2017 Hta

Separata 64 HTA.
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H I P E RT E N S I Ó N
A RT E R I A L
E N A D U LTO S
Autor
Paula Edit Cuffaro

Médica de Planta de la Sección Hipertensión Arterial,
Servicio de Clínica Médica, Hospital Italiano de Buenos Aires.
Gabriel Dario Waisman

Jefe del Servicio de Clínica Médica y de la Sección Hipertensión Arterial
del Hospital Italiano de Buenos Aires.
.
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Hipertensión Arterial en adultos
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Evaluación de Daño de órgano blanco
y estratificación del Riesgo cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ADULTOS . . . . . . . . . . . . . 9
Tratamiento No farmacológico: cambios en el estilo
de alimentación y vida saludable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Tratamiento Farmacológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Fármacos antihipertensivos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Niveles Objetivos del tratamiento y curva en J de la PA . . . . . . . . . . . . . . . . . . 30
Tratamiento en Poblaciones Especiales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL EMBARAZO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN DIABÉTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ANCIANOS Y MUY ANCIANOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
HIPERTENSIÓN RESISTENTE Y REFRACTARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
REFERENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49
-2-
Separata 2017 - Vol. 25 N° 4
INTRODUCCIÓN
La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores de riesgo de enfermedad cardio-
vascular. Su prevalencia ha aumentado debido a la mayor expectativa de vida y a la mayor preva-
lencia de obesidad en la población. Según datos de la Tercera Encuesta Nacional de Factores de
riesgo para enfermedades no transmisibles, realizada en el año 2013, la prevalencia de HTA es del
35% y es similar a la descripta para todo el continente americano.
El estudio RENATA (REgistro NAcional de HiperTensión Arterial) es un estudio de corte transversal

que se realizó con el objetivo de actualizar la prevalencia, el grado de conocimiento, tratamiento
y control de la HTA en la Argentina. Se encuestaron 4.006 individuos entre los años 2008/2009 en
siete ciudades del país. En este estudio, a diferencia de la Tercera Encuesta Nacional de factores de
riesgo, se midió la presión arterial (PA) en tres ocasiones con un aparato automático validado, con
impresión de sus registros y se consideró el promedio de las últimas dos lecturas. La edad promedio
fue de 43,7 años. La prevalencia de HTA fue del 35% y fue mayor en hombres que en mujeres
(41,7% vs. 25,7%). El 37,2% desconocía su enfermedad y el 56,2% de los individuos hipertensos
estaban tratados, pero sólo el 26,5% de ellos se encontraban bien controlados.(1)
Si bien este estudio no es comparable metodológicamente con estudios previos, se puede inferir
que la prevalencia permanece en los mismos rangos, mientras que existe una tendencia a mejorar
el grado de conocimiento, tratamiento y control de la HTA en nuestro país. De todos modos, el
nivel de control sigue siendo muy bajo y esto motiva a mejorar nuestro trabajo diario en el manejo
clínico de los pacientes hipertensos.
Esta revisión tiene como objetivo brindar conocimientos actualizados, basados en la evidencia
científica disponible y muestra las áreas actuales de debate o de incertidumbre en diferentes
temas. Pero sobre todo, tiene la intencionalidad de brindar herramientas útiles para el manejo clí-
nico en el consultorio.
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Actualmente el diagnóstico de hta se basa en las mediciones realizadas en el consultorio (PAC) y

de manera ambulatoria: Monitoreo Ambulatorio de Presión Arterial (MAPA) y Monitoreo
Domiciliario de la Presión Arterial (MDPA). (2,3)
-3-
El uso del tensiómetro de mercurio fue prohibido en nuestro país en el año 2010 por resolución
ministerial Nº 274/10 para evitar los impactos sanitarios y ambientales de la contaminación con
dicho metal. Los tensiómetros aneroides son los más frecuentemente utilizados en su reemplazo,
pero para que las mediciones sean confiables deben ser calibrados al menos cada 6 meses.(3)
El tensiómetro automático debidamente validado es reconocido por las sociedades científicas

internacionales y locales como una opción para las mediciones en el consultorio. El listado de los
tensiómetros que están validados puede consultarse en: www.dableducational.org o en la página
web de la Sociedad Británica de Hipertensión Arterial (BHS) www.bhsoc.org
Las guías Canadienses de Hipertensión Arterial utilizan para el diagnóstico la técnica de

“Mediciones Automatizadas en el consultorio” que consiste en realizar 6 mediciones automáticas
en 15 a 30 minutos (considerando el promedio luego de descartar la primera medición) con equi-
pos especialmente diseñados para medir la PA en el consultorio. En esta técnica el paciente se
encuentra solo en el consultorio. Esto elimina los errores del observador y el efecto de guardapolvo
blanco (hipertensión en consultorio con PA ambulatoria normal), aunque el equipamiento es cos-
toso y esta técnica es difícil de implementar en nuestro medio.(4)
Tabla 1. Clasificación de la PA en el consultorio en mayores de 18 años según

el Consenso Argentino de Hipertensión arterial.
PA consultorio PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)
Óptima < 120 <80
Normal 120 - 129 80 - 84
PA limítrofe 130 - 139 85 - 89
Hipertensión Arterial
Nivel 1 140 – 159 90 -99
Nivel 2 160 – 179 100 – 109
Nivel 3 ≥ 180 ≥ 110
Hipertensión Sistólica Aislada ≥ 140 < 90
La medición de la PA en el consultorio y ambulatoria permite clasificar a los individuos en diferen-

tes subgrupos. Dos de estos subgrupos se distinguen por presentar un diagnóstico discordante con
-4-
el establecido en el consultorio: los que tienen HTA en el consultorio y normotensión ambulatoria

(HTA de guardapolvo blanco) y los que son normotensos en consultorio pero tienen HTA ambula-
toria, denominada HTA enmascarada u oculta.
El MAPA permite evaluar la presión arterial en el contexto de la vida cotidiana del paciente, obte-
ner un número mayor de mediciones en un lapso menor de tiempo y determinar los valores pro-
medio de 24 horas, diurno y nocturno. La PA de 24 horas se correlaciona de manera más precisa
que la PAC con el daño de órgano blanco (DOB) y tiene mayor valor pronóstico de eventos cardio-
vasculares (CV) y mortalidad cardiovascular, tanto en población general como en hipertensos trata-
dos. La presión arterial nocturna es considerada la de mayor valor en el pronóstico.(5)
El MAPA no reemplaza a la PA medida en el consultorio, sino que brinda información complemen-

taria y es útil (cuando existe disponibilidad del método) para realizar el diagnóstico de HTA. Es
especialmente útil en casos de PA limítrofe (130-139/80-89 mm Hg) en consultorio, en niveles 1 y
2. (Ver Gráfico 1).
Si no se dispone de MAPA, el MDPA es una opción válida para el diagnóstico de HTA.
Tabla 2. Niveles para definir hipertensión arterial según la PA ambulatoria.
Categoría PA sistólica (mmHg) PA diastólica (mmHg)
PA ambulatoria
PA 24 Horas ≥130 y/o ≥80
PA diurna ≥135 y/o ≥85
PA nocturna ≥120 y/o ≥70
PA en el domicilio ≥135 y/o ≥85
Esta tabla muestra los niveles umbrales para definir hipertensión arterial en el MAPA y MDPA. A diferencia
de la PA en el consultorio, la PA ambulatoria no recomienda clasificar en diferentes niveles de severidad.
El MDPA es una práctica protocolizada, con equipos validados y mediciones estandarizadas que
implica el entrenamiento del paciente.(6,7y8). Es un método simple y económico que permite
obtener un gran número de lecturas, representativas de la PA habitual durante largos períodos de
tiempo (días, semanas, meses); no están afectadas por el efecto de guardapolvo blanco y es mejor
tolerado por el paciente que el MAPA. Se recomienda utilizar equipos que miden la PA en el brazo;
los tensiómetros de muñeca solamente están recomendados en pacientes obesos cuando no es
-5-
posible medir la PA en el brazo, generalmente por la presencia de una circunferencia braquial >
44 cm.
El protocolo consiste en realizar, luego de 5 minutos de reposo en posición sentada, dos medicio-
nes matutinas, con 1-2 minutos de diferencia, y dos vespertinas durante al menos 4 días (idealmen-
te, 7 días). (7) La técnica de las mediciones es similar a la del consultorio y es fundamental entrenar
al paciente. Las mediciones deben realizarse antes del desayuno, luego de evacuar la vejiga y en
el período vespertino antes de la cena. Para el análisis de los resultados se realiza el promedio de
las mediciones descartando el primer día ya que se consideran más inestables y poco reproducibles.
En el caso de que hubiera más de 10 mm Hg de diferencia entre la primera y la segunda medición,
se recomienda realizar una tercera y no considerar la primera. (9) Cuando se utiliza MDPA para el
diagnóstico un promedio de PA ≥ 135 y/o ≥ 85 mmHg define hipertensión arterial pero en el caso
de encontrar valores entre 125/76 mmHg y 134/84 mmHg debe realizarse un MAPA para definir el
diagnóstico.(6)
Normal PA limítrofe Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3

VISITA 1 PAS 120-129 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS ≥ 180 VISITA 1
PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD ≥ 110
Normal PA limítrofe Nivel 1 Nivel 2

VISITA 2 PAS 120-129 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 VISITA 2
PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109
MAPA o MPDA
PA limítrofe Nivel 1
VISITA 3 PAS 130-139 PAS 140-159 VISITA 3
PAD 85-89 PAD 90-99
PAS: Presión arterial sistólica. PA: Presión arterial. PAD: Presión arterial diastólica. HTA: Hipertensión arterial.
MAPA: Monitoreo ambulatorio de la presión arterial. MDPA: Monitoreo domiciliario de la presión arterial.
Gráfico 1. Esquema para el diagnóstico de hipertensión con MAPA o MDPA propuesto por el Consenso
Argentino de Hipertensión Arterial.
-6-
El gráfico 1 muestra el uso de manera racional y complementaria de las mediciones de la PA en el

consultorio y ambulatorias para el diagnóstico de hipertensión arterial. (3)
EVALUACIÓN DE DAÑO DE ÓRGANO BLANCO Y ESTRATIFICACIÓN

DEL RIESGO CARDIOVASCULAR
La información obtenida a partir de la anamnesis, el examen físico, la medición de la PA (nivel de

PA) y los resultados de los exámenes complementarios se utiliza para estratificar el riesgo cardio-
vascular global del paciente y determinar su pronóstico. (Gráfico 2)
Los datos relevantes resultan de la detección de: los factores de riesgo adicionales (Hombres > 55
años, mujeres > 65, tabaquismo, dislipidemia, glucemia alterada en ayunas, antecedentes de enfer-
medad cardiovascular prematura - en hombres < 55 años y en mujeres < 65 años- obesidad abdo-
minal); la presencia de diabetes mellitus, las condiciones clínicas asociadas (enfermedad cerebro-
vascular, enfermedad cardíaca, enfermedad renal crónica estadio III-IV, enfermedad vascular peri-
férica) y la objetivación de daño de órgano blanco asintomático. (3)
Normal PA limítrofe Nivel 1 Nivel 2 Nivel 3

Factores de riesgo PAS 120-129 PAS 130-139 PAS 140-159 PAS 160-179 PAS ≥180
PAD 80-84 PAD 85-89 PAD 90-99 PAD 100-109 PAD ≥ 110
Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo

Sin Factores de riesgo
promedio promedio bajo moderado alto
Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo

1-2 factores de riesgo
bajo bajo moderado moderado muy alto
3 factores de riesgo
Daño órgano blanco Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo
Síndrome metabólico moderado alto alto alto muy alto
Diabetes
Condición Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo Riesgo

clínica asociada alto muy alto muy alto muy alto muy alto
Gráfico 2. Estratificación del riesgo cardiovascular para determinar el pronóstico según el Consenso
Argentino de Hipertensión Arterial.
-7-
En el gráfico 2 se observa la estratificación del riesgo cardiovascular teniendo en cuenta el nivel de

PA en el consultorio, la cantidad de factores de riesgo adicionales, la presencia de diabetes mellitus
y las condiciones clínicas asociadas. La estratificación de riesgo determina el pronóstico y tiene
implicancias en el tratamiento.
Tabla 3.Daño de órgano blanco asintomático
Hipertrofia Ventricular Izquierda Electrocardiográfica: índice de Sokolow-Lyon > 3,5

mV; RaVL > 1,1 mV; producto de la duración por el
voltaje de Cornell > 244 mV*ms.
Ecocardiográfica: índice de Masa Ventricular

Izquierda: varones, > 115 g/m² ASC; mujeres, > 95
g/m² ASC
Grosor de la pared carotidea Ecografía carotidea: Grosor Íntima Media > 0,9 mm
o placa.
Rigidez arterial aórtica evaluada por Velocidad de onda de pulso carótida-femoral > 10
Velocidad de Onda de Pulso (VOP) m/s
Enfermedad Arterial Periférica Índice Tobillo – Brazo < 0,9
Daño Renal Micro albuminuria (30-300 mg/24 h) o cociente albú-

mina/ creatinina (30-300 mg/g; 3,4-34 mg/mol) (pre-
feriblemente en muestra matinal de orina)
ASC: área de superficie corporal

Esta tabla muestra las recomendaciones de las Sociedades Europeas de Hipertensión arterial y Cardiología
(ESH-ESC) para definir daño de órgano asintomático.(2)
-8-
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ADULTOS
Tratamiento No farmacológico: cambios en el estilo de alimentación y

vida saludable
Un estilo de vida saludable incluye: a) Mantener un peso adecuado, b) Nutrición saludable, c)

Realizar actividad física regular, d) No fumar. En la sociedad occidental la adherencia a un estilo de
vida saludable es baja, puesto que apenas entre el 3 y el 5% de las personas reúnen los 4 puntos.
(10)
Se deben indicar cambios en el estilo de vida y corrección de factores de riesgo a todos los pacien-
tes, independientemente del nivel de PA y de la estratificación de riesgo.
El tabaquismo aumenta el riesgo de eventos cardiovasculares y muerte. En pacientes con hiperten-

sión los fumadores tienen 5 veces más probabilidad de desarrollar hipertensión severa que los no
fumadores, y los fumadores con hipertensión severa tienen mayor mortalidad que los no fumado-
res. La interacción HTA/tabaco cuadruplica el riesgo cardiovascular. En los estudios de cesación
tabáquica los pacientes que abandonan el hábito muestran una disminución del 15% en la morta-
lidad, en un seguimiento a 14 años.(11,12). Las estrategias para dejar de fumar incluyen medidas
no farmacológicas y farmacológicas (reemplazo de nicotina con parches o chicles, bupropión),
habiéndose comunicado una eficacia de hasta el 25%. La vareniclina ha demostrado una efectivi-
dad mayor que la del bupropión en estudios controlados.(13,14)
El control del peso es la medida de mayor impacto en la disminución de la presión arterial. Por
cada kilogramo de descenso de peso se observa una reducción de 1 mm Hg de la PA sistólica tanto
en hipertensos como en normotensos; el descenso es mayor a mayor grado de sobrepeso inicial.
(15) El índice de masa corporal (IMC) (kg/talla en m2) ideal o saludable debe estar entre 18 y 25 a
cualquier edad, con una circunferencia abdominal < 102 cm en hombres y < 88 cm en mujeres.
Muchas veces los términos actividad física y ejercicio se utilizan como sinónimos, sin embargo, es
importante realizar una distinción semántica entre los mismos. La actividad física se define como
cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos que provocan un gasto
energético (desplazarse, trabajar, actividades de la vida cotidiana, etc.), en cambio el ejercicio es
una actividad planificada, es un movimiento corporal planeado, estructurado y repetitivo, realiza-
dos para mejorar o mantener uno o más componentes de la actividad física.(16)
Los beneficios de la actividad física regular sobre la mortalidad cardiovascular van más allá del
descenso de las cifras de PA, dado que actúa simultáneamente sobre el perfil lipídico, la sensibili-
-9-
dad a la insulina, el peso corporal, el estrés oxidativo, la agregación plaquetaria, la fibrinólisis, la

producción de óxido nítrico, la función endotelial, la rigidez arterial y la variabilidad de la frecuen-
cia cardíaca. (17)
Una única sesión de ejercicio produce una disminución de la PA que se mantiene durante algunas
horas y que puede medirse al comparar los valores de PA de reposo antes y después de dicha sesión
(efecto agudo del ejercicio). Un determinado periodo de entrenamiento produce también una dis-
minución de la PA (efectos crónicos del ejercicio). El entrenamiento aeróbico reduce la PA en los
pacientes hipertensos en nivel 1 entre 3,4 a 10,5 mmHg para la PA sistólica y 2,4 a 7,6 mmHg para
la PA diastólica, siendo mayor el descenso cuanto mayor es la PA inicial. En la HTA nivel 2 se pro-
ducen descensos similares y una reducción del 35% de la medicación antihipertensiva.(18)
Un programa de ejercicio adecuado para pacientes hipertensos debe combinar ejercicios aeróbicos y
de resistencia o sobrecarga (ejercicio que implican contracción muscular) mediante una correcta pres-
cripción basada en la individualidad de cada paciente. (16) El ejercicio debe ser adecuado a la edad
del paciente, sus comorbilidades, su estado de salud y tener en cuenta sus preferencias. (Tabla 3)
Tabla 4. Recomendaciones de ejercicio para pacientes hipertensos del Colegio Americano

de Medicina del Deporte (ACSM).(19)
Característica (FITT) Recomendación
Frecuencia semanal Mínimo: 5 veces por semana
Óptimo: 7 veces por semana
Intensidad Moderada: 70% del vo2 máx.
Tiempo Mínimo: 30 minutos

Óptimo: 60 minutos
Tipo (debe combinar ambos) Aeróbico: caminata, trote, natación, baile, ciclismo,
algunos deportes.
Sobrecarga o contra – resistencia (bandas elásticas,

pilates, ejercicios con pesas a bajas cargas, aparatos)
- 10 -
La tabla 4 resume las recomendaciones de ejercicio físico para pacientes hipertensos que pueden
realizarse en la mayoría de los pacientes para promover el abandono del sedentarismo.
La realización de ejercicio físico de mayor intensidad (deportes o competencias) así como hallazgos
anormales en la anamnesis o el examen físico pueden determinar la necesidad de exámenes com-
plementarios adicionales en cada caso en particular.
La recomendaciones de la Asociación Americana del Corazón (AHA) sobre la dieta y el estilo de

vida saludable para disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular incluyen: (20):
• Consumir una dieta rica en vegetales y frutas.

• Elegir granos integrales y comidas altas en fibras.
• Consumir pescados de mar, especialmente los grasos, al menos dos veces por semana.
• Limitar la ingesta de grasas saturadas al 7% de la energía, las grasas trans al 1% de la ingesta
calórica y el colesterol a 300 mg por día.
- Elegir carnes magras y alternativas vegetales.
- Elegir leche descremada y lácteos bajos en grasas.
- Minimizar la ingestas de aceites hidrogenados.
• Disminuir el consumo de bebidas y alimentos con azúcares agregados.
• Elegir y preparar alimentos con poca sal o sin ella.
• Tomar recaudos para mantener la alimentación saludable cuando se come fuera de casa.
Consumo moderado de alcohol: equivalente a 720 ml de cerveza o 300 ml de vino o 60 ml de bebi-
das blancas. En mujeres o personas delgadas no debe ser mayor del 50% de los valores señalados.
No promover el consumo de alcohol en abstemios.
Sodio y Potasio
La dieta denominada DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), compuesta principalmente
por frutas, verduras, cereales, lácteos descremados, ácidos grasos mono-insaturados, pescado, aves,
nueces, y pobre en ácidos grasos saturados, carne roja, bebidas azucaradas y dulces, tiene per se
un efecto hipotensor, independientemente de la restricción de sal y el descenso de peso. (21)
Esta dieta produce un descenso promedio de 5,5/3,5 mm Hg para la PAS/ PAD, con un rango apro-
ximado de 8-14 mmHg para la PAS. El efecto hipotensor máximo se alcanza aproximadamente a
las dos semanas de implementada. La asociación de la restricción de sodio a la dieta DASH aumen-
ta su efecto hipotensor. (22)
- 11 -
El efecto hipotensor de la restricción en el consumo de sodio varía de un individuo a otro, con

dependencia de la presencia de los diferentes grados de “sensibilidad a la sal”. (23)
La hipertensión sodio sensible está presente cuando siguiendo a una carga de sodio, su deprivación
lleva a una caída de la PA sistólica ≥ 10 mmHg. Se han descripto diversos métodos para el recono-
cimiento de la hipertensión sodio-sensible (marcadores genéticos, respuesta a diuréticos y medidas
obtenidas del MAPA durante las 24 h) pero no son de aplicación en la práctica clínica. Desde una
perspectiva clínica se observa una prevalencia elevada en obesos, ancianos, diabéticos y en la raza
negra. (24)
Independientemente de la sodio-sensibilidad, la disminución del consumo de sodio causa una dis-

minución progresiva de los valores de PA en normotensos e hipertensos. Por otro lado, contribuye
a aumentar la eficacia de los fármacos antihipertensivos en los hipertensos tratados.
El incremento de la ingesta de potasio produce descenso de PA, que es superior en hipertensos que
en normotensos. La forma más conveniente para inducir un buen aporte de potasio es recomendar
una dieta a base de verduras y frutas asociada con una restricción de la sal. No se recomiendan los
suplementos de potasio en comprimidos como tratamiento antihipertensivo.
Cómo indicar a los pacientes una dieta hiposódica.

Recomendaciones útiles para el consultorio.
• El 70% del consumo diario de sodio proviene de los alimentos y 30% del uso del salero.
• Puede cambiarse el uso de la sal común por sales modificadas (sales light con 66% menos de
cloruro de sodio, sales con 10% y sales de potasio con 0% de sodio) Estas últimas deben res-
tringirse en los pacientes con hiperpotasemia o insuficiencia renal.
• Evitar los alimentos con alto contenido de sodio (embutidos, snacks, productos de copetín,
productos envasados en salmuera)
• Quesos y panificados (productos con “sal invisible”) cambiar por quesos magros sin sal y pani-
ficados sin sal (pan, galletitas, etc.).(25)
• Enseñar a leer las etiquetas de los alimentos para seleccionar productos envasados que con-
tengan < 120 mg de sodio por cada 100g de producto. Según el código Alimentario Nacional
estos productos se consideran hiposódicos.
• El contenido de sodio en las aguas envasadas no representa una fuente importante de consu-
mo de sodio. El contenido de sodio debe considerarse hiposódico si contienen < 120 mg por
cada litro.
- 12 -
Tabla 5. Disminución de la PA con las recomendaciones de cambios del estilo de vida
Recomendación Descripción Disminución de la

PA sistólica (rango aprox.)
Dieta DASH Dieta rica en frutas, vegetales, 8-14 mmHg

baja en grasa
Actividad Física Actividad física regular al menos 4-9 mmHg

30 minutos diarios
Reducción ingesta No mayor a 2400 mg (idealmente 2-8 mmHg

de sodio 1600 mg) de sodio diarios
Moderar el consumo de Máximo: 30 ml/día de etanol 2-4 mmHg

alcohol
Pérdida de peso Alcanzar/mantener índice masa 3 mmHg por cada 4-8% de

corporal de 18,5-24,9 reducción del peso corporal
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En los ensayos clínicos aleatorizados el tratamiento con fármacos antihipertensivos se asoció con
35-40% de disminución en la incidencia de eventos cerebrovasculares, 20-25% disminución de
infarto de miocardio y > 50% de reducción de insuficiencia cardíaca efectos que son generalizables
a diferentes grupos de pacientes.(26) Estos datos avalan el beneficio del tratamiento farmacológi-
co para disminuir la morbilidad y mortalidad asociadas a la HTA. (26)
De acuerdo con nivel de HTA y la estratificación del riesgo cardiovascular global podemos identi-
ficar grupos diferentes de pacientes para el inicio de tratamiento antihipertensivo.
HTA nivel 1 (140-159/90-99 mmHg), riesgo bajo: La Guía de la Sociedad Europea de Hipertensión
señala que la evidencia de tratar a este grupo de pacientes es limitada pero retrasar el tratamiento
aumenta el riesgo total. Recomiendan iniciar tratamiento antihipertensivo, aún en pacientes de
bajo riesgo, cuando la PA se encuentra persistentemente elevada en varias consultas, cuando la PA
- 13 -
está elevada en las mediciones ambulatorias y si las medidas de cambios del estilo de vida son
inefectivas luego de un tiempo razonable.(2) Si luego de tres meses de tratamiento con cambios
en el estilo de vida no se alcanzan los objetivos terapéuticos (PA < 140/90 mm Hg), se recomienda
iniciar tratamiento farmacológico con monoterapia. En los pacientes en los que los cambios al esti-
lo de vida permitan alcanzar el objetivo terapéutico se recomienda realizar controles en forma
semestral.(3,27)
HTA nivel 1 y 2, riesgo moderado: iniciar tratamiento farmacológico con monoterapia o combina-
ciones farmacológicas y controlar al mes. Si no se alcanzan los objetivos terapéuticos, se deberá
reevaluar el tratamiento farmacológico, ya sea aumentando las dosis o agregando una segunda o
tercera droga al tratamiento inicial.
HTA nivel 1, riesgo alto y muy alto: indicaciones similares a las señaladas en el punto anterior, con
la diferencia de que el primer control luego de iniciado el tratamiento farmacológico debería rea-
lizarse más precozmente (1-4 semanas) en razón del riesgo del paciente.
HTA nivel 2 y 3, riesgo alto y muy alto: se sugiere iniciar tratamiento con combinaciones farmaco-
lógicas y realizar el primer control dentro de la primera o segunda semana. En caso de no alcan-
zar el objetivo terapéutico se deberá revaluar el tratamiento farmacológico aumentando la dosis
de la combinación inicial o agregando una tercera droga.
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Los mayores beneficios del tratamiento antihipertensivo dependen de la reducción de PA “per se”
y en menor medida del tipo de fármaco utilizado. Múltiples meta-análisis no han mostrado dife-
rencias significativas entre los distintos grupos farmacológicos.
Actualmente para el inicio y mantenimiento del tratamiento se pueden usar: inhibidores de la

enzima convertidora de angiotensina (IECAs), antagonistas de los receptores de angiotensina II
(ARA II), diuréticos, beta-bloqueantes y calcioantagonistas.
Inhibidores de la Enzima de conversión y antagonistas de los receptores de angiotensi-

na II (IECAs y ARA II)
El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) ha sido una de las principales vías para el
- 14 -
desarrollo de medicamentos antihipertensivos. Las cuatro clases de medicamentos que intervie-

nen en esta vía son los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA), los blo-
queadores de los receptores de la angiotensina II (ARA II), los antagonistas de la aldosterona y los
inhibidores directos de la renina. El interés en esta vía se debe a la acción de la angiotensina II
sobre el sistema vascular, el manejo renal del sodio y el agua y la proliferación celular.
La angiotensina II actúa en 2 tipos de receptores (AT): los tipo 1 (abundantes en los vasos saguíneos,
el cerebro, el corazón, el riñón, las glándulas suprarrenales y los nervios), mientras que tipo 2 se
expresan de forma prominente en el feto, pero disminuyen en número durante el período postna-
tal, donde sólo están disponibles en pequeñas cantidades en el riñón adulto, la glándula adrenal,
corazón, cerebro, útero y ovario. La activación de los receptores AT causa vasoconstricción genera-
lizada por la contracción del músculo liso vascular, aumentos en la aldosterona, lo que resulta en
un aumento de la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y el crecimiento celular en las arterias
y el corazón. La angiotensina II también facilita la liberación de catecolaminas de la médula supra-
rrenal y las terminaciones nerviosas que inducen hiperactividad del sistema nervioso simpático Por
lo tanto, el antagonismo de los AT1 provoca una reducción en la poscarga cardíaca y la precarga.
La propiedad antihipertensiva de los ARA II se debe principalmente a una reducción de la resisten-
cia vascular periférica.
La función de los AT2 es menos clara, pero su estimulación puede inhibir el crecimiento celular, la
diferenciación celular, la apoptosis y causar vasodilatación. Los estudios en animales muestran que
la estimulación del receptor AT2 mejora la función cardíaca y previene la remodelación cardiaca
post-infarto de miocardio. Los ARA II tienen mayor afinidad sobre los AT1.
Los IECAs disminuyen la producción de angiotensina II por inhibición de la Enzima convertidora de

angiotensina (ECA), que es la misma enzima que cataliza la degradación de bradiquininas (vasodi-
latadoras y las responsables del efecto de la tos con IECAs). Sin embargo, existen vías independien-
tes de ECA productoras de angiotensina II, por lo cual con el uso continuo de IECAs aumentan los
niveles de angiotensina II llamado fenómeno de “escape de angiotensina”. A pesar de este fenó-
meno los efectos de los IECAs perduran en el tiempo evidenciando otros mecanismos involucrados.
Otros mecanismos antihipertensivos son: a) disminución del tono simpático central y periféricos,
sin taquicardia refleja ni hipotensión ortostática, b) mejoría de la función endotelial y del remode-
lado vascular.
La mayoría de los IECAs son profármacos con menor actividad farmacológica que su metabolito
activo y otros se administran como fármacos activos como el captopril y el lisinopril.
- 15 -
Ambas clases de fármacos son las más utilizadas en el tratamiento antihipertensivo. Algunos meta-
análisis han señalado que los IECAs podrían ser inferiores a otros fármacos en la prevención de
eventos cerebrovasculares y que los ARAII podrían ser inferiores a los IECAs en la prevención del
infarto de miocardio o la mortalidad total. Sin embargo, las hipótesis propuestas por estos meta-
análisis han perdido valor tras conocerse los resultados del estudio ONTARGET, en el que se realizó
una comparación directa de los resultados obtenidos con el tratamiento con un IECA (ramipril) y
un ARAII telmisartán. El estudio ONTARGET demostró que la eficacia del telmisartán no es estadís-
ticamente inferior a la del ramipril en lo que se refiere a la incidencia de complicaciones cardiacas
graves, evento cerebrovascular y mortalidad total. Este estudio también demostró que era errónea
la hipótesis de que la actividad de los receptores activadores de la proliferación peroxisomal (PPAR)
del telmisartán hacía que este compuesto fuese más efectivo para la prevención o el retraso del
desarrollo de diabetes. (28)
En la tabla 6 se observan las dosis habituales de IECAs y ARA II utilizadas en Hipertensión arterial
Tabla 6. IECAs y ARA II de uso frecuente en hipertensión
Dosis, mg/d Intervalo de dosis
IECAs
Benazepril 20-40 1-2/d
Enalapril 10-20 1-2/d
Lisinopril 20-40 1-2/d
Ramipril 2,5 -20 1-2/d
Perindopril 2,5-10 1/d
ARA II
Losartán 50-100 1-2/d
Valsartán 80-320 1/d
Irbersartán 150-300 1/d
Candesartán 8-32 1/d
Telmisartán 40-80 1/d
Olmesartán 20-40 1/d
- 16 -
Calcioantagonistas
Los calcioantagonistas son un grupo heterogéneo de fármacos cuya acción es disminuir la veloci-
dad de entrada del calcio a través de los canales de calcio de la membrana plasmática celular. Son
los canales L los que regulan la entrada de calcio al musculo cardiaco y liso vascular, pero se
encuentran además en las venas, los leucocitos, plaquetas, cerebro, retina, glándulas salivales,
mucosa gástrica, páncreas, hipófisis y otras células musculares lisas (bronquial, gastrointestinal,
genitourinaria y uterina). Esta amplia distribución puede explicar los efectos adversos de estos fár-
macos y sus diversas aplicaciones (hipertensión arterial, angina de pecho, arritmias supraventricu-
lares, hemorragia subaracnoidea, infarto de miocardio, enfermedad de Raynaud, espasmo esofá-
gico, hipertensión pulmonar primaria y migraña). Además de la relajación del músculo liso vascu-
lar, tienen otros efectos por los cuales contribuyen a disminuir la PA como son: el efecto natriuré-
tico, la inhibición de la liberación de aldosterona, la inhibición del crecimiento y proliferación de
células musculares lisas y fibroblastos.
Los calcioantagonistas generalmente se clasifican en dos subgrupos: dihidropiridínicos (vasodilata-

dores) y no-dihidropiridínicos (acción miocárdica), diferenciando sus efectos en la contractilidad
miocárdica, conducción cardíaca y hemodinamia glomerular. Los no-dihidropiridínicos verapamilo
y el diltiazem deprimen ligeramente el nódulo sinoauricular, disminuyen la conducción del nódulo
auriculo-ventricular y disminuyen la contractilidad miocárdica y, a de los dihidropiridínicos, tienen
menos efectos en la relajación del músculo liso vascular y vasodilatación. Por otro lado, aumentan
la presión intraglomerular, aumentando la proteinuria y glomeruloesclerosis. Por este efecto para
la protección renal es importante primero el bloqueo del sistema renina-angiotensina.
Un reciente meta análisis que incluyó 123 ensayos clínicos y más de 600.000 pacientes, mostró que
los calcioantagonistas son superiores a otros antihipertensivos para la prevención de eventos cere-
brovasculares e inferiores a los diuréticos para la prevención de insuficiencia cardiaca. Sin embar-
go, aunque no está claro si esto se puede atribuir a un efecto protector de la circulación cerebral
o a un control ligeramente superior o más estable de la PA con estos fármacos.(29)
Por otro lado, En varios estudios controlados, los calcioantagonistas se mostraron más eficaces
que los betabloqueantes en la disminución de la progresión de la aterosclerosis carotidea y en la
reducción de la hipertrofia ventricular izquierda.
En HTA serían de espacial utilidad en pacientes ancianos, especialmente en hipertensión sistólica

aislada asociada a rigidez arterial, en asociación con otros antihipertensivos, en hipertensos con
enfermedad coronaria (especialmente asociada a betabloqueantes), en pacientes con insuficiencia
renal en tratamiento dialítico, en enfermedad vascular periférica, Enfermedad de Raynaud, colon
irritable y migraña.
- 17 -
La mayoría de los antihipertensivos disminuyen su efecto por el uso de antinflamatorios no este-

roides (AINEs) por una disminución de la producción renal de prostaglandinas, sin embargo los cal-
cioantagonistas son resistentes a este efecto. En los pacientes hipertensos que deben recibir antin-
flamatorios no esteroideos por enfermedades concomitantes, los calcioantagonistas pueden ser de
utilidad.
Los efectos secundarios más frecuentes son secundarios al efecto vasodilatador y se observan más
con dihidropiridínicos. Los más comunes son: cefalea, edemas en miembros inferiores (por vasodi-
latación arteriolar sin venodilatación en la microcirculación), palpitaciones, enrojecimiento cutá-
neo, calor facial, hipertrofia gingival con sangrado de encías. El efecto hipotensor agudo produci-
do por los dihidropiridinicos estimula los barorreceptores vasculares y activa el sistema nervioso
simpático, condicionando la aparición de efectos secundarios. La liberación de noradrenalina pro-
duce taquicardia y algunos de los efectos secundarios precoces de este grupo de fármacos (mareo
y rubor facial). La cefalea también es resultado de dicha vasodilatación periférica. Finalmente, el
estímulo betaadrenérgico conlleva un aumento de la actividad de renina plasmática, con la conse-
cuente activación del sistema renina-angiotensina. El verapamilo puede ocasionar constipación
especialmente en ancianos.
Tabla 7. Calciantagonistas de uso más frecuente y dosis
Dihidropriridínicos No hidropiridínicos
Nifedipina 30 - 120 mg/d* Verapamilo 90-360 mg/d
Amlodipina 2,5 – 10 mg/d Dilatiazem 120-360 mg/d
Lercanidipina 10-20 mg/d
* Existe una formulación de acción prolongada.
Una revisión sistemática que incluyó 6 fármacos dihidropiridínicos (amlodipina, lercanidipina,

mandipina, nifedipina, and felodipina) administrados en una única dosis diaria mostró un efec-
to similar y constante en la disminución de la PA en las 24 hs. (30)
Diuréticos
Son en la actualidad especialmente utilizados en combinación con otros fármacos antihipertensivos.
Los diuréticos, al inicio del tratamiento (efecto agudo), interfieren con la reabsorción tubular renal
de sodio y agua, disminuyen la volemia y el volumen minuto cardiaco, así consecuentemente dis-
minuyen al PA. Pero con el uso crónico producen una caída del tono vascular y de las resistencias
- 18 -
periféricas, por cambios electrolíticos a nivel de la pared vascular o por cambios en la respuesta a
sustancias vasoactivas (catecolaminas, angiotensina II y endotelina).
Los diuréticos que tiene indicación en el tratamiento de la hipertensión son: a) Tiazidas y tiazidas-
símil; b) diuréticos de asa; c) diuréticos ahorradores de postasio y d) los antialdosterónicos. Los gru-
pos difieren entre sí, en su estructura química, acción farmacológica, sitio de acción en el túbulo
renal y mecanismo de acción. (Ver tabla 8)(31)
Tabla 8. Diuréticos, lugar de acción, dosis habituales e indicaciones en hipertensión arterial.
Tipo de Diurético Sitio de acción Dosis habituales mg/d Principales usos en

HTA
Tiazida Túbulo contorneado Hidroclorotiazida Asociado a otros fár-

y similares distal 12,5- 25 mg macos Monoterapia
Clortalidona
6,25-25 mg
Indapamida
1,25 – 2,5 mg
Ahorradores de Túbulo Colector cor- Amiloride 2,5-40 mg Asociado a Tiazidas

Potasio tical Triamtireno 10 mg
(50-100)
Diuréticos de asa Asa ascendente de Furosemida 20-80 mg Asociado a otros fár-

Henle macos en Insuficiencia
renal
Antagonistas de la Túbulo colector Espironolactona 25-50 Hiperaldosteronismo

aldosterona mg (25-200mg/d) primario
Eplerenona 25-50 mg Hipertensión resistente
Hidroclorotiazida, clortalidona e indapamida son los diuréticos más frecuentemente utilizados en

combinación con IECAs o ARA II. Sin embargo, en la práctica clínica, la mayoría de las combinacio-
nes fijas incluyen hidroclorotiazida.
La hidroclorotiazida inhibe el co-transportador de sodio/cloro en el túbulo contorneado distal del

riñón, su acción dura menos de 24 horas y es menos potente que la indapamida, clortalidona,
IECAs, ARA II y calcioantagonistas en disminuir la PA. (32) La Hidroclorotiazida es menos efectiva
- 19 -
en prevenir eventos cardiovasculares (comparada con el enalapril y con amlodipina) y es similar a

la clortalidona en producir gota e hipopotasemia. (33,34)
La clortalidona se distribuye dentro de los glóbulos rojos creando un reservorio que prolonga su
duración de acción a 2-3 días. Es más efectiva que la hidroclorotiazida y que el lisinopril en prevenir
eventos cardiovasculares, y que la amlodipina en prevenir insuficiencia cardíaca.(35)
La indapamida actúa en el túbulo contorneado distal pero más proximalmente que la hidrocloro-
tiazida. Además de su efecto diurético, disminuye la PA por efecto de relajación de los vasos san-
guíneos similar a los calcioantagonistas y su potencia es 5 mmHg mayor que la hidroclorotiazida.
(36). Mejora la microalbuminuria en diabéticos, reduce la hipertrofia ventricular izquierda, inhibe
la agregación plaquetaria y reduce el estrés oxidativo. A diferencia de las otras tiazidas no tiene
impacto en la glucemia o el metabolismo lipídico. La indapamida asociada perindopril previene
eventos cardiovasculares en pacientes con accidente cerebrovascular previo, en ancianos > 80 años
y en diabéticos.(37–39)
El efecto antihipertensivo de las tiazidas y tiazidas símil puede disminuir por el uso concomitante
de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) los cuales bloquean la síntesis de protaglandinas vaso-
dilatadoras a nivel de la médula renal e impactan de manera negativa en el manejo renal del
sodio; y por la ingesta excesiva de sodio en la dieta.(40)
Las tiazidas y tiazidas-símil están contraindicadas cuando existe hipersensibilidad a las sulfas y
gota. Los efectos adversos son: hipotensión ortostática, hiponatremia, hipopotasemia, hipomag-
nesemia, hipercalcemia, hiperuricemia, aumento del colesterol, glucemia y triglicéridos. También
disfunción sexual y acumulación de litio.
La hiponatremia inducida por tiazida es una de las principales causas de disminución de los niveles
de sodio en los ancianos.
Se observa principalmente en pacientes con factores de riesgo para su desarrollo tales como los
que reciben grandes dosis de tiazidas; la presencia de ≥ 5 comorbilidades (insuficiencia cardíaca,
depresión, demencia, insuficiencia renal crónica, enfermedad respiratoria, náuseas o vómitos,
enfermedad hepática o maligna); el uso de fármacos concomitantes (antiinflamatorios no esteroi-
deos, inhibidores selectivos de la reabsorción de serotonina, benzodiacepinas o antidepresivos tri-
cíclicos). Ancianos con bajo índice de masa corporal o baja ingesta de sodio, consumo excesivo de
agua, trastornos psiquiátricos con polidipsia. Es más frecuente en mujeres, en diabetes tipo 2, ante
la presencia de hipopotasemia y con la administración concomitante de amiloride o espironolac-
tona. La concentración de sodio debe ser monitoreada en pacientes con factores de riesgo para
- 20 -
desarrollar hiponatremia asociada a tiazida y deben medirse rápidamente los niveles séricos de
sodio en pacientes con signos neurológicos que indican niveles reducidos de sodio. El cuadro clíni-
co y el perfil bioquímico de los pacientes con hiponatremia asociada a tiazida pueden ser el de la
depleción de volumen extracelular o el síndrome de secreción inapropiado de hormona antidiuré-
tica (SIHAD). Se desaconseja el uso de tiazidas en pacientes con antecedentes previos de hipona-
tremia inducida por diuréticos y en pacientes con factores de riesgo deben indicarse bajas
dosis.(41)
Diuréticos de asa
Los diuréticos de asa, furosemida, están indicados en enfermedad renal crónica, en pacientes
hipertensos con clearence de creatinina < 30 mg/min, particularmente cuando se produce expan-
sión de volumen extracelular. Una revisión reciente del uso de diuréticos de asa en hipertensión
esencial o primaria, mostró que los diuréticos de asa son menos efectivos, comparados con los diu-
réticos tiazídicos, en disminuir la PA en pacientes que no tienen edemas y no hubo diferencias
entre clases de diuréticos de asa. (42)
Diuréticos ahorradores de potasio

Comparados con los suplementos de potasio los diuréticos ahorradores de postasio son más efec-
tivos en mantener los niveles séricos e intracelulares de postasio. Amiloride y triamtireno general-
mente se utilizan en combinación con hidroclorotiazida, están especialmente indicados en hiper-
tensos con pérdidas de potasio y en el Síndrome de Liddle. Amiloride también es utilizado en
hipertensión resistente en dosis > 10 mg y en combinación con hidroclorotiazida.(40)
Espironolactona y eplerenona también son útiles en hipertensión con pérdida de postasio, pero
especialmente en hipertensión resistente, en hiperaldosteronismo primario (y en otros casos con
exceso de mineralocorticoides) y en insuficiencia cardíaca y post-infarto de miocardio. Cuando una
dosis de 25 mg de espironolactona (dosis habitualmente utilizada entre 25 y 200 mg/d) no es bien
tolerada, una dosis con la cual se obtiene igual potencia antihipertensiva es 100 mg de eplerenona
o 10 mg de amiloride.
La espironolactona se absorbe en el tracto gastrointestinal y es metabolizada en el hígado; posee

una vida media plasmática de 85 minutos y se elimina fundamentalmente por orina. El mecanismo
de acción a nivel renal es un antagonista competitivo del receptor mineralocorticoide en el túbulo
distal y colector del nefrón, que induce un incremento de la excreción de sodio y agua con una dis-
minución de la excreción de potasio.
- 21 -
Debido a su alta afinidad por los receptores androgénicos los hombres pueden presentar efectos
adversos como ginecomastia, mastodinia y disfunción eréctil, mientras que en las mujeres se puede
observar alteraciones del ciclo menstrual y tensión mamaria. Estos efectos dependen de la dosis y
del tiempo de administración. Entre otros efectos se describen: gastritis, úlcera gástrica, somnolen-
cia, letargia y cefalea.
La eplerenona bloquea en forma competitiva los receptores mineralocorticoides pero, a diferencia

de la espironolactona, con alta selectividad por lo que no produce efectos antiandrogénicos y pro-
gestágenos. Se absorbe rápidamente por vía gastrointestinal (concentración plasmática máxima se
alcanza en 2 horas) y se metaboliza en el hígado a través del citocromo P450 y se elimina por orina
y heces. Se debe tener precaución con la administración simultanea de otros fármacos que inducen
el citocromo P450 (fenitonía, fenobarbital, rifampicina, carbamazepina) y con los que inhiben
dicho citocromo (antimicóticos, verapamilo, diltiazem, macrólidos, entre otros)(43)
Este grupo de diuréticos está contraindicado cuando el potasio sérico es > 5,5 mEq/l, en el emba-
razo, en casos de insuficiencia renal avanzada (clearence de creatinina < 30 ml/min). No debe admi-
nistrarse junto con otros diuréticos ahorradores de potasio o con suplementos orales de postasio.
El uso de IECAs y ARAII no es una contraindicación absoluta pero debe monitorizarse de manera
estrecha la función renal y el nivel de potasio sérico, por el mayor riesgo de hiperpotasemia y efec-
tos adversos severos.
En un meta-análisis reciente la eplerenona, comparada con otros antihipertensivos, produce una

mayor disminución de la PAS (promedio 1,5 mmHg) con similar frecuencia de hiperpotasemia.
Además, mejora la función endotelial, y en pacientes con hipertensión e hipertrofia ventricular
izquierda, disminuye la masa ventricular izquierda y la incidencia de microalbuminuria. (44)
Beta bloqueantes
El beneficio de los betabloqueantes en comparación con otros antihipertensivos ha sido cuestiona-
do principalmente sobre la base de dos ensayos clínicos aleatorizados: el estudio LIFE (Losartan
Intervention for Endpoint reduction in hypertension) y el estudio ASCOT (Anglo-Scandinavian
Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure), los cuales mostraron superioridad de un antagonista del
receptor de la angiotensina II y un calcioantagonista sobre el inicio de tratamiento con un beta-
bloqueante (atenolol) en eventos cerebrovasculares, pero igualmente eficaces para la protección
de eventos coronarios y mortalidad. Estos resultados se atribuyen en parte a las alteraciones meta-
bólicas y la aparición de diabetes de Novo. (45)
- 22 -
Los β-bloqueantes son fármacos que inhiben competitivamente a los receptores β-adrenérgicos,
modulando la actividad del sistema nervioso. Estos agentes son clasificados sobre la base de su
selectividad por los receptores β en los siguientes:
a) Agentes no selectivos, Antagonizan los receptores β1 y β2: propanolol, pindolol, nadolol y timo-
lol.
b) Agentes selectivos, Poseen mayor afinidad por los receptores β1: nebivolol, bisoprolol, meto-
prolol, atenolol, esmolol y acebutolol.
Algunos β-bloqueantes tienen actividad agonista parcial (actividad simpaticomimética intrínseca).
Los receptores β-adrenérgicos se hallan presentes en numerosos tejidos del organismo, ejerciendo
en ellos diversas respuestas, a saber:
Receptores β1
a) Corazón:
- Nodo sinoauricular: Producen aumento de la frecuencia cardíaca.
- Tejido de conducción: Inducen aumento de la velocidad de la conducción y automaticidad
en focos ectópicos.
- Células contráctiles: Generan aumento de la contractilidad.
b) Células yuxtaglomerulares: Estimulan la secreción de renina.
c) Músculo estriado: Aumentan el temblor.
d) Sistema nervioso central: Inhiben la actividad de las células de Purkinje.
e) Adipocito: Estimulan la lipólisis.
f) Glándula pineal: Fomentan la liberación de melatonina.
g) Neurohipófisis: Estimulan la liberación de hormona antidiurética.
Receptores β2
a) Músculo liso vascular, bronquial, gastrointestinal o génitourinario: Inducen vasodilatación,
broncodilatación, relajación del músculo detrusor y relajación uterina.
b) Sistema nervioso periférico: Estimulan la liberación de noradrenalina.
c) Sistema nervioso central: Inhiben la actividad cortical noradrenérgica.
d) Células β del páncreas: Aumentan la liberación de insulina.
e) Hígado: Producen glucogenólisis.
- 23 -
Según su acción sobre los receptores antes descritos, los β-bloqueantes son clasificados
en los siguientes:
a) Cardio selectivos (β1)

- Con actividad simpática intrínseca (ASI): acebutolol, celiprolol.
- Sin ASI: atenolol, bisoprolol, metoprolol, esmolol, nebivolol.
b) No cardio selectivos (β1 + β2)
- Con ASI: pindolol, carteolol, penbutolol, oxprenolol, alprenolol.
- Sin ASI: nadolol, propanolol, timolol, sotalol.
c) Bloqueantes α y β
- Con ASI: labetalol.
- Sin ASI: bucindolol, carvedilol.
Los β-bloqueantes son fármacos activos sobre el metabolismo lipídico, aunque sus efectos varían
según su selectividad:
a) Agentes no cardio selectivos (propranolol, nadolol, timolol): Incrementan los niveles de triglicé-
ridos, aumentan los niveles de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y reducen los niveles de
lipoproteínas de alta densidad (HDL).
b) Agentes cardio selectivos (metoprolol, atenolol): Ejercen un efecto similar a los no cardio selec-
tivos, pero de forma menos pronunciada y con poca actividad sobre HDL.
c) Agentes con ASI (acebutolol, pindolol): Se los considera metabólicamente neutros.
Indicaciones de los agentes β-bloqueantes
Dada su diversa selectividad por los receptores, los agentes β-bloqueantes presentan distintas indi-
caciones clínicas:
- Acebutolol (β1 selectivo): Indicado para la HTA, angor y las arritmias.

- Atenolol (β1 selectivo): Empleado para tratar la HTA, el ángor, el IAM y las arritmias.
- Bisoprolol (β1 selectivo): HTA y ángor estable.
- Carvedilol (antagonista α y β competitivo): HTA, ángor, insuficiencia cardíaca congestiva.
- Esmolol (β1 selectivo): Taquicardia supraventricular.
- Labetalol (antagonista α y β competitivo): HTA, eclampsia, urgencias hipertensivas.
- 24 -
- Metoprolol (β1 selectivo): HTA, ángor, arritmias e IAM.

- Nadolol (β-bloqueante no selectivo): HTA y ángor estable.
- Nebivolol (β1 selectivo): HTA e insuficiencia cardíaca diastólica.
- Propranolol (β-bloqueante no selectivo): HTA, ángor, IAM, migraña y miocardiopatía hipertró-
fica.
Los betabloqueantes no vasodilatadores (atenolol, propanolol, metoprolol) reducen la PA pero
aumentan la resistencia periférica y pueden tener efecto deletéreo en el perfil glucémico y lipídico,
por lo cual no deben elegirse en pacientes hipertensos con síndrome metabólico o en pacientes
con mayor riesgo de desarrollo de diabetes (obesidad, glucemia elevada en ayunas o deterioro de
tolerancia a la glucosa). No son fármacos de elección en hipertensión no complicada y no deberían
utilizarse en pacientes jóvenes.
En cambio, los betabloqueantes vasodilatadores (carvedilol, nebivolol) reducen la resistencia vas-

cular periférica y se asocian con un efecto más favorable sobre el metabolismo de la glucosa y de
los lípidos. El bisoprolol tiene similares características en cuanto a efectos metabólicos. Estos fár-
macos podrían utilizarse en hipertensión no complicada en pacientes jóvenes con hiperactividad
simpática.
Los pacientes hipertensos que más se benefician con el uso de β-bloqueantes por sobre otras opcio-
nes terapéuticas son aquellos con HTA y angor, hipertensos post-IAM, con insuficiencia cardíaca,
con taquiarritmias, glaucoma, disección aórtica o embarazadas.
Elección de antihipertensivos en situaciones clínicas específicas
Los lineamientos ESH/ESC 2013 recomiendan el empleo de ciertos fármacos para situaciones clíni-
cas específicas:
1) Lesión orgánica subclínica:

• Hipertrofia ventricular izquierda: Se recomiendan IECA, calcioantagonistas o ARA II.
• Ateroesclerosis: Se recomiendan calcio antagonistas o IECA.
• Microalbuminuria: IECA o ARA II.
• Disfunción renal: IECA o ARA II.
2) Evento cardiovascular clínico:
• IAM previo: β-bloqueantes, IECA, ARA II.
• Insuficiencia cardíaca congestiva: Diuréticos, β-bloqueantes, IECA, ARA II, antialdosterona.
- 25 -
• Prevención de la fibrilación auricular: ARA II, IECA, -bloqueantes o antialdosterona.

• Insuficiencia renal crónica terminal/proteinuria: IECA, ARA II.
• Enfermedad arterial periférica: IECA, calcioantagonistas.
3) Otras:
• Síndrome metabólico: IECA, ARA II, calcio antagonistas.
• Diabetes mellitus: IECA, ARA II.
Los objetivos del tratamiento antihipertensivo desde una perspectiva hemodinámica son dismi-
nuir la PA, disminuir las resistencias periféricas, mantener el gasto cardíaco, mejorar la complacen-
cia arterial (elasticidad) y preservar la perfusión tisular. (Ver gráfico 3)
PA Hipertensión
RVS VMC Hiperdinámica
Vaso constricción
FC DS
Hipercronotropismo
Precarga Contractilidad
Hipervolemia Hiperinotropismo
Gráfico 3. Alteraciones hemodinámicas en hipertensión arterial

PA: Presión arterial, RVS: resistencia vascular sistémica, VMV: volumen minuto cardíaco, FC: frecuencia cardí-
aca, DS: descarga sistólica
Este gráfico muestra las diferentes alteraciones hemodinámicas que pueden observarse en pacien-
tes hipertensos y donde actúan los fármacos antihipertensivos. (flechas rojas)..
- 26 -
Heterogeneidad de la Patente Hemodinámica y Fármacos Antihipertensivos

FC VWC RPT
Diuréticos - $- $-
IECA-ARA II - - $
Dihidropiridínicos #- # $
No dihidropiridínicos $- - $
β bloqueantes clásicos $- $ #-
β bloqueantes VD $ $- $
α bloqueantes #- - $
VD directos # # $
Tratamiento combinado
La mayoría de los pacientes hipertensos necesitan al menos dos fármacos para lograr controlar la
PA, particularmente los pacientes con alto riesgo cardiovascular. Se estima que entre el 15 a 20%
de los pacientes hipertenso requerirán tratamiento combinado para lograr controlar su PA.
El tratamiento antihipertensivo combinado es una aproximación lógica debido a la interacción de

diferentes mecanismos que intervienen en la fisiopatología de la hipertensión arterial. La combi-
nación de drogas con diferentes mecanismos de acción aumenta la eficacia antihipertensiva com-
parado con la monoterapia, interviene bloqueando los mecanismos contrareguladores, disminuye
la incidencia de efectos adversos y se asocia a menor frecuencia de abandono del tratamiento. Las
guías recomiendan el uso de tratamiento combinado cuando no se alcanzan las metas de PA con
la monoterapia y como tratamiento inicial en pacientes con cifras marcadamente elevadas de PA,
especialmente en los pacientes con alto y muy alto riesgo cardiovascular. (46)
Aunque pueden combinarse diferentes drogas, no todas las combinaciones son efectivas y seguras.
La guía europea de HTA (ESH/ESC) plantea el siguiente esquema para el uso de combinaciones de
fármacos antihipertensivos:
- 27 -
Recomendaciones de la Guía ESH/ESC 2013

Combinaciones de antihipertensivos
Diurético Preferentes
ARA II
Antagonistas
del Calcio
IECA
2013 ESH/ESC Guidelines. Hypertens 2013; 31: 1281-1357
Está especialmente recomendada la combinación de un inhibidor del sistema renina-angiotensina

(IECA o ARA II) con un diurético tiazídico o tiazida– símil o un calcioantagonista. Ambos tienen
mecanismo de acción sinérgicos, los diuréticos y los calcioantagonistas activan el sistema renina
angiotensina incrementando la acción de los inhibidores del sistema. Por otro lado, los IECAs y ARA
II disminuyen los efectos asociados a los diuréticos (hiperglucemia, hipopotasemia e hiperurice-
mia). Esta asociación es muy común en la práctica clínica y los diuréticos más utilizados son hidro-
clorotiazida, clortalidona e indapamida. La mayoría de las combinaciones fijas de IECAs y ARA II
contienen hidroclorotiazida, la indapamida solo se encuentra combinada con perindopril.
La combinación de un IECA o ARA II con un betabloqueante no está recomendada para el trata-

miento de hipertensión arterial no complicada. Esta combinación no resulta efectiva ya que el
betabloqueante inhibe la liberación de renina de la mácula densa renal y no favorece la acción de
los inhibidores del sistema renina angiotensina. Está indicada principalmente en pacientes hiper-
tensos con cardiopatía isquémica, arritmia o insuficiencia cardíaca.
Cuando el paciente requiere el uso de tres fármacos generalmente se utiliza IECA o ARA II con diu-
réticos y calcioantagonistas.
No se recomienda y se debe evitar la combinación de dos antagonistas del eje renina-angiotensina.

El hallazgo del estudio ONTARGET de que la combinación de un IECA y un ARAII se acompañan de
un exceso significativo de casos de enfermedad renal terminal se confirmó también en el estudio
ALTITUDE en pacientes diabéticos. Este estudio se interrumpió prematuramente debido a un exce-
- 28 -
so de casos de enfermedad renal terminal y eventos cerebrovasculares en el grupo en que se aña-

dió aliskiren (inhibidor de la renina) a un IECA o ARAII. (47)
Tabla 9. Cuadro comparativo de las Guías Internacionales de Hipertensión Arterial

de los años 2011-2014.
PA (mmHg) NICE ESH/ESC ASH/ISH AHA/ACC/CDC JNC8
2011 2013 2014 2013 2014
Definición de HTA ≥ 140/90 y PA ≥140/90 ≥140/90 ≥140/90 No definido

diurna ≥ 135/85
(MAPA/MDPA)
Tratamiento ≥160/100 o PA ≥140/90 ≥140/90 ≥140/90 < 60 años:

farmacológico en diurna (MAPA) ≥140/90
pacientes de bajo ≥ 150/95
riesgo (luego de > 60 años:
tratamiento no ≥150/90
farmacológico)
Beta bloqueantes NO SI NO NO NO
como drogas de (4° escalón) (4° escalón) (3° escalón) (4° escalón)
primera línea*
Diuréticos Clortalidona Tiazidas Tiazidas Tiazidas Tiazidas

Indapamida Clortalidona Clortalidona Clortalidona
Indapamida Indapamida Indapamida
Inicio con 2 No mencionado En pacientes ≥ 160/100 ≥ 160/100 ≥ 160/100

fármacos con PA muy
elevada
Objetivos de PA < 140/90 < 140/90 < 140/90 < 140/90 < 60 años:
≥ 80 años: Ancianos > 80 años: Objetivos más < 140/90
< 150/90 < 80 años < 150/90 bajos pueden
PAS 140-150. ser apropiados ≥60 años:
PAS < 140 en en algunos < 150/90
pacientes pacientes,
sanos. incluyendo
Anciano ancianos.
> 80 años
PAS 140-150
Objetivos de PA en No mencionado < 140/85 < 140/90 < 140/90 < 140/90
pacientes diabéticos Objetivos más
bajos pueden
ser
considerados
MAPA: Monitoreo ambulatorio de presión arterial / MDPA: Monitoreo domiciliario de presión arterial
* Beta bloqueantes pueden ser de primera línea en HTA y enfermedad coronaria y/o HTA e insuficiencia cardíaca.
- 29 -
NIVELES OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Y CURVA EN J DE LA PA
Un meta análisis de 61 estudios observacionales prospectivos que incluyó alrededor de 1 millón de

adultos sin enfermedad cardiovascular previa demostró una relación lineal entre PA y mortalidad
cardiovascular (incluyendo cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular) hasta un valor de
PA de 115/75 mmHg. Esto llevó a la hipótesis “cuanto más baja mejor” para la prevención de even-
tos cardiovasculares. Este estudio tenía varias limitaciones como haberse realizado solo mediciones
basales sin datos de la PA en el seguimiento, no disponer de datos del tratamiento antihipertensi-
vo y por el diseño del estudio permitía demostrar asociación y no establecer causalidad.
Por el contrario, otros estudios demostraron la existencia de un fenómeno de curva en J con mayor
riesgo de eventos cardiovasculares a bajos y altos niveles de PA. La fisiología normal describe que
se mantiene la autorregulación del flujo y perfusión en los distintos órganos a través de un amplio
rango de PA, pero debajo de cierto nivel se compromete la perfusión tisular. Las enfermedades cró-
nicas como la hipertensión arterial elevan este umbral y es lógico que estos pacientes sean más sus-
ceptibles a daño con niveles bajos de PA.
Varios mecanismos fisiopatológicos como compromiso de la función cardíaca, rigidez arterial, arte-
riosclerosis pueden explicar el fenómeno de curva en J, pero se propone como mecanismo causal
al compromiso de la perfusión coronaria debido a la disminución de la PAD (las coronarias se per-
funden en diástole) especialmente en pacientes con enfermedad coronaria prexistente. Esta teoría
es sustentada por los resultados de diversos estudios que muestran: a) consistente hallazgo de un
fenómeno de curva en J en pacientes con enfermedad coronaria, b) una exagerada curva en J en
pacientes con enfermedad coronaria que no se revascularizaron, c) una mayor correlación de mor-
talidad con la PAD comparada con la PAS y d) un mayor riesgo de angina de pecho en pacientes
con enfermedad coronaria con valores de PAD bajos.
Un análisis del estudio INVEST (International Verapamil-Trandolapril Study) que incluyó a más de 20000
pacientes con enfermedad coronaria demostró una curva en J entre PA y mortalidad total, evento cere-
brovascular fatal, e infarto de miocardio no fatal con un nadir de PA de 119/84 mmHg. La PAD baja se
asoció con un aumento del riesgo de mortalidad total y de infarto de miocardio pero no con evento
cerebrovascular. El riesgo de infarto de miocardio aumentó progresivamente con PAD < 60 mmHg.(30)
Si bien la existencia de una curva en J continua siendo un tema de debate, actualmente se consi-
dera que existe heterogeneidad de órgano blanco y que el nivel óptimo de PA depende del órgano
en cuestión. Para la protección cardiaca la evidencia científica no avala un objetivo de PAS menor
a 130 – 140 mmHg, pero para la protección cerebral la disminución de eventos se produce con nive-
les más bajos de PAS 110-120 mmHg. (48)
- 30 -
Recomendaciones de niveles objetivos de PA

En la tabla 7 se describen los niveles objetivos de PA a alcanzar con el tratamiento por las diferen-
tes guías de manejo de la HTA. Para población general se recomienda un objetivo de PA < 140/90
mmHg.
Según las recomendaciones de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) los pacientes diabéticos
con hipertensión arterial deben alcanzar un objetivo de PA < 140/90 mmHg, similar a la población
general. Un objetivo más bajo <130/80 mmHg puede ser apropiado para ciertos diabéticos como
los pacientes más jóvenes, los que tienen albuminuria y/o aquellos con hipertensión y uno o más
factores de riesgo de enfermedad ateroesclerótica. No se recomienda un objetivo < 130/70 mmHg,
disminuir la PAS a < 130 mmHg no demostró mejores resultados y PAD < 70 mmHg se asoció con
mayor mortalidad.(49)
En pacientes con enfermedad crónica renal Las guías NICE, JNC8; ESH/ESC 2013 reconocen la falta
de evidencia científica en este grupo de pacientes y recomiendan disminuir la PA a valores similares
a la población general (< 140/90 mmHg) Sin embargo la Kidney Disease: Improving Global
Outcomes (KDIGO) recomiendan una PA <140/90 mmHg para individuos con enfermedad renal
crónica sin proteinuria y PA < 130/80 mmHg para los que tienen proteinuria.(50)
En pacientes con enfermedad coronaria e HTA un nivel objetivo de PA < 140/90 mmHg es razona-
ble para la prevención secundaria de eventos cardiovasculares. Un nivel de PA <130/80 mmHg
puede ser apropiado en algunos pacientes con enfermedad coronaria, infarto de miocardio previo,
evento cerebrovascular o accidente isquémico transitorio, o en pacientes con enfermedad caroti-
dea, arteriopatía periférica y aneurisma de aorta abdominal. En pacientes con enfermedad coro-
naria y evidencia de isquemia miocárdica, la PA debe disminuirse lentamente y debe tenerse espe-
cial cuidado de no disminuir la PAD a valores < 60 mmHg especialmente en pacientes con diabetes
o en > 60 años. En pacientes ancianos con aumento de la presión de pulso, la PA debe disminuirse
lentamente y ser cuidadosos porque el descenso de la PAS puede provocar valores muy bajos de
PAD (< 60 mmHg). Se debe estar alerta y evaluar cuidadosamente la aparición de signos o síntomas
de isquemia miocárdica.
Estudio SPRINT
El estudio SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial), incluyó 9361 hipertensos de ≥ 50 años
de edad con PAS ≥ 130 mmHg con alto riesgo cardiovascular pero sin diabetes o eventos cerebro-
vasculares previos, que fueron aleatorizados a un objetivo estricto de PAS (< 120 mmHg) u objetivo
estándar (<140 mmHg). El tratamiento se ajustó mensualmente y se recomendó el uso de diuréti-
cos (preferentemente clortalidona) con IECAs o ARAII y/o calcioantagonista (amlodipina) Las varia-
- 31 -
bles de resultados evaluadas fueron un compuesto de infarto de miocardio, otros síndromes coro-
narios agudos, eventos cerebrovasculares, insuficiencia cardiaca y muerte cardiovascular.
Una de las características especiales de este estudio es la técnica de medición de la PA empleada.

Se realizaron mediciones en el consultorio con un equipo automático (se midió la PA por triplicado
con el paciente solo en el consultorio). Esta técnica de medición automatizada en el consultorio
disminuye el efecto de guardapolvo blanco.
Al año la PA alcanzada en el grupo intensivo fue 121 mmHg (tomando en promedio 2,8 antihiper-
tensivos) comparada con 136 mmHg en el grupo estándar (1,8 antihipertensivos). El estudio fue
detenido precozmente (luego de una mediana de seguimiento de 3,3 años) por una menor tasa de
eventos en el grupo de tratamiento intensivo (1,65% vs 2,19% por año) y una disminución del 27%
de la mortalidad. Aunque globalmente la frecuencia de eventos adversos fue similar entre los gru-
pos, algunos eventos fueron más frecuentes en el grupo de tratamiento intensivo (hipotensión,
síncope, alteraciones hidroelectrolíticas - hiponatremia e hiperpotasemia-, e insuficiencia renal
aguda).
Los resultados del estudio SPRINT no pueden generalizarse a toda la población de hipertensos.
Deben tenerse en cuenta algunos aspectos: aproximadamente la mitad de los pacientes en el
grupo intensivo no alcanzó el objetivo de PAS < 120 mmHg mostrando la dificultad en alcanzar las
metas y por otro lado debe tenerse en cuenta las características de los pacientes y los criterios de
exclusión señalados. La técnica de medición de PA utilizada en el estudio no es la técnica habitual-
mente utilizada en nuestro medio y recordar la mayor ocurrencia de eventos adversos en el grupo
de tratamiento intensivo. El nivel de PA a alcanzar con el tratamiento sigue siendo tema de deba-
te. (51)
TRATAMIENTO EN POBLACIONES ESPECIALES
Hipertensión en Jóvenes
Los jóvenes pueden presentar dos fenotipos diferentes: hipertensión sistólica aislada o hiperten-
sión diastólica aislada.
Los jóvenes con hipertensión sistólica aislada (PAS braquial > 140 mmHg y DBP braquial <90
mmHg), son generalmente varones sanos, de estatura más alta que la correspondiente a su edad,
deportistas, con frecuencia cardíaca más lenta y arterias centrales elásticas que presentan una
- 32 -
amplificación de la onda de pulso. Este fenómeno hace que se encuentren valores elevados de PAS
a nivel braquial pero con presión aórtica central normal. La hipertensión sistólica aislada es una
entidad heterogénea, algunos jóvenes tienen un aumento de la descarga sistólica mientras que
otros presentan aumento de la rigidez aórtica o ambos.(52,53)
Actualmente es posible medir la presión aórtica central, en centros especializados, a través de un

método no invasivo, incruento, por tonometría radial. La guía ESH/ESC recomienda la medición de
la presión aórtica central en este grupo de pacientes para identificar la Hipertensión sistólica espu-
ria de la verdadera. No se dispone de evidencia científica que demuestre el beneficio del trata-
miento farmacológico pero deben indicarse recomendaciones sobre el estilo de vida y controlar su
evolución clínica.(54)
En los jóvenes con hipertensión diastólica aislada (PAS braquial < 140 mmHg y PAD > 90 mmHg)
debe realizarse un MAPA para descartar hipertensión de guardapolvo blanco y en caso de confir-
marse el diagnóstico de HTA evaluar la presencia de daño de órgano blanco asintomático. Deben
indicarse recomendaciones de estilo de vida saludable y aunque no se dispone de ensayos clínicos
aleatorizados sobre el beneficio del tratamiento antihipertensivo, el tratamiento farmacológico
puede considerarse prudente especialmente cuando coexisten otros factores de riesgo o daño de
órgano blanco. La PA debe disminuirse a valores < 140/90 mmHg En el caso de mujeres en edad
fértil no deben utilizarse IECAs ni ARA II por sus efectos teratogénicos en el feto en caso de ocurrir
el embarazo.
La incidencia de hipertensión secundaria en jóvenes es aproximadamente la misma que la de la

población general. La búsqueda de causas secundarias de manera rutinaria no está recomendada
a menos que exista una alta sospecha clínica basada en la sintomatología y el examen físico. Las
dos causas más comunes de hipertensión secundaria en este grupo de edad son la displasia fibro-
muscular y la disfunción tiroidea. (55,56)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL EMBARAZO
La hipertensión arterial (HTA) es la complicación más frecuente durante el embarazo y constituye

una de las principales causas de prematuridad, morbilidad perinatal y mortalidad materna. La HTA
puede presentarse hasta en el 10% de todas las gestaciones y en países en vías de desarrollo se esti-
ma que entre el 10 y el 15% de las muertes maternas están asociadas con la HTA del embarazo.
- 33 -
Desde el punto de vista de la salud pública es alarmante que la tasa de preeclampsia haya aumen-
tado 40% entre 1990 y 1999, probablemente en relación con el número creciente de madres año-
sas y embarazos múltiples. Los problemas derivados del compromiso fetal por prematurez son más
prevalentes en los últimos años, hasta el 15% de todos los recién nacidos pretérmino son conse-
cuencia de una preeclampsia y se observó que el retardo del crecimiento intrauterino, muchas
veces derivado de esta situación, se asocia a largo plazo a mayor riesgo cardiovascular. También las
madres con HTA en el embarazo presentan a largo plazo mayor riesgo de enfermedad cardiovas-
cular, enfermedad renal y diabetes.(57)
La HTA en el embarazo se define actualmente como una PAS ≥ 140 y/o PAD ≥ 90 mmHg en al menos
dos determinaciones realizadas en el mismo brazo, separadas por al menos 4 horas. Sin embargo,
en los casos de aumentos graves de los valores de presión arterial, el diagnóstico puede confirmar-
se en un intervalo corto de tiempo para no demorar el tratamiento antihipertensivo. La Guía euro-
pea sobre manejo de enfermedades cardiovasculares en el embarazo (2011) diferencia HTA leve-
moderada (140-159/90-109 mmHg) y aumento grave de la presión arterial (de 160/110 mmHg o
mayor). La PAD mayor de 90 mmHg se asocia al aumento de la morbilidad perinatal, y predice
mejor los resultados adversos durante el embarazo que el aumento de la PAS. La HTA sistólica
grave se asocia con el aumento del riesgo de complicaciones cerebrovasculares durante el emba-
razo.(58)
La proteinuria en el embarazo se define por una excreción urinaria de proteínas ≥ 0,3 g en 24

horas.
Según los criterios de clasificación de los trastornos hipertensivos del embarazo, en el año 2013, el
Colegio Estadounidense de Obstetricia y Ginecología (CAOG) clasifica la HTA en el embarazo de la
siguiente forma:
a) HTA crónica (de cualquier causa) cuando la paciente conoce que es hipertensa en forma previa
al embarazo, o cuando se diagnostica HTA antes de las 20 semanas de embarazo o la misma
persiste después de las 12 semanas post parto.
b) HTA gestacional: cuando aparece después de las 20 semanas y no tiene proteinuria.
c) Preeclampsia: lo mismo que la anterior, pero con presencia de proteinuria. En la tabla 8 se seña-
lan los criterios de gravedad.
d) Eclampsia: Es la aparición de convulsiones tónico-clónicas o coma en una mujer embarazada o
puérpera, no atribuible a otras causas. Constituye una emergencia hipertensiva
e) HTA crónica con preeclampsia sobreimpuesta.
- 34 -
Tabla 10. Criterios de gravedad de la preeclampsia (al menos 1)
• PAS ≥ 160 mmHg o PAD ≥ 110 mmHg en dos ocaciones (separadas por al menos 4 horas)
mientras la paciente realiza reposo en cama.
• Trombocitopenia (recuento de plaquetas <100.000/mm3
• Compromiso de la función hepática (aumento de transaminasas en dos veces el valor nor-
mal). Dolor abdominal grave en el cuadrante superior derecho o epigástrico, sin otro diag-
nóstico evidente y que no responde al tratamiento, o ambos.
• Insuficiencia renal progresiva (creatinina >1,1 mg/dL o duplicación del nivel basal en ausen-
cia de otra enfermedad renal).
• Edema pulmonar.
• Aparición reciente de alteraciones visuales o cerebrales.
El Síndrome HELP ocurre en el 4-12% de las pacientes con preeclampsia grave y en el 30-50% de
las pacientes con eclampsia. Los síntomas más frecuentes son dolor epigástrico o en hipocondrio
derecho y nauseas o vómitos. Es una condición grave con alta morbimortalidad materna y fetal. Se
diagnostica por la presencia de: anemia hemolítica microangiopática, aumento de enzimas hepá-
ticas y plaquetopenia.
Los criterios de internación son:
• Eclampsia
• Síndrome de HELLP
• HTA nivel 3 (PAS ≥180 y/o PAD ≥ 110mmHg)
• HTA nivel 2 que no responde al tratamiento (PAS 160-179 y/o PAD100-109 mmHg)
• Proteinuria > 1g en 24h
• Retardo en el crecimiento fetal
• Incumplimiento del tratamiento.
Tratamiento
1. Reducción de actividad física
2. Dieta normosódica, salvo que se trate de HTA crónica, en la que se aconseja mantener dieta
hiposódica que venía cumpliendo la paciente antes del embarazo.
- 35 -
3. Iniciar tratamiento farmacológico cuando existen varios registros de presión arterial sistólica
(PAS) y/o diastólica (PAD) en consultorio, mayores de 150 mmHg y/o 100 mmHg, respectivamen-
te.
4. Meta de PAS por debajo de 140 mmHg y mayor de 120 mmHg y una PAD por debajo de 90
mmHg y por encima de 80mm Hg.
Tabla 11. Antihipertensivos utilizados en el embarazo
Droga y Mecanismo de acción Dosis Características Efectos

generales colaterales
Alfa metil dopa 500-2000 mg Primera elección Depresión

Agonista alfa central, disminu- Comprimidos de para la mayoría de las Alteraciones
ye la RVP 250 y 500 mg sociedades científicas. hepáticas
En 2 a 4 dosis Seguridad bien docu- Falta de con-
mentada durante el trol de la PA
embarazo y lactancia en un % consi-
derable de
pacientes.
Labetalol 200-1200 mg/día Seguridad en el emba- Hipoglucemia

Bloqueante no selectivo de Comprimidos de razo y lactancia, similar neonatal con
receptores alfa y beta con 200mg a alfametildopa dosis altas
actividad agonista parcial En 2 a 4 dosis
beta2. Disminución de RVP
por bloqueo alfa
Nifedipina 10-40 mg/día Seguridad en el emba- Riesgo de

Antagonista cálcico Comprimidos razo y lactancia interacción con
de10 y 20 mg magnesio.
En 1 a 4 dosis.
Se recomienda
los preparados
de
Liberación lenta.
No usar vía
sublingual
- 36 -
Los IECAs y ARA II están contraindicados en el embarazo por sus efectos teratogénicos, la exposi-
ción en el primer trimestre produce alteraciones cardíacas y del sistema nervioso central, mientras
que en el segundo y tercer trimestre se asocia a insuficiencia renal, oligohidramnios y retardo del
crecimiento fetal. Dado que el 50% de los embarazos son no planificados, estos fármacos no deben
utilizarse para el tratamiento de la hipertensión arterial en mujeres en edad fértil. (59)
Se recomienda la administración de dosis bajas de aspirina (100 mg por día) a partir de la semana
12 de gestación y hasta 7 días previos al parto para la prevención de preeclampsia en pacientes con
alto riesgo (enfermedad hipertensiva en el embarazo anterior, enfermedad renal crónica, enfer-
medades autoinmunes, diabetes tipo 1 o 2, hipertensión crónica) o con más de un factor de riesgo
moderado (primer embarazo, edad ≥ 40años,Intervalo de más de 10 años con el embarazo previo,
índice de masa corporal (IMC) ≥ 35 kg/m² en la primer visita, historia familiar de preeclampsia o
embarazo múltiple).(60)
La administración de corticoides para la maduración pulmonar fetal está recomendada en pacien-

tes con preeclampsia con conducta expectante cuando se presenta antes de las 34 semanas de ges-
tación.
La administración de sulfato de magnesio reduce el riesgo de muerte materna y recurrencia de

convulsiones, se recomienda en el caso de preeclampsia con síntomas de cefalea, visión borrosa,
escotomas, síntomas premonitorios de convulsiones o dolor en hipocondrio derecho. (61)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN DIABÉTICOS
La diabetes es una de las principales causas de ceguera, enfermedad renal terminal y amputaciones
no traumáticas en el mundo, asociada además con un riesgo del 70 al 80% de muerte prematura
por causas cardiovasculares y cerebrovasculares.
La hipertensión es una comorbilidad común de la diabetes, su prevalencia es variable dependiendo

del tipo de diabetes, la edad, el índice de masa corporal y el origen étnico. En la diabetes tipo 1 la
hipertensión es a menudo el resultado de la enfermedad renal diabética, mientras que en la dia-
betes tipo 2, por lo general coexiste con otros factores de riesgo cardiometabólico. A su vez, la per-
sonas con presión arterial elevada tienen 2,5 veces más riesgo de desarrollar diabetes a 5 años.
- 37 -
La coexistencia de diabetes e hipertensión es particularmente perjudicial, dada la fuerte asociación

de ambas entidades con el aumento del riesgo cardiovascular total, el accidente cerebrovascular,
el deterioro en la función renal y la retinopatía. En las últimas décadas, en importantes ensayos clí-
nicos aleatorizados en que se incluyó un elevado número de pacientes diabéticos como el United
Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), el Hypertension Optimal Treatment (HOT), el
Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP), el Systolic Hypertension in Europe (Syst Eur),
el HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation), el Losartan Intervention For Endpoint (LIFE) y el
Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) se ha
demostrado que la reducción de la presión arterial en estos pacientes disminuye la incidencia de
complicaciones cardiovasculares, especialmente del accidente cerebrovascular.
El tratamiento con medidas de cambios del estilo de vida es razonable en pacientes con diabetes
y niveles de PA en consultorio >120 y/o 80 mmHg, pero en pacientes con PA > 140 y/0 90 mmHg
debe iniciarse el tratamiento farmacológico, además de las medidas no farmacológicas.
En las personas con diabetes, la inhibición del sistema renina angiotensina tiene especial ventaja
en el tratamiento de la HTA en términos de prevención de eventos cardiovasculares. El estudio
ADVANCE demostró que la administración de una combinación fija del IECA y un diurético (perin-
dopril e indapamida) redujo significativamente los eventos microvasculares y macrovasculares
combinados, así como la muerte por causas cardiovasculares y la mortalidad total. Sin embrago, los
mejores resultados también se podrían haber debido a la menor PA alcanzada en la rama de perin-
dopril-indapamida.(62)
Otro ensayo, el estudio ACCOMPLISH mostró una disminución de la morbilidad y la mortalidad en los
pacientes que recibieron benazepril y amlodipina comparado con benazepril e hidroclorotiazida.(63)
El uso de inhibidores del sistema renina angiotensina es de especial utilidad en los pacientes con
albuminuria o insuficiencia renal.
Los pacientes requerirán frecuentemente más de un fármaco antihipertensivo para alcanzar las
metas propuestas de PA. Se puede agregar amlodipina, hidroclorotiazida o clortalidona, si la tasa
de filtración glomerular es < de 30 mL / min / 1,73 m2, se debe prescribir un diurético de asa, en
lugar de hidrocolortiazida o clortalidona.
No se recomienda el uso de IECAs y ARA II combinados por la pérdida de beneficio aditivo y la

mayor ocurrencia de eventos adversos como síncope, hiperpotasemia y disfunción renal.
- 38 -
La disautonomía es una complicación reconocida de la diabetes, que presenta manifestaciones clí-

nicas gastrointestinales, genitourinarias y cardiovasculares. La disautonomía cardíaca puede difi-
cultar el manejo de la hipertensión por la presencia de fenómenos como la hipotensión ortostática
y la hipotensión postprandial. La hipotensión ortostática se define como la caída de la PAS ≥ 20
mmHg y/o PAD ≥ 10 mmHg dentro de los 3 minutos de ortostatismo y puede ser asintomática. De
allí la importancia de su evaluación en la medición de la PA en el consultorio, tanto en la visita ini-
cial como en el seguimiento de los pacientes bajo tratamiento antihipertensivo.
La hipotensión postprandial, generalmente asintomática, se define como una caída de la PAS ≥ 20

mmHg dentro de las 2 horas posteriores a la ingesta, puede ser detectada por MAPA o MDPA. De
detectarse este fenómeno es conveniente la administración de los antihipertensivos alejados de las
ingestas (por lo menos 2 horas) o antes de acostarse.
Tanto la hipotensión ortostática como la hipotensión postprandial aumentan la variabilidad de la

PA. El aumento de la variabilidad y la alta prevalencia de hipertensión oculta, especialmente noc-
turna, hacen necesario para una correcta evaluación las mediciones ambulatorias de PA.
Dosis nocturna de antihipertensivos

La evidencia científica actual sugiere que existe una asociación entre el aumento de la PA nocturna
y la incidencia de eventos cardiovasculares. Un ensayo clínico aleatorizado que incluyó 448 pacien-
tes con diabetes tipo 2 e HTA, con un seguimiento a 5,4 años, demostró disminución de eventos
cardiovasculares y mortalidad si al menos un antihipertensivo se administraba antes de acostarse.
Por lo cual debe considerarse administrar uno o más antihipertensivos a la hora de acostarse.
(64,65)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN ANCIANOS Y MUY ANCIANOS
La disminución de la mortalidad y el aumento de la esperanza de vida conllevan un envejeciendo

progresivo de la población, de manera que, si bien a principios del siglo XX la esperanza de vida
era de 33,8 años para los varones y 35,7 años para las mujeres, actualmente se sitúa en unos 74,3
años y 81,5 años, respectivamente.
En el mundo, según cifras de la OMS, el 1,3% tiene más de 80 años y en el año 2050 se proyecta
que el 4,4% de la población mundial tendrá más de 80 años, lo cual conforma un escenario de gran
- 39 -
impacto socio sanitario puesto que las principales consultas médicas, tanto hospitalarias como de
atención primaria, se realizan en población anciana.
Actualmente se considera población anciana a los sujetos entre 65 y 80 años, considerando a los >
80 años como muy ancianos.
La HTA en la población geriátrica se caracteriza típicamente por una PAS elevada con PAD normal
o incluso disminuida. La elevación de la PAS y de la Presión de pulso son ocasionadas por el aumen-
to de la rigidez arterial con la edad.
Además de los cambios estructurales en las arterias, existen cambios en el sistema nervioso autó-
nomo con deterioro de la sensibilidad de los barorreceptores arteriales. Como consecuencia, se
necesita un mayor cambio en la PAS para obtener una respuesta compensatoria adecuada en la
frecuencia cardíaca, es decir que para un cambio dado de la PA se produce una mayor activación
del sistema nervioso simpático. Esta disminución de la sensibilidad de los barorreceptores se ha
señalado como uno de los mecanismos que contribuye al efecto de guardapolvo blanco, a la falta
de descenso nocturno de la PA, a la mayor variabilidad, así como a la hipotensión postprandial y
ortostática en estos pacientes.
Es conocido que se produce una disminución de la función renal con la edad y que es acelerada
por la HTA. Una disminución en el flujo sanguíneo renal cortical de aproximadamente 10% por
década, resulta en una pérdida de glomérulos funcionantes. Combinado con un aumento en la
velocidad de onda del pulso, los glomérulos restantes están expuestos a una mayor presión trans-
mitida a través de las arteriolas pequeñas, lo que resulta en una mayor presión intraglomerular y
pérdida de glomérulos. La disminución del flujo sanguíneo renal también conduce a una disminu-
ción de la capacidad para manejar las cargas de sodio resultando en mayor “sensibilidad a la sal”.
Con el avance de la edad, también hay cambios en el sistema renina-angiotensina-aldosterona;

hasta que la enfermedad renal se desarrolla la hipertensión en el anciano se caracteriza por una
baja concentración de actividad de renina plasmática. Los efectos de la aldosterona son probable-
mente multifactoriales (rigidez vascular, obesidad central, deterioro de la función endotelial).
Para el diagnóstico de HTA dado el aumento de la variabilidad es importante realizar mediciones

en varias consultas y medir la PA de pie en busca de hipotensión ortostática. Dada la alta preva-
lencia de HTA y efecto de guardapolvo blanco son de especial utilidad las técnicas de medición
ambulatoria (MAPA y MDPA) además permiten detectar episodios de hipotensión arterial.
- 40 -
La presencia de comorbilidades, la polifarmacia, la interacción farmacológica, el deterioro cogniti-

vo, la presencia de apnea del sueño, y el estado de fragilidad deben considerarse ya que dificultan
el manejo de la HTA. Siempre deben indicarse medidas dietéticas y comenzar el tratamiento con
dosis bajas poniendo especial atención en la aparición de efectos adversos, motivo frecuente de
abandono del tratamiento.
Los resultados de los estudios SHEP, Syst-Eur y Syst-China, avalan concluyentemente el beneficio del
tratamiento antihipertensivo en mayores de 60 años con presiones >160/<90 mmHg. Tanto con
clortalidona como con nitrendipina (ambas generalmente combinada con otros fármacos) la pre-
sión sistólica bajó de ≈ 170 a 140-150 mmHg. Globalmente esto se tradujo en una disminución de
17 % en la mortalidad total, 25% en la mortalidad cardiovascular, 37% en los accidentes cerebro-
vasculares y 25 % en los eventos coronarios respecto del grupo placebo. Los datos del estudio Syst.-
Eur sugieren que los calcioantagonistas dihidropiridínico podrían ser útiles para prevenir la
demencia tanto vascular como degenerativa. En el citado estudio la nitrendipina redujo la inciden-
cia de demencia a la mitad respecto del grupo placebo, lo que no se observó con la clortalidona
en el estudio SHEP.
En pacientes ancianos y muy ancianos el nivel de PA objetivo es tema de profundo debate. Debe
diferenciarse en primer lugar si se trata de un anciano frágil o no, su grado de autonomía y la pre-
sencia de comorbilidades. La fragilidad es la mayor susceptibilidad a resultados adversos debidos
a la disminución de la reserva funcional y la menor resistencia a los estresores; causados por la
degradación en los sistemas fisiológicos que se producen por el avance de la edad. La prevalencia
de la fragilidad aumenta sustancialmente después de los 80 años y es mucho más alto entre los
residentes de hogares de ancianos, en parte es debido a enfermedades relacionadas con la edad
tales como insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, sarcopenia, artritis, osteoporosis,
miedo a caer, confusión, alteraciones cognitivas, depresión, incontinencia y dolor crónico. En la
Tabla 12 se señala la evaluación de fragilidad en el anciano.
- 41 -
Tabla 12. Evaluación clínica de fragilidad.(66)
La fragilidad se puede evaluar en dos pasos:
1. Evaluación sencilla y rápida con una de las siguientes herramientas:

Escala Frágil de Fragilidad. Se considera fragilidad si se presentan ≥ 3 de los siguientes:
• Pérdida de peso involuntaria: de al menos 5 kilos o 5% del peso durante el año pre-
cedente.
• Agotamiento: auto-informe de falta de energía (basado en dos preguntas/enuncia-
dos) Siento que todo lo que hago representa un esfuerzo. Siento que no puedo hacer
las cosas. Con respuestas: “moderada cantidad de tiempo” o “la mayor parte del tiem-
po”.
• Debilidad: se mide la fuerza muscular con dinamómetro de mano y los valores se ajus-
tan por sexo e índice de masa muscular. Se considera debilidad valores por debajo del
quintilo inferior de las tablas.
• Disminución de la actividad física: cantidad de calorías gastadas por semana, basada
en el reporte del paciente (ajustado por sexo).
• Disminución de la velocidad de la marcha:
Otros test: Geriatric 8 (G8), Indicador de Fragilidad de Groningen, la escala SHARE-FI75
2. Los pacientes que se encuentran en riesgo de fragilidad en el paso anterior 1 debe some-
terse a una evaluación geriátrica. La detección de la fragilidad mediante una evaluación
geriátrica integral es útil para:
• Evaluar los riesgos de disminución funcional, morbilidad y mortalidad.
• Determinar los riesgos y beneficios para los tratamientos propuestos basado en la
capacidad fisiológica del paciente más que solo en la edad.
• Proponer acciones específicas para disminuir la pérdida de autonomía
La guía ESH/ESC 2013 propone en pacientes octogenarios con buen estado físico y mental, un
objetivo de PAS < 150 mmHg, otras guías proponen < 150/90 mmHg.
Estos datos están basados en el estudio HYVET, ensayo clínico aleatorizado que mostró que el tra-
tamiento antihipertensivo en hipertensos ≥ 80 años con indapamida y de ser necesario el agregado
de perindopril disminuyó los eventos cardiovasculares y la mortalidad total. Luego de 1,8 años de
seguimiento este estudio fue detenido por el claro beneficio del tratamiento en comparación con
placebo. (67)
- 42 -
Sin embargo, en este ensayo clínico se seleccionaron hipertensos con buen estado de salud general
y sin alteraciones cognitivas. Los ancianos frágiles fueron excluidos del estudio. Por lo cual, los
resultados de este estudio no pueden extrapolarse a los ancianos frágiles. Debe recordarse que a)
varios estudios observacionales muestran que en pacientes muy ancianos, valores de PA bajos se
asocian a un aumento de la morbilidad y mortalidad (aunque no puede descartarse causalidad
reversa, es decir otras causas que determinan una PA baja) b) Algunos pequeños ensayos clínicos
en población japonesa no encuentran un claro beneficio de disminuir la PAS a < 140 mmHg y c)
una PAS < 120, 130 y aún 140 puede asociarse a curva en J especialmente en ancianos frágiles.
El estudio PARTAGE (Predictive Value of Blood Pressure and Arterial Stiffness in Institutionalized
Very Aged Population), mostró que el beneficio de la disminución de la PA observada en población
de mediana edad no es el mismo que en pacientes muy ancianos que residen en hogares de ancia-
nos (ancianos frágiles). El objetivo de este estudio fue evaluar el valor predictivo de la PA y la rigi-
dez arterial en los eventos cardiovasculares y mortalidad total en > 80 años residentes en hogares
de ancianos. Se observó una mayor mortalidad con valores de PAS < 130 mmHg inclusive luego de
ajustar por otros factores de confusión (edad, sexo, antecedentes de enfermedad cardiovascular,
índice de comorbilidad de Charlson, función cognitiva y grado de actividad en la vida diaria.(68)
Un análisis posterior del estudio PARTAGE mostró una mayor mortalidad en pacientes con PAS
<130mmHg cuando los pacientes fueron tratados con ≥ 2 fármacos antihipertensivos, pero no en
pacientes tratados con ninguno o con 1 antihipertensivo. (69).
Más recientemente una publicación de expertos señala que si en ancianos frágiles la PA es < 130
mmHg, por razones de seguridad, deben disminuirse la dosis de antihipertensivos y mantener valo-
res en el rango PAS 130 -150 mmHg. El MDPA y si es necesario el MAPA son útiles para identificar
valores de PA bajos y episodios de hipotensión. (70)
HIPERTENSIÓN RESISTENTE Y REFRACTARIA
La definición clásica de hipertensión resistente se refiere a la forma clínica en la que resulta impo-
sible disminuir la PA por debajo de 140/90 mmHg, con adhesión a un tratamiento que incluya cam-
bios en el estilo de vida y una combinación de al menos 3 fármacos antihipertensivos en dosis ade-
cuadas, entre ellos un diurético.(71)
- 43 -
A partir de 2008, la Asociación Americana del Corazón (AHA) considera también como hipertensos
resistentes a aquellos pacientes con PA controlada en consultorio, pero gracias a la utilización de
4 drogas antihipertensivas o más.(72)
Recientemente se propone el término hipertensión refractaria para referirse especialmente a

aquellos pacientes que fallan en alcanzar el control de la PA a pesar del tratamiento antihiperten-
sivo máximo con cinco o más drogas, incluyendo diuréticos (clortalidona y espironolactona) (73)
La prevalencia de hipertensión resistente estimada en varios estudios es de 10-21%. (74–76). En

cambio, la hipertensión refractaria es poco frecuente, con una prevalencia estimada de solo el 5%
de los pacientes con hipertensión resistente. (73)
N° Med
>5 HTA
HTA
5
Resistente
HTA
4 Resistente
HTA
Controlada 2
HTA
No controlada
1
HTA Controlada HTA No Controlada

PA ≤ 140/90 mmHg PA PA ≥ 140/90 mmHg
Este gráfico muestra los fenotipos de hipertensión basados en el control de la PA y en el número

de antihipertensivos.
Factores potencialmente asociados y etiología

Los errores en la medición de la PA, la falta de adherencia a la medicación, el uso de combinaciones
inefectivas de antihipertensivos y el efecto de guardapolvo blanco (PA no controlada en el consul-
- 44 -
torio con adecuado control de la PA ambulatoria) constituyen las principales causas de “falsa hiper-
tensión resistente” , denominada pseudoresistencia, y puede ocurrir hasta en el 50% de los
casos.(77)
Entre las causas de hipertensión resistente relacionadas con el paciente se encuentra la mala adhe-
sión al tratamiento, con un 40% de abandono de la medicación dentro del primer año de farma-
coterapia, que se relaciona con los efectos adversos, los costos, la ausencia de atención médica
regular y continua, la incomodidad del esquema posológico por los intervalos de dosis, la falta de
comprensión de las instrucciones, la negación de la enfermedad, el desconocimiento de los riesgos,
el déficit cognitivo, entre otros.
Otra de las causas de hipertensión resistente está vinculada al consumo de otros fármacos por
parte del paciente, como antiinflamatorios no esteroides y antidepresivos particularmente en los
ancianos (venlafaxina, y en menor medida, paroxetina y fluoxetina), gotas nasales (alfa-estimulan-
tes – vasoconstrictores) en los individuos más jóvenes, corticoides, anticonceptivos orales, anorexí-
genos, eritropoyetina, ciclosporina, cocaína y otros.
Las causas de hipertensión resistente que están relacionadas con el médico, además de los errores
en la medición de la presión arterial y el efecto de guardapolvo blanco, son la inadecuada educa-
ción del paciente, falta de determinación para alcanzar las metas o intensificar el tratamiento anti-
hipertensivo (inercia terapéutica), utilización de dosis o intervalos de dosificación erróneos y com-
binaciones inadecuadas de drogas.
Las condiciones asociadas con mayor frecuencia a la hipertensión resistente son la obesidad, el
tabaquismo, el elevado consumo de alcohol (> 30 g/día) y la ingesta excesiva de sodio.
En Estados Unidos, la primera causa de hipertensión resistente, curable, es el consumo de alcohol

en niveles de riesgo, que en Argentina afecta al 10% de la población.
La hipertensión secundaria como causa de hipertensión resistente se presenta en el 10% de los

casos y puede sospecharse clínicamente a partir del interrogatorio y el examen físico. El diagnósti-
co se orienta a partir de las pruebas de laboratorio y se confirma mediante estudios específicos. La
primera causa de hipertensión secundaria es la nefropatía parenquimatosa, seguida por el aldos-
teronismo primario, la hipertensión renovascular y la apnea del sueño. (Ver tabla 8)
- 45 -
Tabla 13. Formas secundarias de Hipertensión Arterial asociadas a Hipertensión resistente
Condición Prevalencia en Estudio diagnóstico Tratamiento

HTA resistente (%)
Apnea Obstructiva del 60-70 Polisomnografía Presión Positiva

sueño Continua en la vía
aérea (CPAP)
Hiperaldosteronismo 7-20 Actividad de renina y Espironolactona,

primario aldosterona eplerenona, o
plasmáticas resección quirúrgica de
adenomas
funcionantes
unilaterales
Estenosis de la arteria 2-24 Ecodoppler de Revascularización

renal Arterias renales, Renal en pacientes
Angio-TC o angio seleccionados
RMN
Enfermedad 1-2 Dosaje de Creatinina De ser posible,

parenquimatosa renal sérica corrección de causas
subyacentes.
Inducida por drogas o 2-4 Antecedentes de Discontinuar el agente

consumo excesivo de ingesta
alcohol
Desórdenes tiroideos <1 Dosajes de TSH y De acuerdo a la

tiroxina libre enfermedad
subyacente (hipo o
hipertiroidismo)
Mecanismos
En general, se cree que la hipertensión resistente es atribuible en gran parte al exceso de reten-
ción de fluidos. El exceso y la acumulación de líquido intravascular juegan un rol importante en la
resistencia al tratamiento, de allí que la intensificación del tratamiento diurético es fundamental
para lograr el control de la PA en pacientes que ya reciben múltiples fármacos antihipertensi-
vos.(78)
- 46 -
Los causas del exceso de volumen en la hipertensión resistente son multifactoriales: la edad avan-
zada, la obesidad, la insuficiencia renal crónica, la raza afroamericana, el hiperaldosteronismo, la
retención de volumen secundaria al tratamiento con vasodilatadores, la ingesta excesiva de sodio
en la dieta, la retención de sodio secundaria a una relación presión-natriuresis alterada a nivel
renal y los elevados niveles de aldosterona.(79,80)
En cambio, en los casos de hipertensión refractaria estudios preliminares muestran que probable-
mente el principal mecanismo es neurogénico, con una mayor descarga del sistema nervioso sim-
pático. Los pacientes presentan mayor frecuencia cardíaca en consultorio y en 24 horas.(81) En
cambio, no presentan evidencia de retención de fluidos intravasculares y la ingesta de sodio es
baja, siendo menos probable un mecanismo dependiente de sobrecarga de volumen.
Actualmente en centros especializados, es posible conocer en el consultorio la hemodinamia sub-

yacente de los hipertensos resistentes de manera no invasiva a través de cardiografía por impe-
dancia. Es un método incruento que evalúa la hemodinamia sistémica mediante el análisis de las
variaciones de la impedancia del tórax al paso de una corriente eléctrica inocua. Permite conocer
la fisiopatología y razonar el tratamiento antihipertensivo, correlacionar la hemodinamia con los
síntomas clínicos, evaluar cambios ortostático, además brinda información sobre pronóstico de
eventos cardiovasculares. Es de utilidad clínica en casos seleccionados de hipertensión resisten-
te.(82–84)
Tratamiento
Se puede seguir un algoritmo para el manejo de la hipertensión resistente (85). En primer lugar es
fundamental utilizar una técnica correcta de medición de la PA en el consultorio, utilizando un
brazalete de tamaño adecuado a la circunferencia braquial especialmente, en obesos con circun-
ferencia braquial > 32 cm (usar manguito de adulto grande) para evitar sobreestimar la PA en el
consultorio. Debe solicitarse un MAPA para descartar efecto de guardapolvo blanco como causa
de pseudoresistencia, método que incluso ha sido postulado como necesario para la definición de
hipertensión resistente. Debe evaluarse la adhesión a la medicación antihipertensiva y a la dieta
hiposódica. La evaluación de un ionograma urinario de 24 horas permite evaluar de manera obje-
tiva la adhesión a la dieta hiposódica (un sodio urinario > 150 mEq/24 h indica que el paciente no
respecta la dieta hiposódica). Se reevalúa la adhesión del paciente al tratamiento farmacológico,
se analizan los efectos adversos y/o aspectos económicos o culturales, se interroga sobre sustancias
y drogas que puedan interferir con la farmacoterapia (drogas ilícitas, alcohol, AINEs, corticoides,
descongestivos nasales, etc.) y se suspenden o reducen las dosis.
- 47 -
En el algoritmo terapéutico, el primer paso ante una hipertensión resistente consiste en la restric-
ción de sal y el ajuste de los diuréticos a la función renal, utilizando diuréticos de asa con creatinina
>1,5 y filtración glomerular <30 ml/minuto.
Eventualmente, se debe derivar al paciente a un centro especializado, con prueba terapéutica con
espironolactona, o tratamiento guiado por las características hemodinámicas. En caso de persistir
la resistencia, se aconseja agregar una nueva clase de droga, teniendo en cuenta la hemodinamia
del paciente.
Como terapéutica adicional, se pueden utilizar drogas con acción alfa y beta-bloqueante, blo-
queantes cálcicos duales, combinaciones de bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldoste-
rona, agentes de acción central o vasodilatadores directos como hidralazina y minoxidil (siempre
acompañados por beta-bloqueantes y diuréticos).
La estrategia basada en el razonamiento y estudio hemodinámico ha demostrado beneficio en la

población de pacientes con hipertensión resistente, y supone menor número de drogas y dosis
empleadas, si se la compara con el tratamiento empírico. Además, se ha probado que dicha estra-
tegia logra mayor reducción de la presión arterial y mayor porcentaje de pacientes controlados.
- 48 -
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NOTAS
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Paula Edit Cuffaro

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