cleo subtalámico, también se ha utilizado como otra opción
recomendada en pacientes con EP sin cambios cognitivos y
psiquiátricos significativos. Ésta debe ser realizada por un
neurocirujano experimentado en cirugía esterotáxica.
 Manejo odontológico
Aspectos relevantes en el manejo odontológico de un pa-
ciente con EP son las manifestaciones discapacitantes de
este trastorno, como el retardo en general a las respuestas
físicas y mentales, lo que condiciona de manera directa los
problemas de cooperación con el tratamiento en general;
destacan problemas mentales como ansiedad y aquéllos
relacionados con la postura. Durante el manejo odontoló-
gico deben ser tomados en cuenta movimientos involun-
tarios y voluntarios lentos, repentinos o continuos del
paciente, por el riesgo de iatrogenia traumática y porque
dificultan las maniobras operatorias.
En algunos casos existen serias dificultades durante el
procedimiento operatorio por el temblor, que se exacerba
por la dificultad para tolerar el estrés generado durante la
consulta dental. Es conveniente citar a los pacientes por
la mañana, 90 min después de la administración de su me-
dicamento prescrito para tratamiento de la enfermedad, ya
que mejora su capacidad para cooperar durante el manejo
dental. Disfagia y aumento del reflejo nauseoso incremen-
tan el riesgo de broncoaspiración por la irrigación utilizada
al trabajar con alta velocidad. Es importante emplear un
sistema de eyector adecuado y de alta potencia, para evitar
el desarrollo de una neumonía por aspiración. Se reco-
mienda colocar al sujeto en el sillón dental a 45 grados.
El clínico debe tener en cuenta que estos individuos
pueden presentar alteraciones de la personalidad que se
manifiestan en cambios repentinos del estado de ánimo y
labilidad intelectual, lo que produce poca cooperación
durante la consulta e incluso inasistencias a la misma. Es
recomendable que siempre acudan acompañados por un
familiar o la persona que se responsabiliza de ellos y expli-
carles las necesidades de tratamiento dental, extensión del
mismo, número de sesiones que se requieren y compromi-
so de mantener una muy buena higiene bucal.
La extensión de un plan de tratamiento dental electivo,
así como el tipo de procedimiento dental dependerá de la
condición del paciente en cuanto a gravedad de la enfer-
medad y respuesta al tratamiento médico. Dado que pue-
den presentar hiposalivación como efecto secundario al
manejo farmacológico, deberán realizarse citas de control
más frecuentes, así como promover el uso de enjuagues
con flúor y estimulantes de glándulas salivales accesorias
(botones de acrílico) para favorecer la secreción de saliva.
Además, en dichos pacientes se observa un mayor ries-
go a presentar caries y enfermedad periodontal dado que
no tienen un cuidado dental satisfactorio por su dificultad
para realizar procedimientos de higiene oral, que se agrava
por la hiposalivación producida como efecto secundario
de los fármacos utilizados para su control; por lo que es
necesario establecer un control de placa bacteriana ade-
cuado al nivel de riesgo aumentado y establecer todas las
medidas preventivas para evitar el desarrollo de las pro-
blemáticas mencionadas.
 Consideraciones farmacológicas
Deben evitarse interacciones medicamentosas entre los
anestésicos locales con vasoconstrictor adrenérgico y anti-
hipertensivos β-bloqueadores. Los pacientes que toman
selegilina y fenelzina no deben recibir anestésicos que
contengan epinefrina o levonordefrina; en ellos debe em-
plearse prilocaina con felipresina.
También se debe buscar contrarrestar los efectos se-
cundarios de los fármacos administrados, como hiposali-
vación y riesgo de hipotensión ortostática. Es importante
no combinar inhibidores de la MAO-B con tramadol, me-
tadona o propoxifeno, ya que se presentan consecuencias
agudas graves, incluidos síndrome de la serotonina, crisis
hipertensiva y psicosis.
 Estudios de laboratorio
Es aconsejable solicitar una BH completa, la cual descarta
la existencia de discrasia sanguínea secundaria a la inges-
tión crónica de fármacos.
 Manifestaciones bucales
Las principales manifestaciones bucales en los pacientes con
EP son hiposalivación, que puede provocar queililtis angu-
lar, y resequedad oral, secundaria al uso de fármacos antico-
linérgicos, antihistáminicos y antidepresivos tricíclicos, lo
que aumenta la posibilidad de caries y periodontopatías.
Los temblores parkinsonianos se presentan en labios y len-
gua; además existen movimientos mandibulares involunta-
rios. Los temblores y la rigidez pueden inducir dolor orofacial
así como molestias en la articulación temporomonmadibu-
lar. El síndrome de boca ardorosa se presenta en una cuarta
parte de los pacientes con EP y la sensación de ardor se ob-
serva en lengua, piso de boca, labios y carrillos.
Los pacientes también pueden presentar bruxismo,
producto de los temblores parkinsonianos de la muscula-
tura facial y el uso de levodopa.
 Epilepsia
Constituye el trastorno cerebral más frecuente en la po-
blación; se refiere a un fenómeno clínico más que a una
sola enfermedad, ya que existen muchas formas y etiolo-
gías. Si bien no es sinónimo de convulsión, se caracteriza
por la aparición recurrente de convulsiones debidas a des-
cargas de actividad eléctrica excesiva en una parte o en la
totalidad del cerebro; es necesario que se presente un cua-
dro recurrente para establecer el diagnóstico de epilepsia
(dos o más convulsiones no provocadas).
 Etiología y patogenia
Los factores etiológicos de epilepsia son variados y com-
prenden predisposición genética, lesiones cerebrales debi-
das a complicaciones perinatales, a infecciones y parasitosis,
traumatismos cerebrales, intoxicaciones y tumores.
Su etiología es idiopática en un alto porcentaje de ni-
ños y adultos jóvenes, en la mayor parte de estos casos
Enfermedades neuropsiquiátricas  365
existen trastornos genéticos (metabólicos, degenerativos y
síndromes epilépticos primarios).
Cuando se presenta antes de los 2 años de edad, suele
estar asociada a defectos congénitos del desarrollo, trau-
matismos del parto o enfermedades metabólicas que afec-
tan al cerebro. Después de los 25 años casi siempre es
secundaria a traumatismo o tumores. Las infecciones del
sistema nervioso central como cisticercosis, esquistosomia-
sis, toxoplasmosis, paludismo, encefalitis tuberculosas y
víricas, son algunas de las etiologías infecciosas de epilep-
sia frecuentes en los países en desarrollo.
El origen de las convulsiones en los adultos de mayor
edad comprenden: accidente cerebrovascular, los trauma-
tismos, tumores del SNC y trastornos degenerativos como
la enfermedad de Alzheimer.
Las crisis convulsivas se desarrollan a partir de una
anormalidad generalizada de la función cerebral; una con-
vulsión es un fenómeno paroxístico producido por descar-
gas anormales excesivas e hipersincrónicas de un grupo de
neuronas en respuesta a estímulos endógenos y exógenos,
por lo que la función cerebral sufre un desajuste temporal.
La clasificación de las convulsiones puede hacerse con
base en las manifestaciones clínicas y los hallazgos asocia-
dos del electroencefalograma (cuadro 17-11).
En los niños mayores y adultos, las crisis focales (con-
vulsiones parciales) y los síntomas posictales focales se
asocian con lesiones estructurales cerebrales también fo-
calizadas, mientras que las crisis de tipo generalizado se
relacionan a trastornos metabólicos.
En algunos casos, la ausencia de convulsiones durante
meses o años sugiere que existen factores desencadenan-
tes, entre éstos se consideran los que se deben a procesos
fisiológicos intrínsecos como estrés físico o psicológico,
privación del sueño, cambios hormonales, así como situa-
ciones exógenas como la exposición a sustancias tóxicas o
algunos fármacos.
Por lo tanto, la epilepsia es el resultado de factores en-
dógenos, factores epileptógenos y desencadenantes.
 Manifestaciones clínicas
Es importante considerar el principio fundamental de que
existen dos tipos de convulsiones: parciales (focales) o ge-
neralizadas. Las primeras son aquéllas en que la actividad
convulsiva se circunscribe a zonas delimitadas de la corteza
cerebral, por lo general aparecen en caso de anormalida-
des estructurales del encéfalo. Las del segundo tipo abar-
can en forma simultánea regiones difusas del encéfalo y
son consecuencia de anormalidades celulares, bioquímicas
o estructurales que tienen una distribución más amplia.
Los síntomas clínicos son variados y dependen del lu-
gar donde se inicien las descargas en el cerebro. Las con-
vulsiones epilépticas varían mucho en frecuencia y van
desde varias en un día a una en pocos meses.
a) Convulsiones parciales. Se originan en regiones con-
cretas del cerebro. Si durante la crisis la consciencia se
mantiene por completo, las manifestaciones clínicas
son simples y la convulsión se denomina convulsión
parcial simple. Si la consciencia se altera, la sintomato-
366  Medicina en odontología
logía es más compleja y se denomina convulsión par-
cial compleja. También existe otro grupo que inicia
como parcial y a continuación se propaga en forma
difusa por toda la corteza cerebral, el cual se denomina
convulsión parcial con generalización secundaria.
• Convulsión parcial simple. No existe alteración de
la consciencia y se producen síntomas motores, sen-
sitivos, autónomos o psíquicos. Por ejemplo, apare-
cen movimientos de flexoextensión involuntarios
de la mano que pueden acompañarse de otros anor-
males de la cara que son sincrónicos con los de la
mano. También pueden manifestarse en forma de
alteraciones sensoriales somáticas (parestesias), de la
vista (destellos luminosos), del equilibrio (sensación
de caída o vértigo) o de la función autónoma (enro-
jecimiento, sudoración, piloerección). Si la convulsión
se origina en la corteza temporal o frontal se produ-
cen alteraciones en audición (sonidos raros), olfato
(percepción de olores intensos o poco habituales) o
bien una sensación epigástrica que asciende desde
el estómago o el tórax hasta la cabeza. Algunos pa-
cientes refieren sensaciones extrañas como miedo,
déjà vu o ilusiones en las que los objetos se vuelven
más pequeños (micropsia) o más grandes (macropsia).
Cuando estos síntomas preceden a una convulsión
parcial compleja actúan como aviso al paciente
(aura).
• Convulsiones parciales complejas. Durante la convul-
sión, el individuo es incapaz de responder a órdenes
verbales y no se da cuenta de ella ni la recuerda.
Comienza con un aura (convulsión parcial simple),
al inicio el paciente interrumpe de manera brusca
su actividad, se queda inmóvil y con la mirada per-
dida, acompañada de automatismos (como movi-
mientos de masticación, chupeteo con los labios,
deglución, de coger cosas con las manos o como la
expresión de una emoción). Posterior a la convul-
sión, el paciente tiene un estado de confusión ca-
racterístico que puede durar de segundos a una
hora hasta que recupera la consciencia.
b) Convulsiones generalizadas. Son aquellas que se origi-
nan en ambos hemisferios cerebrales en forma simultá-
nea, sin un comienzo focal detectable.
• Crisis de ausencia (pequeño mal). Se caracterizan
por lapsos breves y repentinos de pérdida de cons-
ciencia manteniendo control postural. Por lo gene-
ral duran sólo unos pocos segundos y la consciencia
se recupera tan rápido como se pierde y no hay una
confusión posterior a ésta. Las crisis suele acompa-
ñarse de signos motores bilaterales sutiles como
movimientos rápidos de los párpados, de mastica-
ción o clónicos de pequeña amplitud de las manos.
Este tipo de crisis comienzan en la infancia (4 a 8
años de edad) o en la adolescencia, en ocasiones se
presentan cientos de crisis al día y el niño ni se da
cuenta de su existencia.
• Convulsiones generalizadas tónico–clónicas (gran
mal). La convulsión inicia de manera brusca sin
previo aviso. La fase inicial suele ser una contrac-
ción tónica de los músculos de todo el cuerpo. La
Cuadro 17-11. C
 lasificación de las convulsiones

Convulsiones Características
•  Se origina en regiones concretas del cerebro
Simples •  No hay pérdida de la consciencia
•  Presentan síntomas motores, sensitivos, autónomos o psíquicos
•  Actividad convulsiva focal
•  Alteración transitoria de la consciencia
•  Comienza con un “aura”
Parciales Complejas •  Inmovilidad del paciente
•  Se acompaña de automatismos (movimientos de masticación, chupeteo con los labios, de deglución, de
tomar objetos con las manos o bien la expresión de una emoción)
•  Posterior a a la convulsión presenta un estado de confusión de varios segundos a una hora
Con •  Comienza como una crisis parcial
generalización •  A continuación se propaga en forma difusa por toda la corteza cerebral
secundaria
•  Pérdida de la consciencia sin pérdida del control postural
•  Dura solo unos segundos
De ausencia •  No hay confusión posictal
(Pequeño Mal) •  Se acompaña de signos motores bilaterales sutiles como: movimiento rápido de los párpados,
movimientos de masticación o pequeña amplitud de las manos
•  Casi siempre comienza en la infancia o al inicio de la adolescencia
•  Pueden presentarse cientos de crisis al día
•  Se presenta en 10% de los pacientes con epilepsia
•  Puede presentarse como consecuencia de trastornos metabólicos
•  Comienza de forma brusca y sin previo aviso
•   La fase inicial suele ser una contracción tónica de todos los músculos del cuerpo
•  Se produce un grito ictal
•  Se presenta alteración de la respiración, con acumulación de secreciones en orofaringe y el paciente se
Tónico- Clónicas torna cianótico
(Gran Mal) •  El individuo puede morderse la lengua
•  Aumenta el ritmo cardiaco, la presión arterial y el tamaño de las pupilas
•  Transcurridos 10 a 20 segundos se continúa con una fase clónica (relajación muscular)
Generalizadas
•  En la fase posictal hay ausencia de respuesta, flacidez muscular y salivación excesiva, originando
obstrucción parcial de vías aéreas y respiración con estridor 
•  Aparece incontinencia vesical o intestinal
•  Recuperación gradual de la consciencia
•  Existe un periodo de confusión posictal
•  Son convulsiones tónicas puras
Tónicas
•  Duran algunos segundos
•  Se asocian a síndromes epilépticos conocidos
•  Pérdida repentina del tono muscular postural durante 1-2 segundos
•  La consciencia se altera brevemente
Atónicas
•  Las convulsiones breves provocan solo una caída rápida de la cabeza
•  Las convulsiones prolongadas provocan que le paciente se caiga con riesgo de lesión
•  No hay confusión posictal
•  Originadas por disfunción cortical
•  Contracción breve y repentina de una parte del cuerpo o del cuerpo entero
Mioclónicas
•  Puede estar asociado a trastorno metabólicos, enfermedades degenerativas del SNC o lesiones
cerebrales anóxicas
Convulsiones •  No se pueden clasificar como parciales o generalizadas
Convulsiones neonatales •  Son fruto de las diferencias en cuanto a función y conexiones neuronales del SNC inmaduro
sin clasificar Espasmos
infantiles

que se produce en los músculos de la espiración y de los músculos de la masticación puede provocar
laringe produce un gruñido característico, se altera mordedura de la lengua. El incremento del tono
la respiración, se acumulan secreciones en la orofa- simpático origina un aumento del ritmo cardiaco,
ringe y el paciente se torna cianótico. La contracción de la presión arterial y del tamaño de las pupilas.

Enfermedades neuropsiquiátricas  367

 Después de 10 a 20 s de la fase tónica de la convul-
sión continúa una etapa clónica de relajación mus-
cular y se superponen sobre la contracción muscular
tónica periodos de relajación que aumentan en for-
ma progresiva hasta el final de la fase ictal. La etapa
posictal se caracteriza por ausencia de respuesta,
flacidez muscular y salivación excesiva que origina
respiración con estridor; además, se observa incon-
tinencia vesical o intestinal. El paciente recupera la
consciencia en forma gradual un periodo que va de
minutos a horas, en el cual existe una fase de con-
fusión mental. Posterior a la convulsión los indivi-
duos presentan cefalea, fatiga y dolores musculares.
• Convulsiones atónicas. Se caracterizan por pérdida
repentina del tono muscular postural (1 a 2 s), la
consciencia se altera en forma breve, aunque no hay
confusión posictal. Algunas veces provoca sólo un
movimiento de asentimiento y si la convulsión es
más prolongada, el paciente puede incluso caerse y
tener un alto riesgo de golpearse la cabeza.
c) Convulsiones mioclónicas. Son contracciones muscu-
lares breves y repentinas de una parte o del cuerpo
entero. Algunas coexisten con otras formas de trastor-
nos convulsivos generalizados.
 Diagnóstico
El diagnóstico de epilepsia se establece mediante la sinto-
matología, exploración física y neurológica detallada así
como electroencefalograma, estudio imagenológico para
determinar la existencia de anomalías estructurales res-
ponsables de las convulsiones, como tomografía axial com-
putarizada y resonancia magnética. Es importante realizar
una historia clínica detallada, en la que se haga énfasis en
aspectos como inicio, frecuencia, duración, etiología, mane-
jo y control médico; así como antecedentes heredo-fami-
liares, traumatismos craneoencefálicos, complicaciones de
parto, infecciones y toxicología.
 Tratamiento médico y pronóstico
Los objetivos del tratamiento están orientados hacia el con-
trol de las crisis convulsivas, la limitación del daño secunda-
rio al fármaco anticonvulsivo y la promoción de la actividad
social normal. El tratamiento es múltiple y comprende la
atención de los procesos subyacentes causantes de la con-
vulsión, como pueden ser trastornos metabólicos, lesiones
estructurales del SNC como consecuencia de tumor cere-
bral o malformación vascular, además de evitar los factores
desencadenantes y el uso de fármacos antiepilépticos.
El tratamiento farmacológico estricto puede controlar
por completo las crisis convulsivas e incluso desaparecer las
recidivas en forma definitiva. De primera elección se utilizan
fármacos anticonvulsivos como la fenilhidantoína, ácido
valproico, la carbamazepina, etosuximida, lamotrigina, to-
piramato y de manera alternativa otros como primidona,
clonazepam, felbamato, gabapentina y lamotrigina, para uso
combinado.
De acuerdo con la etiología que ocasionó el ataque, exis-
ten cuadros de crisis convulsivas que no requieren tratamiento
368  Medicina en odontología
alguno o en forma permanente; por ejemplo, fiebre o trau-
matismo craneoencefálico. También hay casos refractarios
al tratamiento convencional en los que es necesaria la ad-
ministración de una combinación de fármacos para el con-
trol de las convulsiones; sin embargo, cuando el paciente
no responde al tratamiento farmacológico múltiple, el qui-
rúrgico es una opción. En este caso, la técnica empleada con
mayor frecuencia es la resección de la porción anterome-
dial del lóbulo temporal o una más limitada del hipocam-
po y la amígdala subyacente; en otras ocasiones se emplea
una alternativa radical, la disección quirúrgica de los he-
misferios cerebrales a nivel del cuerpo calloso; sin embargo,
por su riesgo, es una alternativa extrema debido a las con-
secuencias neurológicas inminentes.
El pronóstico de un paciente es muy variado y depen-
de de la etiología de las convulsiones, será más favorable
cuando no exista evidencia de una lesión neurológica es-
tructural demostrable ya que muchos son por completo
normales entre las crisis.
Los pacientes con epilepsia pueden padeceder depre-
sión, ansiedad y psicosis; el riesgo de presentar algún pro-
blema psiquiátrico depende de la etiología, frecuencia e
intensidad de las convulsiones. Estos individuos tienen
una expectativa menor de vida en razón de su padeci-
miento neurológico de base o en su defecto relacionado
con un mayor riesgo de accidentes: asfixia, arritmias, ede-
ma pulmonar o infarto del miocardio.
 Recomendaciones en el manejo odontológico
Siempre se debe realizar una historia clínica detallada, en
la que se haga énfasis en aspectos como inicio, frecuencia,
duración, etiología, manejo y control médico de las crisis
convulsivas, para poder determinar cuál es la condición
del paciente.
Las principales recomendaciones en el manejo odon-
tológico de los pacientes con crisis convulsivas son las
siguientes:
a) Los tratamientos electivos sólo deben aplicarse en pa-
cientes controlados en forma médica y farmacológica.
b) Siempre debe hacerse acompañar al paciente por un
familiar involucrado en su problema médico.
c) Asegurarse que el paciente tome su medicamento y no
acuda a consulta sin haber dormido o después de ayu-
no prolongado.
d) Las citas deben ser cortas y de preferencia por la mañana.
e) Si el procedimiento a realizar implica dolor, debe ase-
gurarse un buen bloqueo anestésico.
f) Mantener la confianza del paciente para minimizar el
estrés emocional, que es un factor desencadenante de una
crisis convulsiva. Nunca se debe colocar la luz de la
lámpara de manera directa sobre su cara.
g) Prever que no exista mobiliario que ponga en riesgo al
paciente en caso de que llegara a presentarse un ataque
convulsivo.
h) Contar con medicamentos propios para el manejo de
situaciones de urgencia, así como teléfonos de emer-
gencia para traslado al hospital.
i) Debe descartarse el uso de bupivacaína y lidocaína
como anestésico local en pacientes susceptibles, por-
 que se ha documentado que en ocasiones inducen cri-
sis convulsivas.
j) Si se requiere premedicación ansiolítica, pueden utilizar-
se de 10 a 20 mg de fenobarbital adicionales a la dosis de
control rutinaria del paciente, 1 a 2 h antes de la con-
sulta; siempre y cuando éste sea el fármaco con el cual
el paciente se controla. Para quienes no utilizan barbi-
túricos, diacepam es el ansiolítico de elección.
k) Algunos pacientes pueden presentar somnolencia y ale-
targamiento producto de los fármacos depresores del
SNC que ingiere para su control, sobre todo fenobarbi-
tal y primidona, lo cual debe valorarse si se pretende
una premedicación ansiolítica por efectos farmacológi-
cos acumulados, así como para aspectos de comunica-
ción y cooperación consciente durante la cita y traslado
del paciente antes y después de la cita.
l) Los pacientes que son tratados con fármacos anticon-
vulsivos pueden presentar diversas alteraciones como
efecto secundario. Las principales alteraciones son:
• La presencia de discrasias sanguíneas sobre todo ane-
mia y leucopenia, porque conllevan a un retraso en
la cicatrización de heridas, hemorragia e infección,
así como signos locales de glositis, queilitis angular,
parestesias, disgeusias, cambios mucosos como pali-
dez, ictericia, petequias y hematomas.
• La disfunción hepática compromete el metabolis-
mo de otros fármacos que son metabolizados en el
hígado y el riesgo potencial de sangrado en un even-
to quirúrgico o extracciones por la falta de produc-
ción de factores de coagulación.
• El ácido valproico es un anticonvulsivo que produce
aumento del tiempo de sangrado por inhibición de
la agregación plaquetaria, el cual incrementa la sus-
ceptibilidad de sangrado.
• La presencia de agrandamientos gingivales es co-
mún en los pacientes por efecto de los fármacos
utilizados para su control, es necesario enfatizar el
procedimiento de higiene para mantener un exce-
lente control de placa dentobacteriana y evitar que
la hiperplasia gingival se agrave con la presencia de
irritantes locales. ya que se incrementa el riesgo de sangrado.
 Manejo de urgencia
Cuando un individuo sufre una convulsión en el consulto-
rio dental, el odontólogo deberá suspender toda actividad
de tratamiento odontológico y garantizar la óptima venti-
lación del paciente, mediante una posición de costado en
sillón y despejar por completo las vías aéreas de instru-
mental, dique de hule, aditamentos, secreciones, entre
otros.
El respaldo del sillón deberá colocarse en posición su-
pina y con un banquillo en el cabezal. Es recomendable
tomar y vigilar los signos vitales y proteger en lo posible al
paciente de daño físico hasta que recupere la consciencia,
así como administrarle 0.1/kg a ritmo de 2 mg/min de
loracepam (Ativan®) vía IV o IM o diacepam (Valium®)
0.2 mg/kg, a ritmo de 5 mg/min; en caso de que se esta-
blezca un estatus epiléptico, habrá que trasladarlo a un
hospital.
 Estudios complementarios
Es importante realizar una BH anual para descartar una
posible discrasia sanguínea producto de la toma rutinaria
de fármacos anticonvulsivos y descartar anemia y leuco-
penia, sobre todo en pacientes que toman carbamacepina.
El empleo crónico de algunos anticonvulsivos puede pro-
ducir hepatotoxicidad, trastorno que ocurre en 25 a 30%
de los pacientes. Por ejemplo, el empleo crónico de ácido
valproico produce daño hepático acumulado, en cuyo
caso es conveniente realizar una prueba de tiempo de pro-
trombina para descartar riesgo de hemorragia.
El felbamato puede producir anemia aplásica e insufi-
ciencia hepática; en tanto que la carbamacepina llega a
producir leucopenia benigna con cifras iguales a menores
a 4 000/mm3 e incluso hasta 2500/mm3, sin embargo es-
tas cuentas leucocitarias no llegan a producir diátesis in-
fecciosa.
 Consideraciones farmacológicas
No se han documentado interacciones farmacológicas con
agentes de uso común en odontología como AINE, analgé-
sicos y antibióticos, por lo que pueden utilizarse sin riesgo
para el paciente con epilepsia en dosis terapéuticas de ruti-
na, con excepción de los sedantes e hipnóticos tipo barbitú-
ricos como el fenobarbital, secobarbital y barbital, porque
aumentan la velocidad de metabolización de los anticon-
vulsivos y acortan la duración de sus efectos; para propósi-
tos de premedicación ansiolítica es preferible el uso de
benzodiacepinas como el alprazolan (Tafil®), diacepam
(Valium®), loracepam (Ativan®) y midazolam (Halcion®).
Es importante considerar los efectos secundarios de la
administración de anticonvulsivos como la fenitoína, que
entre sus efectos secundarios produce osteopenia, hirsutis-
mo, adenopatías, somnolencia, irritabilidad, marcha inesta-
ble y confusión. La carbamacepina tiene efectos secundarios
de diplopía, mareos y trastornos gastrointestinales, así como
la capacidad de producir leucopenias y eritropenia. El ácido
acetilsalicílico y los antiinflamatorios no esteroides se de-
ben evitar en los pacientes que consumen ácido valproico,
 Manifestaciones orales
Las manifestaciones bucales que se presentan en los pa-
cientes con epilepsia son resultado de efectos secundarios
del consumo de fármacos. El crecimiento del tejido gingi-
val generalizado (hiperplasia gingival), secundario a la toma
de fenitoína, es una manifestación común en cerca del 40
a 50% de los pacientes que lo toman por más de tres me-
ses, por lo que es necesario implementar un estricto con-
trol de placa dentobacteriana mediante una adecuada
técnica de cepillado y uso de hilo dental, así como establecer
un programa de mantenimiento dentoperiodontal para
disminuir el efecto sobre la encía; la eliminación quirúrgi-
ca de la hiperplasia gingival deberá realizarse por cuestio-
nes de apariencia y para poder aplicar mejores medidas de
higiene y preventivas dentales.
Además, los pacientes pueden presentar atrición den-
tal marcada y fracturas coronales de los órganos dentarios,
Enfermedades neuropsiquiátricas  369
producto del apretamiento y traumatismos durante las
crisis convulsivas. Los pacientes con pobre control de la
epilepsia suelen presentar cicatrices visibles en la piel, la-
bios, carrillos y cara, producto de mordeduras y golpes.
 Enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un trastorno dege-
nerativo primario del cerebro que aparece en cualquier
momento de la vida adulta, aunque por lo general se ma-
nifiesta después de los 65 años. Al aumentar la edad, la
incidencia se incrementa, por lo que es la etiología más
común de demencia en los ancianos.
En cuanto al cuadro patológico, se observa atrofia difu-
sa de la corteza cerebral con agrandamiento secundario
del sistema ventricular encefálico.
Se caracteriza por un declive progresivo de las funciones
cognitivas del paciente, tales como memoria, pensamiento,
comprensión, cálculo, lenguaje, capacidad de aprendizaje
y juicio. La demencia es diagnosticada cuando el declive
de estas funciones llega a afectar las actividades personales de
la vida diaria.
 Etiología y patogenia
Si bien no se conoce la etiología exacta de la enfermedad,
se han señalado varios factores, entre ellos destacan trastor-
nos del metabolismo y regulación de la proteína precursora
de amiloide, proteínas asociadas a las placas, proteínas tau,
zinc y aluminio. En algunos pacientes, la enfermedad se
produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1,
PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma
21. En este último caso es clásico que la enfermedad apa-
rezca en individuos con síndrome de Down que viven más
de 40 años.
El mercurio se ha relacionado como un agente causante
del desarrollo de EA. Niveles elevados de este elemento
han sido detectados en las regiones cerebrales de pacientes
con dicha enfermedad, aunque se necesita realizar más in-
vestigaciones para aclarar la relación entre ambos factores.
Los principales elementos de riesgo para el desarrollo
de esta enfermedad son: senectud antecedentes familiares
positivos- que sugieren una etiología genética-, género fe-
menino y diabetes, que triplica el riesgo de padecerla; al-
gunos individuos con EA tienen el antecedente de una
concusión cerebral que al parecer constituye una factor de
riego bastante pequeño.
 Manifestaciones clínicas
La manifestación clínica de EA a menudo comienza con
pérdida de memoria, deficiencias visuales, espaciales y de
lenguaje, seguidas de demencia de evolución lenta.
El cuadro inicial comprende manifestaciones como di-
ficultad para seleccionar vocablos, organizar componentes
y otras actividades. Los problemas cognitivos poco a poco
interfieren con actividades cotidianas como seguir instruc-
ciones en el trabajo, conducir vehículos, ir de compras y
realizar actividades domésticas. Cualquier cambio en el
entorno puede desconectar al paciente y provocar que se
pierda mientras camina o conduce el automóvil.
370  Medicina en odontología
En las etapas intermedias de la enfermedad el indivi-
duo no puede trabajar y requiere supervisión diaria para
comer o vestirse; algunos pacientes no pueden realizar cál-
culos sencillos, ni dar la hora. Si bien algunas personas ca-
minan en las etapas más avanzadas, vagan sin rumbo y se
observa pérdida del discernimiento, así como de sus capa-
cidades cognitivas. Un 10 % de los pacientes desarrollan el
síndrome de Capgras, que se caracteriza porque éstos creen
que a su cuidador lo han cambiado por un impostor. La
desinhibición y la agresión alternan con etapas de pasivi-
dad y retraimiento. El patrón del sueño y vigilia se altera,
por lo que pueden caminar de noche sin rumbo; algunos
muestran marcha ondulante, con rigidez y torpeza de mo-
vimientos.
En la etapa final, los individuos se encuentran rígidos,
mudos, incontinentes e inválidos en cama; éstos fallecen
por desnutrición, infecciones secundarias, embolias pul-
monares o cardiopatías.
 Diagnóstico
El diagnóstico de EA se establece cuando se observa dete-
rioro progresivo y lento de memoria y orientación del pa-
ciente, así como la presencia de otros déficits congnitivos
como afasia (pérdida del lenguaje), incapacidad motora y
agnosia (pérdida total o parcial para reconocer objetos o
personas). Estudios de tomografía computarizada y reso-
nancia magnética indican atrofia cortical y del hipocampo
difusa, con predominio en la zona posterior.
 Tratamiento médico
El tratamiento de la EA es difícil y tiene como objetivo
atenuar los problemas conductuales y neurológicos del
paciente. No existe un manejo farmacológico sólido, se
utilizan donepezil, rivastigmina y galantamina por su ac-
ción de inhibición de la colinesterasa, con lo que se eleva
la concentración de acetilcolina en el cerebro. Otros fár-
macos utilizados son memantina, antioxidantes como sele-
gilina y tocoferol α (vitamina E). Los pacientes que tienen
alucinaciones visuales y auditivas también emplean halo-
peridol. Para la depresión leve o moderada que se presenta
en las primeras etapas se utilizan antidepresivos o inhibi-
dores de la colinesterasa.
 Manejo odontológico
El tratamiento dental estará determinado por el avance de
este trastorno. Con la evolución de EA se observa un dete-
rioro de la salud oral del paciente, por lo que se debe apli-
car un programa de prevención mediante citas cada 3
meses para evitar el desarrollo de una infección bucal que
puede agravar la condición sistémica del paciente.
Los que padecen esta enfermedad se irritan o frustran
con facilidad ante situaciones desconocidas o al querer se-
guir instrucciones y tener que responder a preguntas que
no comprenden. Se deben explicar con claridad los proce-
dimientos a efectuar y los tratamientos complejos deberán
ser realizados en etapas tempranas de este trastorno, cuan-
do el declive de la capacidad cognitiva no ha avanzado en
su totalidad. Conforme avanza la enfermedad, el aumento