ACCIDENTE

CEREBROVASCULAR

Bq. Daniela Salas

 Contenidos

¨  Definiciones
¨  Epidemiología
¨  Clasificación
¨  Fisiopatología
¨  Cuadro Clínico
¨  Manejo
¤  Prevención primaria
¤  Manejo agudo
¤  Prevención secundaria
¤  Rehabilitación
Definiciones
¤  ACV
n  Déficit
neurológico focal de aparición brusca, de más de
24 horas de evolución.

n  Etiología
n  Isquemia: émbolo o trombo

n  Hemorragias: intraparenquimatoso o subaracnoideo

Definiciones

¤  Accidente isquémico transitorio

n  Disfunciónneurológica focal secundario a isquemia

cerebral o retiniana, de duración menor a una hora y
sin evidencia de infarto agudo.
Epidemiología

¨  Mundial
¤  3° causa de muerte a nivel mundial
n  50-100 * 100.000 hab

¤  9% de las muertes al año

n  Disminución progresiva en países industrializados.

¤  1° causa de discapacidad en adultos

¤  4% gasto de salud mundial salud.

Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

 Epidemiología

¨  Chile
¤  Incidencia 140 x 100.000 pobl. general
490 x 100.000. ≥ 55 años
¨  Etiología
¤  Isquémicos 63%
¤  Hemorragia intracerebral 23%

¤  Hemorragia subaracnoidea 5%

¤  Indeterminado 9%.

Lavados PM et al. Incidence, 30-day case-fatality rate, and prognosis of stroke in Iquique, Chile; a 2-year community-based
prospective study (PISCIS Project). Lancet. 2005; 365: 2206-15.
 Epidemiología

¨  Chile
Factores de Riesgo
¨  Clásicos
¤  No Modificables
n  Edad l  Nuevos
n  Sexo l  Infecciones
n  Raza
l  Marcadores inflamatorios
n  Herencia
n  ACV previo l  Homocisteinemia
(aterosclerosis temprana)
¤  Modificables l  Polimorfismos genéticos
n  HTA
n  DM
n  Obesidad
n  DLP
n  Tabaco
n  FA
n  Enf. Carotidea

1.- Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

2.-Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23
Fisiopatología
Arterias que irrigan el cerebro
Fisiopatología
Tipos de infarto
 Fisiopatología

20%

Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

Fisiopatología
 Isquemia

↓O2 y ↓Glucosa Metabolismo anaeróbico

↓ ATP
Fallo de bombas iónicas ↑Acido Láctico
Alteración de la hemostasia

Despolarización

Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)
↑ Ca2+ citoplasmático

Lesión Radicales
Irreversible libres
Muerte Lesión glial
 Fisiopatología
¨  Penumbra Funcional
¤  Hipoperfusión < 20 mL/100 g/minuto
(normal 50 mL/100 g/min)

¤  Función neuronal anormal documentada por

déficit clínico agudo (preserva viabilidad y
metabolismo)

¤  Perdida de funcionalidad celular sin

alteración estructural.

¤  Destino incierto

¤  Mejor recuperación clínica cuando se salva

el tejido

Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

 Fisiopatología
¨  Penumbra Funcional
 Fisiopatología
¨  Clasificación

Donnan G. et al. Stroke. Lancet 2008;371:1612-23

Fisiopatología
Fisiopatología
Causas

• Degenerativo
• MAV (aneurisma)
Intraparenquimatoso • Tumoral
• Inflamatorias

ACV Ruptura
Hemorrágico vaso

• Traumáticas
• Espontáneas
Subaracnoideo • Aneurismáticas
• No aneurismáticas
• Desconocida
Cuadro Clínico ACV Isquémico
Depende del territorio comprometido.

Arteria Cuadro Clínico

ACA Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia

contralateral,desviación ocular hacia lesión, bradikinesia,
mutismo akinetico.
ACM Hemiplejía contralateral, Hemihipoestesia contralateral,afasia,
apraxia, desviación ocular hacia lesión.
ACP Hemianopsias homónimas contralaterales,
Superficial cuadrantopsias, alexia, anomia.
ACP Extrapiramidales, alteración conciencia, oculoplejias, hemiplejia
Profunda alterna.
 Cuadro Clínico ACV Isquémico

¨  ACV Vertebro-Basilar

¤  Vértigo, ataxia ,
paraparesia, diplopía,
parestesias,
alteraciones visuales,
disfagia, nistagmus,
oftalmoplejía,
síndromes alternos,
disartrías.
¤  Pueden asociarse a
paro respiratorio
 Cuadro ACV hemorrágico

¨  Déficit neurológico focal

¨  Cefalea brusca C/S alt. conciencia

¨  Rigidez cervical, fotofobia, lumbalgia, nauseas,

vómitos : Sd meníngeo
¨  Convulsión
 Prevención Primaria
¨  Se basa principalmente en el manejo de los
factores de riesgo modificables

¨  Primer paso es evaluación individual de riesgo.

¤  Escalas clínicas.

¨  Tratamiento agresivo de todo factor de riesgo

modificable.

Stroke 2006;37:1583 - 1633

 Manejo Agudo
¨  Manejo Prehospitalario

¤  20-65% de los pacientes con ACV consultan inicialmente a

Servicios Médicos Urgencia.
n  60% dentro de 3 horas.
n  30 % antes de 2 horas

¤  Uso de SMU se asocia a:

n  < Periodos síntomas
n  < tiempo para evaluación neurológica
n  < tiempo para Neuroimagenes.

Stroke 2007; 38:1655-1711

 Manejo Agudo
¨  Manejo prehospitalario: Objetivos

¤  Identificaión ACV como causa del cuadro

n  Escalas evaluación.
¤  Descartar comorbilidades que puedan simular ACV
¤  Estabilización paciente

¤  Notificación centro de destino

¤  Traslado veloz.

Stroke 2007; 38:1655-1711

 Manejo Agudo
¨  Manejo prehospitalario: Identificación
¤  Escalas evaluación
n  Cincinnati
n  Los Angeles (además historia clínica)

Stroke 2007; 38:1655-1711

 Manejo Agudo
¨  Manejo prehospitalario
¤  Estabilización y traslado
n  Manejo ABC
n  Monitorización cardíaca continua
n  Vías IV
n  O2 para Sat% > 92%
n  Evitar hipoglicemia
n  Alertar al centro de destino
n  Trasladar a la brevedad a centro más cercano CAPAZ DE
MANEJAR ACV.

Stroke 2007; 38:1655-1711

 Manejo Agudo

¨  Hospitalario
¤  Historia

¤  Examen físico

¤  Examen Neurológico y
escalas Stroke.
¤  Laboratorio
¤  ECG

¤  Imágenes

Stroke 2007; 38:1655-1711

Manejo Agudo

¨  Historia

¤  Énfasisen tiempo de evolución

¤  Presencia reciente de:
n  ACV, IAM, Trauma, Cirugía, Sangrado.
¤  Comorbilidad
n  HTA, DM, FA.
¤  Medicamentos
n  ACO, Insulina, Antihipertensivos.
 Manejo Agudo

¨  Examen Físico

¤  ABCD

¤  Oximetría

¤  Temperatura
¤  Comorbilidades
n  Patología carótidea
n  Patología CV
n  Patología respiratoria
n  Patología sistémica.

Stroke 2007; 38:1655-1711

 Manejo Agudo
¨  Examen Neurológico y escalas

¤  Se recomienda que sea realizado por especialista.

¤  Deberían utilizarse escalas estandarizadas.

¤  Se recomienda escala NIHSS

n  Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada,
campo visual, movilidad facial, función motora, ataxia,
sensibilidad, lenguaje y articulación.

Stroke 2007; 38:1655-1711

Manejo agudo

¨  NIHSS National Institute of Health Stroke Scale

¤  Escala de severidad clínica

¤  < 10 : 60 -70 % pronóstico favorable a 1 año

¤  > 22 : 4 -16 % pronóstico favorable a 1 año.

¤  Útil para seguimiento y monitorización

 Manejo Agudo

¨  Exámenes para descartar condiciones que simulen,

agraven o alteren pronóstico del infarto

¨  Siempre
¤  Glucosa,ELP, Función renal, ECG, enzimas cardíacas,
coagulación, gases.

¨  Otros exámenes según sospecha clínica e historia

paciente

Stroke 2007; 38:1655-1711

 Manejo Agudo
¨  Imágenes
¤  TAC sin contraste

¤  Permiten determinar etiología

¤  Impacto en decisiones terapéuticas

¤  Define
n  Tamaño
n  Localización
n  Distribución vascular
n  Sangrado

Stroke 2007; 38:1655-1711

 Manejo Agudo

¨  TAC
¤  75% tiene signos de daño antes de 3 hrs.
n  Signos
n  Cuerda
n  Punto
n  Edema cortical
n  Atenuaciones parénquima

¤  Entre 3-6 hrs se consolida.

¤  Diferencia isquemia de hemorragia

¤  Ideal à interpretación 45 minutos

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

 TAC

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

 RMN
Evalúa anatomía

Distingue Infarto V/S penumbra.

¨  Identifica lesiones isquémicas de fosa posterior.

¨  Angio-resonancia
¤  Lecho vascular
¤  Lesiones hasta 3 mm

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

RMN
ANGIO-RMN
 Mismatch
¨  RMN Difusión

¤  Detecta isquemia en minutos

¤  Imágenes hiperintensas 2° a reducción coeficiente de difusión de
agua (CDA).
¤  Intervenciones tempranas muestran qué tejido con alteración ADC
es recuperable.

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

 DWI: RNM Difusión

Muir K et al. Imaging of acute stroke. Lancet Neurol 2006; 5: 755–68

 Manejo agudo

¨  Tratamiento hospitalario

¤  La formación de las UTAC es el mayor avance en el

tratamiento de STROKE en los últimos 15 años.
n  Disminuciónmortalidad 20%
n  Mejoría del outcome funcional 20%

Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

Manejo agudo
¨  Terapia específica

¤  Terapia
trombolítica: sólo cuando es producido por un
coágulo de sangre
n  Ventana terapeutica 3 hrs
n  En curso estudios de fase III que establecerían efectividad
trombolisis intrarterial hasta 6 hrs evolución.
n  Objetivo: degradar el coágulo y reestablecer el flujo sanguíneo

n  Vía de administración: intravenosa

Contraindicación: hemorragias

Ej. Uroquinasa, estreptoquinasa (alergias, hipotensión),

 Manejo agudo

¨  Aspirina
¤  Administración AAS hasta 48
hrs disminuye mortalidad y
morbilidad a 14 días.
¤  Beneficio discreto

¤  Bajo costo

¤  Fácil administración.

¤  Baja toxicidad.

 Manejo agudo
¨  Tratamiento soporte

¤  Monitorización continua.

¤  Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50

¤  PA hasta 220/120. Solo bajar si Hemorragia.

n  Con HTA previa: 180/100-105 mmHg 
n  Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg

Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711

 Manejo agudo
¨  Tratamiento soporte
¤  Glicemia
n  Mantener estable.
n  Hipoglicemia à Infusión inmediata SG 20% ev bolo
n  Hiperglicemia à Mantener < 140 mg/dL

¤  Mantener Temperatura < 37,5°

¤  Profilaxis TVP
¤  Monitorizar y corregir complicaciones

Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711

 Complicaciones
Más frecuentes :

¤  Transtornos hidroelectrolíticos

¤  Infecciones (principalmente neumonias e infecciones urinarias)

¤  Complicaciones
tromboembólicas (trombosis venosa profunda
de extremidades inferiores, tromboembolísmo pulmonar)

¤  Complicacionespropias de la postración e invalidez (úlceras

de decúbito, contracturas y alteraciones articulares).
Prevención secundaria
¨  Medidas destinadas a reducir la recurrencia del
ACV.

¤  Modificación factores de riesgo

¤  Antiplaquetarios
¤  Estatinas

¤  Anticoagulantes

¤  Antihipertensivos
¤  Endarterectomía
 Prevención secundaria

Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24

 Prevención secundaria

¨  Evaluación disfagia

¤  Prueba del vaso de agua

n  Alterada transitoria
n  Alterada permanente à Plantear gastrostomía

Guias ACV Minsal 2007

Pronóstico
¨  Mortalidad
¤  ¼ en el 1º mes
¤  ⅓ en los 6 meses
¤  ½ al año

¨  ACV Hemorrágico →  50% al mes

¨  Mortalidad temprana →  deterioro neurológico

¨  Mortalidad a largo plazo →  Cardiopatía - Complicaciones

¨  Predictor de buen pronóstico

¤  Déficit neurológico inicial
¤  Edad.
 Desenlace

¨  Rankin Escala de “desenlace”

¤ 0 Asintomático
¤ 1 Sintomático sin discapacidad
¤ 2 Discapacidad mínima

¤ 3 Discapacidad moderada

¤ 4 Discapacidad severa

¤ 5 Postrado
Neurorehabilitación
¨  Proceso complejo
¨  Requiere equipo multidisciplinario

¨  Instaurar lo antes posible.

FIN