TREMÁTODES

Metazoarios (Pluricelulares). Simetría bilateral.

Gusanos planos con un cuerpo único no segmentado, forma de hoja.
Tienen dos ventosas o acetábulos por lo que son llamados dístomas o duelas.
Carecen de celoma
Hermafroditas, los adultos tienen órganos reproductores ♂ y ♀ (excepto Schistosoma spp que tiene sexos separados).
Tubo digestivo incompleto.
Tegumento (estructura sincicial que recubre su cuerpo y permite la absorción de nutrientes).

Ciclo de Vida: Complejo, requiere al menos dos hospedadores (definitivo e intermediario).

Biohelmintos: ya que requieren más de un hospedador vivo para completar su ciclo de vida.

Enfermedades metaxénicas: por la participación de vectores biológicos (en este caso, caracoles) en la transmisión.

Importancia de las Trematodiasis:

Enfermedades de transmisión hídrica.

Alta prevalencia y morbilidad (en algunos casos mortalidad asociada – esquistosomiasis).

Clasificación Taxonómica:

Phylum: Platyhelminthes.
Clase: Trematoda.
Subclase:
o Digenea (pertenecen los parásitos importantes del ser humano).
o Aspidogastrea.

Especies de Importancia Médica en Venezuela:

Schistosoma mansoni: Fasciola hepatica: Paragonimus spp:

Enfermedad: Esquistosomiasis. Fascioliasis. Paragonimiasis.
Región norte-central costera
Edo. Sucre.
(Estados: Vargas, Miranda, Distribución amplia.
Localización: Recientemente: casos de transmisión
Carabobo, Aragua y Norte de Predominio en la cordillera andina.
en el Edo. Bolívar.
Guárico).
Tipo: Antroponosis. Zoonosis. Zoonosis. Reservorio: rabipelado.
Hospedador Didelphis marsupialis y humanos
Humano. Bovinos.
Definitivo: (Zoonosis).
2 Hospedadores intermediarios:
4 especies de caracoles*: Lymnaea Aroapyrgus vivens (caracoles).
cubensis, L. cousini, L. columella y L. Eudaniela garmani (cangrejo).
Hospedador(es)
Biomphalaria glabrata (caracol). truncatula. El caracol infecta a un cangrejo de
Intermediario(s):
El caracol elimina una larva que agua dulce, que será ingerido por un
ingresa al humano por vía oral. humano haciendo que adquiera la
infección.
Prevalencia: 4-60 % bovinos. Primera descripción en cangrejos.
(Iturbe and González ,1910).
Datos: Prevalencia: 0.9% (P); 6.8% (S)
Humanos: 14 casos publicados. Primer caso humano (Alarcón de
Noya, B. et al 1985)
*Los caracoles transmiten la infección hasta 4.200 m de altura en Vzla, siendo el lugar donde a mayor altura existe capacidad de transmisión.

Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).

1. Schistosoma mansoni. TAXONOMÍA:

Esquistosomiasis: Trematodiasis causada por cinco especies del género Schistosoma.  Phylum: Plathelmintes.
 Clase: Tremátoda.
Género Schistosoma:  Subclase: Digenea.
 Orden: Strigeiformes.
No son hermafroditas.
 Familia:
Parásitos hemáticos. Schistosomatidae.
Especies:  Género: Schistosoma.

Especie: Hospedador Intermediario: Zoonosis/Antroponosis: Distribución Geográfica:

S. japonicum Zoonosis (perros, gatos,
Caracoles del complejo Asia suroriental, China,
(Los adultos viven en venas bovinos, roedores, cerdos,
Oncomelania hupensis. Filipinas y la isla Célebes.
mesentéricas). cabras, caballos y humano)
S. haematobium
Esquistosomiasis urinaria Zoonosis (monos, mandriles,
Bulinus globosus y truncatus. África y medio oriente.
(adulto en venas de los plexos chimpancés y humanos)
vesical y pélvico).
Único representante en
Caracol planorbideo del América (Brasil, Venezuela,
género: Biomphalaria Antroponosis (ya que el Surinam).
S. mansoni
En América la especie Humano es el principal Islas del Caribe (Puerto Rico,
Esquistosomiasis intestinal.
representante es B. responsable de la transmisión). Santa Lucía, República
glabrata. Dominicana, Martinica, etc.)
África y Medio oriente.

CICLO BIOLÓGICO:

Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).

Individuo parasitado: Adultos en venas mesentéricas (o plexos vesical y pélvico según la especie) liberando huevos cerca de la
pared del IG (o vejiga).
Los huevos desarrollan en su interior una larva o miracidio, que elimina enzimas proteolíticas a través de los poros del huevo 
permite atravesar la pared del IG (o vejiga)  llegar a Heces (u orina) para ser eliminados.
Una vez en contacto con el agua dulce, si encuentran condiciones ambientales favorables, eclosionan liberando miracidios
(larvas ciliadas) que se desplazan activamente (por movimiento de los cilios) y penetran las partes blandas de sus
hospedadores intermediarios específicos (S. mansoni: caracoles Biomphalaria glabrata) .
En el interior del caracol, los miracidios pierden sus cilios, se inmovilizan y forman un saco denominado esporoquiste primario o
madre, cuyas células germinativas proliferan originando esporoquistes secundarios o hijos.
Los esporoquistes 2darios abandonan el esporoquiste madre y migran hacia el hepatopáncreas del caracol, y allí desarrollan las
cercarias. (c/miracidio origina miles de cercarias del mismo sexo).
La emisión de las cercarias ocurre en condiciones de mayor luminosidad y temperatura.
Una vez fuera de los tejidos del caracol, las cercarias se mueven activamente en forma de tirabuzón hasta establecer contacto
con la piel de un hospedador definitivo (humano), se colocan perpendicularmente a esta y la penetran impulsados por el
movimiento de su cola y gracias a la acción de las secreciones líticas de sus glándulas cefálicas.
Una vez en el interior del organismo, pierden su cola y su cubierta de glucocálix y adquieren una doble membrana (heptalaminar)
constituyendo ahora un esquistosómulo.
Migración del esquistosómulo: vasos linfáticos o vénulas – corazón derecho – pulmón (pasan activamente del sistema venoso al
arterial rompiendo el tejido alveolar) – corazón izquierdo – plexos arteriales mesentéricos (o pélvicos y vesical) – luego pasan
activamente al torrente venoso. ( , ).
S. mansoni migran al hígado, madurando hasta la forma adulta (6-10 semanas) – ocurre la copula donde ♂ cargan a la ♀ en el
canal ginecóforo, y se desplazan (la pareja) en contra de la corriente del sistema porta ayudados por sus ventosas, hasta alcanzar
los capilares mesentéricos (o vesicales) donde las ♀ depositan los huevos.

Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).

2. Fasciola hepatica: Fascioliasis o Distomatosis Hepática
CICLO DE VIDA:

1. Huevos no embrionados se eliminan con las heces, de animales (ganado bovino) o humanos parasitados.
2. Los huevos al caer en agua dulce se convierten en embrionados (luego de dos o más semanas) desarrollando en su interior
un estadio larvario ciliado, conocido como miracidio.
3. El miracidio se libera y puede invadir un hospedador intermediario adecuado, en este caso un caracol de la familia
Lymnaeidae.
4. En el interior del caracol, el parásito experimenta varios estadios de desarrollo. Inicialmente forma un esporoquiste del cual se
liberan unas estructuras alargadas denominadas redias cada una de las cuales puede dar origen a una cercaria, larvas de
vida libre que emergen de los caracoles y se liberan en el agua.
5. Las cercarias liberadas desde los caracoles se enquistan en cualquier superficie, pero tienen preferencia por las plantas de la
vegetación acuática, durante este proceso pierden su cola, luego las glándulas cistógenas secretan polímeros de quinona
formando una membrana quística, hasta la formación de quistes de 0,2 mm de diámetro momento en el cual se denominan
metacercarias, que constituyen el estadío infectante.
6. Los mamíferos adquieren la infección al comer la vegetación que contiene metacercarias (FEI). Los seres humanos pueden
infectarse al ingerir plantas de agua dulce, especialmente los berros, o agua contaminada que contengan metacercarias.
7. Luego de la ingestión, las metacercarias se desenquistan en el duodeno
8. Los distomas inmaduros libres atraviesan la pared intestinal y migran a través de la cavidad peritoneal (1er día post-infección:
PI).
9. Los distomas jóvenes atraviesan la cápsula hepática de Glisson (4º - 6º día PI), y emigran por el parénquima hepático por 6 a
7 semanas.
10. Finalmente se ubican en los canalículos biliares, donde maduran sexualmente, se efectúa la fecundación cruzada o
autofecundación y se inicia la oviposición a las 8-10 semanas PI. (El adulto alcanza la madurez en 3 a 4 meses). Cada adulto
produce entre 20.000 y 50.000 huevos/día  potencial de dispersión alto. Los adultos sobreviven por años en el humano.

Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).

 Huevos Formas evolutivas:

Miracidio En el caracol:
Adulto
Esporoquiste.
Redia.
Hospedador Cercaria.
Entrada al Hospedador
definitivo: Bovinos Intermediario: caracol
y HUMANO Ambiente:

Huevo  Miracidio.
Cercaria.
Metacercaria.
Metacercarias Esporoquiste
Humano:

Metacercaria (FEI).
Adulto.
Salida del
Redias Huevos (ED).
Caracol

Cercarias

Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Fase

Descripción MAP Manifestaciones Clínicas

Duración: 15 días – 3 meses.

Posterior a la ingestión de las
Incubación:
Período de

metacercarias hasta los

Penetración de la pared del duodeno y yeyuno  hemorragias focales e inflamación. Sin
primeros síntomas.
embargo, estas lesiones no se traducen en signos y síntomas detectables.
Depende de: nº metacercarias
y estado inmunológico del
hospedador.
Fiebre (usualmente 1er síntoma), alcanza los
40-42 ºC.
Dolor abdominal.
Mecánico: destrucción mecánica
Duración: 2-4 meses. Problemas gastrointestinales: pérdida del
Fase Aguda o Invasiva:

del parénquima hepático y el apetito, flatulencias, náuseas, diarrea.

Período en el que se produce
peritoneo por el paso de las Urticaria.
la migración de las duelas
adolescarias. Hepatomegalia, esplenomegalia.
jóvenes desde la pared
Tóxico: secreción de proteasas Anemia.
intestinal, peritoneo, capsula
que digieren los tejidos hepáticos. Ascitis.
de Glisson y parénquima Ictericia.
Inmunológico: reacción
hepático. Muy raramente, problemas respiratorios como
inflamatoria, RH1 (alérgica).
tos, disnea, dolor torácico, hemoptisis.
Complicación: hemoperitoneo por perforación de
vasos sanguíneos durante la migración.
Duración: meses o años.
Fase Latente:

Período entre la entrada de Casos asintomáticos.

los parásitos a los conductos Puede haber: eosinofilia (10-90% de los casos) y manifestaciones gastrointestinales no
biliares y el inicio de la definidas (como, dolor abdominal difuso en forma de cinturón).
ovipostura.
Mecánico: obstrucción de los Episodios de:
conductos biliares por la Cólico biliar.
Fase de Estado u Obstructiva:

presencia de adultos y
Ictericia.
granulomas  estasis biliar.
Dolor en epigastrio o CSD con irradiación a
Puede llegar a producir cálculos
hombro derecho.
Período en el cual los pequeños. Intolerancia a alimentos grasos.
parásitos se sitúan en los Nauseas.
Inmunológico: inflamación de los
conductos biliares. conductos biliares + Prurito generalizado.
engrosamiento de su epitelio o DX Diferencial: colangitis, colecistitis, colelitiasis.
fibrosis.
Exploración: colédoco distendido y engrosado +
En ambos casos, la acción del vesícula edematosa, engrosada, ↑ tamaño con
parásito es INTERMITENTE. adhesión fibrosa a otros órganos.
Fascioliasis ectópica: complicación de la fase migratoria.
Localizaciones: páncreas, invasión gástrica. En América, principalmente invasión cutánea.
Otras: pared abdominal, bazo, grandes vasos, pulmones y cavidad pleural, cerebro, orbita, músculo esquelético, apéndice,
epidídimo.

Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).

3. Paragonimus westermani: Paragonimiasis o Distomatosis Pulmonar
Localizaciones extrapulmonares: SNC e hígado.

CICLO DE VIDA:

Eggs are eliminated with feces or urine . Under optimal conditions the eggs hatch and release miracidia , which
swim and penetrate specific snail intermediate hosts . The stages in the snail include 2 generations of sporocysts
. and the production of cercariae . Upon release from the snail, the infective cercariae swim, penetrate the skin of
the human host , and shed their forked tail, becoming schistosomulae . The schistosomulae migrate through
several tissues and stages to their residence in the veins ( , ). Adult worms in humans reside in the mesenteric
venules in various locations, which at times seem to be specific for each species . For instance, S. japonicum is
more frequently found in the superior mesenteric veins draining the small intestine , and S. mansoni occurs more
often in the superior mesenteric veins draining the large intestine . However, both species can occupy either
location, and they are capable of moving between sites, so it is not possible to state unequivocally that one species
only occurs in one location. S. haematobium most often occurs in the venous plexus of bladder , but it can also be
found in the rectal venules. The females (size 7 to 20 mm; males slightly smaller) deposit eggs in the small venules of
the portal and perivesical systems. The eggs are moved progressively toward the lumen of the intestine (S.
mansoni and S. japonicum) and of the bladder and ureters (S. haematobium), and are eliminated with feces or urine,
respectively . Pathology of S. mansoniand S. japonicum schistosomiasis includes: Katayama fever, hepatic
perisinusoidal egg granulomas, Symmers’ pipe stem periportal fibrosis, portal hypertension, and occasional embolic
egg granulomas in brain or spinal cord. Pathology of S. haematobium schistosomiasis includes: hematuria, scarring,
calcification, squamous cell carcinoma, and occasional embolic egg granulomas in brain or spinal cord.

Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).

 FORMAS EVOLUTIVAS
Huevos Adultos Estadios Larvarios
Extremo anterior: dos ventosas (oral  esófago; y ventral  órgano de fijación).
Dimorfismo sexual.
Grandes. Ovoides. Tamaño:
Carecen de opérculo. ♀: 1,5-2 cm x 0,3 mm. Cuerpo filiforme, cilíndrico, extremos puntiagudos y Miracidio: ovalado, cubierto por cilios
Schistosoma mansoni

Cubierta transparente. ventosas pequeñas. Superficie lisa, su tegumento presenta espinas en sus (movilidad). En el extremo anterior presenta
Coloración marrón-amarillento. extremos anterior y posterior. una prominencia en forma de cúpula, el
Presentan un Espolón que facilita la ♂: 1-1.5 cm x 1 mm, color blanquecino, tubérculos intrategumentarios bien terebratorium, que le permite penetrar
fijación al intestino. desarrollados, superficie corporal cubierta de espinas (movilidad). Porción media partes blandas del molusco.
Eliminados con un miracidio en su ancha, extremos puntiagudos, ext. Post. Incurvado ventralmente formando el Cercarias: 400 µm, cabeza con glándulas
interior. canal ginecóforo. cefálicas, extremidad anterior con dos
ventosas (oral y ventral) y cola bifurcada.
Localización: heces. Nota: este estadio no produce patología por sus eficientes mecanismos de
inmunomodulación.
Hábitat: venas mesentéricas inferiores.
Aplanados, tamaño: 1,5 x 3 cm.
Operculados. Extremo anterior: cono cefálico.
Grandes: 130-150 x 63-90 µm. Órganos internos (cruras intestinales, testículos y
Fasciola hepatica

Color pardo amarillento claro. ovarios, glándulas vitelógenas) muy ramificados 

Elipsoidales. arboriformes.
Hermafroditas. Testículos pares posteriores a los
No embrionados al ovarios.
ser liberados. 2 ventosas: oral y ventral  adhesión y migración.
Localización: heces
Hábitat: conductillos biliares.
Ovalados, grandes, de cubierta gruesa yGrandes (4-8 x 3-5 mm), ovoides, color pardo rojizo.
de color pardo dorado. Cuerpo rodeado de espinas escamosas de borde liso dentado.
P. westermani

Opérculo aplanado. Hermafroditas: ovario lobulado delante de dos testículos ramificados que, en la
No embrionados al ser excretados. parte posterior del cuerpo, se encuentran.
Dos ventosas: oral (extremo anterior) y ventral (región ventral y central del
Ubicación: esputo y heces (cuando son parasito).
deglutidos con las secreciones
bronquiales). Ubicación: parénquima pulmonar.
´

Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).

 FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
Fuente de Hospedadores y Vectores
Tipo de Ciclo Mecanismo De Transmisión
Infección Definitivo Intermediario Accidental
S. mansoni

Caracol: Biomphalaria glabrata. FEI: cercaria. / PE: cutánea.

Humano Humano.
Heteroxeno. (Vector biológico) ______ MI: HI por contacto directo de la piel con fuentes
parasitado. ANTROPONOSIS
E. METAXÉNICA de agua contaminadas con cercarias.

Animales herbívoros, FEI: metacercaria. / PE: oral.

F. hepatica

Caracol Lymnaea cubensis. (Vector

Bovinos principalmente ganado MI: HI por consumo de agua y plantas de agua
Heteroxeno. biológico) Humano
parasitados. bovino y ovino. dulce (berro) contaminadas con metacercarias de
E. METAXÉNICA
ZOONOSIS F. hepatica.
FEI: metacercaria. / PE: oral.
P. westermani

Animales silvestres Vectores biológicos MI: HI por consumo de cangrejos de agua dulce
Animales (roedores, zorros, 1. Caracol: Aroapyrgus vivens. crudos o mal cocidos que contengan
Heteroxeno. Humano
silvestres. didelphis). 2. Cangrejo: Eudaniela garmani. metacercarias.
ZOONOSIS. E. METAXÉNICA PREVENCION: evitar consumo de crustáceos
crudos o mal cocidos.
AMBIENTE Y DATOS EPIDEMIOLÓGICOS: MEDIDAS DE CONTROL
Venezuela: Región norte-central costera (Estados: Vargas, Miranda, Δ Epidemiológico:
Schistosoma mansoni

Carabobo, Aragua y Norte de Guárico). Fuente de infección: diagnóstico y tratamiento de casos.

Medio de transmisión:
Δ Epidemiológico: - Adecuada disposición de excretas humanas, evitando contaminar el agua.
 Fuente de infección: humano infectado. - Evitar o limitar las actividades en medios con agua que puedan contener vectores y
 Transmisión: requiere de 3 factores: presencia de vectores + contaminación estar contaminados con heces humanas
fecal de las aguas + contacto directo de la piel con las fuentes de agua. - Control del vector biológico.
 Grupos de riesgo: en áreas rurales los niños (juegan en los ríos), Condiciones socioeconómicas:
agricultores y amas de casa (lavan la ropa en ríos). - Educación sanitaria. / Saneamiento ambiental. / Mejorar los servicios sanitarios.
Δ Epidemiológico:
Fuente de infección: diagnóstico y tratamiento del ganado.
Cosmpolita. Prevalencia en Bolivia, Perú, Chile, Argentina, Ecuador y Cuba, Medio de transmisión:
Fasciola hepatica

Francia, Portugal, España y Rusia. - Consumo de agua potable.

Δ Epidemiológico: - Lavado de alimentos previo al consumo (para eliminar las metacercarias).
 Fuente de infección: bovino infectado. - Evitar el consumo de berros o plantas acuáticas cultivadas en las fuentes de agua que
 Transmisión: requiere de 3 factores: presencia de vectores + contaminación están en contacto con el ganado.
fecal de las aguas (con heces de bovinos) + consumo de plantas acuáticas - Control del vector biológico.
contaminadas por los humanos. Condiciones socioeconómicas:
- Educación sanitaria para evitar el consumo de plantas acuáticas en contacto con
ganado.
Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).
Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).
 PATOGENIA Y SINTOMATOLOGÍA
F.E.R.E. Hábitat D. Fase M.A.P. Manifestaciones Clínicas
Inmunológico:* RH1  reacción alérgica. (Es más intensa con
Dermatitis cercariana: pápulas pruriginosas y eritematosas,
especies de aves).
Cercarias
depende del inóculo y área de penetración. Duración 1

Invasión
Mecánico: penetración de la piel por las cercarias (estimulado por el
Piel semana.
mov. de su cola).
(Poco frecuente, se evidencia en pacientes de áreas
Tóxica: secreciones líticas de sus glándulas cefálicas  (+)
endémicas que están sensibilizados).
penetración de la piel.
Inmunológico:* RH1 y RH3. Fiebre de Katayama: fiebre (+ escalofríos y sudoración), fatiga,
malestar general y tos, diarrea o disentería, hepatomegalia
Esquistosómulo

Migración Nota: según el Becerril la F. de Katayama surge por la respuesta inmune (Poco frecuente, se evidencia en pacientes de áreas endémicas
Circulación que ocurre ante infecciones masivas contra los Ag de excreción-secreción que están sensibilizados).
de los esquistosómulos y los huevos al inicio de la ovipostura. Puede haber glomerulonefritis.
Mecánico: ruptura del tejido alveolar por el paso del esquistosómulo
Ocasionalmente, hemoptisis y tos.
a nivel de pulmón.
Inmunológico:* RH4  Microabscesos que pueden confluir
formando úlceras en la mucosa de sigmoides, colon y recto  Sx.
Schistosoma mansoni

Disenteriforme.
Intestino
Intestinal

Mecánico:* por la presencia de huevos en el espesor de la pared  Sx. disenteriforme o diarrea acuosa.
Grueso
 Liberados a la luz intestinal para su dispersión.

intestinal y su paso a través de la misma hacia la luz   Dolor abdominal tipo cólico en marco colónico.
(pared)
hiperperistaltismo  diarrea.
 Quedar atrapados en la mucosa del IG.

Tóxico: secreción de proteasas por el huevo con el miracidio en su

interior para facilitar su expulsión.
Huevos, tienen 3 destinos:

Proceso fisiopatológico: Hepatointestinal:

1. Algunos huevos son embolizados al hígado por vía porta.  Síntomas: Fase intestinal + Hepatomegalia.
 Ser embolizados al hígado.

2. Atascamiento de los huevos en la circulación portal intrahepática

Crónica

 formación de granuloma (MAP: inmunológico - RH4). Hepatoesplénica (compensada y descompensada):

3. Hay flebitis de los vasos cercanos a los granulomas con  Sx. de Hipertensión Portal:
posterior fibrosis periportal (“fibrosis en tallo de pipa o de
Hepática (3 fases)

Várices esofágicas y hemorroidales.

Zimmer”) (NOTA: no se produce cirrosis al no haber alteración Hepato- y esplenomegalia con ↑ de consistencia.
de la arquitectura hepática/ no hay ictericia porque no se afectan
Hígado Circulación venosa colateral (cabeza de medusa).
los canalículos biliares).
4. Sumatoria progresiva de granulomas que obstruyen la Ascitis.
circulación portal de los lobulillos (MAP: mecánico)  Hiperesplenismo  anemia.
HIPERTENSIÓN PORTAL. Puede ser compensada y descompensada: la diferencia clínica
entre ambas es la manifestación de las várices esofágicas
Inmunológico:* RH4  granuloma bilharziano. como hemorragia digestiva (melenas o hematemesis) en la
Mecánico: obstrucción de la circulación portal por presencia de fase descompensada. Además en esta hay trastornos de la
granulomas y fibrosis. función hepática.
*mecanismo principal
Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).
 PATOGENIA Y SINTOMATOLOGÍA
F.E.R.E. Hábitat D. Fase M.A.P. Manifestaciones Clínicas
 Fiebre (usualmente 1er síntoma), alcanza los 40-42 ºC.
Mecánico: destrucción mecánica del parénquima  Dolor abdominal.
hepático y el peritoneo por el paso de las  Problemas gastrointestinales: pérdida del apetito, flatulencias,

Migración Tisular
Cavidad peritoneal, adolescarias. náuseas, diarrea.
Formas cápsula de Glisson, Tóxico: secreción de proteasas que digieren los  Urticaria.
jóvenes parénquima tejidos hepáticos.  Hepatomegalia y esplenomegalia.
hepático. Inmunológico: reacción inflamatoria, RH1 (alérgica).  Otros: anemia, ascitis, ictericia. Muy raramente, problemas
respiratorios como tos, disnea, dolor torácico, hemoptisis.
Fasciola hepatica

(Nota: Según Giusti solo mecánico y tóxico). Complicación: hemoperitoneo por perforación de vasos sanguíneos
durante la migración.
Mecánico: obstrucción de los conductos biliares por
la presencia de adultos y granulomas  estasis
Sx. Ictérico Obstructivo: episodios de:
biliar. Puede llegar a producir cálculos pequeños.
 Cólico biliar.
Parasitismo biliar

Inmunológico: RH4  formación de granulomas.

 Ictericia, acolia y coluria.
Vías biliares intra y
Adultos También, inflamación de los canalículos biliares con
 Dolor en epigastrio o CSD con irradiación a hombro derecho.
extrahepáticas.
fibrosis y engrosamiento.  Intolerancia a alimentos grasos.
 Nauseas.
En ambos casos, la acción del parásito es  Prurito generalizado.
INTERMITENTE. DX Diferencial: colangitis, colecistitis, colelitiasis.
Huevos Heces. Contribuyen a la RH4.
Migración Tisular

Cavidad abdominal, Mecánico:

Formas Dolor abdominal, peritonitis. (hemorragia).
diafragma y
jóvenes
pulmón. Tóxico:
P. westermani

SIMILAR A TBC.
 Tos.
Pulmonar

Inmunológico: RH4.  Hemoptisis.

Adulto Pulmón
Mecánico.  Disnea.
 Dolor torácico.
 (la fiebre no es tan frecuente).

Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).

 Schistosma mansoni
Diarrea acuosa o sx disenteriforme.
Signos de hipertensión portal.
Clínico
Examen físico de abdomen: hepatomegalia
hepatoesplenomegalia.
(F. Katayama / Dermatitis)
Contacto con aguas de ríos (que puedan tener vectores y
Epidemiológic
estar contaminadas con heces).
Visita o procedencia de zona endémica (no requiere una
o
exposición prolongada).
Disposición de excretas.
Examen seriado de heces:
 Kato-Katz (permite determinar la carga parasitaria que se
Parasitológico
correlaciona con la severidad de la parasitosis). Método
de elección.
 Otros métodos de concentración: FTE.
Ovograma o biopsia rectal (permite evidenciar los granulomas
y huevos con su estadiaje).
Serológico: (mayor importancia)
 Prueba de precipitación circumoval (PPCO):
Huevos maduros de animales de experimentación +
suero de pacientes.
Detecta presencia de Ac contra los Ag liberados por
Complementario
los miracidios a través de los poros del huevo.
Ac + Ag  precipitaciones en forma de pila de
monedas alrededor del huevo.
 ELISA.
Hematología: eosinofilia (solo en la fase de migración, ya que
en el hígado desaparece la eosinofilia por el aislamiento
anatómico).
Eco abdominal: signos de hipertensión portal (ej:
engrosamiento de la pared de venas portales intrahepáticas.
Fasciola hepatica Paragonimus westermani
Tos.
o Sx. ictérico obstructivo (fluctuante).
Hemoptisis.
Antecedente de consumo de berros, plantas acuáticas u
Consumo de crustáceos de agua dulce crudos o mal
otros vegetales, crudos.
cocidos.
Consumo de agua de lagunas o ríos sin filtrar.
Procedencia o visita a zonas endémicas (Estados
Cría de ganado.
Sucre y Bolívar / Dato: La catedra sospecha del
Procedencia de estados andinos (Mérida, Trujillo, Lara, Estado Delta Amacuro).
Portuguesa, Zulia).
Examen seriado de heces:
 Examen simple de heces.
 Métodos de concentración (FTE) y
pseudoconcentración (Kato) y Kato-Katz.
 Métodos de sedimentación:
- Técnica Sedimentación Espontánea (TSE).
- Técnica Sedimentación Rápida mod. por Examen seriado de heces con métodos de concentración.
Lumbreras (TSR).
Nota: en la fase aguda no hay producción de huevos lo que Esputo (mayor probabilidad de encontrar al parasito
da un falso negativo. cuando hay ruptura de los granulomas, lo cual se
Nota 2: puede existir seudoparasitismo, evidenciándose manifiesta con hemoptisis).
huevos en heces por el consumo de hígados infectados con
huevos de Fasciolas  falso positivo.
Presencia de huevos en contenido duodenal.
Extracción de adultos de la vesícula o canalículos biliares en
intervenciones quirúrgicas o endoscopia.
Serológico: Permiten identificar la Fascioliasis aguda.
ELISA y WESTERN BLOT.
- Con Ag de excreción – secreción o Ag purificados
(detecta Ac en el paciente).
- Con Ac monoclonales o policlonales para la
detección de Ag en suero o en heces fecales Rx. de Tórax (afectación en base pulmonar generalmente).
(coproantígenos: indican Fascioliasis en fase
Hematología (eosinofilia).
crónica).
Hematología: eosinofilia en la fase de migración.
Eco abdominal.
Bilirrubina total y fraccionada.
LDH (daño en vía biliar).
Br. Gabriela Giambalvo (2013 – 2014).