PACIENTE ADULTO DE 61 AÑOS QUE PRESENTA UN ESTADO DE COMA

SECUNDARIO A UNA HIPONATREMIA

61-YEAR-OLD ADULT PATIENT THAT PRESENTS A STATE OF COMA

SECONDARY TO A HYPONATREMIA

Autores:
Jeannette Isabel Lozada Castro1

1
Universidad Nacional de Chimborazo, Riobamba-Ecuador.

Autor de correspondencia: Jeannette Isabel Lozada Castro. Carrera de Medicina.

Facultad de Ciencias de la Salud. Avda. Antonio José de Sucre. CP: 060501 Teléfono:
0989578404. Email: jilozada.fsm@unach.edu.ec

RESUMEN (150 max)

Análisis de un paciente de 61 años de edad que presenta convulsiones llevándola al estado

de coma, es decir pérdida de conciencia profundo, en este tipo de estado la persona está
viva, pero tiene una respuesta deliberada al ambiente y del cual no puede ser despertado.
El estado de esta paciente puede ocurrir como resultado de una lesión en procedimientos
microquirúrgicos, en el presente caso la paciente tiene antecedentes de una cirugía por un
hematoma intracerebral frontal derecho, por lo que pudo haber causado hiponatremia de
origen neurológico, es decir, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.

Palabras clave: Convulsiones, Hiponatremia, Hematoma, Neuropatología

ABSTRACT

Analysis of a 61-year-old patient who presents with seizures leading to a coma, that is, a
deep loss of consciousness, in this type of state the person is alive, but has a deliberate
response to the environment and from which he cannot be awakened. The status of this
patient can occur as a result of an injury in microsurgical procedures, in this case the
patient has a history of surgery for a right frontal intracerebral hematoma, so she could
have had hyponatremia of neurological origin, that is, syndrome of inappropriate
secretion of antidiuretic hormone.

Keywords: Seizures, Hyponatremia, Hematoma, Neuropathology

INTRODUCCION

El coma es la máxima degradación del estado de conciencia, el cual es caracterizado por

una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida
vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave. (Menendez, 2014)

La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente localizado entre el

tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. La fisiopatología
se debe por una lesión hemisférica que induce coma directamente por su volumen o de
manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo, la
lesión por crecimiento radial crea un cono de presión transtentorial y comprimen el SRAA
en la parte rostral del tronco encefálico. (Lopez, 2008)

Los síntomas del coma pueden variar , pero entre estos tenemos: Ojos cerrados, Reflejos
del tronco encefálico debilitados, las pupilas no respondan a la luz, las extremidades no
responden(salvo los movimientos reflejos), la persona no responde a los estímulos
dolorosos, respiración irregular.

DESARROLLO

CASO CLINICO

Mujer de 61 años, procedente de área rural, casada, jubilada, presentó náuseas y vómitos,
seguidos de adinamia y anorexia.

La paciente había sido sometida, hace un mes, a un drenaje de hematoma intracerebral

frontal derecho de presentación espontánea.

Durante el postoperatorio inmediato, se usó profilácticamente fenobarbital (100 mg / día),

sin embargo presentó crisis convulsiva generalizada tónico-clónica, por lo que se inició
tratamiento con Oxicarbazepina, en la dosis de 600 mg / día
No tenía antecedentes, de diabetes, patologías renales, trastornos cardiovasculares,
tiroideos y pulmonares, además tabaquismo y alcoholismo negativo

Al examen físico, la paciente estaba bradipsíquica, bradpnéica, hipotónica

El resto del examen físico general no presentaba cambios.

El examen Neurológico evidenció somnolencia, pupilas isocóricas fotorreactivas,
consensual derecho sin respuesta, mímica facial simétrica, localizaba el dolor
bilateralmente, hablaba al estímulo doloroso con quejido, y no tenía déficit motor
aparente, hipotonía muscular de los 4 miembros con hiporreflexia (+ 1 / + 4), ausencia de
rigidez de nuca.

Después de la realización del examen físico, la paciente presentó crisis tónico-clónicas,

que revirtió con el uso de oxigenoterapia por catéter nasal y 10 mg de diazepam por vía
intravenosa. Sin embargo, presento coma posterior y requirió manejo en UCI

La tomografía computarizada del cráneo (TC) evidenció sólo la presencia de cicatriz

quirúrgica de craneotomía.

Los exámenes de laboratorio en urgencias, como glucosa, urea,

creatinina, hemograma, coagulograma y potasio se hallaban normales, los niveles de
sodio sérico eran de 113 mEq / l.

1. SIGNOS Y SÍNTOMAS

SIGNOS SINTOMAS

Vomito Nauseas

Adinamia

Bradipnea

Convulsiones tónico- clónicas

Consensual derecho sin respuesta

Hipotonía

Somnolencia

Glasgow 9/ 15

Hiporreflexia
 2. ANÁLISIS DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS

NAUSEA
a. Concepto
La náusea es la sensación subjetiva de malestar general con necesidad inminente de
vomitar, en ésta, por lo tanto, no hay actividad muscular expulsiva. (Leon, 2015)

b. Estructuras anatómicas afectadas

Zona de gatillo, frénicos y espinales, área postrema del suelo del cuarto ventrículo,
nervios vagos, estomago intestino, musculatura abdominal
c. Fisiopatología

 Orofaringe (IX par craneal), de las vísceras abdominales (estímulos

químicos y mecánicos conducidos por el X par craneal).
 Zona gatillo quimiorreceptora, localizada en el piso del cuarto ventrículo,
núcleos del tallo cerebral, núcleos vestibulares (VIII par craneal), del
centro visual, olfatorio y límbico
 El centro integrador es el «centro del vómito», localizado en la formación
reticular ascendente del bulbo raquídeo
 Vías eferentes vegetativas (pares craneales V, VII, IX, X y XII) y
somáticas (nervios frénicos, intercostales y abdominogenitales).

d. Diagnostico Topografico
Sobre al agujero magno, infratentorial, tronco encéfalo, bulbo raquídeo, cuarto
ventrículo
e. Diagnóstico Etiológico
Endocrinológico
f. Diagnóstico Patológico

Deterioro a nivel del bulbo raquídeo

g. Diagnóstico Funcional

Bueno
VOMITO

a. Concepto
Es la eyección enérgica del contenido gastrointestinal a través de la boca,
mediante las contracciones involuntarias de la musculatura de la pared torácica y
abdominal. (Montoro, 2014)
b. Estructuras anatómicas afectadas

Corteza cerebral, núcleo vestibular, Quimiorreceptores, suelo del cuarto ventrículo,

órganos abdominales, centro del vomito (formación reticular vestibular)

c. Fisiopatología
Se produce el vómito cuando existe un reflejo a nivel medular esto puede ser por
las neuronas que se encuentran en el bulbo raquídeo que son activadas por la
respuesta motora del vómito, estas neuronas deben ser activadas estimulando el
generador central, el núcleo del tracto solitario (NTS) y otros núcleos específicos
de la formación reticular.

El NTS activa el generador central de patrones y grupos neuronales circundantes

desde donde se desencadena la respuesta motora y autonómica del vómito.

d. Diagnostico Topografico
SNC, por encima del agujero magno, infratentorial, bulbo raquídeo, centro del
vomito
e. Diagnóstico Etiológico
Endocrinológico
f. Diagnóstico Patológico
Hematoma Intracerebral
g. Diagnóstico Funcional
Bueno

ADINAMIA
a. Concepto
Ausencia total de fuerza física que es síntoma de algunas enfermedades graves.
b. Estructuras anatómicas afectadas

Sistema muscular,

c. Fisiopatología
 Esta se da por una alteración en la regulación del metabolismo muscular/ATP El
ATP supone la mayor fuente de energía para la contracción muscular, que se
presenta por la anorexia dando lugar así a un déficit en la capacidad de
regeneración de ATP en el músculo esquelético, debido a una alteración del
metabolismo proteico muscular .
d. Diagnostico Topográfico
SNC, por encima del agujero magno, supratentorial
e. Diagnóstico Etiológico
Endocrinológico

f. Diagnóstico Patológico
Hiponatremia severa
g. Diagnóstico Funcional
Bueno

CONVULSIONES TONICO-CLONICAS
a. Concepto
Se considera una disfunción cerebral que producen una descarga hipersincrónica
o paroxística de un grupo de neuronas, hiperexcitables, localizadas en el córtex
cerebral.
b. Estructuras anatómicas afectadas

Corteza Cerebral, neuronas de la corteza cerebral, sistema musculo-esquelético

c. Fisiopatología
Un desequilibro entre las actividades inhibidoras y excitadoras de las neuronas
que predisponen a una descarga de manera hipersincrónica en la corteza cerebral
d. Diagnostico Topografico
SNC, por encima del agujero magno, supratentorial, cortical
e. Diagnóstico Etiológico
Endocrinológico
f. Diagnóstico Patológico
Alteración en la corteza cerebral, Edema cerebral
g. Diagnóstico Funcional
Malo
BRADIPNEA
a. Concepto
Consiste en un descenso de la frecuencia respiratoria por debajo de los valores
normales (baja a 16 Rx1).
b. Estructuras anatómicas afectadas

Bulbo raquídeo, protuberancia, músculos respiratorios, caja torácica, vías

respiratorias

c. Fisiopatología
Trabajo respiratorio alterado por estímulos en los
respiratorias y caja torácica) enviada al centro respiratorio (bulbo raquídeo)
causando una depresión de las estructuras encargadas de la respiración
d. Diagnostico Topografico
SNC, por encima del agujero magno, infratentorial, bulbo raquídeo.
e. Diagnóstico Etiológico
Endocrinológico
f. Diagnóstico Patológico
Compresión del bulbo raquídeo, edema cerebral
g. Diagnóstico Funcional
Bueno
HIPORREFLEXIA
a. Concepto
Disminución de la contracción involuntaria breve inmediata a la percusión del
tendón.
b. Estructuras anatómicas afectadas
 Neuronas eferentes  Nervios aferentes
 Nervios motores periféricos  Tendones
 Medula espinal  Músculos
 Corteza cerebral
c. Fisiopatología
Arco reflejo de la dos-neuronas que implican el segmento espinal o de la médula
oblonga que inervan el músculo.
d. Diagnostico Topográfico
SNP, debajo del agujero magno, medula espinal, motoneurona inferior.
e. Diagnóstico Etiológico
 Endocrinología
f. Diagnóstico Patológico
Exploran los reflejos osteotendinosos con el martillo de reflejos. Encontrando
fasiculaciones a lo largo del trayecto de la motoneurona.
g. Diagnóstico Funcional
Buen pronostico

HIPOTONIA
a. Concepto
Es la presencia de un tono muscular disminuido. (Kasanova, 2012)
b. Estructuras anatómicas afectadas
• Cerebro • Nervios periféricos
• Tallo cerebral • Unión neuromuscular
• Médula espinal • Músculo

c. Fisiopatología
Lesión en el arco miotático, y también en los centros potenciadores.
d. Diagnostico Topográfico
SNC por debajo del agujero magno, medula espinal, primera motoneurona
superior
e. Diagnóstico Etiológico
Endocrinológica
f. Diagnóstico Patológico
Edema cerebral
g. Diagnóstico Funcional
Malo
CONSENSUAL DERECHO SIN RESPUESTA
a. Concepto
Cualquier reflejo observado en un lado del cuerpo cuando el otro lado ha sido
estimulado visualmente. (Gordo & Marcolin, 2018)
b. Estructuras anatómicas afectadas
• Mesencéfalo • Fibras parasimpáticas pre
• Nervio óptico ganglionares
• Ganglio ciliar • Núcleo accesorio oculomotor
• Área Pretectal
 • Colículo superior

c. Fisiopatología
Lesión en la decusacion parcial de las fibras del nervio óptico en el quiasma y de
las fibras pupilares en el mesencéfalo; cualquier estímulo pupilo motor que llega
al mesencéfalo se divide igualmente para ambos ojos.
d. Diagnostico Topográfico
SNC, Arriba del agujero magno, 3re par craneal, núcleo parasimpático
e. Diagnóstico Etiológico
Endocrinológica
f. Diagnóstico Patológico
Ausencia del reflejo observado en el lado contrario al estimulado visual. Dando
una alteración de la vía eferente por daño en el nervio óptico o retina.
g. Diagnóstico Funcional
Malo

SOMNOLENCIA
a. Concepto
Estado de obnubilación ligero de la conciencia. (Carrasco, 2008)
b. Estructuras anatómicas afectadas

• Hipotálamo
• Hipófisis
• Base del cerebro
• Glándula suprarrenal
c. Fisiopatología
Estado de hiperactivación psicofisiológica del sistema de respuesta al estrés y de
alteraciones en el ritmo de secreción de las citoquinas pro inflamatorias,
demostrada de forma objetiva en la actividad cerebral, vegetativa y endocrina.
d. Diagnostico Topográfico
SNC, Arriba del agujero magno, Tegmento del cerebro, Hipotálamo posterior
e. Diagnóstico Etiológico
Endocrinológica
f. Diagnóstico Patológico
Existe una lesión en el tegmento del cerebro medio y diencéfalo posterior
(hipotálamo posterior y subtálamo)
g. Diagnóstico Funcional
Bueno
3. NIVELES NEUROLÓGICOS CON VALORACIÓN DE GLASGOW

El paciente se encuentra en estado de somnolencia, con puntuación de 9/15 en la

escala de Glasgow, tiene un valor de 2 en respuesta ocular, 3 en respuesta verbal y 4
en respuesta motora.

AO:2
RV: 3
RM:4
TOTAL: 9

Figure 1 Escala de Glasgow

4. GRAFICA DE REFLEJOS

(+1/4++++)
hiporreflexia

Figure 2 Grafica de los reflejos

 5. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
 Coma secundario a hiponatremia
 Encefalopatía hiponatrémica

La manifestación más común es la alteración del estado mental, denominada

encefalopatía hiponatrémica, que puede oscilar entre una confusión leve y un coma
profundo. . (Navarro, 2011)

6. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Figure 3 Diagnóstico diferencial del estado de Coma

7. QUE COMPLICACIÓN O PATOLOGÍA NEUROLÓGICA ES LA MÁS

IMPORTANTE EN ESTE CASO

Podríamos decir que el trastorno electrolítico, ya que es más frecuente en la práctica

clínica y se acompaña de una elevada morbimortalidad. Este produce por una alteración
en los mecanismos que regulan el agua, habitualmente por una disminución en la
capacidad renal de eliminar agua libre secundaria a un aumento de hormona antidiurética
circulante, bien primario (como ocurre en el síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH), bien secundario a hipovolemia, a la disminución del
volumen arterial circulante eficaz, a náuseas, dolor, estrés, o bien por procedimientos
neuroquirúrgicos y a terapias neurológicas. (Navarro, 2011)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Bibliografía

Carrasco, K. (2008). Somnoliencia. Medigraphic, 1-4.

Gordo, R., & Marcolin, J. (2018). Reflejos patológicos. Elsevier, 147-154.

Kasanova, H. (2012). hipotonia. Medline Plus, 1-4.

Leon, E. (2015). Nnausea y Vomito. Medigraphic, 1-16.

Lopez, J. (2008). Alteración de la conciencia: estupor o coma. Asociación Española de

Pediatría, 231-237.

Menendez, M. (2014). COMA. CUBA: Cienfuegos.

Montoro, M. (2014). Nausea y Vomito. Departamento de Medicina, 17-36.

Muñana, J. (2013). Escala de coma de Glasgow: origen, análisis y uso apropiado.

Enfermería universitaria, 24-35.

Navarro, E. (2011). Hiponatremia y sistema nervioso. Nefrología, 1-83.