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BALANCE
BALANCE HIDROELECTROLITICO
HIDROELECTROLITICO
Consiste en la diferencia existente entre
DRA. KATHERINE LOZANO los ingresos y los egresos.
PERALTA
CIRUGIA GENERAL
BHE = INGRESOS - EGRESOS

LIQUIDOS CORPORALES AGUA CORPORAL TOTAL = 60% DEL PESO

CORPORAL TOTAL
Agua Corporal Total 60% W
42 L

Líquido Intracelular Líquido Extracelular

(2/3 del ACT) VOLUMEN
(1/3 ACT) NO ACUOSO, INTRACELULA
40% R, 40%
300
mOsm.Kg H2O

Espacio Plasma
Osmolalidad

200 Intersticial PLASMA, 5%

28 L ¼ LEC VOLUMEN
¾ LEC INTERSTICIAL,
EXTRACELULA
15%
100 R, 20%
10.5 L 3.5 L LEC: Na+ Cl- HCO3-
LIC: K+, Mg+, HPO43-, SO4-2, PROTEINAS
0

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Composición de secreciones
Digestivas

Secrecion volumen(ml/24h) Na K Cl HCO3

Saliva 1500 10 26 10 30
gastrica 1500 60 10 130
duodeno 100-2000 140 5 80
Ileon 3000 5 104 30
Colon 100-800 60 30 40
Pancreas 140 5 75 115
bilis 50-800 145 5 100 35

REQUERIMIENTOS DE
OBJETIVO FINAL DE LA
LIQUIDOS DE
HIDRATACIÓN
MANTENIMIENTO
 RN: 100 ml/Kg/d

 NIÑOS:
– Primeros 10 Kg.: 1 000 mL/d
– Segundos 10 Kg.: 500 mL/d LOGRAR UN MÍNIMO DE EXCRECIÓN
– Para cualquier Kg > 20 Kg: agregar 25 mL/Kg/d
URINARIA DE 0,5 mL/Kg/hora
 ADULTO: 35 mL/Kg/d

 ANCIANO: 20 - 25 ml/Kg/d

VARIA CON RESPECTO AL SEXO: MUSCULO, GRASA

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BALANCE
REQUERIMIENTOS HIDROELECTROLITICO
INGRESOS:
Na+: 2-3 mEq x Kg. /24h. Ordinarios: Metabólico y Digestivo
o 100 – 150 mEq/24h Extraordinarios: EV
6-12 g/24 h (102-204meqNa/dia)
Cl-: 3mEq x Kg. /24h.
K+: 1mEq x Kg. /24h EGRESOS:
Pulmonar y cutánea
OBS: NO dar potasio en las primeras horas post-cirugía Renal
Digestivas

INGRESOS
INGRESOS ORDINARIOS
EXTRAORDINARIOS
 AGUA METABÓLICA
Es el resultado de la oxidación de los  Parenteral: Líquidos Endovenosos
alimentos.  SNG
PESO X 0.5 X 24 -30  SNY
Ejemplo:
 Yeyunostomías
70 Kg X 0.5 X 24 – 300 =540 cc
 Gastrostomías

 ALIMENTOS SÓLIDOS O LÍQUIDOS

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EGRESOS ORDINARIOS EGRESOS ORDINARIOS

• Pérdida por Vía Pulmonar y • Pérdida por Vía Renal
Cutánea Riñón Sano
Pérdida Insensible: Agua Pura Volumen/24h = 1500 ml
Cloro = 130 mEq/l
Invierno: 0.5 X Peso X No de horas
Sodio = 140 mEq/l
Verano: 0.7 X Peso X No de horas Potasio= 35 mEq/l
Ejemplo:
0.7 X 70 X 24 = 1176 cc

EGRESOS ORDINARIOS EGRESOS ORDINARIOS

Rinón Sano sometido a la acción de una Riñón Enfermo:

situación Hormonal anormal o Diuréticos

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EGRESOS ORDINARIOS EGRESOS EXTRAORDINARIOS

• Pérdida por Vía Pulmonar y Cutánea

Pérdida Insensible:
Pérdida por Vía Digestiva Por Temperatura Por Diaforesis Por Respiración
38 °C = PI x 1.2 Leve = 1.2 30 x´=PI x 1.2
39 °C = PI x 1.4 Moderada = 1.4 40 x´=PI x 1.4
Heces: 200 ml / 24 h 40 °C = PI x 1.6 Profusa= 1.6 50 x´=PI x 1.6

Leve: Moja cara, cuello y cabeza

Moderada: Moja todo el cuerpo y pijama
Profusa: Ademas de leve y moderada, moja la ropa de cama

PERDIDAS INSENSIBLES EGRESOS EXTRAORDINARIOS

 Temperatura
– 150 ml x cada ºC > a 37 ºC (To Corporal) • Pérdida por Jugo Gástrico
x 24 horas
 Sudoración Vómitos Repetidos
Aspiración Endogastrica
– Va desde leve (500 ml) hasta severa
(1000 ml) en 24 horas Composición:
 Cloro: 120 mEq/l
 Disnea  Sodio: 90 mEq/l
– 100 ml por c/5 respiraciones sobre FR  Potasio: 6 mEq/l
normal por 24h

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EGRESOS EXTRAORDINARIOS EGRESOS EXTRAORDINARIOS

• Pérdida por Jugo Intestinal • Pérdida de Bilis

 Aspiración Endogástrica Fístula biliodigestiva

 Estado de Ileo Tubo de Kehr
 Ileostoma
Composición:
Composición:  Cloro: 85 mEq/l
 Cloro: 50 mEq/l  Sodio: 140 mEq/l
 Sodio: 90 mEq/l  Potasio: 5 mEq/l
 Potasio: 12 mEq/l

BALANCE HIDROELECTROLITICO
EGRESOS EXTRAORDINARIOS
LAS PERDIDAS ORDINARIAS SON:
H2O Cl Na K
Pérdida por IQ Pérdida por evaporación pulmonar 1000 - - -
o cutánea
Pérdida por vía renal 1500 195 210 52
Pérdida por vía rectal 200 3 4 9
 Cirugía Laparoscópica:
Pérdida Total 2700 198 214 61
0.5 ml. /Kg./ N° h
LAS PERDIDAS EXTRAORDINARIAS (ILEO):
 Cirugía Abierta SNG 2000 240 180 12

5 ml. /Kg./ N° h Líquido acumulado en asas 2000 100 180 24

Pérdida Total 4000 340 360 36

TOTAL PERDIDAS 6700 538 574 97

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CASO CLÍNICO
 Manejo Quirúrgico: Laparotomía Exploratoria, Billroth II,
 Paciente varón, 30 años, 70kg de peso, con antecedente de ulcera lavado peritoneal, drenaje penrose
duodenal. Acude a EMG con dolor epigastrio urente intenso,  Hallazgos: Perforación duodenal cara posterior, líquido libre
distensión abdominal, hematemesis (vol. 200 cc), fiebre de 39.5c
seropurulento 800cc. Pérdida sanguínea de 400cc. TO: 4 h
durante 24 horas
 Manejo SOP: 2500 ml ClNa 9%, 1000ml haemacell, 500ml de
 Exámen Físico
sangre total. Micción 150ml
Pa: 90/50 mmHg FC:100x’ FR: 25x’ Tº:39.5 °C
 Manejo en Recuperación:
Piel: Pálido
Dextosa 5% 3000ml Diuresis 800ml , SNG 1200ml, Dren
Abdomen: RHA(-). Dolor a palpación superficial y profunda en 4
cuadrantes. Resistencia muscular (+) Penrose:800ml.

 LAB: Hto 30%; Leu:16000 Ab:8% Tº:39.5c, heces (-).

 Rx Abdomen: Neumoperitoneo.

INGRESOS EGRESOS
AGUA CORPORAL
Agua Metabólica = 540 ml. PI = 840
Vía Oral= 0 Diuresis = 950 ml.
Vía Parenteral: 7060 ml. Heces = 0 BOMBA
GIBS-DONNAN
CATIONES

EQ. ELECTROLITOS

TOTAL = 7600 ml
CELULA
T° = 375 ml
FR= 100 ml
EQ. AGUA
Hematemesis = 200 ml
DARROWYANET STARLING
SNG : 1200cc
Pus cavidad= 800 ml
INTERSTICIO PLASMA
Hemoperitoneo=400 ml
Osmolaridad serica = 2 Na + Glucosa (mg%) + Urea (mg%)
Pérdida por IQ: 1400 mOsm/L 18 6
Drenajes : 800 ml ( penrose)
TOTAL 7065  La osmolaridad plasmatica = 287 ( 282 - 292 ) mOsm / L H2O

BHE = +535 La Osmolaridad es igual en los tres compartimentos del Agua corporal
total (intracelular, intersticial y extracelular)

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OSMOLARIDAD OSMOLARIDAD

 La Osmolaridad plasmática se regula en los

Osmoreceptores ubicados en el hipotálamo, los
Osm. Sérica = 2Na + Glucosa + Urea cuales estimulan o inhiben la producción y
liberación de HAD en los núcleos supraóptico y
18 6 paraventricular.
 Otros factores que estimulan la producción de
HAD son:
– El estado de volumen intravascular, stress, drogas,
trauma.

Existe una correlación lineal entre los valores

Volumen - Emociones de Osmolaridad plasmática y HAD (pg/ml)
Drogas - Trauma
SED

HIPOTALAMO 12
10
Osmoreceptores N. Supraóptico HAD
8
6
N. Paraventricular (pg / ml)
4
SED
2

+ - 270 280 290 300 310

Osmolaridad plasmática
Osmp Osmp
HAD (osm / Kg)

NEUROHIPOFISIS

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Existe diferencias entre la

Osmoregulación y la regulación del
volumen
OSMOREGULACION REGULACION VOLUMEN
 La mayoría de las células responden al
¿Qué se mide? Osmolaridad plasmática Volumen circulante efectivo
aumento (edema) o disminución
Censores Osmoreceptores Barorreceptores seno carotideo
Hipotalámicos Arteriola glomerular aferente (deshidratación) de su volumen activando
Aurícula
procesos metabólicos y mecanismos
HAD S. Nervioso simpático
S. Renina -angiotensina-aldost. transportadores de membrana para regresar
Peptido natriuretico
HAD a su volumen inicial.
¿Qué se afecta? Excreción agua (HAD) Excreción de sodio
Ingesta de agua (SED)

FISIOLOGIA DEL SODIO HIPONATREMIA

Regulación del volumen del LEC CLASIFICACIÓN
 El sodio es el mayor catión extracelular
 Leve:
120 - 125 mEq/Lt, naúseas,
y el responsable de la mayor parte de
las fuerzas osmóticas que mantienen el malestar, cefales leve
tamaño del LEC  Moderado: 110 – 120 mEq/Lt, cefalea
 La cantidad total de sodio en el LEC es intensa, letargo y confusión mental.
el mayor determinante de la cantidad de
 Severo:menor de 110 mEq/Lt,
volumen del fluido extracelular
convulsión y coma.

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HIPONATREMIA
MECANISMOS DE REGULACION DEL VOLUMEN CELULAR MECANISMOS DE REGULACION DEL VOLUMEN CELULAR

 Se manifiestan como disfunción del SNC

asociado a edema cerebral, los síntomas
 En casos graves se pueden presentar
son mas severos cuando la disminución del
convulsiones, coma, daño cerebral
Sodio sérico es menor de 115 mEq/L y
permanente, paro respiratorio, herniación
ocurre en el período de horas.
transtentorial y muerte.
 Cefalea, nauseas, vómitos, calambres,
 Estas complicaciones ocurren por la
letargia, irritabilidad, desorientación,
excesiva retención de agua en pacientes
hiporeflexia generalizada.
euvolemicos, como en el caso de pacientes
post quirúrgicos o polidipsia primaria.

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Efectos de la hiponatremia sobre el CAUSAS DE HIPONATREMIA

HIPOTONICA
cerebro y las respuestas
adaptativas A.- INCAPACIDAD PARA UNA EXCRECION RENAL DE AGUA
ADECUADA

Hiponatremia : Diagnóstico DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

diferencial Perdida renal de Sodio

1.- Pseudohiponatremia
(Osmolaridad plasmática normal)
Hiperlipidemia
Paraproteinemia
 Agentes diuréticos
 Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)
 Insuficiencia adrenal
 Nefropatía perdedora de sal
 Bicarbonaturia ( Acidosis tubular renal, vómitos incoercibles)
 Cetonuria

2.- Hiperglicemia : Aumento de 100 Perdida extrarenal de Sodio

mg% glicemia causa disminución
del sodio sérico en 1.7 mEq / L.
3.- Hiponatremia con
hipoosmolaridad
 Diarreas
 Vómitos
 Perdidas sanguíneas
 Sudoración excesiva (Ej: corredores de maratón)
 Secuestro de líquido en Tercer espacio (Obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, politrauma,
quemaduras)

 Disminución en la ingesta de solutos

AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
 Bebedores de cerveza
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Dieta de Té y tostadas
 Cirrosis
 Síndrome nefrotico
 Insuficiencia renal (aguda o crónica) B.- INGESTA EXCESIVA DE AGUA
 Embarazo
VOLUMEN EXTRACELULAR ESCENCIALMENTE  Polidipsia primaria
NORMAL  Fórmulas infantiles diluídas
 Diuréticos tiazidas  Soluciones libres de Sodio para irrigación
 Hipotiroidismo
 Ingesta accidental de grandes cantidades de
 Insuficiencia adrenal
agua (Ej: lecciones de natación)
 Síndrome de secreción inapropiada de Hormona
antidiuretica  Múltiples enemas con agua

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HIPONATREMIA HIPOTONICA

 La mayoría de pacientes con hiponatremia son
asintomáticos y tienen sodio mayor de 120
mEq/L.
 La terapia inicial consiste en una corrección
gradual con restricción de agua o salino isotonico.
 La terapia agresiva con Salino hipertonico está
indicada en el paciente sintomático agudo con
manifestaciones neurológicas y disminución
rápida de la osmolaridad plasmática (12 a 24
horas) usualmente con sodio menor de 110 a 115
mEq/L.
Al tratar pacientes con hiponatremia
debemos considerar:
– El riesgo de desmielinización osmótica
– La rapidez de la corrección para minimizar el
riesgo
– El método óptimo para elevar la concentración
de sodio plasmático
– Estimación del déficit de sodio

HIPONATREMIA : TRATAMIENTO

 La desmielinización osmótica (mielinolisis FORMULAS

pontina central) se presenta cuando la
concentración de sodio sérico se aumenta en mas DEFICIT DE SODIO = 0.6 (PESO CORPORAL) x (SODIO DESEADO - SODIO MEDIDO)

de 12 mEq/litro/día.
CALCULO DEL EXCESO DE AGUA
 Las manifestaciones clínicas se presentas de 2 a 6
días después de la elevación del sodio sérico y se
EXCESO DE AGUA = ACT - SODIO PLASMATICO ACTUAL x ACT
caracterizan por disartria, disfagia, paraparesia o SODIO PLASMATICO DESEADO
cuadriparesia, letargia, coma, o convulsiones. Son
usualmente irreversibles. Ej: Peso 70Kg Na : 115 mEq/L

 En pacientes con deficiencia de ACT = 0.6 x 70 = 42 L

mineralocorticoides, glucocorticoides u hormona Exceso de agua = 42 - ( 115 / 130 x 42 ) = 4.8 L

tiroidea, se debe iniciar reemplazo hormonal.

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CARACTERISTICAS DE LAS SOLUCIONES FORMULAS USADAS EN EL MANEJO DE LA HIPONATREMIA

UTILIZADAS EN HIPONATREMIA

CAMBIO EN EL SODIO = Na INFUNDIDO - Na SERICO

SOLUCION Infusión Na Distribución LEC SERICO ACT + 1
mEq/L (%)
ESTIMA EL EFECTO DE 1 Litro DE LA SOLUCION ADMINISTRADA
EN EL SODIO SERICO.
 Cloruro de sodio al 5% 855 100
 Cloruro de sodio al 3% 513 100
 Cloruro de sodio 0.9% 154 100 CAMBIO EN EL SODIO (Na infundido + K infundido) - Na SERICO
=
 Solución Lactato de Ringer 130 97 SERICO ACT + 1

 Solución de cloruro de sodio 0.45% 77 73

ESTIMA EL EFECTO DE 1 L DE CUALQUIER INFUSION CONTENIENDO
 Solución ClNa 0.2% en dextrosa 5% 34 55 SODIO Y POTASIO SOBRE EL SODIO SERICO
 Dextrosa 5% en agua 0 40

CASOS CLINICOS DE TRATAMIENTO DE

HIPONATREMIA
CASO 1:
Paciente mujer de 32 años, Post operada 2º día de apendicectomía, recibió Dextrosa 5% AD
3 Litros mas agua por vía oral en volumen no precisado. Presenta convulsiones Si se administra Solución salina 3% 1 Litro, se debe calcular el cambio en
generalizadas repetidas, por lo que le aplican Diazepan y Epaminización. Requiere de el Sodio sérico con la siguiente fórmula:
intubación orotraqueal y ventilación mecánica.  Cambio Na = Na administrado - Na sérico / ACT + 1
Peso : 46 Kg  Cambio Na = 513 - 112 / 23 + 1 = 16.7
Na serico : 112 mEq/L
K sérico : 4.1 mEq/L Si deseo aumentar el Sodio sérico 1 mEq/L/hora en las siguientes 3 horas
Osm sérica : 228 mOsm/L ¿Cuánto de la solución salina 3% debo administrar al paciente, en las
Osm urinaria: 510 mOsm/L siguientes 3 horas?
Al examen clínico con estupor, no obedece ordenes, solo respuesta a estímulos mecánicos S. salino 3% 1 Litro ---------- 16.7
Diagnóstico: Hiponatremia hipotónica por retención hídrica (intoxicación acuosa X ---------- 3
aguda) X = 3 x 1 / 16.7 = 180 cc

Tratamiento:  Luego de administrar los 180cc de SS 3% el Sodio sérico aumentó a

 Solución salina 3% + Furosemida EV
115 mEq/L.
 Agua corporal total = Peso x 0.5 = 46 x 0.5 = 23 Litros

13

HIPERNATREMIA
 Se define como un aumento en la
concentración de Sodio sérico > 145
mEq/L, invariablemente denota un estado
de hiperosmolaridad y siempre causa
deshidratación celular.
MANIFESTACIONES CLINICAS
NEUROLOGICAS:
 Sed aumentada, debilidad muscular, confusión
 Irritabilidad, convulsiones, coma
 Hemorragia cerebral con defectos focales
CARDIOVASCULARES:
 Deshidratación , hipotensión
 Taquicardia, síncope y shock
 La deshidratación cerebral causada por la hipernatremia,
puede causar ruptura vascular con sangrado cerebral ,
hemorragia subaracnoidea y daño neurológico permanente.
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HIPERNATREMIA
 La hipernatremia sostenida ocurre solo cuando el
paciente no tiene sed o no tiene acceso a la ingesta
de agua, por lo que los grupos de alto riesgo son
los pacientes con alteración del estado mental,
pacientes intubados, lactantes y ancianos.
 La hipernatremia en lactantes usualmente es
debida a diarreas, mientras que en ancianos está
asociado a enfermedades febriles.
 En pacientes con hiperosmolaridad
prolongada, el tratamiento agresivo con
soluciones hipotonicas puede causar edema
cerebral, que lleva a coma, convulsiones y
muerte por enclavamiento.
14

EFECTOS DE HIPERNATREMIA
SOBRE CEREBRO
MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:
 En los pacientes en quienes la hipernatremia se ha
desarrollado en horas , se recomienda una
corrección rápida, mejora el pronóstico, sin
aumentar el riesgo de edema cerebral ya que los
electrolitos acumulados rápidamente
eliminados de las células cerebrales.
 Se recomienda no disminuir el sodio sérico en
>10 mEq/L/día
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CAUSAS DE HIPERNATREMIA
PERDIDA NETA DE AGUA AGUA PURA
 Perdidas insensibles (piel y respiración)
 Hipodipsia
 Diabetes insípida neurogénica : Post traumatica, causada por tumores, quistes,
histiocitomas, tuberculosis, sarcoidosis. Idiopática. Causada por aneurismas,
meningitis, encefalitis, Síndrome Guillain Barré.
 Diabetes insípida nefrogénica adquirida: enfermedad quística medular,
hipercalcemia, hipokalemia, causada por drogas (litio, demeclociclina,
foscarnet, metoxyfluorano, anfotericina B, antagonista de receptores V2 de
angiotensina)
 LIQUIDOS HIPOTONICOS
– CAUSAS RENALES: diuréticos de asa, diuréticos osmóticos, diuresis post
obstructiva, fase poliurica de la necrosis tubular aguda, enfermedad renal
intrínseca.
– CAUSAS GASTROINTESTINALES: Vómitos, drenaje nasogastrico, fístula
enterocutanea, diarreas, uso de catárticos osmóticos.
– CAUSAS CUTANEAS: quemaduras, sudoración excesiva
MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:
 Una corrección mas lenta se recomienda en
pacientes con hipernatremia prolongada o de
duración desconocida, debido a que la eliminación
de los solutos orgánicos cerebrales acumulados
son ocurre en un período de varios días.
 La ruta recomendada para administrar fluidos es la
vía oral, si no es posible usar la vía endovenosa,
con fluidos hipotónicos.
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MANEJO DE LA HIPERNATREMIA: MANEJO DE LA HIPERNATREMIA

En el tratamiento de la hipernatremia debemos manejar:  FORMULAS PARA CORRECCION DE HIPERNATREMIA

1.- CAUSAS DESENCADENANTES
 Perdidas gastrointestinales
 Control de la fiebre
 Controlar hiperglicemia
 Suspender diuréticos y lactulosa
 Reformular dietas
2.- CORRECCION DE LA
SINTOMATICA
 Inicialmente la disminución es de 1 mEq / L / hora
 No disminuir > 10 mEq/L / día
Cambio en Sodio = Sodio administrado - Sodio sérico
Sérico ACT + 1
Cambio en Sodio = (Sodio + Potasio administrado) - Sodio sérico
Sérico ACT + 1
 CALCULO DEL DEFICIT DE AGUA LIBRE
Déficit de agua = ACT ( 1 - 140 / Sodio serico )
HIPERTONICIDAD
Ejemplo: Paciente masculino de 62 años. Peso = 64 Kg Sodio sérico = 160 mEq/L
ACT = 0.6 x 64 = 38 Litros
Deficit de agua = 38 ( 1 - 140 / 160 ) = 4.9 Litros

SOLUCIONES ADMINISTRADAS EN
HIPERNATREMIA CASO CLINICO
 Paciente masculino de 76 años, ingresa por confusión, fiebre, sequedad de
mucosas, disminución en el turgor de la piel, taquipnea.
Solución administrada Sodio administrado Agua extracelular Presión arterial = 140 / 80 mmHg No cambios ortostaticos
mEq/l (%) Peso = 68 Kg
Na serico = 160 mEq/L
 Dextrosa 5% ad 0 40
 Cloruro sodio 0.2% en Dext 5% 34 55 Diagnóstico : Hipernatremia por depleción de agua
 Cloruro sodio 0.45% 77 73
 Lactato de Ringer 130 97 Terapia:
 Cloruro de sodio 0.9% 154 100 Dextrosa 5% ad
Cambio de sodio = Na administrado - Na sérico / ACT + 1
Cambio de sodio = 0 - 160 / 35 = - 4.8 Litros
Para disminuir el Sodio serico en 10 mEq/L , se requiere administrar 2.1 L de
Dextrosa 5% en agua. No olvidar adicionar las perdidas insensibles del día.

16

POTASIO
 3.5 - 5.3 mEq/L
 Causas: hipocalemia, Pérdidas
gastrointestinales, renales, ingreso insuficiente
 La mayoría no necesita de reposición inmediata
 Se puede reponer no mas de 10 mEq/l
 Debe tener monitoreo cardiaco
 Reto de potasio: 0.7 mEq/Kg/h
DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE
 La concentración de Iones Hidrógeno (H+)
es la determinante del estado acido base en
la sangre y en todo el organismo.
 El balance se produce entre factores que lo
aumentan (dieta, metabolismo ) , las que lo
eliminan ( riñón, pulmón ) y las que tratan
de estabilizarlo en forma rápida ( buffers ).
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DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE
DEFINICION
 Los disturbios Acido básicos, son el resultado de
la alteración del nivel de Hidrogeniones, debido a
diferentes procesos patológicos muy frecuentes en
pacientes críticos. Si no se corrigen
apropiadamente, se agrava la situación clínica,
poniendo en riesgo la vida del paciente, así se
usen otras medidas terapéuticas específicas.
DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE
 Dieta :
– Ingresa 1 mEq de H+ / Kg / día
( Sulfatos, Fosfatos, Acidos orgnicos)
 Metabolismo:
– Genera 13,000 a 15,000 mMoles de C02/día
 Riñón
– Elimina 1 mEq H+ / Kg / día
 Pulmón
– Elimina 13,000 a 15,000 nMoles de C02/día
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DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO

ACIDO BASE ACIDO BASE

 BUFFERS: Son sustancias que equilibran en primera

instancia los disturbios ácido-base, actuando como ácidos  De estos, el buffer más importante es el HC03/H2C03, ya
o como bases, tanto en el intracelular así como en el que tiene un PK : 6.1, cercano al valor normal del ph =
extracelular. 7.40, además existen grandes reservas y es altamemente
 Generalmente están conformados por la asociación de una difusible a través de todas las membranas y
base con un ácido y cada buffer tiene una constante de compartimientos.
disociación llamada PK.
 Los buffer ms importantes son :
– Bicarbonato / acido carbónico
– Fostato
– Ion proteinato

DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO

HENDERSON-HASSELBACH
ACIDO BASE

 Aún en estado patológicos, si esta proporción es mantenida, el pH

HC03
Ph = pk + log -----------
continuará dentro de límites normales. Ejemplo:
H2C03 48 20
HC03 = 48 H2C03 = 2. 4 ----- = ----
H2C03 = PC02 x (constantede solubilidad)
= 40 x 0.03 2.4 1
= 1.2 mEq El pH será 7.40 a pesar de las severas alteraciones
24 20
 Esto explica que el organismo frente a un cambio agudo de uno de
pH = 6.1 + Log ----- ( ---- ) estos factores trata de producir un cambio paralelo en el otro, para
mantener en lo posible la relación 20/1 ; a este cambio compensador
1.2 1 se le denomina disturbio compensatorio
Log de 20 = 1.3
HC03 PC02

= 6.1 + 1.3 = 7.40 Es necesario recordar que por mas buena que sea la respuesta
compensatoria , el pH no logra ser compensado hasta el nivel normal
En esta ecuación, las variables que determinan, el pH son el HC03 y el H2C03 ( PC02 x α ) y para
que el pH se mantenga dentro de límites normales, es necesario que la relación HC03/H2C03 = 20/1

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DEFINICIONES ACIDO BASE
 PC02 = 40 ± 4 mm Hg
DIAGNOSTICO
 La clínica y el proceso fisiopatológico, orientan para sospechar el tipo de
disturbio presente, pero para hacer un diagnóstico de certeza necesitamos
exámenes de laboratorio como AGA Electrolitos y otros.
 En todo disturbio Acido-Base , debemos considerar que existe una alteración
> 44 = Acidosis respiratoria Primaria y otra Compensatoria, la cual trata de mantener el pH dentro de
límites normales, es decir en la relación 20/1 entre el Bicarbonato y el Acido
< 36 = Alcalosis respiratoria Carbónico.

DISTURBIO PRIMARIO COMPENSATORIO

 HC03 = 24 ± 2 mEq > 26 = Alcalósis Metabólica
< 22 = Acidósis Metabólica Acidósis Metabólica HCO3 PCO2

Acidósis Respiratoria PCO2 HCO3

 pH = 7.40 ± 0.04 > 7.44 = Alcalemia Alcalósis Metabólica HCO3 PCO2
< 7.36 = Acidemia 
Alcalósis Respiratoria PCO2 HCO3

INTERPRETACION DE GASES INTERPRETACION DE GASES

ARTERIALES ARTERIALES

 Ejemplo 2 : PC02 : 25 HC03 : 19 pH : 7.48

 En los resultados de AGA, si existen alteraciones acido-base, habrá un disturbio
primario y otro compensatorio . Para identificarlos, basta con definir las alteraciones del
C02 y del HC03 y aquel disturbio que coincida con el tipo de disturbio del pH , será el – PC02 25 = Alcalósis Respiratoria
disturbio primario – HC03 19 = Acidósis Metabólica
– pH 7.48 = Alcalemia
 Ejemplo 1 : PC02 : 20 HC03 : 12 pH : 7.32
 Dx : Alcalósis respiratoria descompensada.
– PC02 20 = Alcalósis Respiratoria
– HC03 12 = Acidosis Metabólica
– pH 7.32 = Acidemia  Esta es la forma más sencilla de hacer un Dx ácido-base.

Como coincide la acidósis metabólica con el pH de acidemia :  Sabemos que si el PC02 aumenta, el HC03 aumentará en forma
Dx = Acidósis Metabólica descompensada compensatoria y visceversa ; pero cuando queremos medir cuantitativamente
estos cambios , necesitamos utilazar las llamadas REGLAS DE ORO , para
Se dice que el disturbio está descompensado cuando el pH está por fuera de los hacer este tipo de cálculo.
rangos normales.  Además al aplicar estas reglas, debemos considerar si el tipo de disturbio es
agudo o crónico ( > 72 horas ).

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REGLA I (pH Calculado) REGLA I (pH Calculado)

PCO2 pH  Ejemplo 1 : Si un paciente tiene un PC02 de 70 mmHg agudo :

– El PC02 ha aumentado en 30 mmHg
AGUDO 10 mmHg 0.08 – Por cada 10 que aumenta el PC02 , el pH en 0.08
– Por lo tanto el pH variará en : 3 x 0.08 = 0.24
10 mmHg 0.08 – pH calculado = 7.40 - 0.24 = 7.16

 Ejemplo 2 : Si el mismo PC02 de 70 fuera crónico :

CRONICO 10 mmHg
10 mmHg
 Esta regla la utilizamos para encontrar el "pH calculado" y para
determinar si los cambios del PC02 son agudos o crónicos, ya que
cuando son agudos, cambios importantes del PC02 se traducen en
cambios importantes del pH , en cambio cuando es crónico, cambios
importantes del PC02, dan pequeños cambios en el pH.
0.03 – El PC02 ha aumentado en 30
– Por cada 10 que aumenta el PCO2, el pH en 0.03
0.03 – El pH variará en : 3 x 0.03 = 0.09
– El pH calculado = 7.40 - 0.09 = 7.31
 Al comparar ambos ejemplos observamos que para el mismo cambio
del PC02 hay diferente cambio en el pH , cuando es agudo que cuando
es crónico.

REGLA II REGLA III

 Esta regla la utilizamos para calcular cual es la
compensación del HC03 , frente a los cambios
primarios del PC02, en los disturbios respiratorios  Acidosis Metabólica PC02 = [ ( HC03 x 1.5 ) + 8 ] ± 2
primarios.
 Alcalósis Metabólica PC02 = [ ( HC03 x 0.9 ) + 15 ] ± 2
PC02 = [ ( HC03 x 0.9 ) + 9 ] ± 2
 Ejemplo : Paciente con EPOC , PC02 : 60 HC03 PCO2 HCO3
: 30 pH: 7.35  Esta fórmula la usamos para calcular el PC02 compensatorio en los disturbios metabólicos.

 El Dx= Acidósis respiratoria descompensada  AGUDO 10 mmHg 1-2 mEq  En la acidósis metabólica se cumple bastante bien, el pulmón necesita aproximadamente 4 horas para cumplir
frente a la demanda metabólica, constituyendo un factor compensatorio importante.
 Para calcular el aumento compensatorio del 10 mmHg 2-3 mEq
HC03 :  En la alcalósis metabólica, el cálculo no es tan preciso y se usa la primera fórmula para los disturbios leves –
moderados y la segunda para los casos severos.
– El PC02 ha aumentado en 20 crónico  CRONICO 10 mmHg 3-4 mEq
– Por cada 10 de aumento del PC02 el HC03
aumenta 3-4 Ejemplo : PC02 = 70 HC03 = 10 pH = 7.21
10 mmHg 5-6 mEq
– Por lo tanto por 20 de aumento del PC02 , el HC03
disminuye = 6 a 8 Dx. : Acidósis metabólica descompensada
– El HC03 compensatorio será = 24 + 6 = 30
siendo el otro rango = 24 + 8 = 32 Regla III : PCO2 = ( 10 x 15 ) + 8 ± 2
– Es decir el HC03 esperado para este caso estará = 23 ± 2
entre 30 y 32
 El PCO2 medido es mucho mayor que el calculado, por lo cual se descubre la existencia de una acidósis
 Si el paciente tuviera 24 de de HC03 sería respiratoria
deficiente, es decir acidósis metabólica(
estaríamos descubriendo un transtorno mixto).  EL DIAGNÓSTICO FINAL ES ACIDÓSIS MIXTA DESCOMPENSADA.

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