Generalidades Anatomia Patologica

generalidades anatomia
patologica
Anatomía Patológica
Universidade de Santiago de Compostela (USC)
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1
INTRODUCCIÓN A LA ANATOMÍA PATOLÓGICA

Los objetivos de anatomía patológica son:
Conocer las lesiones: concepto, grupos, terminología, causas, consecuencias y

mecanismos.
Interpretar los resultados.
Realizar un diagnóstico.
Determinar cuál es la causa de la muerte/enfermedad.
La anatomía patológica se encarga de las lesiones o alteraciones de la forma,

estructura, ultraestructura y sustancias histológicamente revelables, intentando
relacionarlas con causas y mecanismos que las provocan y refiriéndolas a los
trastornos que determina.
Métodos de
estudio.
•Análisis macroscópico.
Método morfológico. •Análisis microscópico.
•Ultraestructural.
Necropsia.
Histopatología.
Análisis de vísceras/ piezas de decomiso.
Biopsias.
Citologías.
Una necropsia es una técnica encaminada a estudiar un cadáver con el fin de

determinar la posible causa de la muerte.
Antes de hacer la necropsia:
La necropsia debe hacerse lo antes posible (máximo 2 días), hay que conservarlo en
refrigeración (sin bolsa).
Es muy importante anotar toda la información que se pueda y lo que se encuentre en

la necropsia (datos administrativos, datos del animal, datos de la muerte, historia
clínica…)
Anatomía Patológica General 2018/2019 Andrea Hidalgo Reyes.

2
En la historia clínica se reflejan datos de la información más completa o concisa sobre

los antecedentes del animal, el número de animales afectados, sintomatología.
La necropsia debe ser completa (analizar todo el animal), ordenada, y utilizando un

mismo sistema.
Técnica de necropsia:
− Inspeccionar el exterior del animal:

o Colocar el cadáver.
▪ Rumiantes→Decúbito lateral izquierdo.
▪ Caballos→ Decúbito lateral derecho.
▪ Perros→ Decúbito supino.
− Proceder a la inspección interna:
o Desollado.
o Apertura de cavidades y extracción de órganos.
o Examen macroscópico de distintos aparatos y sistemas..
Descripción de lesiones:
− Localización: Si están sólo en un punto, en un lóbulo…

− Forma, tamaño, color y consistencia.
− Superficie externa y de corte
− Distribución de lesiones: Focales, multifocales, difusas (Afecta a todo el
órgano), focalmente difusas (Afecta por igual pero a una zona)
Después de hacer la historia clínica debemos hacer:
 Descripción de hallazgos macroscópicos.

 Diagnóstico macroscópico.
 Toma de muestras.
 Diagnóstico morfopatológico.
 Diagnóstico final.

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TERMINOLOGÍA.
Etiología: Causa de la enfermedad (adquirida/genérica). Qué.
Patogenia: Mecanismo de la lesión o enfermedad. Cómo se produce.
Alteraciones morfológicas: Alteraciones estructurales (macro/ microscópicas)
Diagnóstico: Es una sentencia o conclusión concisa en relación con la naturaleza, causa

o nombre de la enfermedad.
Tipos de diagnóstico:
✓ Clínico: Aquel que obtenemos simplemente viendo un animal con los datos de
la historia, los signos y el examen físico.
✓ Patológico clínico: Análisis complementarios. Bioquímica, hematología,
estructura y función de células del animal vivo,
✓ Diferencial: Lista de enfermedades que pueden ocasionar los signos y lesiones
del caso.
✓ Morfológico: Hace referencia a las lesiones más importantes que hay en los
tejidos. Puede ser macroscópica o microscópica.
o Describe: localización, naturaleza, distribución, duración y gravedad de
la lesión.
✓ Etiológico: Nombra la causa específica.
✓ Definitivo: Nombra la enfermedad.
EXAMEN SIEMPRE O PARECIDO:
Lesión: Alteración patológica de la forma, estructura, ultraestructura o composición

química – cuando ésta se detecta por métodos histológicos- en órganos, tejidos y
células.
La lesión está íntimamente unida al trastorno funcional.

4
Clasificación de las lesiones
✓ Reversibles: Puede volver a su estado normal cuando cesa la causa que la

produce.
✓ Irreversibles.
 Inespecífica: Puede aparecer en muchos casos y ocasiones. Neumonía fibrosa.

 Específica: Nos pueden indicar la enfermedad. Mal rojo.
✓ Primarias: Primeras que se producen en un animal. Fallo renal.

✓ Secundarias: Las que se produce a partir de una lesión primaria. Hipertrofia
cardiaca.
✓ Terciarias: Cambios que se producen una vez que el animal ha muerto.
 Distrofias.
 Disciclias.
 Inflamaciones.
 Crecimiento patológico: Se incluyen tumores, neoplasias…
DIAGNÓSTICO MORFOLÓGICO → lesión.
1. LOCALIZACIÓN Y TIPO DE LESIÓN

Órgano (prefijo) + Tipo de lesión(sufijo)
o - Osis; Degeneración /necrosis
o - Itis: Inflamación
o - Oma: Tumor, neoplasia
2. NATURALEZA DE LA LESIÓN
a. Degeneración: hidrópica, grasa, pigmentaria…
b. Inflamación: Exudada: purulento, fibrinoso, necrotizante..
c. Neoplasia: Carcinoma, adenocarcinoma, sarcoma…
3. DISTRIBUCIÓN:
a. Focal: la lesión es única, bien delimitada en un solo foco.
b. Multifocal: varios puntos bien delimitados.
c. Focalmente- difusa: afecta de forma difusa pero sólo a una parte del
órgano.

5
d. Difusa: afecta de forma homogénea al centro del órgano
e. Diseminada.
f. Segmentada: Afecta sólo a una parte del órgano (segmento)
g. Bilateral.
h. Coalescente.
4. DURACIÓN: Aguda, subaguda, crónica, crónica- activa

5. GRAVEDAD: Leve- moderada- grave
Ej: Enteritis, hemorrágica difusa (segmental), aguda, grave.

6
CAUSAS Y MECANISMOS DE LESIÓN.

Las causas de lesión son variadas:
Deficiencia de Agentes Agentes

oxígeno. físicos. químicos.
Agentes Agentes Causas

infecciosos. inmunitarios. genéticas
Causas
nutricionales.
Deficiencia de oxígeno.
La hipoxia es la reducción parcial del oxígeno suministrado a células o tejidos.
El oxígeno es muy importante para producir la fosforilación oxidativa
(neuronas, miocitos cardíacos, células de los túbulos renales y hepatocitos).
Algunas de las causas de la hipoxia son:
o Isquemia: Reducción del flujo sanguíneo en una zona, provocada
frecuentemente por una obstrucción.
o Fallo cardíaco o respiratorio.
o Anemia.
o Intoxicaciones por monóxido de carbono (CO).
o Bloqueo de las enzimas respiratorias celulares.
Agentes físicos.
o Traumatismos.
o Frío y calor extremos.
o Cambios bruscos de presión atmosférica.
o Radiación.
o Energía eléctrica.
Agentes químicos.
o Toxinas biológicas: arañas, venenos de serpientes, toxinas de peces…

o Toxinas microbianas y fúngicas.
o Toxinas vegetales (Alcaloides)
o Fármacos.
o Contaminantes ambientales.

7
Agentes infecciosos.
o Virus.
o Bacterias y hongos: liberación de exotoxinas, liberación de endotoxinas,
elaboración de enzimas líticas, reacciones inmunitarias.
o Parásitos: retirando nutrientes (áscaris) , reacciones de
hipersensibilidad (anisakis), destruyendo la célula (babessia),
eliminando productos tóxicos (fasciola).
Agentes inmunitarios.
o Enfermedades autoinmunes.
o Reacciones de hipersensibilidad (alergia a la picadura de pulga; DAPP)
Causas genéticas.
o Alteraciones en el ADN (mutaciones): impedir síntesis de enzimas.
o Predisposición genética: genotipos con más tendencia a padecer ciertas
enfermedades.
Causas nutricionales.
o Carencias (inanición, vitaminas, minerales)
o Excesos.
o Desequilibrios.
❖ Mecanismos de lesión celular.
• Tipo de agente
y de célula.
Respuesta
• Extensión y
depende de: duración de la
lesión.
Consecuencias • Tipo de célula

depende de:
•Integridad de la
Sistemas membrana celular.
•Respiración aerobia.
intracelulares •Síntesis de proteínas.
vulnerables •Aparato genético.
•Citoesqueleto.

8
Papel del oxígeno en la lesión celular.
Mecanismos de isquemia e hipoxia.
El control del volumen celular normal depende de la bomba de Na- K. Esta

necesita energía para trabajar, la cual viene dada por los ATP provenientes de la
fosforilación oxidativa de la mitocondria. Por cada ATP saca 3 Na y mete 2 K+.

9
El agua se mueve por ósmosis. Si esto funciona bien, la cantidad de agua

está equilibrada. Si no hay ATP, la bomba no funciona, se acumula sodio
dentro y va a entrar más agua en la célula.
El déficit de respiración aerobia también provoca lesiones. La glucólisis

anaerobia es menos efectiva; aumenta el ácido láctico, disminuye el pH y
aumenta el nivel de calcio intracelular. Empieza a entrar agua en la célula,
se desprenden los ribosomas y se rompen membranas. Si continua la
falta de oxígeno cada vez se agrava más la situación llegando a aparecer
figuras de mielina resultado de las células muertas.
1. Déficit de respiración aeróbica celular.

2. Estimulación de la glucólisis aeróbica. REVERSIBLES
3. Desprendimiento de ribosomas.
4. Agravamiento: Ca++ y pH
5. Aparición de figuras de mielina y evolución de las células
muertas hacia la desaparición por fagocitosis o calcificación. IRREVERSIBLES
Lesión celular mediada por radicales libres.

Los radicales libres son elementos que tienen en la última capa un electrón
desparejado. Se pueden generar por:
o Absorción de energía radiante (luz UV, rayos X) H2O: H+, OH-.

o Reacciones químicas con determinados metales (Fe, Cu).
o Transformación de determinados compuestos (Cl4C).

10
Las principales zonas dañadas son:
✓ Peroxidación de los lípidos de membrana: Radical libre (O2) + dobles

enlaces de AGI de membrana = peróxidos. Ejemplo ácido araquidónico (AGPI
de los fosfolípidos de membrana celular)
✓ ADN nuclear y mitocondrial: Radical libre + timidina → tramos de una
cadena. Envejecimiento, muerte y transformación neoplásica.
✓ Enlaces cruzados de proteínas: Mediadas por sulfhidrilo: daño a enzimas y
proteínas estructurales, incremento de la degradación.
Existen mecanismos protectores:

✓ Antioxidantes
celulares (bloquean
formación o
inactivan): Vitamina A
y E (liposolubles¨),
Vitamina C(
hidrosolubles),
Glutation (GSH+
H2O2/OH- → GSSG +
H2O)
✓ Proteínas
transportadoras o de
almacenamiento:
Ceruloplasmina,
transferrina,
lactoferrina, ferritina.
Minimizan el efecto
del Fe y Cu al unirse a
estas proteínas.
✓ Enzimas (Destruyen radicales libres): Glutation peroxidasa (GSH → GSSG),
superóxido dismutasa (O-2 → H2O2), catalasa (H2O2 → O2+ H2O)
Mecanismos mediados por agentes químicos.

Pueden tener una acción directa:
o Cloruro de mercurio: Hg- SH (membrana y proteínas) → inhibe transporte

dependiente de ATP → mayor
permeabilidad celular.
o Quimioterápicos, antineoplásicos y
antibióticos.
También pueden tener una acción indirecta:

metabolitos tóxicos reactivos (radicales libres)
por acción de oxidasas.
o Tetracloruro de carbono (CCl4)

11
FASES EN LA RESPUESTA CELULAR A ESTÍMULOS LESIONALES.

Cuando sobre una célula cualquiera actúa el estrés o una causa subletal, pueden
ocurrir dos cosas:
− Sufrir una lesión reversible, cuando el estímulo cesa la célula vuelve a la

normalidad.
− La célula se adapta a la demanda incrementada, cuando cesa el estímulo, la
célula volvería a la normalidad.
− Muerte celular: debido a que los estímulos son muy agresivos
Cuando sobre el corazón actúa una hipertensión, el corazón aumenta el tamaño de

sus células para que puedan contraerse. Dependiendo del tipo celular, ese órgano
tiende a adaptarse aumentando de tamaño o en el número de células (caso de los
músculos esqueléticos).
Cuando aumenta de tamaño, la pared del corazón aumenta de grosor. Llega un

momento que, si las células siguen aumentándose, las células mueren.
La célula adaptada es una situación intermedia entre la célula normal y la célula

lesionada. Hay una serie de mecanismos principales:
− Autofagia o secuestro de lesiones: es un mecanismo para aislar un daño

focal, consiste en la degradación intracelular de organelas gastadas o dañadas.
Se produce en:
o Lesiones subletales
o Regresión fisiológica cíclica: en los ovarios, el ciclo estral.
o Atrofia
Las vacuolas autofágicas se van
recubriendo de capas y se unen a
los lisosomas, puede seguir varias
vías.
Los gránulos de lipofuscina es un
pigmento de desgaste que
aparece en los animales mayores.

12
− Hipertrofia: Aumento del tamaño de la célula→aumento del volumen del

órgano. Aparece sobre todo en los tejidos con poca capacidad de replicación.
Se produce por un aumento de la demanda de la capacidad funcional o
actividad metabólica.
Aparece en los deportistas o en la
hipertrofia compensadora o vicariante
(cuando uno de los riñones no funciona,
el funcional aumenta de tamaño para
suplir la actividad del otro).
Hay dos tipos de hipertrofia cardiaca:

o Concéntrica: el corazón crece
hacia dentro
o Excéntrica: el corazón crece
hacia fuera.
− Atrofia: Es una disminución del tamaño de órganos después de que hayan

alcanzado su desarrollo normal. (a menos elementos celulares, mayor cantidad
de vacuolas autofágicas).
Es debido al estímulo lesivo gradual y continuo. Se lleva a cabo en el músculo
esquelético, corazón, encéfalo y en los órganos sexuales.
Las causas son varias (no saber)
o Disminución de la carga de trabajo
o Pérdida de la inervación
o Disminución o perdida de riego
sanguíneo
o Perdida de estímulo endocrino
o Nutrición inadecuada
o Presión continuada
o Lesión crónica
o Edad
La atrofia degenerativa puede ser: adiposa, fibrosa o pigmentaria. Entre las

fibras musculares aparecen depósitos de grasa, tejido conectivo o por
pigmentos. Se produce cuando el musculo se atrofia y el espacio entre las
células es rellenado por grasa…etc.
Hay varios tipos de atrofia como:
1. Atrofia por involución o regresión: Única atrofia fisiológica. Es una forma

de ahorro metabólico y es generalmente regulada por hormonas.
a. Regresión cíclica: gónadas.
b. Regresiones en el periodo de crecimiento: cordón umbilical,
timo.
c. Regresiones tardías: Atrofia senil ( órganos sexuales y tejido
linfoide), atrofia del útero tras el parto, de la glándula mamaria
tras la lactancia, atrofia parda del corazón (bov viejos, aparece
lipofuscina).

13
2. Atrofia por hambre o inanición: se produce cuando un animal recibe

menos nutrientes de los que debería por una falta de suministro de
nutrientes o disminución en su consumo (anomalías dentales), por un
aprovechamiento incompleto de nutrientes (malabsorción) o por
sustracción secundaria de nutrientes (parásitos, tumores…)
Los órganos vitales (cerebro, corazón, pulmón) se respetan hasta el
final.
Grasa→Conjuntivo→Músculo->Hígado→Piel, glándulas, hueso, linfoide.
Puede aparecer la atrofia serosa del tejido adiposo; caquexia.

Grasa pericoronaria, de la médula ósea y renal.
3. Atrofia por inactividad: falta de utilización de órganos y tejidos con

exigencias funcionales. Atrofia del músculo por falta de entrenamiento.
Atrofia de músculos y huesos por inmovilidad. Atrofia de la corteza
adrenal por tratamiento prolongado con corticoides.
4. Atrofia trofoneurótica. Lesión médula espinal. Lesión nervio recurrente

laríngeo en el caballo.
5. Atrofia por presión. Un caso es el de la hidronefrosis (acúmulo de

contenido liquido en el riñón, lo que provoca que la corteza se elimine.),
cenurosis, quistes hidatídicos, hidrocefalia, atrofia por compresión de un
tumor, atrofia de los hepatocitos consecuente a un hígado de éstasis.
6. Atrofia por radiación Bomba de cobalto (atrofia numérica y
degenerativa)
7. Atrofia tóxica. Citostáticos (antimitóticos), alcohol (cirrosis hepática).
La importancia de la atrofia va a depender fundamentalmente de la extensión

y de la localización, al igual que el tipo de atrofia.
− Hiperplasia: Es el aumento del número de células por incremento de mitosis,

suele aparecer en células que no
pueden sufrir hipertrofia.
Puede ser fisiológica (hormonal o
compensatoria) epitelio glandular
mamario antes de la lactación y útero
en hembras gestantes, endometrio por
estímulo continuado de estrógenos
durante el ciclo estral, compensadora
tras la pérdida de una porción de tejido.
También puede ser patológica (excesiva estimulación hormonal o irritación
crónica) Hiperplasia endometrial quística como consecuencia de desequilibrios
estrógenos-progestágenos, hiperplasia con crecimiento difuso del órgano
(próstata, glándula tiroides por deficiencia de yodo…) , hiperplasia con
crecimiento nodular (bazo, páncreas e hígado de perros viejos.)

14
La hiperplasia es inducida por estímulos conocidos, suele haber un control de

crecimiento, es útil en fenómenos de reparación celular y para aumentar la
funcionalidad.
− Metaplasia o transformación celular: Es un cambio reversible de la célula

adulta por otra célula de tipo adulto de igual línea germinal.
Epitelio especializado→ menos especializado (a partir de células de reserva)
Metaplasia epitelial: irritación crónica, metaplasia escamosa en a. respiratorio
de los fumadores por irritación crónica del humo. Avitaminosis A.
Metaplasia mesenquimatosa: cambios en el entorno celular (tej.fibroso→tej.

cartilaginoso→tej óseo) Cuando hay metaplasia en las mamas, se llaman
tumores mixtos. Se puede encontrar metaplasia a causa de los cálculos
urinarios
Quiste: cualquier formación que tiene líquido en el interior y que están rodeados por
una cápsula.
❖ Alteraciones en la multiplicación celular.
Por defecto:
Ausencia de la Disminución de la
actividad mitótica: actividad mitótica.
Hipogenesia: El Hipoplasia:
Agenesia: Falta Aplasia: Existe el
organo formado es desarrollo
esbozo embrionario. esbozo embrionario
más pequeño o el insuficiente del
Organo o tejido pero no se
tejido está menos órgano, tamaño
totalmente ausentes. desarrolla.
desarrollado. reducido.

15
En el caso de hipoplasia cerebelar, puede ser causado por herencia (vacas, caballo
Árabe, Chow Chow), por déficit de cobre (ovejas y cabras) y a causa de virus
teratógenos (BVD, lengua azul, parvovirus, border disease, PPC, panleucopenia
felina.)
En los riñones es muy típico la hipoplasia y la aplasia. La hipoplasia es característica

de los testículos.
❖ Alteraciones en la talla de los órganos.

16


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Conocer las lesiones: concepto, grupos, terminología, causas, consecuencias y

La anatomía patológica se encarga de las lesiones o alteraciones de la forma,

Una necropsia es una técnica encaminada a estudiar un cadáver con el fin de

Antes de hacer la necropsia:

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En la historia clínica se reflejan datos de la información más completa o concisa sobre

La necropsia debe ser completa (analizar todo el animal), ordenada, y utilizando un

− Inspeccionar el exterior del animal:

− Localización: Si están sólo en un punto, en un lóbulo…

Después de hacer la historia clínica debemos hacer:

 Descripción de hallazgos macroscópicos.

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Patogenia: Mecanismo de la lesión o enfermedad. Cómo se produce.

Alteraciones morfológicas: Alteraciones estructurales (macro/ microscópicas)

Diagnóstico: Es una sentencia o conclusión concisa en relación con la naturaleza, causa

Lesión: Alteración patológica de la forma, estructura, ultraestructura o composición

La lesión está íntimamente unida al trastorno funcional.

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Clasificación de las lesiones

✓ Reversibles: Puede volver a su estado normal cuando cesa la causa que la

 Inespecífica: Puede aparecer en muchos casos y ocasiones. Neumonía fibrosa.

✓ Primarias: Primeras que se producen en un animal. Fallo renal.

1. LOCALIZACIÓN Y TIPO DE LESIÓN

b. Multifocal: varios puntos bien delimitados.

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d. Difusa: afecta de forma homogénea al centro del órgano

f. Segmentada: Afecta sólo a una parte del órgano (segmento)

4. DURACIÓN: Aguda, subaguda, crónica, crónica- activa

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CAUSAS Y MECANISMOS DE LESIÓN.

Deficiencia de Agentes Agentes

Agentes Agentes Causas

o Toxinas biológicas: arañas, venenos de serpientes, toxinas de peces…

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❖ Mecanismos de lesión celular.

Consecuencias • Tipo de célula

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Papel del oxígeno en la lesión celular.

Mecanismos de isquemia e hipoxia.

El control del volumen celular normal depende de la bomba de Na- K. Esta

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El agua se mueve por ósmosis. Si esto funciona bien, la cantidad de agua

El déficit de respiración aerobia también provoca lesiones. La glucólisis

1. Déficit de respiración aeróbica celular.

Lesión celular mediada por radicales libres.

o Absorción de energía radiante (luz UV, rayos X) H2O: H+, OH-.

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Las principales zonas dañadas son:

✓ Peroxidación de los lípidos de membrana: Radical libre (O2) + dobles

Existen mecanismos protectores: