de receptores de FSH y LH en las células de la granulosa. Aumenta

el número de células de la granulosa. Estimula la conversión de andrógenos a estrógenos por
acción de la aromatasa. Liberación en dos fases: 1ra: meseta pequeña en fase proliferativa:
misión: crecimiento folicular y selección de folículo dominante. 2da: PICO antes de ovulación.

LH: Estimula la síntesis de andrógenos por la cel. Teca. Actúa sobre las cel. Granulosa para
producir ovulación. Estimula la producción de progesterona proveniente de las cel. Granulosa
luteinizadas en el cuerpo amarillo. Un solo PICO antes de ovulación.

INHIBINA (DISMINUYE FSH) Y ACTIVINA (AUMENTA FSH): LA INHIBINA ES SECRETADA POR

LAS CELULAS DE LA GRANULOSA EN RESPUESTA A FSH. LA INHIBINA A, BAJO LA INFLUENCIA
DE LA LH, SUPRIME A LA FSH DURANTE LA FASE LUTEA DEL CICLO. LA INHIBINA B SUPIME A
LA FSH DIRECTAMENTE EN LA FASE FOLICULAR. LA ACTIVINA AUMENTA LA FSH AL
AUMENTAR LOS RECP. DE GNRH EN LA HIPOFISIS

ANDRÓGENOS: dosis excesivamente altas INHIBEN a la aromatasa y producen atresia del

folículo, disminuyendo producción de estrógenos.

ADRÓGENO NATURAL + IMPORTANTE: TESTOSTERONA andrógeno principal en la mujer

DERIVADO: DIHIDROTESTOSTERONA: + POTENTE

ANDRÓGENO NATURAL DE ORIGEN SUPRARENAL: DEHIDROEPIANDROSTERONA

ORIGEN MIXTO: gonadal y suprarrenal: ANDROSTENEDIONA

 PUBERTAD
Cigoto: sexo indiferenciado
EVALUACIÓN DEL ÚTERO
Sexo femenino: diferenciación de conductos de Müller o paramesonéfricos

Etapas: niñez, adolescencia, madurez sexual, climaterio, senectud Forma depende de edad de la niña:

Niñez: desde nacimiento hasta adolescencia. 0 - 13años Durante periodo neonatal e infancia  forma caída
Infancia: 0 – 8 años
A los 8 años  forma tubular.
Puericia o pubertad: 8 – 13 a. Adquiere capacidad de reproducción,
gametogénesis y ovogénesis. Principal diferencia con infante Durante la pubertad  forma de pera.

Al nacimiento: mujer nace con 1 – 2 millones de ovogonias se quedan en

Relación Cérvix /cuerpo
profase 1. Nace sin producción hormonal, nace bajo influencia hormonal de
la madre y demora 2 – 3 meses aprox. Para eliminar la influencia hormonal Pre - pubertad 2 : 1
materna
Post-pubertad 1 : 2
CRISIS GENITAL DEL RN: 7 – 10 primeros días de vida: Secreciones
vaginales, presencia de sangre, mamas tumefactas, presencia de calostro.
Por estimulo hormonal materno. El ángulo entre el cuerpo y el cérvix solamente se observa
después de la pubertad.
PREPUBER: desaparecen estrógenos maternos, NO HAY
PRODUCCIÓN HORMONAL, EPITELIO VAGINAL SE El grosor del endometrio NO se ve en la pre-pubertad. Después
ATROFIA. Desaparece el glucógeno y el pH ácido se torna de la pubertad varía de acuerdo a la fase del ciclo menstrual.
neutro, NO LACTOBACILOS. Flora variada. Epitelio es
susceptible a infecciones parasitarias. SIMILAR A TROMPAS NO SE VEN POR ECOGRAFÍA. Si se ven
DILATADAS: SALPINGITIS EPI. Factor de riesgo para
MENOPAUSIA. embarazo ectópico
Lactobacilos colonizan en pH ácido, producen glucógeno y ATP, con
influencia estrogénica.

INFANCIA: útero conserva forma fetal. Vejiga y útero por encima del
estrecho superior y en posición vertical. Por encima del plano 1 de Hodge.
Ovarios lisos. Trompas finas. Vagina compuesta por escasas capas
celulares, sin bacilos de Döderlein y pH de 7. Labios mayores poco
pronunciados. Estrógenos en orina poco valorables.
 RECIEN 8 SEMANAS A 7 AÑOS A 11 AÑOS A 14 Vagina Tubular 4 – 4 – 5 cm 8 cm 10 – 12 cm
NACIDA 6 AÑOS 11 10AÑOS AÑOS 4.5 cm
MESES 11MESES Delgada Engruesa Engrosadas
Mucosa
Vulva Edematosa Aplanada Tejido adiposo Posterior hipertrófica ph 7- cocoide Pliegues Elástica
aparecen
Labios Engrosados >Chatos Tejido adiposo Engrosados ph ácido No leucorrea Leucorrea
mayores Distensibilidad fisiológica
< Finos Redondeados Pigmentan Leucorrea MI: 100/0/0
y MI : 75/25/5 Lactobacillus,
menores fisiológica
No FSD + pH ácido +
MI : 0/95/5 flujo vaginal
Clítoris Edematoso Pequeño

Índice < Útero L : 4cm W: Disminuye Cx/Cp 1:1 Cx/Cp 1:2

6mm 4gr
Cx aplana Desciende a la Cx protruye
Himen Membrana Adelgaza Engruesa Engruesa Ligera pelvis vagina
retroversión
gruesa más Miometrio OCE +/-
0.5cm 0.7 cm
Cx/Cp 3:1 crece
0.4 cm 1cm Cx
Elástica 90% Cx consistente
Apéndice
10% hipertrófico,
himeneal Cx sin flexión
membrana ovoide OCE
gruesa, abierto
himen mucosa se
imperforado, visualiza
hemorragia
Trompas Largas, Aumentan su
masiva en
flexuosas y espesor y luz
primera
con una luz
relación
filiforme o
sexual
virtual.
Vestíbulo Profundo < profundo Cubierto
Ovarios Abdominal Estrecho Pélvica
Mucosas Húmedas y Delgadas,rojas Pálidas- superior pelvis
W: 0,3gr Crecen
rosadas y secas húmedas
D:0,5- W: 4 gr
G. Bartholino:
1,5x0,3-0,5
Lubrican Redondeadas
x 0,3-0,4 cm
cavidad
vaginal. Granular,
Glándulas irregular,
que más se folículos
infaman en sólidos
ETS
 reguladores señales endógenas y ambientales (20-30%)

Entre inicio y término de eventos puberales: 4-5 años.

Los cambios hormonales son debidos a la interacción entre el sistema

nervioso central (SNC), hipotálamo, hipófisis, gónadas y suprarrenales
(adrenarquia)

El inicio de la pubertad está regulado por una red nodal de genes, que
regulan los cambios en los circuitos neuronales del núcleo arcuato del
hipotálamo.

PUBERTAD

Es el periodo de la vida en que se adquiere la facultad de procrear y se

esboza la sexualidad, por lo común se inicia entre los 8 y 13 años, dura 3 a 4
años. La herencia juega un papel importante en la edad de comienzo. Su
finalización es poco precisa. HA CONCLUIDO CUANDO SE ADQUIERE
CAPACIDAD DE REPRODUCCIÓN. SOP: aumenta producción de testosterona y andrógenos: efecto
masculinizante
 Desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
ESTRÓGENOS: Estradiol PRINCIPAL, Estriol, Estrona
 La maduración completa de las gónadas y glándulas
suprarrenales, Testosterona: responsable en la mujer de: atracción y deseo sexual,
satisfacción sexual
 La adquisición del pico de masa ósea, grasa y muscular y se
logra la talla adulta. Estradiol: caracteres sexuales secundarios, mamas, cintura

Mujeres: Inicia entre los 8 y 13 años. Se completa a los 16 años. LEPTINA FEEDBACK POSITIVO / GHRELINA NEGATIVO

Hombre: inicio entre los 9 y 14 años. Se completa a los 18 años. G. SUPRARRENALES: Entre los 6-8 años de edad ósea se produce la
adrenarquía o maduración de las suprarrenales, manifestándose con la
Varía de acuerdo: nutrición, etnia, clima, desarrollo económico, herencia. aparición de vello púbico y/o axilar. La adrenarquia se inicia unos 2 años
variables genéticas (70-80%) y factores
antes que el aumento de los esteroides gonadales, y es independiente del
eje hipotálamo-hipófiso-gonada

EJE HIPOTÁLAMO – HIPÓFISIS – GONADAL: Hipotálamo de GHRH

(hormona liberadora de hormona de crecimiento) >> Hipófisis de GH
(hormona de crecimiento) que a su vez aumenta los niveles de IGF-I (insulin-
like growth factor 1), IGFBP-3 (insulin-like growth factor binding protein 3).
Este incremento se produce antes en las mujeres que en los hombres.

CLINICA DE LA PUBERTAD:

1. BOTON MAMARIO: TELARQUIA

2. PUBARQUIA Y VELLO AXILAR
3. AUMENTO DE TALLA
4. MENARQUIA. Después de haber alcanzado el pico máximo de
crecimiento, primeros ciclos anovulatorios, hasta los 12-18 meses
después. Requisito fundamental para ciclos ovulatorios:
SECRECIÓN DE LH: un nivel de estradiol de 200 pg/ml o más,
estimula la secreción de LH y la ovulación TANNER IV aprox.
Es necesario un mínimo del 22% de grasa corporal para mantener
ciclos regulares

5. DESARROLLO COMPLETO MAMARIO

EVENTOS PUBERALES
 La pubertad normal ocurre entre 8 y 13 años
 Edad ósea media entre 10.5 y 11 años
 El primer signo visible: Telarquia
 Pubarquia aparece 6 meses después
 Axilarquia 2 años más tarde
 Menarquia ocurre 2 años de la aparición del botón mamario – 12.5
años
 Menstruaciones irregulares 12 a 18 meses
 Telarquia o pubarquia aislada no indica el inicio de la pubertad
 El aumento de la velocidad de crecimiento se inicia antes o casi al
mismo tiempo telarquia
 El pico máximo de crecimiento: Tanner II – III
 Tras la menarquia se crece 5 a 8cm más en forma lenta
Adrenarquia prematura
 Vello pubiano antes de los 8 años
 Incremento de la producción de andrógenos suprarrenales.
 La aparición de vello pubiano puede ser un hecho aislado o puede ir
acompañado de vello axilar, piel grasa, acné leve y aumento del olor
corporal.
 Infrecuente por debajo de los 5 años de edad.
 La mayoría de las veces es una situación benigna y autolimitada,
seguida de una pubertad normal.
Telarquia prematura
 Aparición de desarrollo mamario en niñas antes de los 8 años de
edad, sin ir acompañado de otros signos de maduración sexual
 En la recién nacida aumento de los niveles de estradiol fetales de
origen placentario.
 20/100.000 pacientes/año, apareciendo en el 60% antes de los 2
años de edad.
 el 30% tiende a la regresión espontánea
 el 10% sufre un incremento progresivo del tamaño de la glándula
mamaria
 el 60% restante el desarrollo mamario no varía.
MENARQUIA PREMATURA
 Sangrado vaginal periódico en niñas entre 1 y 9 años de edad, sin
otros signos de desarrollo sexual secundario.
 Posteriormente presentan una pubertad normal con menstruaciones
normales.
PUBERTAD PRECOZ
Desarrollo de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años de edad
Pubertad entre los 8 y 10 años: PUBERTAD ADELANTADA
PUBERTAD RETARDADA
Sin desarrollo de caracteres sexuales secundarios >13 años.
Causa más frecuente hipogonadismo por falla gonadal, en el 60 – 70 % de
estos casos se puede identificar cariotipo anormal, + frecuente 45XO,
anormalidades del cromosoma X o mosaisismos.
HIPOGONADISMOS HIPOGONADOTRÓFICOS (Anomalías Hipotálamo
hipofisaria)
Congénito
Síndrome de Kallman
Déficit gonadotrófico aislado
Déficit hipofisario múltiple
Déficit gonadotrófico asociado a malformaciones
Adquirido
Lesiones del SNC (tumores, hidrocefalia, etc) Prolactinomas
Enfermedades crónicas
Endocrinopatías Anorexia nerviosa Ejercicio físico intenso
2. HIPOGONADISMOS HIPERGONADOTRÓFICOS (Anomalías
gonádicas)

Congénito

Síndrome de Turner

Disgenesia gonadal pura

Adquirido

Cirugía. Irradiación. Quimioterapia

Autoinmunes

3. RETRASO PUBERAL SIMPLE: Son niñas que entran de forma

espontánea en la pubertad después de los 13 años. En la mayoría de los
casos no existe alteraciones endocrinas, solamente un retraso constitucional
o primario de la pubertad y del crecimiento, la adrenarca, así como la
gonadarca ocurren más tarde retardo de la activación del generador de
pulsos de GnRH y una secreción deficiente de GH. Antecedentes familiares
de retraso puberal.

DESCARCARTA UN SINDROME DE ROKITANSKY (1/3 de los casos se

asocia a anomalía RENAL) en niñas con desarrollo normal y ausencia
de menarca

METODOS DX:

- Dosaje de: FSH, LH, T3, T4, TSH, PRL y Estradiol

- Ecografía ginecológica
- Colpocitograma hormonal
- Radiografía de silla turca frente y perfil
- TAC y RMN de cráneo
- Radiografía de mano para EO
- CARIOTIPO en el hipogonadismo hipergonodotrófico
 MENOPAUSIA

Desde MENARCA PERIODO DE MAYOR A partir de los 37

FERTILIDAD 21-35 a años, tasa de
37
fertilidad y calidad
ovocitaria cae

OMS: “cese permanente de la menstruación, determinado de manera retrospectiva TRANSICIÓN A LA MENOPAUSIA

después de 12 meses consecutivos de amenorrea, sin causas patológicas”
Duración de perimenopausia varia independientemente en cada mujer.
En el contexto de fenómenos fisiológicos, sin patologías, sin medicamentos, sin miomas,
sin problemas de coagulación. PREIMENOPAUSIA: inicia IRREGULARIDAD ciclos menstruales

Edad aproximada: 51,2 años de edad P50. SI SE PUEDE DAR ACO, evitar embarazo x calidad ovocitaria deficiente

MENOPAUSIA PRECOZ <45 años
MENOPAUSIA TARDIA >55 años
Disfunción ovárica prematura: deja de ovular antes de los 40 años.
Síndrome climatérico conjunto de signos y síntomas que aparecen en la
perimenopausia. bochornos, sequedad vaginal, irregularidad menstrual, ciclos cortos.
A partir de los 34 años disminuye la selección de ovogonias en la ovulación.
Caída de ovulación a partir de los 37,5 años.
Perimenopausia: antes y 1 año después de la menopausia
Posmenopausia: 1 año después de la menopausia. Disminuye absorción y fijación de
calcio, disminuye producción de hormonas, aumenta riesgo CV, HTA, aumento de grasa
central.
ETAPA -2 TEMPRANA: ciclos más cortos (Primero descartar problemas orgánicos:
pólipos, cervicitis, problemas tiroideos, miomas)
ETAPA -1 TARDÍA: DEJA DE MENSTRUAR: INTERVALOS DE AMENORREA, 2
CICLOS O MÁS (primero descartar EMBARAZO) x ANOVULACIÓN. MARCADA
SINTOMATOLOGIA: + fcte. BOCHORNOS >50%, ansiedad, palpitaciones, diaforesis.
Usualmente a esta etapa se denomina CLIMATERIO. Duración 1 a 2 años aprox.
POSMENOPAUSIA
ETAPA +1 TEMPRANA: a) 1 año posterior a día 0. AMENORREA x 12 MESES. b) 4
años posteriores: SINTOMAS VASOMOTORES MARCADOS
ETAPA +2 TARDIA: 5 años después de día 0. Es más difícil que tenga síntomas,
disminuyen
ACO ACONSEJADOS HASTA LOS 55 AÑOS APROX.
PUNTO DE CORTE DE FSH >25 UI/l = NO TIENE
BUENA RESERVA OVÁRICA
Fertilización in vitro: FSH mínima 20 UI/L
Durante el desarrollo embrionario: Al inicio la producción de estradiol puede aumentarse por el aumento de
 5° semana: migración de las células germinales a la cresta producción de FSH, luego progresivamente en no haber ovogonias, la producción
genital de estradiol cae y la FSH se mantiene aumentada,
 5°a 8° semana: intensa división celular de las ovogonias
(600.000). Algunas continúan dividiéndose por mitosis; otras Al aumentar el estrógeno: engruesa el endometrio, se acortan los ciclos, produce
por meiosis y otras pasan a la atresia. HIPERMENORREA, Hemorragia uterina anormal.
 16° sem: algunos ovocitos se rodean de células y se forma la
membrana pelúcida
 20° sem: 6 a 7x 106 células germinales: 2/3 son ovocitos
profase I y 1/3 son ovogonias. Posteriormente, la mayoría de
los folículos pasan a la atresia (apoptosis)
 Al nacer: 2 millones
 Pubertad: 300 000
 Vida fértil: 400 – 500 COMPLETARAN SU OVULACIÓN.
Necesita unas 1800 – 2000 ovogonias para estimular
selección para ovulación
 Al llegar a unas 800 ya no se da el estímulo suficiente, la
selección decae y la ovulación cesa.

SINTOMATOLOGÍA MÁS MARCADA Y CON MAYOR GASTO

HOSPITALARIO: TRASTORNOS MENSTRUALES HUA

14 % de hospitalizaciones entre los 45 -54 años HUA

Hasta el 50% de pacientes pueden presentar HUA. POSMENOPAUSIA: al no haber selección de ovocitos, no hay producción de
estrógenos, no hay feedback negativo, AUMENTA FSH Y LH.
Anovulación es el causante más frecuente de HUA.
SE PRODUCE ESTRONA EN LUGAR DE ESTRADIOL.
Ca Endometrio en TM es cerca del 0.1%; + HUA aumenta la incidencia
10%

PACIENTE POSTMENOPAUSICA CON ENDOMETRIO ENGROSADO:

DESCARTAR Ca. ENDOMETRIO: BIOPSIA ENDOMETRIAL. Dx
DEFINITIVO

ECOGRAFÍA:

Endometrio <5mm: NO biopsia

7-12 mm según criterio

>12mm SI O SI BIOPSIA
FACTORES DE RIESGO PARA SINTOMAS VASOMOTORES: CAMBIOS CARDIOVASCULARES: CARDIOPATIA CORONARIA IMA, ICC

- Ooferectomía 90% de las pacientes. Corta estrógeno de forma Principal causa de muerte mujeres +50. Responsable del 40% muertes.
abrupta. Incidencia de 2-6 veces más en posmenopáusicas.
- + fcte. RAZA NEGRA
CAMBIOS EN SISTEMA NERVIOSO: INSOMNIO (tto cuando afecta calidad
- Masa corporal. + masa + riesgo
de vida), ANSIEDAD, LABILIDAD EMOCIONAL, PROBLEMAS DE
- Fumadoras
MEMORIA.
- Menopausia precoz
- Disfunción ovárica prematura TRATAMIENTO:
- Menarca temprana <9 años
- Nivel socioeconómico bajo TTO: bajar de peso, ejercicio aeróbico, dieta. Hormonoterapia, CALCIO,
BIFOSFONATOS, VITAMINA D
PROBLEMAS ÓSEOS:
TRH: Conjugada E y PG. MÁS USADO TIBOLONA 2,5 DIARIOS.
Disminución de absorción de Ca intestinal
Ayuda a “rejuvenecer” vagina, disminuye el bochorno
Disminución de reabsorción de Ca a nivel renal, riesgo de cálculos renales.
Paciente con sangrado:
Disminuye resorción ósea por disminución de estímulo estrogénico.
Endometrio <2mm: muy fino por eso sangra. DAR ESTROGENO
Mayor riesgo de fracturas, 2 veces más
Endometrio >12mm: BIOPSOA. Tto: PG, agregantes plaquetarios, ácido
Mayor riesgo de OSTEOPENIA T <-1,0 y >2,49 Y OSTEOPOROSIS T<-2,5 tranexámico, AINES: Ibuprofeno, Indometacina, Naproxeno: PARA
DISMINUIR EL SANGRADO
OSTEOPOROSIS GRAVE O ESTABLECIDA: T<-2,5 + FRACTURA POR
FRAGILIDAD Endometrio <5mm se puede dar sólo E
Dolor óseo: cadera, columna, muñecas, piernas BOCHORNOS: ISOFLAVONAS 1 CAPSULA DIARIA + CALCIO + VITAMINA D
Masa ósea disminuye 0,4 % anual. MENOPAUSIA 2,5 % anual 5 – 10 años SEQUEDAD VAGINAL: ESTRADIOL AL 1%. VACIDOX 2- 3 veces por semana
según sintomatología.
Morbilidad y mortalidad ELEVADA
HORMONOTERAPIA: ESTRADIOL

Aumenta el riesgo de Ca. Mama, Ca Ovario, Ca Endometrio, TVP,

COLECISTITIS, Enfermedades CV. Ca. Mama: tto prolongado > 5 años. Ca.
Ovario: tto prolongado > 10 años

BENEFICIOS: mayor densidad mineral ósea, menor índice de fractura,

MENOR CANCER COLORECTAL

Patología de MAMA: NO DAR HORMONOTERAPIA HASTA TRATAR O

DEFINIR QUE TIPO DE PATOLOGIA ES.

Hormonoterapia se aconseja en paciente más joven, ya no en

menopausia tardía.

Sequedad vaginal >>> pH neutro - alcalino >>> propenso a infecciones

CONTROL MÍNIMO DE POSMENOPAUSICA: 2 VECES AL AÑO.

 AMENORREAS
Prevalencia 3 a 4% en mujeres en edad fértil
PRIMARIA: Nunca menstruó 1) no han menstruado a la edad de 14 años ni han
presentado ninguna otra evidencia de desarrollo puberal; 2) no presentan ciclos
menstruales a los 16 años, aun en presencia de otros signos puberales
SECUNDARIA: 3) después de la menarquia han dejado de menstruar por un
tiempo equivalente a tres ciclos previos o seis meses.

Fisiológica: Prepúber, lactancia, embarazo, menopausia

Causas endocrinas que pueden producir amenorrea: hiperprolactinemia,

hipotiroidismo, obesidad, SOP

Ciclo menstrual normal:

Secreción pulsátil de GnRH (Hipotálamo)>>> Producción de FSH (hipófisis anterior)>>>

actúa en ovario estimulando el crecimiento de un grupo de folículos>>> Granulosa de
folículos transforman ANDRÓGENOS en ESTRADIOL x acción de AROMATASA>>> E2
en útero estimula crecimiento endometrial>>> E2 + INHIBINA: DESCENSO DE FSH>>>
Provoca selección de FOLÍCULO DOMINANTE (el que presenta mayor aromatización y
mayor cantidad de receptores para FSH)>>> EL ELEGIDO PRODUCE NIVEL PICO DE
ESTRÓGENOS>>> PRODUCE PICO DE FSH>>> PICO DE LH>>> 12h después>>>
OVULACIÓN (día 14)>>> Folículo x acción de LH se convierte en CUERPO LÚTEO>>>
Produce PROGESTERONA>>> parte de esta se convierte en estrógenos y
andrógenos>>> a la mitad de la FASE SECRETORA: PICO DE E Y PG>>> Si NO HAY
FECUNDACIÓN>>> LUTEOLISIS>>> Caen PG Y E>>> MENSTRUACIÓN>>> se reinicia
al ciclo

La amenorrea puede ser consecuencia del bloqueo de esta comunicación

sincronizada. Sin embargo, algunas veces ocurre incluso en presencia de
cambios hormonales cíclicos normales provocados por una anomalía anatómica.
El endometrio debe responder de forma normal a los estímulos hormonales y el
cuello uterino, la vagina y el introito deben ser permeables.

CLASIFICACIONES: Anatómica/Hormonal, Primaria/Secundaria, la

menstruación normal requiere de una producción ovárica adecuada de hormonas
esteroideas. La función de las gónadas femeninas puede disminuir
(hipogonadismo) por falta de estimulación por parte de las gonadotropinas
(hipogonadismo hipogonadotrópico) o por insuficiencia ovárica primaria
(hipogonadismo hipergonadotrópico)

HIPERPROLACTINEMIA: Valor normal de PROLACTINA: 25 ng/ml

La anatomía pélvica es anormal en cerca del 15% de las mujeres con
amenorrea primaria.
Himen no perforado, tabique vaginal transversal o atresia vaginal: tienen
un cariotipo 46XX, características sexuales secundarias femeninas y función
ovárica sin alteraciones. El volumen de sangrado uterino es normal pero su
vía de salida se encuentra obstruida o está ausente. Perciben síntomas
premenstruales como hipersensibilidad mamaria, deseo por determinados
alimentos y cambios del estado de ánimo, x incremento de las concentraciones
de progesterona. La acumulación de sangre menstrual por arriba de la
obstrucción genera dolor abdominal cíclico. El aumento de la
menstruación retrograda puede provocar endometriosis con
complicaciones relacionadas como dolor crónico y esterilidad.

Conductos de Müller dan origen al tercio superior de la vagina, al cuello y

cuerpo uterinos y a las trompas de Falopio. La agenesia de los conductos de
Müller puede ser parcial o completa.
Agenesia completa: síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser,
carecen de las estructuras que se derivan de estos conductos, solo se observa
un hoyuelo vaginal. Segunda causa de amenorrea primaria después de la
disgenesia gonadal. Principal diferencial: síndrome de insensibilidad
androgénica, mujeres cariotipo 46XY y testículos funcionales, mutaciones del
receptor de andrógenos, no se une testosterona, no se da el desarrollo
apropiado del sistema de conductos masculinos y la virilización.

DEFECTOS ADQUIRIDOS: cicatrices posquirúrgicas y la estenosis del

cuello uterino, después de infecciones, neoplasias, la dilatación que precede
a un legrado, procedimientos de conización cervical y escisión con asa
electroquirúrgica.
ESTENOSIS CERVICAL: + fcte en el orificio interno. Síntomas en mujeres
que menstrúan: amenorrea, sangrado anormal, dismenorrea y esterilidad.
Mujeres posmenopáusicas: asintomáticas hasta que hay acumulación de
fluidos, exudados o sangre. Hidrómetra (fluido), piómetra (pus) o
hematómetra (sangre). Dx: no es posible introducir un dilatador a la cavidad
uterina.
Si la obstrucción es completa, el útero se palpa crecido y blando. Tto:
dilatación del cérvix y es necesario descartar neoplasias.

SINEQUIAS UTERINAS SÍNDROME DE ASHERMAN: amenorrea con

cicatrices intrauterinas extensas. En los casos menos graves, hipomenorrea
o abortos recurrentes por placentación anormal. El endometrio se puede
lesionar con un legrado enérgico, en casos de hemorragia puerperal, aborto
espontaneo o aborto terapéutico complicado por infección. Cirugías uterinas,
como metroplastía, miomectomía o cesárea, infección de un dispositivo
AMENORREA SECUNDARIA (CLASE)
intrauterino. Endometritis tuberculosa. Dx: histerosalpingografía: adhesiones
aparecen en la cavidad uterina como defectos de llenado, irregulares y HIPOTALAMICAS (62%)
angulados. Diagnóstico definitivo histeroscopía. Tratamiento quirúrgico HIPOFISARIAS INCLUYENDO PROLACTINOMAS (16%)
preferido es la lisis histeroscópica de las adhesiones. OVÁRICA PRIMARIA (12%)
UTERINA (7%)
Hipogonadismo hipergonadotrópico (insuficiencia ovárica prematura): situación en la
que: 1) la función ovárica esta reducida o ausente (hipogonadismo) y 2) la ausencia de
retroalimentación negativa provoca que las gonadotropinas, LH y FSH, aumenten
(hipergonadotrópico). Esta categoría de trastornos implica disfunción primaria de los
OVARIOS. A este trastorno también se le nombra menopausia prematura o insuficiencia
ovárica prematura (POF, premature ovarian failure), en la actualidad: insuficiencia ovárica
primaria (POI, primary ovarian insuffi ciency). Se define como la perdida de ovocitos y
células de apoyo circundantes antes de los 40 años. Dx: se establece al encontrar en
dos ocasiones, con un mes de diferencia entre ellas, concentraciones séricas de FSH
mayores de 40 mUI/ml.
Trastornos hereditarios
Defectos cromosómicos. La disgenesia gonadal es la causa más frecuente de POF.
En este trastorno, los ovarios fetales poseen complementos normales de células
germinativas. Sin embargo, los ovocitos sufren atresia acelerada y el tejido ovárico se
sustituye por una banda fibrosa denominada estría gonadal. Se dividen en dos
categorías amplias, dependiendo de si el cariotipo es normal o no.
66% de los casos de disgenesia gonadal es causado por Síndrome de Turner. Casi en
50% de estas pacientes el cariotipo es 45X y la mayoría exhibe defectos somáticos. Las
demás mujeres con agenesia gonadal y anomalías identificables del cromosoma X tienen
mosaicismo cromosómico con o sin trastornos estructurales del cromosoma X. Mosaicismo
mas común es el cariotipo 45,X/46,XX.
90% de las mujeres con disgenesia gonadal por pérdida del material genético del
cromosoma X no menstrua. El 10% restante tiene suficientes folículos residuales como
para menstruar pero rara vez se embaraza.
En los casos de agenesia gonadal el mosaicismo cromosómico incluye también la presencia
de un cromosoma Y, 45X/46XY. Por consiguiente, en todos los casos de amenorrea con
POF se debe realizar un análisis cromosómico, en especial antes de los 30 años. No es
posible definir por medios clínicos la presencia de cromosoma Y, muy pocas pacientes
presentan datos de hiperandrogenismo. La estría gonadal se debe extirpar cuando se
identifica material cromosómico Y, puesto que 25% de estos pacientes desarrolla un
tumor maligno de células germinativas
El 33% restante de los sujetos con disgenesia gonadal tiene un cariotipo normal (46XX
o 46XY) y se dice que padece disgenesia gonadal “pura”. Los individuos con un genotipo
46XY y disgenesia gonadal (síndrome de Swyer) tienen fenotipo femenino por la
ausencia de testosterona y hormona antimulleriana, por disgenesia testicular.
Anomalías adquiridas: Infecciones, enfermedades autoinmunitarias, tratamientos médicos
y otras etiologías. Las causas infecciosas de POF raras y poco conocidas, más frecuencia
es la ooforitis por parotiditis. Enfermedades autoinmunitarias 40% de los casos de POF:
Falla poliglandular acompañada de hipotiroidismo e insuficiencia suprarrenal, o puede
preceder a otros trastornos autoinmunitarios como el lupus eritematoso sistémico. Se ha
asociado con miastenia grave, purpura trombocitopenica idiopática, artritis reumatoide,
vitíligo y anemia hemolítica autoinmunitaria.
Insuficiencia ovárica iatrogénica es relativamente común: pacientes que se han
sometido a ooforectomía bilateral por quistes ováricos recurrentes, endometriosis o
enfermedad pélvica inflamatoria grave. Algunas pacientes manifiestan amenorrea después
de recibir radioterapia pélvica por algún cáncer. Fármacos alquilantes son en especial
nocivos para la función ovárica.
Hipogonadismo hipogonadotrópico: anomalía primaria yace en el eje
hipotálamo – hipófisis. Si el estímulo que ejercen las gonadotropinas sobre los
ovarios disminuye, la producción de folículos ováricos cesa.
Concentraciones de LH y FSH son reducidas pero detectables (<5 mUI/ml).
Anomalías hereditarias del hipotálamo. Hipogonadismo hipogonadotrópico
idiopático.
Un subgrupo posee otros defectos relacionados con el olfato (hiposmia o
anosmia): Síndrome de Kallmann: La variedad ligada al cromosoma X mutación
del gen KAL1 en el brazo corto. Este gen se expresa durante la vida fetal y codifica
una proteína de adherencia llamada anosmina-1, molécula es clave para la
migración normal de las neuronas olfatorias y productoras de GnRH, la perdida de
la expresión de anosmina ocasiona deficiencias reproductivas y del sentido del
olfato. Se acompaña además de anomalías faciales de la línea media (como
paladar hendido), agenesia renal unilateral, ataxia cerebelosa, epilepsia, anacusia
neurosensorial y sincinesia (movimientos en espejo de las manos).
Disfunción hipotalámica adquirida
Trastornos funcionales o amenorrea hipotalámica:
La deficiencia de gonadotropinas que provoca anovulación crónica es
secundaria a un trastorno funcional del hipotálamo o de los centros
cerebrales superiores. También llamada amenorrea hipotalámica este
diagnóstico comprende tres grandes categorías: trastornos de la alimentación,
ejercicio extenuante y estrés.
Seudociesis: Poco común, este diagnóstico se debe descartar en cualquier
mujer con amenorrea y síntomas de embarazo.
Estas pacientes creen que están embarazadas y por lo tanto presentan varios
signos y síntomas de gravidez, incluso amenorrea. Se observa modificaciones
en la frecuencia de liberación pulsátil de LH y la elevación de los andrógenos
séricos explica la amenorrea. Prolactina sérica aumentada con galactorrea
resultante. Secreción de somatostatina esta reducida.
Destrucción anatómica: Proceso que destruya al hipotálamo altera la
secreción de GnRH, provocando hipogonadismo hipogonadotrópico y amenorrea.
Tumores + amenorrea: craneofaringiomas, germinomas, tumores del seno
endodérmico, granulomas eosinófilos (síndrome de Hand-Schuller-Christian), gliomas
y las lesiones metastásicas. El más frecuente es el craneofaringioma, que se sitúa
en la región suprasillar y a menudo causa cefalea y cambios en la visión. Infecciones
como la tuberculosis y con enfermedades infiltrantes como la sarcoidosis, los
traumatismos o la radioterapia causan disfunción hipotalámica y amenorrea ulterior.
TRASTORNOS HIPOFISIARIOS
HEREDITARIOS: RAROS
ADQUIRIDOS: Las disfunciones hipofisarias se adquieren después de la menarquia:
amenorrea secundaria. Casos raros, aparecen antes de la pubertad, resultando en
un desarrollo puberal tardío y amenorrea primaria. Los adenomas hipofisarios son
la causa más común de disfunción hipofisaria adquirida. La mayor parte de estas
neoplasias secreta prolactina. Sin embargo, la liberación anormal de cualquier
hormona hipofisaria puede provocar amenorrea.
En una décima parte de las mujeres con amenorrea presentan galactorrea, se
observan concentraciones aumentadas de prolactina (“síndrome de
galactorrea-amenorrea”). La dopamina es el regulador principal posee una función
inhibitoria. Concentraciones elevadas de prolactina tienen efectos de retroalimentación
y se asocian con un incremento reflejo en la producción central de dopamina para
disminuir los niveles de prolactina. El incremento en las concentraciones de dopamina
central altera la función neuronal de la GnRH. Tumores hipofisarios modifican la función
de los gonadotropos por un efecto de masa. Su crecimiento comprime a los
gonadotropos vecinos o lesiona el tallo hipofisario, alterando la inhibición de prolactina
a cargo de la dopamina.
Síndrome de Sheehan: panhipopituitarismo secundario a una hemorragia
puerperal masiva complicada con hipotensión. La pérdida súbita y grave de presión
ocasiona isquemia hipofisaria y necrosis. GRAVE: estado de choque debido a apoplejía
hipofisaria, inicio súbito de cefalea, nausea, trastornos visuales y disfunción hormonal
debida a hemorragia aguda o infarto en la glándula. LEVE: perdida de actividad de los
gonadotropos hipofisarios ocasiona anovulación y después amenorrea. Ausencia de
lactancia, perdida de vello púbico y axilar, manifestaciones de hipotiroidismo y síntomas
de insuficiencia suprarrenal. La deficiencia en la secreción de prolactina es el hallazgo
más común, seguido de perdida de liberación de gonadotropina y hormona del
crecimiento, ausencia de ACTH y, con menos frecuencia, secreción reducida de hormona
estimulante de la tiroides.
Amenorrea eugonadotrópica: Concentración de gonadotropinas es relativamente
normal, estas pacientes secretan estrógenos y por lo tanto se puede decir que padecen
de anovulación crónica con presencia de estrógenos.
Síndrome de ovarios poliquísticos (PCOS) Causa más frecuente de anovulación
crónica con presencia de estrógenos. Anovulación: sin liberación de óvulos, hay
deficiencia de progesterona y la ausencia de la supresión de esta no permite que se forme
el menstruo. La amenorrea puede ser atribuida a la capacidad de los andrógenos, que
están aumentados, para atrofiar el endometrio. De manera alterna, se puede presentar
menometrorragia como resultado de la estimulación estrogénica del endometrio sin
oposición. En este tejido inestable y engrosado en la fase proliferativa, la degradación del
estroma ocasiona sangrados irregulares. Los vasos llegan ser muy grandes en el
endometrio anovulatorio y el sangrado puede ser grave.
Hiperplasia suprarrenal congénita del adulto: hiperandrogenismo y ciclos
menstruales irregulares. Mutación gen CYP21, codifica la enzima 21-hidroxilasa.
Alteración leve: asintomáticas hasta la adrenarquia, cuando se requiere mayor
esteroidogénesis suprarrenal. Son incapaces de transformar progesterona en cortisol y
aldosterona, dirigen a los precursores de progesterona hacia la vía de los andrógenos, las
concentraciones elevadas de estos afectan la maduración del ovocito y así ocasionan
anovulación y amenorrea.
Tumores ováricos: productores de andrógenos. Tumores de células de la granulosa y
de la teca y los teratomas quísticos maduros.
Hiperprolactinemia e hipotiroidismo: el hipotiroidismo causa amenorrea, mientras
que el hipertiroidismo provoca menorragia. La menor concentración de hormona tiroidea
provoca incremento compensador de TRH hipotalámica. Como parte del eje tiroideo, la
TRH eleva TSH y se une a los lactotropos hipofisarios, aumentando la secreción de
prolactina. La hiperprolactinemia provoca elevación de la dopamina central, que es el
principal inhibidor de la secreción de prolactina. Aumento altera la secreción de GnRH,
cambia la producción cíclica normal de gonadotropinas y desaparece la ovulación.
AMENORREA PRIMARIA: ENFOQUE DEL DOC
MAMAS AUSENTES/UTERO PRESENTE: Indica que los E no están siendo
producidos por las gónadas debido a: falla del eje hipotálamo- hipófisis, ausencia de
ovarios, o de los cromosomas XX. FSH elevada: indica falla ovárica y FSH disminuida
del eje H- H. Presencia de útero indica que el cromosoma Y no está presente TRATAMIENTO SEGÚN CAUSA:
MAMAS PRESENTES/UTERO AUSENTE: Presencia de mamas indica que E están  Alteraciones ováricas primarias (Disgenesia gonadal):
siendo producidos por las gónadas. Ausencia de útero puede indicar lo siguiente:
Estrógenoterapia con oposición progestágena (12 días ciclo)
Agenesia de órganos mullerianos en una mujer normal (S. de Rockitansky) O La
paciente tiene un cromosoma Y (insensibilidad a los andrógenos). Niveles de  Retraso constitucional de la pubertad: Esperar hasta los 18 años
Testosterona: Normales: S. de Rockitansky. Elevados (niveles masculinos): Presencia
 Síndrome de ovarios poliquísticos (anovulación): Progesterona
de cromosoma Y (XY): Insensibilidad a los andrógenos.
12 días mes: 14 – 25 día. Inducción de ovulación: fines
MAMAS Y UTERO AUSENTES: Falta de mamas indica que los E. no están siendo
producidos debido a: agenesia gonadal, hipogonadismo o a ciertas deficiencias reproductivos.
enzimáticas que entorpecen la síntesis de E. Ausencia de útero indica que la paciente  Insensibilidad a los andrógenos: Gonadectomía y TRH
tiene un cromosoma Y, o S. de Rockitansky. Claves diagnósticas: Cariotipo XY,
estrogénica
gonadotropinas elevadas y T en niveles femeninos indica agenesia gonadal e
hipogonadismo. Biopsia gonadal es necesaria para descartar raras deficiencias  Defectos anatómicos: Corrección quirúrgica
enzimáticas. La presencia de cromosoma Y en la estría obliga a extirpación (25 %  Por ejercicio físico, trastornos de la alimentación, stress: TRH,
riesgo de tumor maligno de células germinativas)
nutrición dietética adecuada, sicoterapia, terapias alternativas.
MAMAS Y UTERO PRESENTES: La presencia de mamas indica que E están siendo
 Otras causas productoras de insuficiencia: Terapia hormonal
producidos por las gónadas. Presencia de útero indica que el cromosoma Y no está
presente. Claves diagnósticas: Determinas B-HCG, TSH, PRL, o realizar el test de sustitutiva.
progesterona para investigar si hay actividad estrogénica (ovarios poliquísticos).  Falla ovárica prematura: TRH sustitutiva
Historia clínica: Antecedentes familiares de anomalías genéticas. Historia clínica  Alteraciones anatómicas = corrección quirúrgica.
perinatal. Alteraciones congénitas asociadas. Hábitos dietéticos, ejercicio y cambio de
 Hipotiroidismo= levotiroxina de 1.6 μg/kg/día, inicio es de 50 a 100
peso. Fármacos (antipsicóticos, hormonas, antihipertensivos, antieméticos,
drogadicción) Cirugías previas. Posibilidad de embarazo. μg de levotiroxina cada 24 h por vía oral.

Exploración física: Altura y peso (sospecha de disgenesia gonadal menos de 150
cm), Galactorrea, hirsutismo, acantosis nigricans, acné; exoftalmos, bocio. Caracteres
sexuales secundarios: telarquia, pubarquia, axilarquia. Presencia de útero y vías
genitales permeables.
Exámenes: Hormonales: FSH, PRL, TSH, T3, T4, hCG-B, E2, T, DHEAS, 17-OH-P,
Test Tolerancia a la glucosa, Lípidos, Pruebas Autoinmunitarias. Imágenes:
ecografía, HSG, TAC, RMN. Cariotipo
 Hiperprolactinemia = agonista dopaminérgico: bromocriptina o la
cabergolina.
 Macroadenomas requieren cirugía.
Tratamiento de sustitución estrogénica: debe instituir en toda
paciente con hipogonadismo para evitar la osteoporosis.
DIAGNÓSTICO PROTOCOLO EN AMENORREA PRIMARIA

NOMBRECITOS RAROS A RECORDAR

Sd. Rokitansky = AGENESIA MULLERIANA = NO
UTERO NO 1/3 PROXIMAL DE VAGINA
Sd. Swyer = DISGENESIA GONADAL PURA genotipo
46XY y disgenesia gonadal tienen fenotipo femenino
por la ausencia de testosterona y hormona
antimulleriana, por disgenesia testicular.

Sd. Morris = INSENSIBILIDAD A ANDRÓGENOS

46XY, TESTOSTERONA ALTA Riesgo de
disgerminoma.
PROTOCOLO EN AMENORREA SECUNDARIA
PRIMARIA SECUNDARIA
HUA: HEMORRAGIA UTERINA ANORMAL: es la
presentación aumentada en duración y cantidad del
sangrado uterino. Es definida como una variación del
ciclo menstrual e incluye cambios en la regularidad y
frecuencia del ciclo, duración del flujo y/o cambios en
la cantidad del flujo menstrual perdido.

SUA: SANGRADO UTERINO ANORMAL: es la

variación del ciclo menstrual normal, e incluye
cambios en la regularidad, frecuencia del ciclo, y
duración del flujo o en la cantidad de sangrado
menstrual asociadas a disturbios médicos que solo
pueden ser identificados por una historia clínica
orientada a búsqueda de etiología complementando
con métodos de laboratorio, gabinete y
determinaciones hormonales como por ejemplo
coagulopatias, disfunciones ovulatorias o
desordenes primarios endometriales.

SMA: SANGRADO MENSTRUAL ABUNDANTE:

perdida excesiva de sangre menstrual. Sangrado
menstrual que interfiere con el estado físico,
emocional, social y calidad de vida de la mujer, que
puede ocurrir solo o con síntomas asociados >80ml
por ciclo.

SUA de causas ovulatorias es usualmente regular

y se puede asociarse a Síntomas premenstruales y
dismenorrea.
SUA de origen anovulatorio es más común en las
adolescentes y premenopáusicas, se caracteriza por
ser irregular, prolongada y en cantidad abundante.
POLIPOS Dolor y sangrado
DX: ECO TV S: 48-100% E: 12 –100%. La histerosonografia y la histerosalpingografía dan
información morfológica
BEA ÚTIL. Pero la histeroscopía es más certera S: 90 -97 % y E: 62 –93%
ADENOMIOSIS En ciertos casos de SMA
Frecuente :dolor pélvico
Dx. Definitivo x anatomía Patológica
La ecografía 3D y RMN pueden ayudar al dx.
LEIOMIOMAS 25% CASOS, indicación más frecuente de histerectomía.
Los submucosos asocian a hemorragias intensas y prolongadas
Dx. Ecografía con una precisión de 87 –92%.
MALIGNIDAD CA. CERVIX O DE CANAL
(TABLA) CA. ENDOMETRIAL
CARCINOMA BOTRIOIDE (EN LA ADOLESCENCIA): RARO, SANGRADOS ACÍCLICOS.
COAGULOPATÍA Disfunciones de la hemostasia: Enf. Von Willebrand, Hemofilia A o B.
(TABLA) Anomalías funcionales de la médula ósea: Leucemia, anemia aplásica o la PTI.
Enf. Sistémicas: enf. Hepática y la renal
La terapia anticoagulante y antiplaquetaria hasta ahora se ha considerado como parte de 'AUB-C'
(en lugar de AUB-I). Los medicamentos que afectan los niveles de dopamina,con sus efectos
acompañantes en el eje HPO, también se encuentran actualmente en esta categoría.
DISOVULACIÓN Producción inadecuada de progesterona (PCOS)
(TABLA) Hipotiroidismo, hipertiroidismo (oligomenorrea)
Prolactina (21,5% asociado a hipertiroidismo)
ENDOMETRIAL Debido a un trast. Primario endometrial originado por déficit de factores reguladores de la
hemostasia local o por incremento de lisis del coágulo. (Dx. Exclusión)
Son Pctes: ovulación normal, ciclos regulares y sin causa aparente SUA.
Causas infecciosas: Chlamydia Trachomatis. Dx. Cultivo endocervical, PCR o ELISA de orina.
IATROGENIA ACOS, DIU. Anticoagulantes: Heparina, Dicumarínicos. Antipsicóticos: Litio y antidepresivos
INESPECÍFICO Malf. Uterina arteriovenosas congénita o secundaria a traumas (legrados, histeroscopias).
Útero bicorne
DEFINICIÓN: La enfermedad inflamatoria pélvica
(EPI) se refiere a la infección aguda y subclínica del
tracto genital superior en las mujeres, que afecta al
útero, las trompas de Falopio y los ovarios; Esto
suele ir acompañado de la afectación de los
órganos pélvicos vecinos. Resulta en endometritis,
salpingitis, ooforitis, peritonitis, perihepatitis (Sd.
Fitz-Hugh Curtis) y / o absceso tubo-ovárico.
FACTORES DE RIESGO: Historia sexual, Edad:
15-25 años, antecedente previo de EPI,
procedimientos: LU, DIU.
FACTOR PROTECTOR: ACO, Condón
DIAGNÓSTICO:

PATÓGENOS:

Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia

trachomatis son patógenos comúnmente
identificados en la enfermedad inflamatoria pélvica
entre las mujeres premenopáusicas sexualmente
activas. Mycoplasma genitalium también es
probable que sea una causa en el grupo
premenopáusico. E. coli y anaerobios colónicos Los
patógenos muy raros identificados
incluyen Mycobacterium tuberculosis, Haemophilus El diagnóstico clínico presuntivo de EPI se realiza
influenzae, Streptococcus pneumoniae, - y los en mujeres jóvenes sexualmente activas o mujeres
agentes de actinomicosis. Independientemente en riesgo de infecciones de transmisión sexual que
del patógeno iniciador, la EPI se considera se presentan con dolor pélvico o abdominal bajo y
clínicamente una infección polimicrobiana tienen evidencia de dolor a la movilización cervical,
mixta. palpación de útero o sensibilidad anexial en el
examen.

Además de los antecedentes, incluidos los

antecedentes sexuales y los exámenes
físicos y pélvicos, se deben realizar las
siguientes pruebas:
 Prueba de embarazo
 Microscopía de flujo vaginal (donde
esté disponible)
 Pruebas de amplificación de ácido
nucleico para C. trachomatis, N.
gonorrhoeae y M. genitalium
 Detección del VIH ESTADIO I y II: MANEJOR MEDICO
 Pruebas serológicas para sífilis.
ESTADIO III y IV: MANEJO
QUIRÚRGICO
INDICACIONES DE HOSPITALIZACIÓN

La mayoría de las mujeres con EPI pueden ser tratadas de forma segura en entornos
ambulatorios. Las indicaciones para la hospitalización y los antibióticos parenterales
incluyen:
●Enfermedad clínica grave (fiebre alta, náuseas, vómitos, dolor abdominal
intenso)
●EPI complicada con absceso pélvico (incluido el absceso tubo-ovárico)
●Posible necesidad de evaluación diagnóstica invasiva para una etiología
alternativa (p. Ej., Apendicitis o torsión ovárica) o intervención quirúrgica por
sospecha de un absceso tubo-ovárico roto
●Incapacidad para tomar medicamentos orales debido a náuseas y vómitos.
●Embarazo
●Falta de respuesta o tolerancia a los medicamentos orales.
●Preocupación por la no adherencia a la terapia.

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO:

 Las principales complicaciones de la enfermedad inflamatoria pélvica (EPI) son
el absceso tubo-ovárico, el dolor pélvico crónico, la infertilidad, el embarazo
ectópico y posiblemente el cáncer de ovario. El tratamiento de la EPI puede no
prevenir las secuelas a largo plazo debido a la formación de cicatrices y adherencias
que acompañan la cicatrización de los tejidos dañados por infección.

 El riesgo de complicaciones aumenta con el número de episodios y la gravedad de

la EPI.

 Los factores de riesgo de infertilidad después de la EPI incluyen la cantidad de

infecciones, la gravedad de la infección, la presencia de infección por clamidia y el
retraso en el inicio del tratamiento.
 Debido a la posibilidad de graves secuelas reproductivas si el tratamiento con EPI se retrasa o no se
administra, este diagnóstico presuntivo es suficiente para garantizar una terapia antimicrobiana empírica
para la EPI.

Este algoritmo representa nuestro enfoque para la selección de antimicrobianos para pacientes con enfermedad inflamatoria
pélvica. El tratamiento debe adaptarse al individuo. Consulte otro contenido de UpToDate sobre la terapia de la enfermedad
inflamatoria pélvica para obtener dosis y detalles sobre regímenes alternativos.
IM: intramuscular; PID: enfermedad inflamatoria pélvica.
* Estos dos regímenes son recomendados por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades en los Estados
Unidos. Generalmente preferimos cefoxitin o cefotetan plus doxycycline por su seguridad y tolerabilidad general.
¶ Consulte otro contenido de UpToDate para obtener detalles sobre consideraciones adicionales de manejo, incluidos otros
regímenes antibióticos potenciales, para mujeres con un absceso tubo-ovárico.
Δ Preferimos ceftriaxona porque tiene la mejor y más establecida actividad contra Neisseria gonorrhoeae. Otras cefalosporinas
apropiadas incluyen cefoxitina (con probenecid), cefotaxima y ceftizoxima.

MANEJO SEGÚN NT PERÚ

AMBULATORIO: Ceftriaxona 250 mg IM DU + Doxiciclina 100 mg VO c/12 h x 14 d CON O SIN
Metronidazol 500 mg VO c/12 h x 14 d
HOSPITALARIO:
CLINDAMICINA 900 mg EV c 8 h + GENTAMICINA 2 mg/kg (1,5 mg/kg c/ 8 h en 48 evaluar y pasar a
VO Doxiciclina 100 mg c/ 12 h x 14 d + clindamicina 450 mg VO c/ 6 h (MTZ 500 mg c/ 12 h) x 14 d
 CANCER DE MAMA FACTORES DE RIESGO: Lo más
preguntado
Unidad ducto lobulillar: lugar donde asienta el Cáncer de mama
1. SEXO: FEMENINO
Receptores estrogénicos: 2. EDAD: 30 - 74 (edad pico >74 años)
Mama: receptores alfa DUCTOS / LOBULILLO: receptores de progesterona
3. Historia familiar: familiar en primer grado (madre, hermana)
Endometrio: receptores beta
4. Genética: BRCA 1 BRCA 2
Mayor proporción de estrógenos: obesas, diabéticas, cirrosis hepática, esteatosis 5. Menarquia temprana <12 a
hepática, colecistéctomizadas, TRH 6. Menopausia tardía >55 a
7. Nuliparidad
Progresión de cáncer de mama desde la primera célula mutada hasta 0,5cm han 8. Primer embarazo tardío >35 a
pasado 5 años, hasta que el tumor tenga 1cm y sea palpable han pasado 8 años, con
9. Patología mamaria previa: patología benigna, hiperplasia atípica, carcinoma
3 cm (con metástasis lo más probable) han pasado 10 años aproximadamente.
Mamografía: detecta 0,5 cm lobulillar in situ
RM: detecta 0,2 cm 10. Antecedentes personales de Ca. Mama: 1 - 2 % hacia la otra mama.
11. Lactancia corta o artificial
Paciente con masa tumoral 5 cm: se inició el cáncer hace más de 10 años. 12. ACO > 5 años
13. TRH
COME: CA. COLON, OVARIO, MAMA, ENDOMETRIO: Genética y biológicamente
14. Densidad mamaria alta
relacionado.
BRCA 1 y 2: relación con cáncer de ovario 15. Densidad ósea alta
16. Antecedentes de otros cánceres: OVARIO, COLON, ENDOMETRIO
17. Adiposidad OBESIDAD
ATRIBUTOS MOLECULARES: 18. Alcohol
Atenuación de las señales antiproliferativas: BRCA 1, BRCA 2, P53 (30 -40% de los
Ca. Mama), TGFB
19. Estatus social alto
Antiapoptosis: BCL2, PTEN, NF-kB 20. Radiación ALTAS DOSIS
Angiogénesis: VEGF
Invasión y metástasis: CXCL12 / CXCR4
FACTORES PROTECTORES:
1. Lactancia materna >16 meses
MODELO DEL DSARROLLO DEL CANCER (tener en 2. Paridad >5 hijos
cuenta esta imagen para las preguntas de CUANDO ES REVERSIBLE O IRREVERSIBLE 3. Ejercicio
4. IMC postmenopausia <23
5. Ooferectomía <35 años (+importante)
6. Aspirina

Datos extra sobre los factores de riesgo:

El riesgo de desarrollar cáncer de mama aumenta a medida que la mujer
envejece y, en la mayoría de los casos, la enfermedad se desarrolla en
mujeres de más de 50 años
El tener más de un pariente en primer grado con cáncer de mama
aumenta aún más el riesgo, en especial si se lo diagnosticó a una edad
temprana o en un hombre, porque esto podría indicar cambios genéticos
heredados.
Pariente en segundo grado (tía, sobrina, abuela, nieta) a quien se le ha
diagnosticado cáncer de mama, colon, ovario, endometrio. También
aumenta el riesgo.
4vcs: si madre y hermana lo tienen. 5vcs: ≥ 2 familiares en 1er grado
con Ca. mama. Mayor Riesgo: unico familiar 1er grado dx edad
temprana ≤ 50 años. 2 vcs: Familiar 1er grado con Ca. ovario < 50 años.
Aproximadamente de un 5 % a un 10 % de todos los cánceres de mama de
los Estados Unidos se asocian a las mutaciones genéticas heredadas, como
el BRCA1, el BRCA2 y otros genes. BRCA1 o BRCA2 se asocian con un
mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama y ovario.
CRITERIOS PARA ESTUDIO DE MUTACIONES BRCA 1 BRCA 2
(posterior a la menopausia) con estrógeno y progesterona aumentan el
riesgo de que una mujer padezca cáncer de mama.
RAZA: las mujeres de raza blanca son más propensas a desarrollar cáncer
de mama, aunque la enfermedad se diagnostica con más frecuencia en
mujeres jóvenes de raza negra que en mujeres jóvenes de raza blanca. Si
bien las mujeres blancas tienen más posibilidades de desarrollar cáncer de
mama, las mujeres negras son más propensas a morir a causa de la
enfermedad. Las mujeres de herencia judía ashkenazi también tienen un
mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama debido a que son más
propensas a tener mutaciones genéticas de BRCA. Tanto las mujeres de
raza negra como las hispánicas son más propensas a recibir un diagnóstico
de tumores más grandes y de cáncer en una fase más avanzada que las
mujeres de raza blanca.
Radiación: dosis altas de radiación ionizante. La radiación en el pecho a
una edad temprana, como la que se suministra para el tratamiento de
cáncer infantil, también aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama.

Densidad mamaria: El tejido mamario denso puede dificultar la detección

de tumores en las pruebas de imágenes estándar, como una mamografía.
La densidad de la mama puede deberse a mayores niveles de estrógeno
más que a un factor de riesgo particular y, por lo general, se reduce con la
edad.

Progresión NO ES TAN PREDECIBLE COMO EN EL CANCER DE CERVIX

Hay múltiples vías de desarrollo de este cáncer: hormonal, inmunológica,

genética…
Razón por la cual se tienen diferentes opciones de terapia según el tamaño
tumoral y el tipo de receptores que tenga la masa: Cirugía, terapia hormonal,
terapia biológica, quimioterapia, radioterapia, terapia viral

TRH: El uso reciente (en los últimos 5 años) y el uso prolongado (varios
años o más) de la terapia de reemplazo hormonal posmenopáusica
CLINICA:
 ASINTOMÁTICOS SANGUINOLENTA:
Los tumores más grandes se pueden presentar como una masa PACIENTE JOVEN: PAPILOMA INTRADUCTAL O TRAUMA
indolora (75% de los casos) PACIENTE >60 AÑOS: CANCER
Dolor o malestar no suele ser un síntoma de cáncer de mama, sólo SECRECIÓN AMARILLENTA NO TIENE UN SIGNIFICADO
el 5% de los pacientes con un tumor maligno presente con dolor de ESPCÍFICO
pecho.  Bulto axilar.

Condiciones neoplásicas que aumentan el riesgo de cáncer de mama son Evaluación de los senos con el paciente de pie con los brazos levantados.
los siguientes: Los siguientes hallazgos deberían causar preocupación:
 Cáncer de mama anterior  Abultamiento o contorno cambio
 El cáncer de ovario  La inversión del pezón
 El cáncer de endometrio  Dilatación de las venas (si son dolorosas puede ser un Sd. De Mondor:
 El carcinoma ductal in situ (DCIS) trombosis)
 El carcinoma lobular in situ (CLIS)  Ulceración
Condiciones benignas de mama que aumentan el riesgo de cáncer de
 Enfermedad de Paget
mama son los siguientes:
 Edema o piel de naranja
 Hiperplasia CON ATIPIA
 Fibroadenoma complejo
MASA: signos de alarma:
 La cicatriz radial  Dureza
 Fijo a planos profundos
 Papilomatosis
 Irregularidad
 Adenosis esclerosante
 Nodularidad focal
 Adenosis microglandulares
 La asimetría con la otra mama
Signos y sintomas de posible Ca de mama:
SINTOMAS DE DISEMINACIÓN
 Cambio en el tamaño o forma del seno.
 Dificultades para respirar
 Piel hoyuelos o cambios en la piel (por ejemplo, engrosamiento,  Dolor en los huesos
hinchazón, enrojecimiento).
 Los síntomas de la hipercalcemia
 Reciente inversión del pezón o cambio en la piel, o anormalidades en  Distensión abdominal
el pezón (por ejemplo, ulceración, retracción, secreción
 Ictericia
sanguinolenta espontánea).
 Localización de los signos neurológicos
 Un solo conducto de descarga, sobre todo si ensangrentado
 Alteración de la función cognitiva
OJO CON LA SECRECIÓN DEL PEZÓN:
CRISTAL DE ROCA: CANCER
ESTUDIOS DIAGNÓSTICO
 MAMOGRAFÍA
 Dosis bajas de rayos X imagen detallada de mama.
 Puede demostrar microcalcificaciones <100 micras.

 Detecta cánceres mamarios no palpables.

 Ha reducido la mortalidad 25 - 30%

 Dos tipos de mamografia:


 Mamografia de cribado: Mujer asintomática >40 años. Si tiene
un familiar en 1er grado con Ca mama: mamografía desde los
25 años

 Mamografia diagnóstico: en mujeres sintomáticas (por ejemplo,

cuando un bulto en el seno o secreción del pezón se encuentra
durante el autoexamen o se encuentra alguna anomalía durante la
mamografía de cribado). Se utiliza para determinar el tamaño exacto
y la localización de anomalías mamarias y a la imagen del tejido
circundante y nódulos linfáticos.

 HALLAZGOS ANORMALES: BIRADS 0 Ecografía, RM

BIRADS 1 CONTROL ANUAL
Masas, Calcificaciones focales o segmentarias, Bordes espiculados,
irregulares, Imagen estelar, Cambios en la piel, Cambios trabeculares, BIRADS 2 CONTROL ANUAL
Cambios en el pezón, Anomalías en ganglios linfáticos axilares BIRADS 3 CONTROL EN 6 MESES
Importante: Microcalcificaciones agrupadas. BIRADS 4 BIOPSIA
BIRADS 5 BIOPSIA

ECOGRAFÍA: primer paso frente a una masa
Indicaciones:
o <30 años con sintomatología no aclarada con la valoración clínica
o Mamas de elevada densidad radiológica o si los hallazgos se ubican
en zona muy periférica
o Hallazgos mamográficos no concluyentes
o Gestante
Hallazgos ecográficos:
Benignos: Hiperecogenicidad. Forma elíptica con lobulaciones
grandes. Cápsula fina hiperecogénica
NO es un buen método de cribado porque:
 No detecta microcalcificaciones
 No diferencia nódulos sólidos benignos o malignos
En resumen la ecografía mamaria se utiliza en la actualidad para:
o Caracterizar las lesiones como sólidas o quísticas.
o
Identificar lesiones en la mama radiológicamente densa.
o Como guía en la punción percutánea de las lesiones para
diagnóstico citológico-histológico.
o Como guía en la localización pre-cirugía y en durante el acto
quirúrgico de la lesión no palpable.
o En la estadificación axilar del cáncer de mama como complemento
a la técnica del ganglio centinela.
RESONANCIA MAGNÉTICA
Indicaciones:
 Caracterización de una lesión indeterminada después de una evaluación
completa de la exploración física, la mamografía y la ecografía
 La detección de carcinoma de mama oculto en un paciente con
carcinoma en un ganglio linfático axilar
 Evaluación de sospecha de tumor multifocal o bilateral
 Evaluación de carcinoma lobular invasivo, que tiene una alta incidencia
de multifocalidad
 Evaluación de la sospecha, amplia, de alto grado carcinoma intraductal
 La detección de carcinoma de mama primario oculto en la presencia de
metástasis de adenocarcinoma de origen desconocido
 El seguimiento de la respuesta a la quimioterapia neoadyuvante
 Detección de cáncer de mama recurrente
Contraindicaciones: claustrofobia, obesa mórbida, alergia al galodinio.
Tomografía por Emisión de Positrones Scanning
PET es el más sensible y específica de todas las modalidades de imagen para la
enfermedad de mama, pero es también uno de los más caros y menos fáciles
de conseguir. Uso de una amplia gama de metabolitos marcados (por
ejemplo, glucosa fluorado [18 FDG]), cambios en la actividad metabólica,
vascularización, el consumo de oxígeno, y el estado del receptor de tumor se
puede detectar.
Uso principal: DETECTAR METÁSTASIS DE TUMOR PRIMARIO. Ayudar a
detectar recidivas en los senos con cicatrices, pero también es útil en la
enfermedad multifocal, en la detección de afectación axilar, en casos dudosos
de metástasis sistémica, para la estadificación del cáncer de mama localmente
avanzado e inflamatorios antes de iniciar la terapia neoadyuvante.
BIOPSIA: PRUEBA DIAGNÓSTICA
DEFINITIVA
NUNCA SE OPERA SIN BIOSIA
 Tipos:  Varios nódulos: el mayor y consignar multiplicidad.
 Biopsia incisional  Bilaterales: Se estadía separadamente.
 Biopsia estereotáxica
Existe relación entre tamaño tumoral y supervivencia:
 Biopsia por punción o aspiración con aguja fina 91%: < 2cm a los 5 años.
 Biopsia core 62%: > 5cm independiente del status ganglionar.
Biopsia excisional También existe relación: tamaño y afectación ganglionar.

 Tumorectomía
INVASIÓN ESTROMAL
 Indicador pronóstico morfológico: ROTURA DE LA MEMBRANA BASAL
 Sospecha de microinvasión estromal en CIS: demostración inmunohistoquimica
FACTORES PRONÓSTICOS MORFOLÓGICOS de laminina o colágeno IV.
Y MOLECULARES EN CANCER DE MAMA  Posibilidad de pequeños focos infiltrantes.
 CIS ductal: existencia de comedo-necrosis o alto grado nuclear (invasión
CLASICOS: estromal y linfática).

 ESTADIO TUMORAL GANGLIOS REGIONALES (PRINCIPAL FACTOR)

 Carcinomas infiltrantes tratados con exéresis: afectación o no:
o Tamaño
o Supervivencia
o Invasión estromal o Recurrencia
o Fallos en el tratamiento.
o Ganglios regionales  Riesgo de albergar metástasis: Ganglios aparentes macroscópicamente.

o  Rotura capsular: empeora el pronóstico.

Metástasis

 TIPO HISTOLOGICO METASTASIS

 El pronóstico se empobrece.
 GRADO HISTOLOGICO  Tratamiento: sistemático o paliativo.
 Afectación metastásica (M1):
 INVASION VASCULAR PERITUMORAL
o Ganglios supraclaviculares
o Cervicales ipsilaterales
o Mamarios internos contralaterales
TAMAÑO (T)
 Exploración manual da una idea aproximada. TIPO HISTOLÓGICO
 El estudio mamográfico " varia poco respecto al estudio anatomopatológico.  Más habituales: Ductal infiltrante (DI), Lobulillar infiltrante (LI) y mixtos.
 Tamaño definitivo: tras sección de pieza (diámetro máx.).  Frente a otros con mejor o peor pronóstico.
 Componente in situ: se consigna tamaño del componente infiltrante.
 “Mejor pronóstico”: rara afectación axilar:
  CIS de bajo grado
 Papilar
 Tubular
 Mucinoso (coloide)
 Medular
 Adenoide quístico
 “Peor pronóstico”:
 CIS de alto grado
 Inflamatorio
 Ca. de células “en anillo de sello”
 Ca. Micropapilar
 Carcinosarcoma
INVASIÓN VASCULAR PERITUMORAL: Algunas técnicas
inmunohistoquímicas que marcan antígenos endoteliales. La presencia
de invasión vascular hace muy probable la existencia de afectación
ganglionar regional, posiblemente con mayor valor predictivo que el
tamaño tumoral o el grado histológico.
CINÉTICA CELULAR (PROLIFERACIÓN)
 Agresividad biológica " velocidad de crecimiento.
 Marcadores: células en fases proliferativas
 PCNA (“proliferating cell nuclear antigen”: proteína relacionada con
la delta polimerasa nuclear y detectable inmunohistoquimicamente
en células en división. Se considera una forma indirecta, y por tanto
imperfecta, de evaluar la proliferación.
 Ki67: antígeno en células que no están en reposo. Correlación entre
porcentaje de células positivas para este antígeno y la agresividad
tumoral y la probabilidad de afectación ganglionar. El anticuerpo
que lo detecta es Mib1.
 Detección de fase S por citometría de flujo: es un método muy
objetivo de evaluar la actividad proliferativa, pero no está disponible
en todas las instituciones.
RECEPTORES HORMONALES
Principalmente:
 Receptor de Estrógeno
 Receptor de Progesterona.
 Expresión y concentración aumentan con la edad (máx.
postmenopáusicas)
 El receptor de progesterona se expresa sólo después de la activación
transcripcional de su gen por un complejo funcional receptor de estrógeno-
estrógeno.
 Pacientes con RE (+): mayor sobrevida, mayor periodo libre de
enfermedad y mayor sobrevida después de recaer.
EGFR
 Expresión inversamente relacionada con el estado de los receptores de
estrógenos y progesterona.
 EGFR (+): respuesta disminuida a terapia hormonal con tamoxifeno.
 Frecuencia de positividad: 14 – 91% (45%).
 Estudios reportan:  sobrevida libre de enfermedad en EGFR (+).
 Cisplatino y Vinblastina: (-) EGFR en receptor in vitro.
 Experimentalmente: (-) crecimiento de tumores epiteliales humanos
mediante administración intraperitoneal de un anticuerpo monoclonal
contra EGFR.
CATEPSINA D
 Proteína lisosomal dependiente de estrógenos sintetizada en tejidos
normales y sobreexpresada y secretada por algunos tumores de mama.
 Pro-catepsina D:
 Actividad mitógénica
 Ambiente ácido: proteólisis de MB " metástasis.
 Catepsina D niveles mayores en metástasis y 1/3 Carcinomas
mamarios.
 Sobreexpresión: recurrencia y baja sobrevida.
HER2 - NEU
 Regula el crecimiento, diferenciación y muerte celular
 TRASTUZUMAB (HERCEPTIN®)
 Anticuerpo Monoclonal contra receptores de HER2-neu
 Valor pronóstico
 Se asocia a enfermedad agresiva de pobre pronóstico
 Valor predictivo
 Identifica a pacientes que serán beneficiados por el uso de
Herceptin
 Predice relativa sensibilidad a taxanes y antraciclinas
 Indicativo de baja sensibilidad a tamoxifeno y CMF

P53
 Gen supresor tumoral
 Es el más frecuentemente mutado en todos los cánceres
 Se localiza en el brazo corto del cromosoma 17 (17p13)
 Mutación de p53 >>> Síndrome de Li-Fraumeni: Mutación del gen p53
del cromosoma 17. Aumenta el riesgo de: Cáncer de mama. Sarcoma
de los huesos o tejidos blandos. Tumores cerebrales. Leucemia Aguda
Mixta. Carcinoma de médula suprarrenal

CLASIFICACIÓN MOLECULAR
 LUMINALES: REPRESENTAN EL 67% DE LOS CARCINOMAS MAMARIOS
LUMINAL A Alta expresión de R. Hormonales
RE y RP positivos
>expresión de genes relacionados con activación del RE
Grado I frecuente
Menor tasa de recurrencia
Hormonorespondedores
Pobre respuesta a quimioterapia
Mejor pronóstico

LUMINAL B TRIPLE POSITIVO

Menor expresión de R. Hormonales
RP negativo
Pueden ser Her2+++
>expresión de genes proliferativos y antiapoptóticos
Grado II-III + frecuente
Ki-67 alto
Mayor tasa de recurrencia
Resistencia a Tamoxifeno frecuente
Respuesta al tratamiento variable
Potencial beneficio con quimio hormonoterapia
Terapias anti angiogénicas pueden ser beneficiosas

HER 2 Tumores receptores hormonales negativos

Her2 positivos
Genes activadores/reguladores de la red Her2
Mutación de P53- GRB7 +
Alto grado histológico (G3)
2 veces más riesgo de compromiso axilar
Grupo muy heterogéneo. Curso más agresivo.
Recaídas tempranas
Mayor sensibilidad a antraciclinas y taxanos (MDA: neoadyuvancia)
Mayor ventaja con mayores dosis de QT y densidad de dosis
Sensibilidad- resistencia a Trastuzumab

BASAL LIKE Tumores que no expresan receptores hormonales ni Her2

Triple N: peor pronóstico Ejemplo:
Patrón genético similar a células epiteliales basales
Citokeratinas 5-6-17 (basales) Alto grado histológico (G3) Paciente con tumoración de 2.5 x 2.5 x 2.5 cm
Mutación de P53 - cKit-
Receptores androgénicos Presenta ulceración y piel de naranja
Mayor MTX a distancia Inmunohistoquimica: TRIPLE POSTIVO
Carecen de dianas terapéuticas especificas
Mayor afección de ganglios linfáticos según el tamaño tumoral Estadio>>> T4 >>> NO INTERESA EL TAMAÑO TUMORAL
INTERESA LA EXTENSIÓN, en este caso LA ULCERACIÓN Y PIEL
DE NARANJA

TRATAMIENTO
CIRUGÍA
Carcinoma ductal in situ
DETECCIÓN DEL GANGLIO CENTINELA
(patrón de oro para estadificación regional)
Ganglio centinela: primer ganglio linfático que recibe drenaje linfático
aferente de un tumor primario.
INDICACIONES:
Tumores T1 yT2 <3cm
Unifocales
Sin tto previo con QT o RT
Lesiones palpables y no palpables
Sin afectación ganglionar detectable
CIRUGÍA CA MAMA INVASOR
Mastectomía radical modificada (Patey)
Respeta pectoral mayor
No altera pronóstico
Se retira tejido graso axilar
Limites:
Clavícula (SUP)
Inserción de rectos abdominales (INF)
Inserción del dorsal ancho (LAT)
Inserción medial de pectoral mayor (MED)
Linfadenectomia axilar
Sospecha preoperatoria de invasión neoplásica ganglionar axilar confirmada por
biopsia (PAAF)
Pacientes sin evidencia de invasión axilar pero con BSGC y examen
anatomopatológico del mismo muestra afectación ganglionar.
INDICACIONES:
 Volumen tumoral superior al 30-50% del volumen mamario
 Tumores multifocales y multicéntricos
 Tumores que no responden con QT neoadyuvante
 Pacientes con patología asociada o condiciones sociales que no permitan RT
post QX
 Pacientes que prefieran mastectomía (miedo a recidiva local o a RT)
 Pacientes con carcinoma infiltrante y componente intraductal muy extenso
 Pacientes con carcinoma in situ con microcalcificaciones dispersas
 Recidiva local tras tratamiento conservador
CONTRAINDICACIONES Linfadenectomía axilar completa incluye exéresis de 3 niveles de Berg:
Tumores > 3 cm Ganglios lateralmente al margen externo del pectoral menor
Axila sospechosa a la palpación Ganglios situados posteriormente a pectoral menor
Pacientes obesos Ganglios medialmente al margen interno de pectoral menor
Edad > a los 75 años
Embarazo o lactancia CIRUGÍA CONSERVADORA
Carcinoma localmente avanzado o
inflamatorio INDICACIONES
Tumor único de hasta 3 cm, cuyo volumen tumoral exceda 20-25% del volumen mamario
Requiere de buena evaluación diagnóstica preoperatoria y confirmación histológica
Aceptación de la paciente de riesgo de recidiva local
Ausencia de contraindicaciones para RT posterior
Posibilidad de seguir mamográficamente la enfermedad
CONTRAINDICACIONES
Neoplasias multifocales o multicentricas
RT previa cuya dosis en combinación con la del tto adyuvante supondría una dosis excesiva
Presencia persistente de márgenes positivos
Enfermedades del colágeno
Tumores con microcalcificaciones extensas y dispersas

RADIOTERAPIA

 RT COMPLEMENTARIA TRAS CIRUGIA CONSERVADORA

 RT POSTMASTECTOMIA
>4 ganglios invadidos, T3, T4 o invasión de pectoral o márgenes
 RT EN ESTADIO III
RT en Ca de mama localmente avanzado
RT en carcinoma inflamatorio
 RT PALIATIVA

TRATAMIENTO ADYUVANTE

QT (recidiva >10%): Antraciclinas y taxanos

HORMONOTERAPIA
MODULADORES SELECTIVOS DE RECEPTORES DE ESTROGENOS: Tamoxifeno, Fulvestrant
INHIBIDORES DE AROMATASA: Anastrozole, letrozole, exemestano (NO en pre o peri meno)
ANALOGOS DE LH-RH: Decapeptyl, Gosereline
TERAPIA BIOLOGICA: TRASTUZUMAB (HER2 +)

MEDIDAS PARA PACIENTES DE ALTO

RIESGO
Vigilancia Estrecha:
 Comenzar 10 años antes que la edad de aparición del familiar afectado más
joven
 Autoexploración mensual comenzando al finalizar la adolescencia
 Comenzar la exploración clínica a los 20 años y mastografías anuales a los 35
años.
 Exploración pélvica, US transvaginal doppler y Ca-125
 Cáncer de Cérvix
VPH: relacionado a Cáncer de: cuello uterino, vulvar, vaginal, anal, orofaringeo,
pene.

Adenovirus, ADN circular doble, GENES L1 y L2 genes tardíos producen

cápside. E1 – E8 producen proteínas que integran al virus y descontrolan el ciclo
celular.

Cuello uterino: forma cilíndrica, longitud 2.5 – 3 cm.

Exocervix: epitelio escamoso estratificado no queratinizado

Endocervix: epitelio cilíndrico ciliado

Unión escamocolumnar: zona de metaplasia escamosa. Entre la unión

escamocolumnar nueva y antigua se encuentra la ZONA DE
TRANSFORMACIÓN o TRANSICIÓN: Metaplasia escamosa: Proceso
fisiológico por el pH vaginal, como mecanismo de defensa. Aquí se localizan el
90% de las lesiones precancerosas y el 90% de cáncer de cuello uterino.

En NEONATO: unión escamocolumnar hacia el endocervix

NULÍPARA EN EDAD REPRODUCTIVA: unión escamocolumnar expuesta hacia el exocervix

MULTÍPARA EN EDAD REPRODUCTIVA: unión escamocolumnar expuesta en mayor

proporción.

POSTMENOPÁUSICA: unión escamocolumnar hacia el endocervix

La exposición de la unión escamocolumnar es el principal riesgo para que el VPH infecte en

esta zona, debido a que es una zona lábil al estar en constante división.
 HISTORIA NATURAL

1. Virus ingresa al tener relaciones sexuales, primer mecanismo de defensa del cérvix es el MOCO CERVICAL. El 50 % de mujeres eliminan
naturalmente el virus gracias al moco cervical. 5 a 7 días el virus ha sido eliminado. Factor de riesgo: ACO: ESPESAN EL MOCO CERVICAL, EL VPH
SE MANTIENE AQUÍ Y NO SE ELIMINA.

2. El 50% de mujeres (que tienen otros factores de riesgo inflamatorios: legrados, partos traumáticos, ETS: clamidia, trichomona, sífilis, gonorrea.) estos
factores inflamatorios permiten la infección.
Dato: en la Selva: asociación entre infección por Strongiloides e infección por VPH.
Además la infección por VPH no es condición SUFICIENTE para desarrollar cáncer, esto depende del SISTEMA INMUNE. Se ha demostrado que en
pacientes INMUNODEPRIMIDAS (DM, quimioterapia, radioterapia, fumadoras, VIH, malnutrición: obesidad, caquexia, trasplantados, AR, LES) tienen
MAYOR PREVALENCIA Y PERSISTENCIA DE INFECCIÓN POR VPH. Mayor riesgo de Ca Cérvix.
FACTOR INMUNOLÓGICO ES FUNDAMENTAL.
VPH: infecta y se integra en las células BASALES e inicia a replicarse.
Dependiendo del tercio que abarque se da la denominación de las lesiones precancerosas: 1/3: NIC I, 2/3: NIC II, 3/3: NIC III, SI ATRAVIEZA LA
LÁMINA BASAL: CANCER INFILTRANTE.
El 25% (75% de todas) de las mujeres infectadas por VPH activan la PRIMERA LINEA DE DEFENSA: INMUNIDAD INNATA: MACRÓFAGOS,
LINFOCITOS NK (más importantes, destruye células infectadas por virus), CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS. Y eliminan al virus en 8 a 9
meses aproximadamente.
IMPORTANTE LA HISTORIA NATURAL DE LA INFECCIÓN: PORQUE EL DAÑO CELULAR SE PRODUCE A LOS 3 AÑOS APROXIMADAMENTE,
RAZÓN POR LA CUAL EL PAP SE TOMA CADA 3 AÑOS, SI SE TOMA ANTES ES POSIBLE NO ENCONTRAR NADA.

3. El 20% que no destruye el VPH por la inmunidad innata, activa la respuesta inmune celular específica, produce ANTICUERPOS CONTRA EL VPH.
De este grupo el 50% genera ANTICUERPORS y generará memoria inmune. Se producen anticuerpos neutralizantes que evitarán que la partícula
viral se introduzca en la célula bloqueando la unión del VPH al receptor de superficie celular
El resto (10%- 15%) NO TIENE RESPUESTA INMUNE CELULAR ESPECÍFICA, como consecuencia LA INFECCIÓN POR VPH PERSISTE Y
PROGRESA A CANCER. Esto ocurre en 2 a 3 años aproximadamente.

Diferenciar entre contaminación e infección.

CONTAMINACIÓN: VPH puede ingresar a la cavidad cervico vaginal pero no infecta a la célula.
INFECCIÓN: VPH ingresa a la célula se integra al ADN: COILOCITOSIS: AUMENTO DEL NUCLEO, heterocromático Y DISMINUCIÓN DEL CITOPLASMA.
IMPORTANTE: ANTICUERPOS POSITVOS QUIERE DECIR QUE VIRUS INFECTÓ PERO NO SIGNIFICA QUE SIGA EN EL CERVIX, PUEDE HABERSE ELIMINADO POR EL SISTEMA
INMUNE.
 VPH ALTO RIESGO 16 y 18 >70% de los casos de cáncer cervical. VPH
16, 18, 45 y 31 más del >90% de ADENOCARCINOMAS (difícil detección
y rápida evolución). VPH 16 50%.
VACUNAS: Bivalente 16 y 18. Tetravalente: 16, 18, 6 y 11. Nonavalente:
16, 18, 31, 33, 45, 51, 58, 6, 11. BIVALENTE IGUAL PROTECCIÓN QUE
TETRAVALENTE. NONAVALENTE 92% de protección.
VPH: ONCOPROTEINAS MÁS IMPORTANTES: E6 y E7
E6: INACTIVA AL p53: PERPERTUA LA REPLICACIÓN DE CÉLULAS MUTADAS
E7: INACTIVA AL GEN RETINOBLASTOMA: ACELERA LA DIVISIÓN CELULAR
Perpetuando la replicación de células infectadas y mutadas. Células inestables e inmortales.

FACTORES DE RIESGO: HPV: causa principal y necesaria PERO NO SUFICIENTE. Inicio de

relaciones sexuales antes de los 20 años. Promiscuidad. Compañero con antecedentes de múltiples
parejas. No uso de condón. Otras ETS (Chlamydia). Carga viral. Tipo de virus. Uso prolongado de ACO.
Tabaquismo. Multiparidad. Relaciones sexuales entre
mujeres. Inmunodeficiencias (trasplantes y VIH+).
Maternidad temprana.

CLASIFICACIÓN:
Grado de DISPLASIA: NIC I, II y III.
Sistema Bethesda: LIE de bajo grado = NIC I, LIE de alto grado = NIC II Y III.
NIC I: atipia coilocítica, halo claro que rodea un núcleo picnótico, adema intercelular,
aumento de la relación núcleo citoplasma, hipercromasía en 1/3 inferior.
NIC II: Hipercromasía, ausencia de estratificación y polaridad, aumenta la relación núcleo
citoplasma, aumenta número de mitosis, en 2/3.
NIC III: Hipercromasía, pérdida de diferenciación celular y polaridad, células desordenadas, mitosis alterada, en 3/3.

PAP: deficiencia de SENSIBILIDAD 40%, mala toma de muestra, mala lectura

TEST DE IVAA Y TEST DE SCHILLER MEJOR QUE PAP
COLPOSCOPÍA: NO ES MÉTODO DE SCREENING.
BIOPSIA: DIAGNÓSTICO
VPH TEST detecta virus al 100% PERO NO DETECTA LESIÓN PRECANCEROSA.

PRUEBA SENSIBIIDAD ESPECIFICIDAD

Papanicolau 51% para NIC I o > 98% para NIC I o >
Colposcopia 87-99% 25-89%
Biopsia 90% 99%

PAP
SISTEMA BETHESDA: LESIONES PREINVASORAS
Células escamosas ASC - US Repetir PAP en 6 meses
 Células escamosas atípicas (ASC)
De significado indeterminado (ASC - US) LSIL COLPOSCOPÍA
No puede descartarse HSIL (ASC - H) HSIL Adolescente: CITOLOGIA
 Lesión intraepitelial escamosa de baja malignidad (LSIL) Carcinoma de células ANUAL
 Lesión intraepitelial escamosa de alta malignidad (HSIL) escamosas
 Carcinoma de células escamosas
AGC COLPOSCOPÍA + LEGRADO
Células glandulares AIS ENDOCERVICAL
 Células glandulares atípicas (AGC) endocervical, endometrial o sin
Adenocarcinoma
más especificación
 Adenocarcinoma in situ (AIS)
 Adenocarcinoma
 Inicio de detección: 3 años después de primera relación sexual. 21 años.
VPH test: 30 años

INTERVALO DE DETECCIÓN EN MUJERES CON RIESGO PROMEDIO:

<30 años: ANUAL
>30 años: Cada 2 a 3 AÑOS. Después de 3 NEGATIVOS consecutivos

INTERVALO DE DETECCIÓN EN MUJERES DE ALTO RIESGO:

VIH + o inmunosupresión: 2 pruebas en 1 año (cada 6 meses) después de diagnóstico de enfermedad inmunitaria; luego CADA AÑO
Antecedente de NIC II, III o NM: ANUAL

SUSPENSIÓN DE DETECCIÓN: >70 años con 3 NEGATIVOS EN LOS 10 AÑOS PREVIOS. Continuar si hay antecedente de inmunodepresión, conductas de alto riesgo, NM, VPH.
Lesión acetoblanca Iodo o Lugol Negativo = Schiller
Positivo

VPH al infectar la célula epitelial altera su membrana celular permitiendo la realización de

los test.
TEST DE IVAA: 70% sensibilidad diagnóstica
Ácido acético al 5%. Las células infectadas permiten el paso del ácido, proteínas se
coagulan, tiñéndose de blanco: LESIÓN ACETOBLANCA = TEST DE IVAA POSITIVO.
Mientras más dañada se encuentre la célula más acetoblanca se vuelve la lesión.
TEST DE SCHILLER: 70% sensibilidad Dx.
Lugol: en células normales fijan el Iodo al glucógeno. En una célula infectada no ocurre
esta reacción. Por lo tanto:
Células que se tiñen = LUGOL POSITIVO = TEST DE SCHILLER NEGATIVO
Lesiones que NO SE TIÑEN = LUGOL NEGATIVO = TEST DE SCHILLER POSITIVO
HALLAZGOS ANORMALES EN COLPOSCOPÍA: Lesión acetoblanca, Schiller positivo, mosaicismo, punteado grueso, punteado fino, vascularidad atípica
HALLAZGOS SUGERENTES DE CA INVASOR: superficie irregular, erosión o ulceración. Cambio acetoblanco denso, puntilleo o mosaico ancho e irregular, vasos
atípicos.
 REGRESIÓN PERSISTENCIA PROGRESIÓN PROGRESIÓN
A CA IN SITU A INVASIÓN
PREGUNTA DE EXAMEN
NIC 1 57% 32% 11% 1%
Evolución natural de una lesión precancerosa: desde que el virus infecta:
NIC I: 3 años NIC 2 43% 35% 22% 5%
NIC II: 5 años
NIC II: 8 años NIC 3 32% <56% -- >12%
Ca in situ: 10 años
Ca infiltrante: 15 años

TRATAMIENTO: PAISES EN VIAS DE DESARROLLO: VER Y TRATAR POBLACIONES ESPECIALES:

GESTANTE:
PILAR DE TRATAMIENTO: PRIMERO BIOPSIA (Biopsia te da NIC)
NIC I; II; II; Ca in situ: NO SE REALIZA NADA HASTA 6
SEMANAS POSTPARTO
NIC I OBSERVACIÓN VS TRATAMIENTO
Paciente jóvenes <35 años: OBSERVACIÓN. REPETIR PAP y COLPOSCOPÍA A LOS 6
Si no hay contraindicación (placenta previa,
MESES. Tratar si persiste después de 12 meses.
miomatosis, patología uterina, feto en buenas
PACIENTE INMUNOCOMPOMETIDA: > 35 años, VIH, AR, LES, TBC, DM, paciente de condiciones) TODAS PARTO VAGINAL
zonas alejadas a las que no se les pueda hacer seguimiento. TRATAMIENTO.
Paciente 50 Años NIC I: TRATAR
NIC II Y III TRATAR A TODAS. ESCISIÓN + CURETAJE ENDOCERVICAL TODA PACIENTE >35 años o POSMENOPAUSICA SE TRATAN

OPCIONES DE TRATAMIENTO:
Ablación: NO PERMITE DEFINIR LOS BORDES DE LA LESIÓN. Solo si se pueden visualizar completamente los límites de la lesión, si la zona de transformación es visible.
Opciones: Crioterapia, asa diatérmica radical, laser vaporización, coagulación fría.
Escisión: se recomienda.
En lesiones que no se pueden visualizar sus bordes o no se puede definir la zona de transformación: ESCISIÓN + CURETAJE ENDOCERVICAL.
Opciones: Cono LEEP, LASER CONE, CKC: COLD KNIFE CONE, microdisección con aguja.
Importante: información de bordes libres por el patólogo.
Medida de lesión precancerosa como máximo: 7 mm de profundidad. >7 mm Ca. In situ.
ESTADIAJE DE CANCER DE CUELLO UTERINO
I: confinado al cérvix
II A: 1/3 superior de la vagina
II B: invade parametrios
III A: 1/3 distal de la vagina
III B: invade pelvis/causa hidronefrosis
IV: invade vejiga, recto, más allá de la pelvis
ESTADIO I - IIA: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO <4 cm
IA1: CONIZACIÓN
Márgenes y legrado -: si no desea fertilidad. Histerectomía simple
Márgenes y legrado +: Histerectomía radical tipo II
IA2: HISTERECTOMÍA RADICAL TIPO II CON LINFADENECTOMÍA
IB y IIA <4cm: HISTERECTOMÍA RADICAL TIPO II CON LINFADENECTOMÍA
IIA2 >4cm NO QX. QT RT
IB2 >4 cm de diámetro: NO QX. QT RT
IIB - IV: QT Y RT
TUMORES BENIGNOS
Según edad:

Pre púberes y Quistes ováricos funcionales (0.9% tumores

adolescentes malignos)
Tumores benignos de células germinales y teratomas
quísticos maduros.
Endometriomas, EPI y embarazo.
Edad fértil Embarazo HASTA DEMOSTRAR LO CONTRARIO
Quistes de ovario. Leiomiomas. Endometriomas. EPI
Posmenopáusicas Quistes de ovario
Leiomiomas.
Clínica: PRINCIPAL: HUA (submucosos) Dismenorrea, Dolor pélvico generalizado,
Adenocarcinoma, sarcoma, cáncer de ovario (4%)
Presión o pesantez pélvica, Polaquiuria, Estreñimiento, Dispareunia, Infecundidad.
Degeneración: Degeneración Hialina – 65%. Degeneración Quística – 4%:
MIOMATOSIS UTERINA Clínicamente simulan embarazo o quiste ovárico. Calcificación – 4-10%: Trastorno
circulatorio. Posmenopáusicas. Adiposa: Asociada a una avanzada degeneración hialina.
Tumoración benigna más frecuente de los genitales femeninos. Neoplasias Necrosis: Trastornos del riego sanguíneo o infección grave. Pediculados por torsión.
monoclonales.
Degeneración Roja 5-8%: Asociada al EMBARAZO. Isquemia tisular local. Dolor
Mioma o leiomioma o fibroma o fibromioma: tumor benigno de músculo liso localizado. Trabajo de parto prematuro, Febrícula, Leucocitosis, US: espacios quísticos
constituido por células y cantidades variables de tejido fibroso y matriz de dentro del tumor. 13% trabajo de parto prematuro atribuible a los miomas. Mayor riesgo
colágeno. de: Hemorragia del primer trimestre. Rotura prematuro de membranas. Desprendimiento
prematuro de placenta normoinserta. Trabajo de parto prolongado. Cesárea. RN pequeño
Indicación más común de histerectomía para edad gestacional.

1 de cada 4 o 5 mujeres presenta miomas uterinos. 20-30% de las mujeres
en edad reproductiva activa. 50% de las necropsias.
Mayor frecuencia 30 – 45 años. Después de los 35 años la incidencia de
esta patología aumenta al 20%. Raza negra 50%, raza blanca 25%.
3ra-4ta década de la vida (90% Dx)
Mayoría asintomáticos
Interacción de diversos factores: sensibles a estrógenos y progesterona,
Mutaciones genéticas, estimulan su crecimiento. La exposición a la
sustitución hormonal después de la menopausia incrementa tamaño.
Clasificación: Submucosos (5%) Intramurales (50%) Subserosos (45%)
Dx: ANANMESIS Y EXPLORACIÓN FISICA: 95% establece el diagnostico. Exploración
bimanual: aumento difuso en el tamaño del útero (intramurales grandes) o un contorno
irregular (subserosos). Técnicas dx: US transvaginal o abdominal. Histerosonografia.
Histeroscopía. TC. IRM. Histeroscopía: Técnica diagnóstica y terapéutica. Dx de mioma
submucoso: Formación redondeada que hace mayor o menor relieve en la cavidad
endometrial. Principales características: conocer el grado de penetración en la pared
uterina.
Tratamiento: Conducta expectante: Leiomiomas pequeños y asintomáticos. Proximidad
de menopausia con leiomiomas pequeños y asintomáticos. Durante el embarazo. Tto
médico: Aminorar los síntomas: AINES. Anticonceptivos orales. Coadyuvante de la
cirugía: Reducir tamaño. AGONISTAS DE LA GNRH: LEUPROLIDE (máx. 6m):
disminuye volumen 30-60% (12 sem) y sintomatología. EA: pérdida de masa ósea.
INDICADO EN: preservar la fecundidad. Perimenopáusicas: regresión de los tumores con
la menopausia. Disminuir el tamaño uterino para facilitar la cirugía. Tto Qx: Miomectomía.
Histerectomía. Tx Laparoscópico. Tx Histeroscópico <4cm.
POLIPOS ENDOMETRIALES
Definición Proyecciones estroma fibroso recubierto de epitelio y glándulas
endometriales. Sésiles o pediculados. En su mayoría, son
tumoraciones de tipo benigno. Únicos o múltiples.
Epidemiología Prevalencia 8-35% Son raros < 20 años. Frecuente
premenospausia y postmenopausia (40 – 60 años) Asociado a
HUA 10-40% y en asintomáticas < 12% Transformación maligna
(1 - 8%) Asociación con adenocarcinoma (10-30%). Son
sintomáticos en 56-88% Riesgos para cáncer: edad presentación
y clínica de sangrado Asociado a pólipo cervical 24 – 30%.
FR HTA, DM II, obesidad, edad <40 años. TAMOXIFENO 30-60%.
Clasificación hiperplásicos, atróficos, funcionales
Clínica HUA: Metrorragia es el síntoma más frecuente, 56 a 88%.
Infertilidad. Asintomáticos.
Dx y Tto Dx diferencial: MIOMA SUBMUCOSO
ECOGRAFÍA TRANSVAGINAL (> 5mm).
HISTEROSONOGRAFÍA. HISTEROSCOPÍA.
Tto: exéresis histeroscópica
POLIPOS ENDOCERVICALES
Definición Son prolongaciones sésiles o pediculadas, muy vascularizadas,
que se originan del epitelio cilíndrico. La mayoría son lisos, de
color rojo púrpura a rojo cereza. Sangran con facilidad al
tocarlos.
Pueden ser únicos y múltiples. Consistencia blanda
Epidemiología Neoplasia benigna más frecuente del cuello uterino. Incidencia
del 4% del total de pacientes ginecológicas. Más común en
multíparas entre 40 y 60 años de edad.
Etiología Secundarios a una inflamación por respuesta focal anormal a
una estimulación hormonal. La hiperplasia focal y la proliferación
localizada se producen como respuesta del epitelio a una
inflamación local.
Clasificación Adenomatoso: Comprende el 80%. Quístico. Fibroso. Vascular.
Inflamatorio. Fibromiomatoso.
Clínica Metrorragia, posterior al coito o a una exploración pélvica.
Menorragia. Leucorrea. Asintomáticos y se identifican por
primera vez durante un examen con espéculo.
Dx y Tto Dx diferencial: MIOMA ABORTADO
Examen ginecológico (espéculo). Exámenes auxiliares:
Ecografía transvaginal. Histeroscopía.
En ausencia de complicaciones no necesitan tratamiento. En
casos de metrorragias, menorragia, leucorrea, es aconsejable su
exéresis. TORSION – histeroscopía.
TUMORES BENIGNOS DE OVARIO
Clasificación: TUMORES NO NEOPLÁSICOS: Quiste folicular. Quiste del
cuerpo lúteo. Quistes paraováricos. Quistes paratubáricos. TUMORES
NEOPLASICOS: Tumores derivados del epitelio celómico. Tumores derivados
de las células germinales. Tumores derivados del estroma gonadal: Tecomas,
Células de la granulosa, Células de Sertoli-Leydig.
Riesgo de que una tumoración ovárica sea considerada como maligna es
de alrededor de un 13% en la premenopausia y de un 45% en la
postmenopausia. La posibilidad de malignización aumenta directamente con la
edad.
QUISTES:
Por sobre estimulación de la hipófisis sobre el ovario; varios
folículos son estimulados y uno de ellos produce más líquido
folicular, miden de 6 a 8 cm e involucionan en semanas o
meses.
Ecográficamente tiene paredes finas, uniloculares y
contenido anecoico. Colección simple redonda u ovoidea,
Quiste unilocular, anecogénica, pared externa delgada y lisa,
Folicular unilateral, generalmente no sobrepasa los 80 mm.
Cuando persisten, pueden volverse funcionales y secretar
estrógenos (sangrado irregular, hiperplasia endometrial).
Tratamiento: observación, y resección del quiste si persiste
Se produce como efecto de una hemorragia excesiva a la
ovulación. Ecográficamente tiene paredes finas, uniloculares
y contenido hipoecogénico o con finos ecos reflejo del
Quiste de sangrado y/o coágulos organizados. Mide menos de 20 mm
e involucionará dentro de los catorce días. El sangrado en
cuerpo lúteo
el mismo o la falta de absorción produce un quiste funcional.
Generalmente es unilocular, unilateral, de 50 a 110 mm de
diámetro mayor. (imagen en halo de fuego)
Derivados del conducto de Wolff pueden ser quistes de
hasta 40 cm. Son únicos de paredes finas y transparentes,
constituyen el 10% de las masas anexiales.
Quistes Colecciones líquidas de contornos regulares, anecogénicos.
paraováricos algunos son levemente ecogénicos debido a la presencia de
un alto contenido proteico o fenómenos hemorrágicos en su
interior
Quistes Derivados del conducto de Müller no superan los 2 cm
Paratubáricos
 MANEJO DE TUMORACIONES OVÁRICAS: Bajo riesgo neoplásico  acceso
TUMORES DERIVADOS DEL EPITELIO CELÓMICO
laparoscópico y resección quirúrgica por esta vía.
A. Tumores quísticos: Cistoadenoma seroso. Cistoadenoma mucinoso. Endometrioma
Examen endoscópico para verificar las características macroscópicas del tumor según
B. Tumores sólidos con hipercrecimiento del estroma: Fibroma, adenofibroma. Tumor criterios de benignidad y malignidad
de Brenner
CRITERIOS DE BENIGNIDAD CRITERIOS DE MALIGNIDAD
Se originan por invaginación de la superficie con oclusión posterior Cápsula lisa, de superficie blanca Multiloculación y/o patrón externo
70% de los tumores serosos serán benignos. Son más frecuentes nacarada abigarrado
que los de tipo mucinoso. No alcanzan el gran tamaño de los Falta de vascularización capsular o de Excrecencias papilares intra o
Cistoadenoma tumores mucinosos existir ésta presenta alta resistencia al extraquísticas
seroso Es un quiste uni o multilocular, de paredes delgadas y de doppler. Neovascularización anárquica capsular
contenido acuoso, superficie lisa, en raras ocasiones con Extensión tubárica sobre la superficie Invasión de estructuras vecinas
excrecencias papilares. La mayor parte de su superficie interna es quística (quiste paraovarico) Líquido endoquístico oscuro,
lisa y puede contener un gran número de papilas Marcadores tumorales negativos. sanguinolento o mucinoso espeso
Bilateralidad en un 10 %. Ca125, Ca 19.9, B HCG, ACE, Bilateralidad
Son el 15 al 25% de todos los tumores del ovario AFP, LDH Presencia de líquido ascítico.
El 85% son benignos Mayor de 10cm.
Cistoadenoma Son los tumores ováricos de mayor tamaño (casos de 45 a 130 kg) Capsula y/o tabiques mayor de 3mm
mucinoso Bilateralidad ocasional
Son masas redondas u ovoides, con cápsula lisa, translúcida, de color
gris azulado. El interior está dividido por tabiques o lóculos que
contienen líquido mucinoso espeso y viscoso.
Pueden ser únicos o múltiples y con adherencias a la superficie.
Contienen un líquido espeso color chocolate. Hay glándulas
Endometrioma endometriales y estroma en su interior.
Bilateralidad en el 50 % de los casos
Dismenorrea es el síntoma más común
La pared del quiste puede ser fina o gruesa
El tamaño se acerca a los 15 cm
TUMORES DERIVADOS DE LAS CÉLULAS GERMINALES

Constituyen el 15% de todos los tumores primarios del ovario

Se presentan en las 3 primeras décadas de la vida y el 80% en edad
reproductiva
Se origina a partir de células pluripotenciales que producen tejidos de
las tres hojas germinales: ectodermo, mesodermo y endodermo.
De 95 a 98% son benignos.
Quiste Bilateralidad en un 15-20 %
dermoide Siendo el tipo más frecuente el teratoma maduro benigno o también
PRESENCIA DE CUALQUIERA DE LOS M-RULES: EVALUACIÓN POR ONCOLOGÍA
denominado quiste dermoide. GINECOLÓGICA
Frecuentemente son asintomáticos y son un hallazgo fortuito durante
una exploración US de rutina. Opciones terapéuticas: Salpingooforectomía, Si debe salvaguardarse la función
La mayor parte de los teratomas benignos son de un contenido reproductiva: tumorectomía con reconstrucción del ovario, Estudio histopatológico
líquido más o menos ecogénico con componentes sólidos. transoperatorio.
Clínicamente se denominan quistes dermoides.
Constituyen el 99% de los teratomas.
TUMORES VULVARES BENIGNOS

Quistes del Miden 1-5 cm

conducto de Se origina de restos del conducto mesonéfrico y se localizan a ambos lados de la vagina en su parte anterolateral.
Cínica: Coito doloroso, dolor vaginal, dificultad para insertar tapones, síntomas urinarios y tumores palpables.
Garthner Tratamiento: Extirpación del quiste.
Quiste de Desarrollan a partir de epitelio pavimentoso vaginal incluidos en el espesor de la capa fibromuscular.
inclusión Ubicación frecuente: pared vaginal posterior.
Revestidos por epitelios pavimentoso, acumulando células pavimentosas descamadas.
epidermoide Al crecer desplazan la mucosa vaginal (abultamiento) y desencadenan síntomas.
Tratamiento: Quirúrgico.
Glándulas De Bartholin  Bilaterales, y drena en su conducto aprox. De 2.5cm. Lubricación en el coito
Quiste de Glándula de Bartholin: Retención de las Secreciones y Crecimiento de la Glándula Formando una Tumoración en la Vagina,
Generalmente Asintomático.
Bartholinitis: Inflamación e Infección de las Glándulas Vestibulares Mayores o de Bartholin
Absceso Glándula de Bartholin: Acumulación de Pus Secundario a la Infección, que forma una protuberancia en una de las glándulas resultando
ser muy dolorosa
Etiología: Gérmenes perineales o de ITS: Gram Positivos: Estafilococo; Estreptococo; Enterococos Fecalis. Gram Negativos: Escherichia
Quiste de Coli, Proteus, Klebsiella
Fisiopatología: Características Anatómicas  Congénito. Procesos Obstructivos del Tipo Inflamatorio o Infeccioso con Acumulación.
Bartholin Antecedentes Quirúrgicos (Vulvectomía, Colpoplastias, Trauma Vulvar, etc.)
Cuadro Clínico y Diagnóstico: Dolor local que aumenta al caminar o al estar sentado. Sensación de Cuerpo Extraño. Dispareunia o Dolor en la
Relación Sexual. Leucorrea en casos de Infecciones de Transmisión Sexual
Tratamiento Quirúrgico: Aspiración con Aguja. Drenaje Simple + Fistulización con Catéter de Word
Abscesos de Primera vez: Incisión en la región vestíbulo posteroexterno
- Escleroterapia con Alcohol: 1. Aspiración con Aguja para drenar el quiste
2. Se llena la cavidad con Alcohol Líquido al 70% , se deja 5 min y se drena
Tratamiento Quirúrgico Radical  Extracción completa de la Glándula con su conducto excretor
Granuloma de la Pequeña formación poliposa de color rojizo, friable y sangrante, constituida histológicamente por un tejido de granulación inespecífico con
cúpula vaginal abundantes vasos de neoformación y, a veces, células gigantes multinucleadas que rodean fragmentos de hilo.
Pueden producir pequeñas hemorragias o ser asintomáticos y descubiertos en un examen de control luego de la operación
El tratamiento es la extirpación.
Lesiones epiteliales papilares (VPH 6- 11) que pueden ser simples o confluentes, localizadas en el vestíbulo, perianales, perineales, vaginales.
Relacionadas con transmisión sexual y pueden progresar a neoplasia intraepitelial de la vulva.
Histopatológicamente, hay papiloma con acantosis y paraqueratosis, halo perinuclear (coilocitos).
Condiloma Diagnóstico: observación directa y la aplicación de ácido acético más la observación con el colposcopio; Reacción de la polimerasa y la
acuminado hibridación del DNA.
Tratamiento: Acido Tricoloroacético, Podofilina, 5 fluoracilo, Electrofluguración, Radiofrecuencia (asa diatérmica), Láser, Crioterapia para casos
leves.