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Mejores médicos.

RESIDENTADO MÉDICO 2020 FASE


I: REUMATOLOGÍA DÍA 01

DRA. DELINDA DE LA CRUZ ALBÚJAR

HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO

REVISAR SEPARATA (DIAPOSITIVA 1 A 112)

1
Mejores médicos. FRECUENCIA DE PREGUNTAS
RESIDENTADO MÉDICO 2012 – 2019
OBSTETRICIA
PEDIATRÍA
GINECOLOGÍA
CIRUGIA GENERAL
NEONATOLOGÍA
INFECTOLOGÍA
NEUMOLOGÍA
CARDIOLOGÍA
TRAUMATOLOGÍA
ENDOCRINOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
NEUROLOGÍA
UCI
GASTROENTEROLOGÍA
NEFROLOGÍA
GESTIÓN
MEDICINA FAMILIAR Reumatología
HEMATOLOGÍA
FARMACOLOGÍA
26 preguntas
UROLOGÍA
PSIQUIATRÍA 22va posición
REUMATOLOGÍA
OTORRINOLARINGOLOGÍA
CTCV
OFTALMOLOGÍA
ANATOMÍA HUMANA
ESTADÍSTICA
ANESTESIOLOGÍA
EMBRIOLOGÍA
HISTOLOGÍA
DERMATOLOGÍA
NEUROCIRUGÍA
BIOQUÍMICA
INMUNOLOGÍA
MICROBIOLOGÍA
0 50 100 150 200 250
Mejores médicos. FRECUENCIA DE PREGUNTAS
RESIDENTADO MÉDICO 2012 – 2019
REUMATOLOGÍA

4 4

3 3

1 1 1 1

2012 2013 2014 2014E 2015 2015E 2016 2017 2018 2019

Mejores médicos. FRECUENCIA DE PREGUNTAS


RESIDENTADO MÉDICO 2000 – 2019
REUMATOLOGÍA
Esclerosis sistémica 1

Osteoartritis 1

Misceláneas: Amiloidosis, Sjogren, Fibromialgia, Sd. Túnel


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carpiano

Enfermedades metabólicas óseas. Osteoporosis 5

Espondiloartropatías seronegativas 1

Miopatías inflamatorias 0

Vasculitis 6

Lupus eritematoso sistémico 5

Artritis reumatoide 3

Artritis por microcristales 6

Artritis infecciosas. Osteomielitis 9

Bases en reumatología 1

0 2 4 6 8 10 12
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BASES EN REUMATOLOGÍA

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ENFOQUE SINDRÓMICO -
ETIOLÓGICO

1.
2.
3.
SINDROME
SINDROME
4.
5.
6.

PASO 1: SINDROME PASO 2: ENFERMEDAD ESPECÍFICA

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ENFOQUE DIAGNÓSTICO

¿Qué tipo de compromiso tiene el


paciente?
Signos y Síntomas
Músculo esqueléticos

Compromiso
sistémico?

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Patrón seropositivo Patrón seronegativo

EDTC: ___________________________ EASN:__________________________________

Artritis _____________ Artritis____________________


Artritis _____________ Artritis ___________________
Comp sistémico +++ + (ocular, muco, cutáneo)
Raynaud _____ ______
Sobreposición _____ ______
(S Sjogren)

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Patrón seopositivo Patrón seronegativo

EDTC: _____________________ EASN: ____________________________

Entesitis ____ ____


Dactilitis ____ ____
Mujer > Varón Varón > mujer
Factor reumatoide
(antiCCP + en AR) ______ ______
Antic antinucleares
(diferentes especificades*)
HLA DR4 HLA B27

*AR: ninguno, LES: aSm, aDNSds, ES: aScl70(aTopoisomerasa I), anticnetrómero, SS: SSA(aRo), SSB (aLa)
PM/DM: Mi2, Jo1, EMTC: aRNP

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Los imitadores (“mimickers”)

• Neoplasia: _________________________________
• Infección : _________________________________
• Cristales : _________________________________
• Drogas : _________________________________
• Otros : _________________________________

Cuadro clinico (pseudo) y/o pruebas laboratorio


positivos (FR, ANA, ANCA)
• El seguimiento es importante

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OSTEOARTRITIS

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OSTEOARTRITIS

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EVALUACIÓN RADILÓGICA DE OA: KELLGREN Y LAWRENCE


Dolor
1. Edad > 50 años
2. Rigidez matutina < 30
min
3. Crepitación
4. Hipertrofia articular
5. Ausencia Inflamación

grado 1: grado 2: grado 3: grado 4:

Grado 0: Normal 13
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HOMBRO DOLOROSO
MANGUITO ROTADOR

SE
IE
R<
INFRAESCAPULAR
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SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO

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FRECUENCIA
SEXO
CONDICIONES ASOCIADAS

SÍNTOMAS

SIGNOS

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MANIOBRAS EXPLORATORIAS DEL SÍNDROME


DEL TÚNEL CARPIANO

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MANIOBRAS EXPLORATORIAS DEL SÍNDROME


DEL TÚNEL CARPIANO

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DIAGNÓSTICO

EXAMENES AUXILIARES

TRATAMIENTO

ETIOLÓGICO

CONSERVADOR

QUIRÚRGICO

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ARTRITIS REUMATOIDE

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ARTRITIS REUMATOIDE
Prevalencia 4to y 5to decenio vida = 80%
Mundial: 35 – 50 años edad
0.8% (0.3-2.1%) Articular

Posibilidad de
Inflamatoria
compromiso
crónica
extrarticular

Etiología
desconocida
AR Autoinmune
♀:♂ = 3:1

Sistémica Multifactorial
Prevalencia aumenta Predisposición genética:
con edad y 4 v + más en pctes con
diferencias entre sexo familiar de 1°
disminuyen a edades consanguinidad con
avanzadas AR.
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INMUNOGENÉTICA

HLA-DR4

HLA-DR1

DR10: Español e
Italiano
DR9: Chileno
PERUANO DR PETER STASTNY,
DR3: Árabe
DEMOSTRÓ LA RELACIÓN ENTRE
LA SUCEPTIBILIDAD A PADECER
AR Y HLA II - 1978

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Etiopatogénesis de la AR
Otros Factores
ambientales
Factores Infección, trauma, stress?
predisponentes Progresión
Genotipo
↑Tabaquismo Vs
HLADRB1 Cafeína? Detección y
PTPN22 Obesidad ? tratamiento
CTLA4 Pérdida de
Estatinas ?
tolerancia inmune Inflamación
STAT4 Biomarcadores: Subclínica: Inflamación clínica:
TRAF1–C5 FR, ACPA Dolor, Anemia, Dolor, Sinovitis
PADI4 Factores fatiga
FCRL3 protectores nPCR, VSG,
Dieta mediterránea ncitoquinas
OLIG3–AIP3 Antioxidantes
TNF–AIP3 Alcohol?
Estrógenos ?

Años de evolución

Riesgo genético Fase Preclínica Fase clínica

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ETIOLOGIA
• Desconocida

DESENCADENANTES
• Cigarrillo
• HLA-DR4
• Infecciones bacterianas o virales
• Bacterias: Porphyromonas gingivalis

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La causa PRINCIPAL DE LA EROSIÓN ÓSEA


ES EL PANNUS,
que se encuentra en la interfase con el cartílago
y el hueso.

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OSTEOCLASTOGÉNESIS
Destrucción Ósea y del
Cartílago 0
OSTECLASTOS

•Expresión RANKL es regulada por

Papel de las citocinas


las citoquinas pro-inflamatorias: TNF- OSTEBLASTOS
a, IL-1, IL-6 e IL-17.

en los efectos
•MCSF (factor estimulante de
colonias) , IL-6 e IL-11 apoya en la
formación de osteoclastos.

conjuntos RA Prolonga su vida

Ligando del receptor activador del factor


nuclear kappa B (RANKL) perteneciente a
la familia de ligandos del TNF 27
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CLÍNICA
Artropatía inflamatoria

• Poliarticular (______ )

• Crónica (________)

• Aditiva

• Bilateral

• Simétrica

• Erosiva y deformante

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SITIOS AFECTADOS

Articulación % pacientes

MCF, IFP 91

Muñecas 78

Rodillas 64

Hombros 65

Tobillos 50

Pies 43

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DEFORMIDADES ARTICULARES

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31

Manifestaciones
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extraarticulares
• Cutáneas: nódulos, vasculitis
• Oculares: queratoconjuntivitis
• Respiratorias: EPID, pleuresía
• Cardíacas:derrame, nódulos,
aortitis
• GI: vasculitis
• Renales: proteinuria
• Neurológicas: MNM
• Hematológicas: anemia MH

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VASCULITIS

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Epiescleritis Escleritis Ulcera corneal

Escleromalacia
Escleritis necrotizante

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MANIFESTACIONES PULMONARES

• Enfermedad pleural (50%)

• Fibrosis pulmonar (28%)

• Bronquiolitis

•Enfermedad nodular pulmonar

• Arteritis

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CRITTERIOS D
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ACR 1987

Sensibilidad: 75% - 95%


Especificidad: 73% - 95%

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Mejores médicos. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS OS PARA AR NUEVOS DE LA ACR
2010
Quienes deberían ser examinados?
ados?

•Tengan al menos una articulación con clínica de sinovitis


•Con sinovitis que no puede ser explicada mejor con otro diagnóstico.

A.

Los criterios para Artritis


Reumatoide deben de tener
al menos 6 puntos de lo 10
posibles para clasificar a un Px
con diagnóstico definitivo de
B. AR.

≥ 6/10

C.

D.

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DAS 28
El método de evaluación y seguimiento
mas usado en la practica clínica
Puntaje máximo 10
Puntos de corte:
2.6: remisión clínica
≤3.2: baja actividad
>3.2 - ≤5.1 moderada
≥5.2: alta actividad

http://www.das-score.nl/www.das-
score.nl/

Van der Heijde DMFM, van't Hof MA, van Riel PLCM, van der
Putte LBA. Development of a disease activity score based
on judgement in clinical practice by rheumatologists. J.
Rheumatol 1993; 20:579-81
Fransen J, et al. Rheumatology 2004; 43: 1252-1255

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Sharp - van der Heijde

44 ARTICULACIONES: 42 ARTICULACIONES:
16 MANO 15 MANO
6 PIE 6 PIE
0-5 0-4 39
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Criterios de progresión
radiológica
I: temprana: osteopenia

II: tardía: destrucción leve subcondral, erosiones,


disminución del espacio articular

III: terminal: anquilosis ósea

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42
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‡–ƒŒƒ•†‡•‘„”‡šǤ‘˜‡…‹‘ƒŽ
IRM MUESTRA COMPONENTE EROSIVO EN LA REGIÓN DISTAL
DE UN METACARPIANO
Rx simple normal

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Mejores médicos.

Normal

liquido
sinovial

AR hipertrofia
sinovial

erosión
falange
Cabeza ósea
metacarpiana
MCF
Corte longitudinal dorsal
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ARTRITIS REUMATOIDE
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
¾ Poliartritis de difícil control
¾ Erosiones tempranas
¾ Manifestaciones extra-articulares : nódulos
reumatoides, vasculitis, neumopatía
intersticial, etc.
¾ Reactantes de inflamación persistentemente
elevados.
¾ Factor Reumatoide positivo a titulación
elevada
¾ Ac anti-CCP positivos y a títulos elevados
¾ Medio socioeconómico y cultural bajo

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Tratamiento de la Artritis Reumatoide

‰Medidas generales

‰Tratamiento farmacológico

‰Tratamiento de comorbilidades

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Tratamiento farmacológico

4 grupos fundamentales de fármacos:

‰___________________
‰___________________
‰___________________
‰___________________

‰fármacos que inhiben las proteínas-cinasas,


como los inhibidores de las JAK cinasas
tofacitinib y baricitinib

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Tratamiento farmacológico

• FAME sintéticos
• MTX_________________
• LEF__________________
• SSZ__________________

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49
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Tratamiento de las comorbilidades

‰ Recomendaciones para el control del riesgo


cardiovascular
‰ Osteoporosis
‰ Infecciones

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LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

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LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO
Criterios de Clasificación

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Rash malar Ulceras orales

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$&5<(8/$5 
Renal Clase III/IV nefritis 10 Clase II/V 8 Proteinuria 4
nefritis mayor a 0,5
g/día

Anticuerpos Anti DNAds o Anti 6


Sm

Mucocutáneo Lupus cutáneo 6 Lupus cutáneo 4 Alopecia o 2


agudo subagudo o ulceras orales
crónico

Serosas Pericarditis aguda 6 Efusión pleural 5

Musculoesquelétic Artritis 6
o

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$&5<(8/$5 
SNC Convulsiones 5 Psicosis 3 Delirum 2
Hematológico A.Hemolitica 4 Leucopenia 3
autoinmune o
trombocitopenia
Complementos Bajos C3 y C4 4 Bajos C3 o C4 3

Ac ACL o anticardiolipina o 2
Antifosfolípido b2glicoproteina

Constitucional Fiebre 2

Puntaje ≥ 10 -> LES


ANA ≥ 1/80 Al menos 1 criterio clínico

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ACR 1997 SLICC NUEVOS

SENSIBILIDAD 82.76 96.7 96.12

ESPECIFICIDAD 93.38 83.62 93.38

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57
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ARTROPATÍA POR MICROCRISTALES

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Mejores médicos. ARTROPATÍAS POR
MICROCRISTALES: GOTA

CAUSAS 59
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DESARROLLO DE GOTA

HIPERURICEMIA

CRISTALES

INFLAMACIÓN

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FACTORES DE RIESGO
Modificables: No modificables
ƒ Edad.
ƒ Hiperuricemia ƒ Género.
ƒ Alcohol y excesos ƒ Factores genéticos..
alimenticios: ƒ ERC
ƒ Consumo de carne
y marisco.
ƒ Consumo de refrescos
ƒ Ingesta de alcohol.
ƒ Fármacos.
ƒ Obesidad.
ƒ Hipertensión.

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EVOLUCION

Remite Mas de 10 años


espontánemente Meses o años de evolución

Hiperuricemia Artritis gotosa Gota Gota tofácea


asintomática aguda intercrítica crónica

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ARTRITIS INFECCIOSA

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ARTRITIS INFECCIOSA

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Normal Tipo I Tipo II Tipo III


( Inflamatorio) infeccioso

Recuento
Celular

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PATOGÉNESIS DE
ARTRITIS SÉPTICA
• Staphylococcus aureus es el germen más frecuente
• Produce una artritis más destructiva
• Es el prototipo para el estudio de la patogenia de artritis séptica
• Alta virulencia

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S. aureus: factores de
virulencia
1. ADHESINAS

Factores de aglutinación (cumpling)


• Clf A Æ se une a fibrinógeno y fibrina
• Clf B Æse une a colágeno (cartílago)

Proteínas de unión a la fibronectina


• Se unen a fibronectina, fibrinógeno y elastina
• Permite unión a otras células

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S. aureus: factores de
virulencia

2. EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

Cápsula

Producción de péptidos formilados

Enzimas y toxinas

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Mejores médicos.

Pathogenic factors of Staphylococcus aureus, with structural and secreted products both playing roles as virulence
factors.

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ARTRITIS SÉPTICA AGUDA

TRATAMIENTO
•Hospitalizar
•Aspiración articular
•Terapia antibiótica intravenosa
•El drenaje adecuado
•Evitar levantamiento de peso

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ARTRITIS SÉPTICA
Tratamiento antibiótico empírico inicial

Frente al germen conocido o sospechado Gram del

líquido articular, foco de origen, frecuencia, edad del

paciente y/o grupo de riesgo al que pertenece.

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ARTRITIS SÉPTICA
DURACIÓN TRATAMIENTO TIEMPO

Gonococo EV OK respuesta, pasar a


VO hasta 10-14 d.

Estafilococo EV y VO por 3-4 semanas.

Bacilos gramnegativos EV y VO por 4 – 6 semanas

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TRATAMIENTO CON
CONOCIMIENTO DEL GERMEN
GERMEN ATB ALTERNATIVA
Staphylococcus meticilino- Cefalosporina 1ªG con o sin FQ + rifampicina
sensible gentamicina (primeros días)

Staphylococcus meticilino- vancomicina (o FQ) + Vancomicina + ác. fusídico


resistente rifampicina (o fosfomicina)

Enterococcus spp. Aminopenicilina + Resistente o alérgico a


gentamicina penicilina: vancomicina +
gentamicina

enterobacilos FQ + aminósido Cefalosporina 3ªG +


aminósido
Pseudomonas spp Ceftazidime + amikacina Ceftazidime + FQ

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TRATAMIENTO CON CONOCIMIENTO


DEL GERMEN
GERMEN ATB ALTERNATIVA

Neisseria meningitides Penicilina G acuosa FQ


o ceftriaxona

Streptococcus pyogenes Penicilina G acuosa clindamicina


o cefalosporina 1ª G

Streptococcus viridans Penicilina G acuosa + alérgico a penicilina:


gentamicina vancomicina
o ceftriaxona

Haemophilus influenzae Cefalosporina 2ª o 3ª G aminopenicilina/IBL


o FQ

anaerobios Clindamicina Cloranfenicol

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ARTRITIS SÉPTICA
TRATAMIENTO TINCION DE GRAM
Coco gram + Estafilococo A. PNC resistente

Coco gram - gonococo Ceftriaxona

Bacilos gram - E. Coli Pseud. GTM, Carbenc


Adultos

Cocos gram - H. Influenza Ampicilina


Niños

No germen Edad. Cuadro clinico, Enfermedad subyacente


Probabilidades estadisticas

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ARTRITIS SÉPTICA
TRATAMIENTO ALTERNATIVAS
Adulto joven Saludable Ceft / PNC

Enf. Cronica Estaf. Gram - Oxacil + AMG

Neonato Estaf. Gram - Oxacil + AMG

Infant - niños Estaf. H. Influe. Oxacl + Amp

AR Estaf. Gram - Oxacil + AMG

OH c/s cirrosis Gram -. Estrep N Oxacil + AMG

Drogadictos EV Pseudom. Serrat

Enf. Mieloprolif Gram-.

DM Gram + y - Oxacil + AMG

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Examen del líquido sinovial


• Inmunosuprimidos Gram neg.
• Artritis reumatoide S. Aureus
• LES Salmonella
• Infecciones de prótesis S. Epidermidis
Gram neg.
• Artroscopía S. Aureus
S. Epidermidis
Gram neg.
• Drogadictos P. Aeruginosa

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Mejores médicos.

OSTEOPOROSIS

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Mejores médicos.

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Mejores médicos.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA OMS


Diagnóstico DMO valor T o T score
Densitométrico

Normal T > -1,0


Osteopenia(baja masa T < -1,0 y >-2,49
ósea)

Osteoporosis T ≤ -2,5
Osteoporosis Severa T ≤ -2,5 + fractura por
fragilidad

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Mejores médicos.

EVALUACIÓN PARA EL INICIO DE TRATAMIENTO

• Excluir causa secundaria

• Evaluar el pronóstico de la enfermedad

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Mejores médicos.

DEFINIR TIPO DE OSTEOPOROSIS

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Mejores médicos.

¿ CUANDO SOSPECHAR UNA CAUSA


SECUNDARIA?

• Edad

• Sexo

• Manifestaciones clínicas

• Uso de drogas

• Enfermedad concomitante

• Cambios bioquímicos

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Mejores médicos.

EVALUACIÓN PARA EL INICIO DE TRATAMIENTO

• Excluir causa secundaria

• Evaluar el pronóstico de la enfermedad

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Mejores médicos.

EVALUACIÓN DEL PRONÓSTICO

1. DMO
Por cada –1DS el riesgo de fractura aumenta x2

2. Historia de fractura previa

3. Ritmo de pérdida

4. Factores de riesgo

86
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OSTEOPOROSIS: RITMO DE PÉRDIDA

• Alto (Rápida perdedora) :


DMO disminuye > 4% año
Marcadores bioquímicos(MRO) NTX/CTX
30% OP postmenopáusica

NOGG 2017: Clinical guideline for the prevention and treatment of osteoporosis

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Mejores médicos.

Marcadores de remodelado óseo


Marcadores de formación Marcadores de resorción

Suero Suero

Fosfatasa alcalina total (FA) Fosfatasa ácida tartrato-resistente (TRAP)


Fosfatasa alcalina ósea (FAO) Telopéptido C-terminal del colágeno tipo I
(CTXs)
Osteocalcina (OC) Β CrossLaps (β-CTX)
Propéptido C-terminal del protocolágeno Telopéptido N-terminal del colágeno tipo I
tipo I (PICP) (NTX)
Propéptido N-terminal del protocolágeno
tipo I (PINP)

Orina
Excreción urinaria de calcio
Hidroxiprolina
Piridinolina (Pir)
Deoxipiridinolina (Dpir)
Telopéptido C-terminal del colágeno tipo I
(ICTP)
Telopéptido N-terminal del colágeno tipo I
(NTX)
α CrossLaps ( α-CTX)

88
Mejores médicos.

OSTEOPOROSIS: FACTORES DE RIESGO

• Menopausia precoz ( <45años)

• Historias de amenorrea prolongada

• Historia de fractura en familiar en 1º grado

• Bajo peso (< 57Kg, IMC < 19)

• Drogas

• Enfermedad

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Mejores médicos.

OSTEOPOROSIS: FACTORES DE RIESGO

• Sexo (mujeres > hombres).


• Edad (a mayor edad, mayor pérdida de masa ósea).
• Raza (< DMO en población blanca y asiática).
• Antecedentes hereditarios/familiares de primer grado de osteoporosis.
• Antecedentes personales de fracturas previas por traumas leves.
• Sedentarismo.
• Tabaco.
• Alcohol.
• Trasplante de órganos (todo tipo de órganos sólidos, trasplante de
médula ósea).
• Diabetes (especialmente diabetes tipo 1).

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Mejores médicos.

OSTEOPOROSIS: ¿Cuándo iniciar el tratamiento?

UMBRAL DIAGNÓSTICO UMBRAL TERAPÉUTICO


Score T < -2,5 Score T
+
Evaluación Rx Fractura (FRAX)
Factores de Rx
Historia de Fractura
Edad
Riesgo de caídas

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Mejores médicos.

OSTEOPOROSIS: COMO TRATAR

1. Medidas no farmacológicas
• Intervención en factores de riesgo modificables
• Riesgo de caídas
• Actividad física
• Alimentación

2. Tratamiento farmacológico:

• Calcio (1000-1500 mg/d) + Vit D (800 -1000 UI/d)


• Terapia antiresortiva o estimuladora

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Mejores médicos.

OSTEOPOROSIS COMO TRATAR

Recursos farmacológicos

INHIBIDORES DE ESTIMULADORES DE
RESORCIÓN FORMACIÓN

Bifosfonatos
denosumab PTH
SERMs(raloxifeno)

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Mejores médicos.

CONCLUSIÓN

• Tratamiento individualizado

• Agente eficaz : columna / cadera

• Relativo rápido inicio de acción

• Suplementos de Calcio / Vi D

• Medidas complementarias

• Hay campos de investigación aún pendientes

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Mejores médicos.

POLIOMIELITIS -
DERMATOMIOSITIS

95
Mejores médicos.
POLIMIOSITIS - DERMATOMIOSITIS

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Mejores médicos.

POLIMIOSITIS

DEBILIDAD MUSCULAR PROXIMAL Y SIMETRICA


ELEVACION DE ENZIMAS MUSCULARES: CPK, LDH, GOT, GPT y Aldolasa
ALTERACIONES ELECTROMIOGRAFICAS COMPATIBLES
BIOPSIA MUSCULAR COMPATIBLE

Polimiositis definida : 4 criterios.


Polimiositis probable : 3 criterios.
Polimiositis posible : 2 criterios.

DERMATOMIOSITIS

Todos los casos deben incluir la Erupción Típica


Dermatomiositis definida : 3 criterios.
Dermatomiositis probable : 2 criterios.
Dermatomiositis posible : 1 criterio.

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Mejores médicos.

CLASIFICACIÓN
En 1975 Bohan y Peter clasificaron la miositis en 5 grupos:

Clasificación de Miopatías Inflamatorias

1. PM idiopática
2. DM idiopática
3. PM–DM asociada a cáncer
4. PM–DM–PM juvenil
5. DM–PM asociada a otras enfermedades difusas del tejido
conjuntivo.

Sensibilidad: 73-100 %
Especificidad: 93-99%

98
Mejores médicos. Especificidad: Pápulas E: Rash en heliotropo
de Gottron 99,6% 98.7%

E: Eritema cobre
superficies
extensoras
de las
articulaciones
90.7%

Cambios en la piel característico de DM: A: pápulas de Gottron´s B.


rash en heliotropo C y D signo de gottron´s rodillas y codos

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Mejores médicos.

A: eritema lineal B: Rash en cuero Cabelludo C. Signo V D. Signo del Chal

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Mejores médicos.

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Mejores médicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MII

EDAD

NIÑOS ADULTOS

CONGÉNITAS:
MCI > 50 años
DISTROFIAS Miopatías
DM MUSCULARES:CERCA20
PM paraneoplásicos
AÑOS
CONGÉNITOS:

102
Mejores médicos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MII

AGUDO SUBAGUDO/ICRÓNICO

MII:
TOXICOS/DROGAS SA: PM/DM
CRÓNICO: MCI

PARANEOPLÁSICOS
SD CUSHING(I)
INFECCIONES MIOPATÍA
TIROTOXICOSICA(SA)
ESTATINAS

103
Mejores médicos.

MANIFESTACIONES ASOCIADAS MII


SIGNOS DE ALERTA

DISFAGIA
DEBILIDAD CERVICAL
MII
COMPROMISO DE
LENGUA

104
Mejores médicos.

MANIFESTACIONES ASOCIADAS MII


SIGNOS DE ALERTA

AFECTACIÓN DE
LA MUSCULATURA NO en MII
OCULAR Y FACIAL

Richard A. Watts. Oxford Textbook of Rheumatology. FOURTH EDITION. 2013


Kelley's.9th.Ed-2013

105
Mejores médicos.

COMPROMISO SISTÉMICO MII

COMPROMISO SISTEMICO:
*PULMONAR: EPID(35-40% MII)DLCO < 45%

*CARDIACO:
ARRITMIA
CARDIOMIOPATÍA

106
Mejores médicos.

POLIMIOSITIS

107
Mejores médicos.

Fig.1 Polimiositis (biopsia muscular, hematoxilina y eosina). Un pequeño


infiltrado inflamatorio circundante invadiendo endomisio en una fibra
muscular saludable. b tejido necrótico disperso y fibras musculares
regenerando. c antígeno MHC de clase I se expresa en el sarcolema de
casi todas las fibras musculares.
Gaetano Vattemi et al. Muscle biopsy features of idiopathic inflammatory myopathies and differential diagnosis.
Autoimmun Highlights (2014) 5:77–85

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DERMATOMIOSITIS

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Fig.3 La dermatomiositis (biopsia muscular, hematoxilina y eosina). Un gran


un infiltrado inflamatorio en el sitio de perivascular. b prominente atrofia
perifascicular.

Gaetano Vattemi et al. Muscle biopsy features of idiopathic inflammatory myopathies and differential diagnosis.
Autoimmun Highlights (2014) 5:77–85

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Jean Pierre Renoir


Gracias
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