Módulo de Fracturas y luxaciones

1. Definición de fractura. Solución de continuidad de un hueso / cartílago articular secundario a un

traumatismo.
2. Características a considerar de las fracturas.
1. Localización. (Diáfisis, metáfisis, epífisis, intrarticular)
2. Extensión (completa o incompleta)
3. Configuración (tranversa, oblicua, espiroidea, conminuta, en tallo verde, filiforme (fisura), en
rodete
4. Desplazamiento, es la relación de los extremos fractuarios entre sí., se puede desplazar
(lateral, cabalgamiento, angulación diastasis o separación, rotación implantación
5. Relación con el exterior. (abierta o cerrada)
6. Complicaciones (existen o no)
3. Datos clínicos primarios de una fractura. Dolor, deformidad, incapacidad funcional
4. Datos clínicos secundarios de una fractura. Crepitación, movimientos anormales, rotación,
acortamiento, equimosis, tumefacción, contractura muscular antálgica.
5. Proyecciones indispensables en el estudio de una fractura. Mínimo 2 proyecciones. AP y lateral. 2
proyecciones que formen un ángulo recto entre sí. A veces es necesario tomar placas adicionales
(oblicuas, etc)
6. Cuales son las fases de curación de una fractura
1. Fase inflamatoria
2. Fase de callo fibroso o unión clínica
3. Fase deunión radiografica o de consolidación
4. Fase de remodelación
7. Complicaciones de las fracturas
1. Inmediatas. Lesiones vasculares arteriales (pérdida de pulsos, disminución de la temp,
palidez), lesiones venosas (ingurgitación venosa, cianosis, edema), lesiones nerviosas
(parestesias, hipoestesia, paresias, hiperestesias) e infección
2. Mediatas. Locales (Síndrome compartimental) y sistémicas (embolia grasa, septicemia)
3. Tardías. Retardo de la consolidación, Consolidación viciosa, Pseudoatrosis, rigidez.
8. Definición de fractura expuesta.
9. Clasificación de Gustilo-Anderson para las fracturas expuestas. (ref. esquema)
10. Datos clínicos secundarios que suelen presentarse en las fractuas de cadera. Rotación y acortamiento
11. Que arteria irriga la cabeza del fémur. La arteria circunfleja
12. Clasificación de las fracturas de cadera según la relación con la capsula.
1. Intracapsulares. Capitales (más rara), subcapitales, transcervical (más frecuente),
basicervical
2. extracapsulares. Intertrocantereas y subtrocantereas.
13. Complicación más frecuente de las fracturas intracapsulares. Necrosis avascular de la cabeza del
fémur
14. Complicaciones de las fracturas extracapsulares. Pseudoartrosis y Mala consolidación.
15. Normamente cuanto mide el ángulo cervico-diafisiario. 130+-15°
16. Tratamiento de las fracturas de cadera.
1. Intracapsulares. Prótesis parcial (cuando solo se lesiona la cabeza) y total (cuando se lesiona
también el acetábulo)
2. Extracapsulares. Osteosíntesis.
 17. Estructura de las fisis (ref. esquema)
1. Capa germinativa
2. Capa proliferativa jovén
3. Capa proliferativa madura
18. Clasificación de las lesiones fisiarias según Salter y Harris (ref. esquema)
19. La fractura tipo de III de Salter y Harris es frecuente en el tobillo
20. La fractura tipo IV de Salter y Harris es frecuente en el codo
21. Fracturas diafisiarias de la tibia y el perone en niños. Son fracturas poco desplazadas, relativamente
estables, existe gran resistencia del periostio, los huesos son flexibles, generalmente se tratan
mediante reducción cerrada con un aparato de Yeso con la rodilla flexionada a 90°.
22. Fracturas diafisiarias de tibia y perone en Adultos. El periostios es más delgado y débil, se desplazan
mucho, presentan una consolidacion lenta, existe cierta conminución.
23. Cual es el tipo más frecuente de las fracturas de tobillo. La fractura bimaleolar de Dupuytren
24. Radiológicamente y de manera sencilla las fractuas de tobillo se pueden clasificar en unimaleolares,
bimaleolares y trimaleolares.
25. Clasificación de Weber en fracturas de Tobillo.
1. Weber A. Infrasindesmal
2. Weber B. Transindesmal
3. Weber C. Suprasindesmal
26. El ángulo tibio peroneo mide normalmente de 10 a 15°
27. Método ideal para dx de fractura del astragalo. CT en 3D, las radiografías simples NO sirven.
28. Complicaciones de la fractura del astrágalo. Necrosis del cuerpo del astrágalo, artrosis tibioastragalina
y tibiocalcanea
29. Fractura más importante del calcáneo. Fractura de la tuberosidad posterior, por la inserción del
tendón de aquiles
30. Complicación de una mala consolidación del calcáneo. Marcha dolorosa
31. Tipos de fractura de clavícula. 1/3 interno, medio (más frecuente) y externo (frecuente en ciclistas)
32. Mecanismo en la fx de clavícula. Directo (trauma obstétrico) e indirecto (caida)
33. Tipo de desplazamiento que se presenta en la fratura de clavícula. Encabalgamiento
34. Tx. en la fratura de clavícula. Vendaje en 8

Módulo de enfermedades congénitas

1. Teoría más aceptada en la etiología del pie equino varo aducto congénito (pie bot). a)Defecto primario
en el plasma germinativo del astrágalo b)Hipotonía de la arteria tibial anterior lo cual NO permite el
aporte suficiente de sangre a los tejidos y como resultado da falta del crecimiento.
2. Deformidades del pie equino varo aducto congénito. a)art. del tobillo–deformidad en equino (la punta
toca el suelo y el talón queda elevado) b)Art. subastragalina–deformidad en varo (que asemeja la
silueta de un circulo, desviación del talón hacia adentro) c) Art. metarsiana–deformidad en aducción
(movimiento del pie hacia la línea media)
3. En consiste la clasificación de DiMeglio para el pie Bot.
1. Tipo postural (tipo 1). Deformidad leve y flexible
2. tipo clásica (tipo 2) Asociación de deformidades, puede ser flexibe o rígida
3. Tipo teratogénico. Desde la organogénesis, es la más grave y se asocia a otras deformidades
4. ángulos que se miden en el PEV.
1. Angulo astragalo anterior…. 45° normalmente
 2. ángulo del 1er metatarsiano… 0 a 20° normalmente
5. Tratamiento adecuado del PEV
1. Correción de las deformidades con aparato de yeso, primero el equino, después el varo y por
último el aducto (para preparar los tejidos para cirugía)
2. Tratamiento quirúrgico, inscisión en U mediante la maniobra de Mc Kay
6. Factores etiológicos de la displasia del desarrollo de la cadera
1. factores genéticos. herencia, mutaciones del gen de la colágena
2. factores ambientales. Presentación pélvica, productos macrosómico, embarazo gemelar,
madre de talla baja, oligohidroamnios.
3. factores hormonales. Relaxina, estrógenos durante todo el embarazo (causan laxitud de los
tejidos)
7. Regla de los “8” en la displasia progresiva del desarrollo de la cadera
1. Es más en mujeres 8:1
2. Es más frecuente en presentación pélvica 8:1
3. Es más frecuente en el primer embarazo 8:1
4. Es más frecuente en la cadera izquierda
8. Clínca de la DDC según la edad de presentación
1. Recién Nacido a 3 meses. Signo de Barlow (cadera luxable, aducción y presión hacia abajo),
Signo de Ortolani (cadera luxada pero reducible, se realiza abducción y se escucha un
chasquido de Ortolani), Signo de heart (limitación de la abducción, por contractura de los
aductores)
2. Después de los 6 meses. Limitación de la abducción, asimetría de pliegues, signo de piston
(movimiento que sube y baja la cabeza femoral), signo de galeazzi (se coloca al paciente
acostado con las rodillas y la cadera flexionada y cuando es unilateral se observa un desnivel
de las rodillas)
3. Después de los 3 años. Todo lo anterior más trendelemburg, es una marcha balanceante o
claudicante.
9. Criterios de Colleman para la displasia del desarrollo de la cadera
1. Cadera femoral desplazable con la mano
2. índice acetabular de 40° o más
3. Desplazamiento lateral del promontorio interno del cuello interno femoral
4. Limitación persistente e inequivoca de la aducción
5. —- Falta uno—- alguien lo tiene?????
10. Triada de Putti del DDC
1. Hipoplasiao ausencia del núcleo cefálico
2. Ascenso del macizo trocantérico
3. Verticalización del acetábulo
11. Criterios de Levine para el pronóstico de DDC
1. Etapa de oro… Antes de la 2da semana. Pronóstico y tx excelentes
2. Etapa gris.. Entre la 2 a 1a semana. Px y Tx buenos
3. Etapa negra… Entre 3 y 6 meses. Px y Tx regular
4. Etapa roja.. Después de los 6 meses. Px y Tx. Malos
12. En que consiste el tratamiento de la DDC

Módulo de enfermedades infecciosas

1. Definición de osteomielitis. Infección e inflamación del hueso y de la médula ósea provocada por
microorganismos.
2. Vías de entrada parala osteomielitis.
1. Hematógena (más frecuente)
2. Directa
3. Por contiguidad
3. Microorganismo causal más frecuente en la osteomielitis. Staphylococus aureus (estafilococo dorado)
4. Sitios más frecuentemente afectados en la osteomielitis.
1. Extremo distal del fémur
2. Extremo proximal de la tibia
3. Extremo proximal del húmero
5. Datos clínicos de osteomielitis
1. Datos sistémicos. Fiebre, ataque al estado general
2. Datos locales. Dolor (que aumenta a la palpación), incapacidad funcional, datos de
inflamación.
6. Laboratorio en la osteomielitis. Htc elevado, VSG elevada, Leucocitosis, Proteína C reactiva elevada,
trombocitosis
7. Datos radiológicos de osteomielitis. Tumefacción de tejidos blandos, involucro (reacción perióstica), y
secuetros
8. Que región de un hueso largo es la que se afecta más frecuentemente? La metáfisis
9. Como se realiza el diagnóstico de osteomielitis? Con la clínica y apoyado con el laboratorio
10. Como se realiza el tratamiento de la osteomielitis? Antibioterapia empírica (al menos al inicio) y
después se puede adecuar el esquema en base a los resultados del hemocultivo
11. Cual de las vías de entrada es la más común? La vía hematógena
12. Definición de artritis séptica. Infección de la articulación
13. Articulaciones que se afectan más frecuentemente en la artritis séptica. Cadera, rodilla, hombro y
codo.
14. Estudio citoquímico del Líquido sinovial en la artritis séptica. Líquido turbio o sanguinolento, alto
contenido de PMN, Aumento de las proteínas, Glucosa disminuida.
15. Datos clínicos en la artritis séptica.
1. Lactantes. Irritabilidad, pseudoparálisis, fiebre (se debe tener alto grado de sospecha)
2. Adultos. Dolor intenso que empeora con el movimiento, Contratura antialgica, derrame
sinovial.
16. Laboratorio en la artritis séptica. Leucocitosis, VSG elevada, PCR elevada.
17. En que consisten los criterios de Greene para suspender el Tx en la artritis séptica?
1. El paciente ya no presenta fiebre
2. Leucocitos normales
3. La VSG se normaliza (junto con la PCR)
4. No hay cambios radiológicos
18. En que consiste el tratamiento de la artritis séptica. En antibioterapia y lavados articulares (ya sean
por artrotomía o artroscopía)
19. Microorganismo que más frecuentemente se encuentra en la artritis séptica? Staphylococcus aureus