DERMATITIS ATÓPICA HIPERSENSIBILIDAD ALIMENTARIA

Las reacciones alimentarias adversas comprenden reacciones alérgicas

denominadas alergias alimentarias, así como reacciones no alérgicas denominadas
intolerancia alimentaria. En un nivel práctico, estos términos se intercambian con
frecuencia, porque generalmente no se conocen los procesos inmunológicos
precisos de la mayoría de las reacciones alimentarias adversas. Se cree que las
reacciones inmunológicas de los tipos I, III y IV son las causas más probables, pero
esto es conjetural para la mayoría de los casos reportados en animales
pequeños. Las alergias alimentarias son muy raras en los herbívoros. En este
capítulo, el término más comúnmente utilizado alergia alimentaria se utilizará para
todas las reacciones adversas a los alimentos.
Las alergias alimentarias son menos comunes. Cuando ocurren, estas alergias
suelen estar relacionadas con una fuente de proteínas específica, como el pollo o
la carne de res, en lugar de un grano, como el maíz o el arroz.
La alergia alimentaria es ~ 10% tan común como la dermatitis atópica en perros y
quizás tan común como la dermatitis atópica en gatos. La historia es la de un prurito
no estacional, con poca variación en la intensidad del prurito de una estación a otra
en la mayoría de los casos. La mayoría de los informes no sugieren una predilección
de raza; sin embargo, un informe indicó un mayor riesgo relativo en Labrador
Retrievers, West Highland White Terriers y Cocker Spaniels. Se han reportado
hipersensibilidades alimentarias en terneros de trigo blandos en asociación con
enteropatía perdedora de proteínas y nefropatía. La edad de inicio es variable, de 2
meses a 14 años. Un informe indicó que la mayoría de las alergias alimentarias
comienzan a <12 meses de edad. En la alergia alimentaria de inicio en adultos, la
mayoría de los perros han sido alimentados con el alérgeno causante durante> 2
años.
La distribución del prurito y las lesiones varía notablemente entre los
animales. Enfermedad del canal auditivo que se manifiesta como prurito e infección
secundaria con bacterias (generalmente Staphylococcus
pseudintermedius , Pseudomonas spp) o levadura ( Malassezia pachydermatis) es
común y puede ser la única queja presentada. Otros patrones observados incluyen
blefaritis, prurito generalizado, seborrea generalizada (descamación), una erupción
papular o un patrón de distribución que puede imitar el de dermatitis atópica (pies,
cara y ventrum) o dermatitis alérgica por pulgas (lumbosacro dorsal y patas
traseras). Las áreas más comunes de participación incluyen las orejas, los pies, la
región inguinal, el área axilar, las patas anteriores anteriores proximales, la región
periorbitaria y el hocico. El grado de prurito suele ser de moderado a severo. La
respuesta a los glucocorticoides varía de pobre a excelente.
No existe una prueba diagnóstica confiable que no sea una dieta estricta de
eliminación de alimentos. Las pruebas serológicas y las pruebas intradérmicas de
alergenos alimentarios no han sido confiables. La dieta ideal para la eliminación de
alimentos debe ser equilibrada y nutricionalmente completa y no contener ningún
ingrediente que haya sido alimentado previamente. Muchas dietas contienen
nuevas fuentes de proteínas o carbohidratos (por ejemplo, venado y arroz). Sin
embargo, si un ingrediente previamente alimentado está presente en la dieta de
eliminación, y el animal es alérgico a ese ingrediente, el ensayo de la dieta será un
fracaso. Otra opción es el uso de dietas de proteínas hidrolizadas, en las que la
fuente de proteínas se hidroliza a pequeños pesos moleculares que no son
alergénicos. Se estima que la hidrolización de la proteína aún puede desencadenar
una respuesta alérgica en ~ 10% de los animales alérgicos a la forma no hidrolizada.
La dieta de prueba se debe alimentar hasta por 3 meses. El punto clave en cualquier
prueba de dieta de eliminación de alimentos es que sololos ingredientes alimenticios
designados pueden ser alimentados. Por lo tanto, no se permiten golosinas,
juguetes con sabor, medicamentos o pasta de dientes. Si se produce una resolución
marcada o completa en el prurito y signos clínicos durante el ensayo de dieta de
eliminación, se puede sospechar alergia alimentaria. Para confirmar que existe una
alergia alimentaria y que la mejoría clínica no fue solo una coincidencia, el animal
debe ser desafiado con los ingredientes alimentarios previamente alimentados y
debe producirse una recaída de los signos clínicos. El regreso de los signos clínicos
después de la exposición es generalmente entre 1 hora y 14 días. Una vez que se
confirma una alergia alimentaria, la dieta de eliminación debe reinstituirse hasta que
se resuelvan los signos clínicos, que generalmente demoran <14 días. En este
punto, los ingredientes individuales previamente alimentados deben agregarse a la
dieta de eliminación por hasta 14 días. Si el prurito recurre, El ingrediente individual
se considera positivo por tener un papel causal en la alergia alimentaria. Si el prurito
no reaparece, el ingrediente individual no se considera importante para causar los
signos clínicos.
El número de alérgenos alimentarios ofensivos varía de uno a cinco
ingredientes. Los alergenos causales identificados con mayor frecuencia en la
alergia alimentaria canina incluyen carne de res, pollo, huevos, maíz, trigo, soja y
leche. Una vez que se identifican los alérgenos nocivos, el control de la alergia
alimentaria se realiza mediante estricta evitación. Las enfermedades concurrentes
(como la dermatitis atópica o la alergia a las pulgas) pueden complicar la
identificación de alergias alimentarias subyacentes. Con poca frecuencia, un perro
reaccionará a los nuevos alérgenos alimentarios con el tiempo.
Las presentaciones clínicas de alergia alimentaria en gatos incluyen dermatitis
miliar, alopecia simétrica felina, complejo de granuloma eosinofílico (principalmente
la placa eosinofílica) y prurito severo de cabeza y cuello. No se observa predilección
por raza, sexo o edad. La edad de inicio varía de 3 meses a 11 años. Sin embargo,
en un estudio, el 46% de los gatos afectados se volvió sintomático a ≤2 años de
edad, y los gatos siameses representaron el 30% de los casos.
La respuesta a los glucocorticoides es variable, pero aproximadamente dos tercios
de los gatos muestran una excelente respuesta inicialmente. En muchos gatos, la
respuesta a los glucocorticoides se vuelve pobre con tratamientos repetidos. Al igual
que con la alergia a los alimentos en los perros, se debe alimentar una dieta de
eliminación de hasta 3 meses. La dieta de eliminación no debe contener
ingredientes previamente alimentados. Las dietas de eliminación de alimentos
pueden ser difíciles en los gatos, porque muchos gatos son reacios a cambiar las
dietas. Los gatos no deben morir de hambre ni verse obligados a comer una nueva
dieta de eliminación debido a la naturaleza grave de la lipidosis hepática que puede
ser inducida por la anorexia prolongada.
El tiempo hasta la recaída del prurito después del desafío con la comida ofensiva
varía de 15 min a 10 días. Los alérgenos alimentarios identificados con mayor
frecuencia en los gatos incluyen pescado, carne de res, leche y pollo. La evitación
de los alérgenos infractores controlará los signos clínicos asociados con la alergia
alimentaria.
PATOGENIA
La patogénesis de la alergia alimentaria en humanos está bien establecida: puede
estar mediada por IgE, combinada por IgE y mediada por células y mediada por
células; Se diferencia de las reacciones alimentarias metabólicas o farmacológicas.
En animales, la reacción adversa a los alimentos, que incluye causas inmunológicas
y no inmunológicas, es el término más apropiado, ya que no se ha establecido la
patogénesis. Los mecanismos inmunológicos implicados en las AFR cutáneas son
complejos y poco conocidos. La mucosa del tracto gastrointestinal (GI) se enfrenta
a una gran variedad de antígenos extraños, y existen mecanismos que evitan la
exposición de posibles alérgenos alimentarios al sistema inmunitario, que incluyen:
• Descomposición de proteínas grandes, potencialmente alergénicas, moléculas por
ácidos gástricos, enzimas pancreáticas y lisozimas de células intestinales.
• Movimiento de alimentos a través del GIT por peristalsis.
• La barrera mecánica proporcionada por uniones estrechas, entre los enterocitos y
la capa mucosa que recubre el células epiteliales intestinales.
• Unión de moléculas alergénicas por IgA secretora en el capa mucosa y lámina
propia del tubo digestivo tracto.

El sistema inmune del intestino tiene que cumplir con la tarea de discriminando entre
patógenos y antígenos inofensivos, tales como proteínas alimentarias y bacterias
comensales, y para responde en consecuencia. A pesar de la gran exposición a
foodantigen, solo un pequeño porcentaje de individuos. Experimentar reacciones
inmunológicas adversas a los alimentos. Esto se debe a que la respuesta inmune
normal a las proteínas de la dieta está asociada con la inducción de tolerancia oral,
que puede considerarse la respuesta inmune predeterminada a los antígenos de la
dieta. Para que los alérgenos alimentarios se presenten al sistema inmunitario y
generen una respuesta inmunológica inapropiada, es probable que deba haber una
combinación de eventos que impliquen daños a los mecanismos de protección
dentro del GIT junto con la ingestión simultánea de alérgenos.Las siguientes son
situaciones en las que se especula que esto conjunto de circunstancias pueden
surgir:
• Se ha demostrado que bebés y niños muy pequeños, los animales tienden a
absorber muchos más péptidos y glicoproteínas en comparación con los adultos y
la alimentación de una amplia variedad de alimentos diferentes en esta etapa puede
sobrecargar los mecanismos que resultan en antigénicos tolerancia.
• Es posible que las infecciones virales GIT y el endoparásito, la infestación puede
dañar la pared intestinal y contribuir a la absorción de material antigénico.
• La presencia de una pesada carga de endoparásitos ha sido demostrado fomentar
la formación de anticuerpos IgE, aunque también se considera que un endoparásito
la carga puede reducir la probabilidad de desarrollar respuestas de hipersensibilidad
en algunos individuos.
• Es probable que haya un componente genético involucrado en el desarrollo de
respuestas de hipersensibilidad a los alimentos alérgenos.