1.

INTRODUCCIÓN

El cáncer también conocido como neoplasia, es un trastorno que se produce por la alteración
de un gen. (Jaime G. de la Garza Salazar y Juarez, 2013) afirma: ´´El cáncer es una enfermedad
provocada por un grupo de células que se multiplican sin control y de manera autónoma,
invadiendo localmente y a distancia otros tejidos´´ (p 17).

En el concepto de cáncer se conocen varias enfermedades que poseen similitudes en cuanto al

crecimiento celular desordenado, es decir; tumores y metástasis que es la propagación del
tumor a nivel tisular.

(Herráez, 2012) concluye:

Es, posiblemente, la enfermedad estudiada más intensamente y desde más puntos de vista
diferentes, y se ha pasado en los últimos años de un conocimiento casi nulo a un gran avance
en numerosos aspectos moleculares, desde los que explican la proliferación excesiva y la
pérdida de células por apoptosis (muerte celular) hasta los mecanismos por los que el cáncer
genera las metástasis. (p. 450)

2. ETAPAS DEL CÁNCER

2.1. Tumor primario benigno:

Es la primera etapa tumoral conocida como tumorogenesis o transformación neoplásica, la

cual se debe a una mutación de un gen en ciertos tejidos. Como resultado se obtiene un clon
neoplásico, que no es más que un clon de células mutadas; básicamente es la primera
particularidad del cáncer debido a que las células del clon se vuelven diferentes por el
amontonamiento de mutaciones (Herráez, 2012)

Así, la mutación iniciadora confiere a la célula la susceptibilidad tumoral, una predisposición

selectiva para la proliferación desmedida. La acumulación en las células hijas de sucesivas
mutaciones en genes implicados en el control del ciclo celular o de la apoptosis, que
favorezcan la proliferación o la inmortalidad, conduce de forma progresiva a las propiedades
genéticas anormales del cáncer.
(Herráez, 2012, pág. 451).

-1-
2.2. Cáncer in situ

El pronóstico de este es benigno en vista a que el tumor aún no posee capacidad invasiva; es
decir, este aún no se ha proliferado en otras partes del cuerpo. Solamente resulta severo si este
se localiza en músculos, vasos sanguíneos, o nervios críticos (Herráez, 2012).

2.3. Tumor maligno o cáncer propiamente dicho

(Herráez, 2012) describe que ´´La etapa que define y caracteriza el cáncer, responsable de la
conversión de la célula neoplásica en cancerosa, es su progresión o propagación tumoral.
Puede dividirse en varias subetapas, de difícil subordinación´´ (p. 451).

2.3.1. Escape celular o invasividad

Para la agrupación o separación de células intervienen ciertas proteínas llamadas integrinas,

las cuales se adhieren a filamentos de actina ubicadas en el citoesqueleto de las células debido
a su propiedad intracelular, mientras que por dominio extracelular ocurre la adhesión célula-
célula que se da cuando las células sienten afinidad hacia las proteínas receptoras de células
vecinas; en el caso de la adhesión célula-matriz ocurre por proteínas fibrosas de la matriz
extracelular. El cáncer altera estos dos tipos de adhesión obteniendo como resultado el
desprendimiento de la célula preveniente de un tejido, la cual podría invadir otros tejidos,
causando daños en la matriz extracelular (Herráez, 2012).

2.3.2. Vascularización o angiogénesis

Es la capacidad que posee el tejido para formar una red vascular por el crecimiento de
nuevos vasos sanguíneos, esto permite que los tumores se desarrollen de manera rápida
debido a que estos poseen agentes angiogenicos (Herráez, 2012).

2.3.3. Formación del tumor secundario o metástasis

El tumor primario se implanta en tejidos multiplicándose entre sí, provocando la destrucción

de tejidos sanos, que no es más que la metástasis (Herráez, 2012).

3. GENES RESPONSABLES DEL CÁNCER

Existen dos tipos de genes los cuales han sido relacionados con el cáncer

a) Mutación de protooncogenes (concepto):

Se conoce como oncogén a la mutación de un gen normal o protooncogén que es el que causa
cáncer como resultado de una ganancia de función de las proteínas expresadas por el gen. El

-2-
oncogén manifiesta una proteína anormal activa con autonomía de señales reguladoras; esto
quiere decir que los oncogenes son básicamente el fruto de una mutación de los
protooncogenes (Herráez, 2012).
b) Características de la expresión de los oncogenes:
Debido a la ganancia de función en la oncoproteína, solo se necesita la mutación de uno de los
alelos del protooncogén para que el efecto de la oncoproteína anormal se manifieste (Herráez,
2012).
3.1. Mutación de genes oncosupresores

(Herráez, 2012) afirma que los genes oncosupresores también se denominan genes supresores
de tumores o antioncogenes que en la forma normal del gen codifica una proteína normal y
detiene la proliferación o induciendo la apoptosis (p. 456).

Los genes supresores de tumores, controlan la proliferación celular para que el organismo se
mantenga sano, por eso cuando no se encuentran presentes en la célula o están inactivos debido
a las mutaciones, las células crecen anormalmente adquiriendo propiedades proliferativas
anormales (Brandan, Aguirre, Todaro, Stoyanoff…, 2014).

Imagen 1. Actividad de la expresión de los oncogenes

Fuente: Herráez (2012)

3.2. Tipos de genes oncosupresores

• Factores inhibidores del crecimiento celular: este tipo de gen oncosupresor mutado
anula la funcionalidad de la proteína sintetizada.
• Receptores de esos factores inhibidores o de hormonas que frenan el crecimiento
celular: el gen oncosupresor mutado no transmite la señal al interior de la célula.

-3-
 Proteínas citoplasmáticas que intervienen en los sistemas de transducción de señales:
estos genes oncosupresores están acoplados a los receptores anteriores.
 Factores de transcripción: frenan el ciclo celular o producen apoptosis y en su forma
mutada expresa una proteína no funcional.
 Proteínas que frenan el ciclo celular o producen apoptosis: en su forma mutada expresa
una proteína no funcional (Herráez, 2012).
3.3. Características de la expresión de los genes oncosupresores

Según (Herráez, 2012) los genes oncosupresores mutados se expresan con carácter recesivo
pero solo tienen lugar en las células germinales, puesto que la mutación reduce la función en
la proteína pero en las moléculas de una proteína correspondiente a un alelo normal suple en
parte esta pérdida, por eso en los individuos homocigotos la probabilidad de mutación
somática en los alelos es baja, por otro lado en los individuos heterocigotos en el gen
oncosupresor hay más posibilidades de cáncer (p. 458).

4. CONTROL DE LA PROLIFERACIÓN POR SEÑALES

EXTRACELULARES

Las señales extracelulares se dan en el interior de la célula y son conocidas como transducción
de la señal, la cual se encarga de regular el último extremo del ciclo celular y el control de la
proliferación (Herráez, 2012).
Tabla 1. Tipos de señales presentes en el ciclo celular.
Fuente: Herráez (2012)

4.1. TIPOS DE SEÑAL

Tipos de señalización Moléculas señal Tipos de receptor
Por moléculas Factores de crecimiento Intracelulares
secretadas Señalización Hormonas De superficie celular
autocrina Péptidos y proteínas Con actividad enzimática
Señalización paracrina Esteroides intrínseca
Señalización endocrina Derivados de Asociados a canales
Señalización intracrina aminoácidos iónicos
Señalización sináptica Neurotransmisores Asociados a enzimas
Por moléculas unidas a Otros Asociados a proteínas G
la membrana triméricas
Por uniones
comunicantes

-4-
 4.2. Transducción de la señal extracelular al interior
1. La molécula señal actúa como ligando con una proteína receptora ubicada en la bicapa
lipídica. Cuando se activa a Ras la señal procede de PDGF.
2. Se estimula. El receptor PDGF activa un tipo de quinasa de proteínas (tirosina quinasa)
que se fosforilan con gasto de ATP.
3. Se da la primera cascada de la transmisión de la señal en donde se modifica la
conformación de una proteína que interaccionan con proteínas adaptadoras o su
fosforilación.
4. Se activa la proteína Ras y la proteína G que actúan como interruptores moleculares que
pueden estar unidas a GDP y a GTP.
5. Se produce la segunda cascada de señales.
6. Se fosforila un factor de transcripción y este cambia su conformación, lo cual le permite
activar o reprimir la transcripción de los genes que codifican proteína, regulan el ciclo
celular y la apoptosis (Herráez, 2012).
5. REGULACIÓN DEL CICLO CELULAR
(Herráez, 2012) se refiere a la regulación del ciclo celular como una repetición ordenada y
controlada que determina el grado de proliferación normal de las células (p. 462).

La regulación del ciclo celular se ejerce en tres puntos:

a) Punto de control en G2/S: es el punto anterior a la fase S y cerca del final de la fase G1
que como es la fase más prolongada intervienen condiciones extracelulares en dónde se
responde a señales externas y no se depende de estímulos mitóticos.
b) Punto de control en G2/M: se da al comienzo de la mitosis y al final de la fase G2 en la
cual las proteínas intracelulares denominadas ciclinas de G2 regulan el paso por este punto.
c) Punto M: ocurre en la mitosis y se asegura que si la célula tiene errores en la formación
del huso acromático en la zona ecuatorial no se divida (Herráez, 2012).
5.1. Proteínas que controlan el ciclo celular

(Herráez, 2012). confirma que las ciclinas son proteínas que se encuentran presentes según la
etapa en la que se encuentren. (p. 463).

-5-
 Imagen 2: Apariciones de las ciclinas en el ciclo celular.
Fuente: Herráez (2012)
5.2. Proteína quinasas dependientes de ciclinas (cdk)

Son aquellas proteínas que solo pueden ejercer una actividad enzimática cuando están unidas
con una ciclina y por esta razón son llamadas como quinasas dependientes de ciclinas (Cdk).
La concentración de las Cdk no varían en el transcurso del ciclo celular (Herráez, 2012).

Imagen 3. Actividad de las Cdk en el ciclo celular.

Fuente: Herráez (2012)

5.3. Actividad de los complejos cdk-ciclina

(Herráez, 2012) afirma que para la actividad de los complejos Cdk-ciclina deben estar
disponibles ambas proteínas, las Cdk que se encuentra presentes de forma continua en la célula
y las ciclinas que la regulan.

Tasa de síntesis de las ciclinas: en esta se está controlando la función del ciclo en ciertas
etapas.

Tasa de degradación de las ciclinas: determina la concentración para unirse a las Cdk.

Se forma el complejo Cdk-ciclina y su actividad como quinasa se ve regulada por otras

proteínas.

-6-
Modificación de la Cdk por fosforilación y desfosforilación: el complejo Cdk-ciclina
precisa la fosforilación de ciertos residuos aminoácidos de la Cdk.

Interacción de las quinasas con proteínas inhibidoras: muchas proteínas se unen a las Cdk,
inhibiendo su actividad y por lo tanto son llamados CKI que se encargan de bloquear el ciclo
de división, por esta razón su función es oncosupresora. (p. 466).

5.4. Regulación del ciclo celular por complejos Cdk- ciclinas

Herráez (2012) refiere lo fundamental de comprender la relación entre el crecimiento anormal

de las células y las alteraciones genéticas y como estas modificaciones tienen impacto en los
mecanismos de regulación del ciclo. El ciclo celular se mantiene en activo gracias a la
intervención de enzimas que permiten mantener un equilibrio celular, es decir, existen un
control sobre su estado ya sea promoviendo su proliferación o inhibiéndola. (Herráez, 2012)
indica que, cuando se produce una anomalía dentro de los complejos reguladores, las células
no cumplen con su funcionamiento provocando una proliferación excesiva o bien reprimiendo
la apoptosis, como resultado se manifiesta un tumor.

5.4.1 Estímulos de progresión por el ciclo celular y oncogenes que los alteran

Existen 4 fases dentro del ciclo celular y su actividad es mediada por las enzimas Cdk- ciclinas,
complejos proteicos transcendentales para el paso de una fase a otra. Según (Herráez, 2012).
las quinasas dependientes de ciclinas (cdk) son proteínas que al ser unidas a una ciclina
especifica se vuelven funcionales y adoptan una forma activa, la fosforlacion. Mientras haya
ausencia de ciclinas la proteína cdk se mantendrá inactiva.

5.4.2 Estímulos de detención del ciclo celular

La célula es preparada de una fase a otra completando una serie de requisitos. Existen 3 puntos
de control: G1/S G2/M y M que permiten un equilibrio entre la estimulación positiva y la
acción negativa (Herráez, 2012).

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 Imagen 4 Ilustración de los estímulos de detención celular y de
como su la alteración, tanto la actividad positiva y negativa esta
vinculadas con el cáncer.
Fuente: Herráez (2012)
La alteración negativa en los genes oncosupresores induce al desarrollo de cáncer. En su estado
funcional son responsables de parar el ciclo, pero la mutación omite esta función. Como
consecuencia, la célula replica su información sin control acumulando defectos genéticos
(Herráez, 2012).

5.4.3 El gen supresor del retinoblastoma (Rb)

El hallazgo de la relación entre el cáncer ocular y el gen retinoblastoma proporciono a los

científicos la información necesaria para comprender los efectos que este gen sobre el ciclo
celular. (Herráez, 2012). afirma: “La proteína Rb modula su actividad como freno en el punto
de control G1/S” (p. 470). Este mecanismo es consecuencia de la interacción de Rb no
fosforilada con diversas proteínas imprescindibles para la multiplicación celular (Herráez,
2012).

Dentro del organismo se encuentras las proteínas Rb pero difieren según en la fase que se
encuentre la célula. La activación de las proteínas Cdk mediante manifestaciones provocadas
por los factores estimuladores del crecimiento, permiten la foforilacion Rb anulando así su la
actividad inhibidora sobre la continuidad de las fases G1/S (Herráez, 2012). Una mutación en
el gen puede suprimir su acción principal y en consecuencia producir una proliferación
desmesurada.

-8-
 5.4.4 El gen oncosupresor p53

La mayoría de los padecimientos manifestados en el cuerpo humano son causados por la

anormalidad en el gen p53. (Herráez, 2012) explica: “el carácter oncosupresor del gen se debe
a las funciones de la proteína normal que codifica, que consisten en inducir la apoptosis y
actuar como freno en el punto de control G1/S” (p. 471). Promoviendo un control dentro de
este mecanismo para que las células cumplan con sus respectivas funciones. Es importante que
exista un balance en la regulación de estos procesos.

De acuerdo con (Gallego, Pinazo y Serranod, 2010)

El p53 en su forma natural regula de forma negativa el crecimiento, controlando la entrada

de la célula en la fase S, bloqueando la fase de transición G1-S del ciclo celular. La
proteína p53 es fosforilada por una cdc-2 quinasa a lo largo del ciclo celular (…). La
función de p53 en su forma natural es controlar el ciclo celular regulando la transcripción
o la replicación del DNA. Por ello se le denomina «el guardián del genoma». El deterioro
de los genes ya sea por estrés, exposición a rayos solares, etc., ha dado paso al desarrollo
de enfermedades degenerativas y por lo tanto a un incremento neoplásico.

(Gallego et al., 2010) asegura:

El gen p53 se ha relacionado con el retraso del envejecimiento, debido a su capacidad de

eliminar el daño genómico, (…). Sin embargo, si aumenta el nivel de p53 de manera
excesiva puede acontecer lo contrario, y en lugar de retrasar el envejecimiento, lo
acelerara por inducción de apoptosis.

Una simple variación en este gen responsable de la vida útil de la célula puede acabar o
promover la aparición de tumores. Su función es similar a la del gen Rb ya que no permite que
la célula pase a la siguiente fase sin antes haber corregido el error dentro de su material
genético (Herráez, 2012).

6. APOPTOSIS O MUERTE CELULAR PROGRAMADA

Dentro del organismo existen estructuras complejas que requieren mantener un correcto
funcionamiento y lo logran a través del orden. La apoptosis o también denominado como
“suicidio celular” es mediado por el cuerpo mismo y solo ocurre de manera programada.
Difiere de la necrosis ya que las células en este proceso se desintegran por alguna lesión
(Herráez, 2012).

-9-
Es un proceso de autodestrucción propia de la célula y es activada mediante señales que
produce cierto mecanismo cuando las células ya no son funcionales, es decir, han cumplido
con su ciclo vital. Este control está relacionado con otros procesos como la proliferación
celular, ya que una proliferación descontrolada puede ser consecuencia del impedimento en la
apoptosis (Herráez, 2012, p.472).

6.1 Etapas y control del proceso de apoptosis

De acuerdo con (Herráez, 2012), los cambios en la apoptosis parecen transcurrir en tres etapas
relativamente definidas, denominadas inducción, ejecución y fase final.

6.1.1 Inducción

Se da mediante señales positivas y negativas que bien inducen la apoptosis o la frenan. Los
estímulos se dan tanto dentro como fuera de la célula (Herráez, 2012).

6.1.2 Ejecución

Después de la inducción, empezaran las alteraciones inducidas por la activación de proteasas

y nucleasas que llevaran a la muerte celular. Los cambios puedes ser: morfológicos,
contracción del citoplasma, condensación de la cromatina, etc (Herráez, 2012).

6.1.2.1 Proteasas: caspasas y su papel en el control de la apoptosis

Dentro del organismo se han descubierto 10 y han sido organizadas en tres grupos según las
características del sustrato. (Herráez, 2012) afirma: “Las caspasas no sólo actúan degradando
proteínas sustrato, sino que también activan a otras caspasas por proteólisis limitada.
Dependiendo de su posición en la cascada de activación, se distingue así entre caspasas
iniciadoras y ejecutoras” (p.473). Estas proteínas son importantes para realización de la muerte
celular.

Sin la intervención de protooncogenes y genes oncosupresores no existiría la comunicación

necesaria para producir los estímulos que controlan la apoptosis. Como se ha mencionado
anteriormente cualquier alteración genética en alguno de estos reguladores conllevaría a un
estado patológico (Herráez, 2012).

El control positivo consiste en el inicio de la cascada de caspasas; una de las principales señales
inductoras es la liberación al citoplasma de los componentes de las mitocondrias rotas, en
especial el citocromo c (…). Éste se une a la proteína Apaf (factor activador de las proteasas
apoptóticas) formando un complejo que activa la procaspasa iniciadora (…).

- 10 -
(Herráez, 2012, p.473)

Por otro lado, el control negativo, se da mediante las proteínas Bcl-2 y Bcl-x que frenan la
degradación de células bajo condiciones normales. Las survivinas son proteínas que se sobre
expresan cerrando paso a las caspasas (Herráez, 2012).

6.1.2.2Nucleasas

Es la responsable de la rotura del DNA cromosómico, en lugares de fácil acceso, el DNA

espaciador o internucleosómico, como resultado los fragmentos formados tienes un tamaño
aproximadamente de 200pb (Herráez, 2012).

6.1.3 Fase final de la apoptosis

En esta última fase de desprenden los cuerpos apoptóticos formados previamente en la

ejecución. Al ser distinguibles son digeridas por las células vecinas sin liberar el material
intracelular al medio, destruyendo así la célula apoptótica (Herráez, 2012).

Imagen 5 Descripción sobre la última fase de la apoptosis intracelular al medio, destruyendo

así la célula apoptótica.
Fuente: Herráez (2012)

- 11 -
6.2 Relación entre ciclo celular y apoptosis: p53 como punto de enlace

A continuación, se describirá la relación entre todo lo visto previamente. Se explicará como

cada uno de los genes mencionados además de cumplir con una función determinada están
conectados.

Para comenzar, el gen oncosupresor p53 codifica la proteína nuclear p53. El p53 dirige la
apoptosis cuando se detectan anomalías en el DNA. Esta corrección evita la transferencia de
DNA cuyo código es defectuoso. Esta activación es generada por diversos mecanismos.
Cualquier modificación en las actividades de p53, evita que el cuerpo apoptotica se desintegre,
interrumpiendo el ciclo celular y ocasionando la proliferación excesiva de células dañadas.
Todo esto incrementa la posibilidad de contraer cáncer (Herráez, 2012).

7. HERENCIA DEL CÁNCER

El cáncer es considerado una enfermedad genética debido a que se producen alteraciones en

sus genes, algunos casos pueden darse ejemplos de cánceres hereditarios debido a que hay una
mutación en la célula germinal. (Terese Winslow, 2017) afirma: “El cáncer es causado por
ciertos cambios en los genes, las unidades físicas básicas de la herencia”.

Algunos de los cambios genéticos pueden darse de forma hereditaria (padres), esto quiere decir
que algunos de estos cambios se dan en las células germinativas, que son aquellas productoras
de óvulos y espermatozoides, a este tipo de cambios se los denomina cambios de la estirpe
germinal (Terese Winslow, 2017).

Las alteraciones involucradas en el desarrollo del cáncer se transmiten en la mitosis (células

somáticas), pero no son transmitidas por herencia. Pero existen casos de cáncer hereditario que
este al ser heredado el individuo afectado del cáncer se convierte en portador. Según (Herráez,
2012) Nos dice: “uno de los cáncer hereditarios más conocidos es el de mama, que tiene este
carácter en un 5 a 10% de los casos, por una mutación en los genes oncosupresores BRCA1
del cromosa17 o BRCA2 del 13” (p. 475).

8. MARCADORES TUMORALES (MT)

Son sustancias que se producen en respuesta a la presencia de patógenos benignos y malignos.
Se producen en células normales y tumorales aunque a diferencia de las normales, cuando hay
presencia de cáncer se producen en mayor cantidad. Según (Ignacio Hermida, 2016) afirma:
“El uso de los MT tiene ciertas limitaciones, (…) y se ha debatido mucho sobre este tema en
la literatura pero no se ha podido elaborar guías clínicas”

- 12 -
 Estas alteraciones tumorales pueden ser analizadas en diferentes escala y constituyen la base
de los MT y tisulares. Se analizan de manera in vitro e in vivo, pocas veces se utilizan para
dar un diagnóstico, sirven para confirmar la presencia de cáncer. (Herráez ,2012) afirma: “El
efecto canceroso tiene influencia sobre la célula y su efecto local o sobre el efecto
generalizado” (p. 476).

8.1 Marcadores tisulares

A pesar de ser indistinguibles de los marcadores tumorales, los tisulares son aquellos que se
relacionen con la neoplásica. (Herráez, 2012) nos dice: “La detección de estos se basa en el
empleo de anticuerpos monoclonales (…) No hay un reconocimiento general de su utilidad en
el campo clínico (p. 478).

8.2 Marcadores genotípicos o moleculares

En el transcurso de la búsqueda de un marcador tumoral perfecto, se impone una clasificación

molecular que se basa en los cambios genotípicos, que para su detección utilizan varias
técnicas con el fin de detectar el polimorfismo genético. (Herráez, 2012) considera: “Los
marcadores tumorales genéticos han hecho posible la detección, seguimiento y prevención de
los diferentes tipos de cáncer”. (pág. 479).

BIBLIOGRAFÍA

Brandan, N., Aguirre, M., Todaro, J., Stoyanoff, T., Heitrich, M. y García, D. (2014). Genética del
cáncer protooncogenes y genes supresores de tumores. Recuperado de https://obgin.net/wp-
content/uploads/2016/12/Oncogenes-y-Genes-Supresores-de-Tumores.pdf
Ángel Herráez (2012). Texto ilustrado de Bilogía molecular y genética: conceptos, técnicas y
aplicaciones en ciencias de la salud (2 ed.), Bases moleculares del cáncer (p. 449-479).
Ignacio Hermida (2016). Marcadores Tumorales. Recuperado de:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-695X2016000100006
Jaime G. de la Garza Salazar, Paula Juarez Sánchez. (2013). El cáncer. Recuperado de:
http://eprints.uanl.mx/3465/1/El_Cancer.pdf
R. Gallego, M.D. Pinazo y M. Serranod. (2010). El ciclo celular y el gen p53. Aproximación a la
oftalmología molecular. Recuperado de:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0365-66912010000700001
Terese Winslow (2017). Genética del cáncer. Cambios genéticos y cáncer. Recuperado de:
https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/genetica

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 GLOSARIO

Ras: es un gen frecuentemente mutado que participa en las vías de transducción de señales
de receptores tirosin-cinasa y receptores acoplados a proteínas G. La activación de Ras ocurre
a través del intercambio del GDP que tiene unido por GTP.

Apoptosis: es un tipo de muerte celular que usan los organismos multicelulares para eliminar
células dañadas o no necesarias de una forma perfectamente controlada que minimiza el daño
de las células vecinas.

Proliferación: Reproducción o multiplicación de algún organismo vivo, especialmente de las

células.

Neoplasia: Formación anormal en alguna parte del cuerpo de un tejido nuevo de carácter
tumoral, benigno o maligno.

Protooncogen: Gen que participa en el crecimiento normal de las células. Las mutaciones en
un protooncogén pueden hacer que este se convierta en un oncogén, que puede hacer que se
formen células cancerosas.

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