CRISIS HIPERTENSIVA

Definición:

Es toda elevación tensional aguda que puede producir alteraciones

estructurales o funcionales sobre los órganos diana. Clásicamente, las cifras
establecidas de crisis hipertensiva eran PA sistólica ≥ 210 mm Hg y una PA
diastólica ≥ 120 mm Hg. Según recomendaciones del 7mo Joint National
Committe rebaja las cifras a PA sistólica ≥ 180 mm Hg y PA diastólica ≥ 110 mm
Hg.

Clasificación:

- Urgencias Hipertensivas: es la elevación de la presión arterial que no se

acompaña de lesiones que conlleven a un compromiso vital inmediata. El
paciente puede estar asintomático o con síntomas inespecíficos (cefalea,
mareos, ansiedad, etc.), permitiendo una corrección gradual entre las 24 y 48
horas siguientes a su producción, mediante fármacos por vía oral. Dentro de
estas situaciones incluiremos las hipertensiones pre y postoperatorias, las de
los pacientes trasplantados todas aquellas elevaciones bruscas PA diastólica
suprior a 120 mm Hg, sintomática o con síntomas leves, y abandono teralo1

tico.

- Emergencias Hipertensivas: es una elevación tensional que se acompaña

de alteraciones en órganos diana (corazón, cerebro riñones, etc.), que puede
comprometer la vida del paciente, requiere de un descenso rápido de las cifras
tensionales con un plazo mínimo que puede ir de varios minutos a un máximo
de una o varias horas, con tratamiento específico preferiblemente por vía
parenteral. La mayoría de las emergencias hipertensivas son de hipertensos
conocidos con tratamiento.

Causas de las Crisis Hipertensivas

Emergencias Hipertensivas

- Hipertensión maligna acelerada

- Cerebrovasculares

Encefalopatía hipertensiva

Hemorragia intracraneana
- Cardiacas

Disección aortica aguda

Falla ventricular izquierda aguda

Infarto agudo de miocardio

Cirugía de Bypass aórtico- coronario

- Exceso de catecolaminas circulantes

Crisis de feocromocitoma

Ingesta de IMAO- tiramina

- Eclampsia

Traumatismo de cráneo

Sangrado de sutura vascular

Urgencias Hipertensivas:

- Hipertensión maligna acelerada

- Infarto aterotrombotico cerebral con hipertensión secundaria

- Hipertensión de rebote por suspensión de hipotensores

- Quirúrgicas

Hipertensión severa en pacientes que requieren cirugía

Hipertensión luego de trasplante renal

- Hipertensión asociada a quemduras

- Vasculitis

- Colagenopatias

- Enfermedad de Guillain Barre

Fisiopatología:

A través de una serie de mecanismos de autorregulación, el organismo puede

mantener las funciones vitales, por lo menos durante cierto tiempo, en un rango
de presión arterial media que oscila entre 50 y 180 mm Hg las manifestaciones
clínicas de las crisis hipertensivas están precipitadas no solo por la severidad
de la elevación de la presión arterial sino también por el inicio abrupto de
hipertensión en un individuo previamente normotenso.

Son conocidos los problemas sistémicos asociados con la hipertensión, y el

escaso margen que presenta el paciente critico hipotenso. Si bien existe un
margen mucho mayor para los valores elevados de presión arterial media, la
hipertensión severa constituye un estrés significativo para las arterias y el
corazón, en especial en los individuos de edad avanzada, con mayor rigidez
vascular y en ocasiones con estrechamientos vasculares focales.

En condiciones normales, la elevación de la presión de perfusión se asocia

con un aumento de la resistencia vascular con el fin de mantener constante el
flujo. Cuando existen lesiones vasculares fijas, edema, inflamación,
hemorragias o necrosis, el proceso de autorregulación se modifica.

Los factores que conducen a la severa y rápida elevación de la presión arterial

en pacientes con hipertensión maligna son poco conocidos. La rapidez del
proceso sugiere un factor desencadenante sobrepuesto a una hipertensión
preexistente. El riesgo de desarrollar hipertensión maligna está relacionado con
la severidad de la hipertensión de base, y el rol del estrés mecánico sobre la
pared vascular parece ser crítico en su patogénesis, la liberación de sustancias
vasoconstrictoras humorales desde la pared de los vasos se considera
responsable de la iniciación y perpetuación de la crisis hipertensiva. El aumento
de la presión arterial produce daño endotelial, con activación intravascular local
de la cascada de coagulación, necrosis fibrinoide de los pequeños vasos, y
liberación de sustancias vasoconstrictoras. Esto conduce a un círculo vicioso
de mayor injuria vascular, isquemia tisular y liberación de vasoconstrictores
sistémicos. La depleción de volumen que resulta de la natriuresis estimula la
liberación de sustancias vasoconstrictoras por el riñón. La liberación de estas
sustancias desempeña un rol central en la fisiopatología de la hipertensión
maligna. La activación del sistema renina angiotensina se ha implicado en la
iniciación y perpetuación de la lesión vascular asociada con la crisis
hipertensiva. En adición a la activación del sistema renina angiotensina, otras
sustancias como la vasopresina, endotelina, y catecolaminas desempeñan un
rol importante en la fisiopatología de las emergencias hipertensivas.
 La isquemia de la retina genera en llama, exudados o edemas de papila,
disminuyendo la agudeza visual. La pérdida de autorregulación coronaria y el
marcado incremento de la tensión parietal en el ventrículo izquierdo pueden
asociarse con edema pulmonar. La necrosis de las arteriolas aferentes del
glomérulo renal se asocian con proteinuria, hematuria, cilindros hialinos en
orina y elevación progresiva de la urea y creatinina plasmática.

Los pacientes que deterioran la autorregulación cerebral pueden presentar

arteritis necrotizantes, hemorragias petequiales, trombosis de pequeños vasos
y edema cerebral, manifestado por cefaleas, náuseas y vómitos alteraciones
del estado de conciencia, convulsiones, déficits neurológicos transitorios y
coma.

Evaluación Inicial

El primer paso en la evaluación de una crisis hipertensiva consiste en medir la

PA en los dos brazos de forma estandarizada. el paciente debe estar sentado
en un ambiente tranquilo.

Según las circunstancias clínicas de cada paciente y el motivo que lo lleva a

consulta, habitualmente a servicios de emergencias, variara el enfoque de la
anamnesis y el examen físico, así como el tipo de pruebas complementarias a
solicitar.

Una serie de preguntas pueden contribuir a oriental el diagnóstico inicial de la

crisis hipertensiva, a saber:

a. ¿Se ha controlado previamente la presión arterial?

b. ¿Se conoce hipertenso, tiene antecedentes familiares?

c. ¿Ha recibido tratamiento para la hipertensión?

d. ¿Tiene antecedentes de enfermedad renal?

e. ¿Presenta cefaleas, mareos, visión borrosa, nauseas, debilidad, dolor

precordial o dorsal, disnea, palpitaciones, temblores o palidez?

Una vez completada la anamnesis, y antes de profundizar en el examen físico

conviene repetir la toma de presión arterial en ambos brazos, en decúbito
dorsal o en posición de sentado con apoyo del dorso.

El examen físico y los exámenes básicos deben incluir:

- Palpación de pulsos periféricos: asimetrías, arteriopatias.

- Auscultación cardiopulmonar: presencia de soplos, tercer o cuarto ruido, rales
crepitantes.

- Examen neurológico: alteraciones en el estado psíquico, visión, reflejos,

fuerzas o sensibilidad.

- Fondo de ojo: presencia de hemorragias, exudado o edema de papila.

- Radiografía de tórax: cardiomegalia, signos de congestión pulmonar,

disección de la aorta.

- Electrocardiograma: signos de isquemia o hipertrofia, arritmias.

- Laboratorio: presencia de alteraciones renales, hematológicas, metabólicas.

URGENCIA HIPERTENSIVA

Una vez descartada la existencia de una emergencia hipertensiva, la actuación

ante una urgencia hipertensiva podría ser la siguiente:

Reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y

repetir la toma de PA, de esta forma se controlarán las cifras tensionales, como
referíamos anteriormente, hasta en un 45% de los pacientes.

- Si persiste la elevación de presión arterial iniciaremos tratamiento oral.

- Si el paciente no ha tomado su medicación pautada es posible que sólo haya

que restaurarla.

- Podemos utilizar los siguientes fármacos vía oral:

ƒ Captopril (desde 6.25 a 50mg),

 ƒE igualmente por via oral un antagonista del calcio de acción rápida

como Nifedipino (con los matices que luego comentaremos,10 mg),
Amlodipino (5-10mg), Nitrendipino (20mg), un beta-bloqueante como
Atenolol (25-100mg) o Labetalol (100-200mg).
 Otros fármacos: Ya desde la publicación del VI informe estadonunidense
para el control de la HTA (JNC-VI) dejó establecido que estas pueden
tratarse adecuadamente con cualquier antihipertensivo por vía oral, con
inicio de acción relativamente rápido. Se incluyen los diuréticos de asa,
los b-bloqueadores, los inhibidores de la enzima convertidora de
 angiotensina (IECAs), los agonistas α 2 y los antagonistas del calcio. La
elección debe ser individualizada y dependerá de las características de
cada paciente (enfermedades concomitantes, edad, tratamiento
habitual). Por ejemplo el captopril no debe utilizarse en pacientes con
sospecha de HTA renina-dependiente (HTA renovascular), con
insuficiencia renal moderada-severa (creatinina >3mg/dl), o bien en
situaciones de depleción de volumen, hiperpotasemias conocidas o
pacientes monorrenos.

Debe evitarse el uso de nifedipino sublingual ya que puede producir un

descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos
vitales. Aunque algunos autores, recientemente permitan aún su uso,
numerosas autoridades se mantienen desde hace tiempo muy cautos y han
limitado el uso de nifedipino como tratamiento de elección en las crisis
hipertensivas, ya sea por via oral o sublingual.

Los diuréticos deben utilizarse con precaución. Estos fármacos aumentan el

clearence de agua libre” y activan el sistema renina-angiotensina–aldosterona,
con el 6consiguiente aumento de PA. Estas condiciones se exacerban en
ancianos, en quienes muchas veces la urgencia hipertensiva es secundaria a
un vasoespasmo reflejo por deshidratación, lo que empeora con este tipo de
fármacos pudiendo conducir a insuficiencia renal prerrenal. Como precaución a
considerar, su uso en infarto agudo de miocardio o aneurisma de aorta debe
realiarse con cautela. Ya que el paciente con elevación tensional severa
presenta generalmente una cierta depleción de volumen intravascular y podrían
empeorar la hipertensión, en algunos protocolos abogan por reservarlos para
las situaciones con evidente sobrecarga de volumen, aunque en otras
revisiones constituye el fármaco a utilizar como segunda opción.

La dosis oral del fármaco elegido puede repetirse 2 ó 3 veces, cada 45-60
minutos. No creemos existan razones suficientes para seguir recomendando el
uso de la via sublingual para el tratamiento de las crisis hipertensivas. Varios
trabajos ya clásicos al respecto demostraron como esta vía suele ser errática
en su absorción, dependiendo fundamentalmente de la absorción
gastrointestinal para conseguir el efecto deseado, si bien el captopril siga
utilizándose, y recomendándose repetidamente por esta vía, en diferentes
manuales
Primera opción en el tratamiento de la crisis hipertensiva

• Actualmente el tratamiento de elección ante una crisis hipertensiva los

constituye el captopril oral/sublingual.

* Administrar en comp. de 25 mg, vía oral, en el momento del diagnóstico.

* Se repetirá la medición a los 30-40 minutos, caso de no normalizar cifras

tensionales se administrará otro comprimido a los 30 minutos y si hiciese falta
hasta un tercero a los 30-40 minutos del segundo comprimido.

* Sus efectos secundarios serían sofocos, náuseas, alteraciones del gusto, tos
y raramente hipotensión. Sus contraindicaciones ya han sido descritas con
7anterioridad.

Sin embargo y dado que en el manual de referencia de un hospital de tercer

nivel de nuestra comunidad sigue recomendándose podría optarse por el
nifedipino via oral como una elección igualmente válida.

Segunda opción en el tratamiento de la crisis hipertensiva

• Para ello contamos con la Furosemida i.v. de la que se administrará 20 mg (1

ampolla), pudiéndose repetir la dosis a los 30 minutos si fuera necesario.
Debemos evitar la vía intramuscular por su absorción errática.

* Se debe administrar con precaución en las situaciones anteriormente

referidas.

Tercera opción en el tratamiento de la crisis hipertensiva

• EL Urapidil (Elgadil ®, ampollas de 50 mg en 10 ml), es un antagonista

selectivo de receptores alfa, postsinápticos. Se administra de inicio a dosis de
25 mg (1/2 ampolla) IV en 20 segundos, repitiendo dosis a los 5 minutos y por
la misma vía, si no hay respuesta adecuada. Podemos volver a administrarlo a
los 15 minutos, ante la falta de nuevo de respuesta, a dosis de 50 mg (una
ampolla) por vía IV en 20 segundos. Caso de necesidad podemos instaurar una
perfusión (5 ampollas del preparado comercial en 500 cc de suero glucosado al
5% y perfundir a 7 gotas/minuto).

• Como alternativa al urapidil podríamos usar igualmente el labetalol (ver dosis

en tabla de fármacos en emergencias) por la misma via7

Si una vez agotadas todas estas posibilidades terapéuticas persisten la crisis

hipertensiva el paciente se remitirá al hospital para ingreso y estudio.
Tratamiento específico: emergencias hipertensivas

Las emergencias hipertensivas requieren reducción inmediata de las cifras de

PA por el daño agudo de los órganos diana de la HTA y consecuentemente el
potencial compromiso para la vida del paciente. Preferentemente se utilizará
medicación intravenosa, requiriendo monitorización electrocardiográfica
continua de la PA, de la saturación de oxígeno, y disponer de, al menos, un
acceso venoso periférico. Su manejo es hospitalario.

Los fármacos a utilizar dependerán de la situación específica de la urgencia

hipertensiva. Los fármacos más habitualmente utilizados son:

- Enalaprilato: posee pocos efectos secundarios. Como todos los IECAS está
contraindicado en el embarazo.

- Esmolol: es un betabloqueante cardioselectivo con una duración de acción

ultracorta. Es un fármaco 8seguro en pacientes con cardiopatía isquémica y útil
en hipertensión severa en el postoperatorio. Es el betabloqueante ideal en
pacientes críticos.

- Labetalol: disminuye las resistencias periféricas y el gasto cardiaco sin que

disminuya el fl ujo sanguíneo cerebral, renal o coronario. Es un fármaco útil en
la mayoría de CH, sobre todo asociada a cardiopatía isquémica.

- Nicardipino: es un calcioantagonista dihidropiridínico de segunda generación.

Ha demostrado reducir la isquemia cerebral y cardiaca. Es útil en pacientes con
enfermedad coronaria y disfunción sistólica.

- Nitroprusiato: es un potente vasodilatador arterial y venoso. Se utiliza en

infusión continua y tras su supresión su efecto se lava en pocos minutos.

El fármaco aumenta la presión intracraneal y en sujetos con cardiopatía

isquémica aguda produce reducción del fl ujo sanguíneo regional, que puede
aumentar la mortalidad. Produce citotoxicidad en oído, sistema nervioso central
e hígado. Dado su alto potencial de toxicidad y efectos adversos, este fármaco
sólo debería usarse cuando otros agentes antihipertensivos endovenosos no
estuvieran disponibles. La duración del tratamiento debe ser lo más corta
posible. El fármaco se inactiva con la luz y debe utilizarse en unidades de
críticos.

- Nitroglicerina: es un potente venodilatador que sólo a altas dosis tiene tal

efecto a nivel del tono arterial.

Reduce la PA por disminución de la precarga y del gasto cardiaco, por lo que

clásicamente se ha utilizado en dos situaciones concretas: la isquemia
miocárdica aguda y el edema agudo de pulmón.
- Fentolamina: es un bloqueante alfa adrenérgico de inicio de efecto inmediato
y duración corta. Es de elección en las CH mediadas por aumento de
catecolaminas (feocromocitoma). Puede producir angina y taquicardia.

- Urapidil: es un antagonista selectivo alfaadrenérgico. Tiene un efecto

vasodilatador periférico, pero sin taquicardia reactiva. Reduce las resistencias
vasculares periféricas disminuyendo la postcarga y la PA.

- Hidralacina: es un vasodilatador arterial que actúa sobre la PAD. Se utiliza

sobre todo en el embarazo, pues disminuye las resistencias periféricas sin
afectar al fl ujo útero-placentario. No debe diluirse en soluciones glucosadas.