OBESIDAD

 DEFINICIÓN: La obesidad es una enfemedad crónica caracterizada por un exceso de grasa que condiciona un
riesgo para la salud. Ello plantea el problema de cómo evaluar la existencia de un exceso de grasa.
 Acumulaición de Grasa peri-visceral tiene mayor riesgo
RANGOS
 Se consideran normales los % de grasa del 12% al 20% en varones y del 20% al 30% en mujeres.
 21% al 25% en varones es limítrofes
 31% al 33% en mujeres es limítrofes
 Obesidad 25% en hombres y 33% mujeres
CANTIDAD DE GRASA CORPORAL
 Se debe recurrir a técnicas de evaluación de la composición corporal,se basa en modelos
BICOMPARTIMENTALES, se divide en Masa-Grasa y Masa-Magra. Dentro de estas técnicas se encuentran:
 Densitometría Hidrostática utiliza la ley de arquimides (+ exacta)
 Impendancia bioeléctrica
 Medición del K total
 Agua corporal total.
 En Clínica se usa un calibrador para medir Pliegues subcutáneos y estimar % de grasa corporal
PLIEGUES SUBCUTÁNEOS
 Esta técnica presenta la ventaja se ser :
 Barata
 Sencilla
 No invasiva
 De fácil transporte
 Limitaciones esta técnica presenta la mayor variabilidad interobservador de todas las técnicas realizadas a la
cabecera del enfermo.
 Desplazamientos de los puntos anatómicos de
referencia,edemas.
INDICE DE MASA CORPORAL (IMC)
 Definido como el peso del sujeto expresado en Kg
dividido por la talla ^2.
 IMC es sencillo de determinar y presenta una
variabilidad interobservador baja lo que favorece su
uso en la práctica diaria.
 Px con edema NO es válido.

DISTRIBUCIÓN DE LA GRASA CORPORAL

 Troncular,central,abdominal o androide + aterogénico. Asociado a enf CV
 Glúteofemoral, periférica o ginoide adipocito no aterogenico.Común
en mujeres.
 Menopausicas o climaterio acumulo de grasa en la cintura.
 La evaluación de la distribución adiposa puede hacerse con técnicas de
imagen TAC  diferenciar grasa subcutánea de la perivisceral la cual
tiene más trascendencia clínica
 Perímetro de la cintura: se det a la altura del punto medio entre la última
costilla y la EIAS
 Perímetro de la cadera: se det a nivel del mayor perímetro alrededor de los
glúteos, esto es la altura de los trocánteres mayores del fémur.
 PERÍMETRO CINTURA CADERA
 Este índice no es más que la relación entre el
perímetro de la cintura y el perímetro de la
cadera y se considera un buen indicador de
obesidad central aunque no permite diferenciar
entre acumulación de grasa perivisceral y
subcutánea
 clasificación del i ́ndice cintura cadera (riesgo alto
de enfermedad):
 - Varones >1
 - Mujeres > 0,8

 Peri ́metro cintura (riesgo elevado):

- Varones >102 cm
- Mujeres >88 cm
 peri ́metro de cintura > 95 cm y > 82  RIESGO.

TRATAMIENTO FARMACOLÓ GICO

 Medir cintura para instaurar tto farmacológico y reducirla análogos de incretina (la Victoza que es la Liraglutide)
utilizado para el tto de diabetes, Saxenda, es lo mismo, pero en mayor dosis se usa en pacientes obesos y tiene un
increi ́ble resultado.
 Los análogos de incretina (Exenatide), produci ́a un estado nauseoso y vómitos en los pacientes.
 Con saxenda px a las 6 semanas bajaron el peri ́metro de cintura y con esto  el factor de riesgo y la HbA1c

CAUSAS DE OBESIDAD
 Pocos casos de obesidad un 3% en general son secundarios a otras patologías conocidas que se acompañan de
un exceso de peso, estas son secundarias.
 El resto de los pacientes que presentan una obesidad, no existe una causa única identificable en estos casos
se habla de obesidad de origen primario
OBESIDAD SECUNDARIA
 Se incluyen como causas
 Diversos síndromes genéticos
 Alteraciones hipotalámicas que afectan a los
núcleos ventromedial o ventrolateral,
encargados de controlar la ingesta.
 Patologias hormonales múltiples
( Sd de Cushing, Hipotiroidismo)
 Uso de algunos fármacos que pueden
condicionar un aumento de peso (hormonas,
GC, anti-depresivos)
 Abandono del hábito tabáquico que condiciona
también un incremento variable de peso
corporal

FÁ RMACOS
 Con respecto a fármacos relacionados con la ganancia de peso podemos mencionar:
 Insulina: es un agente anabólico. Si pensamos en el hospital, puede haber pacientes que utilizan 100 Unidades de
insulina al di ́a sin tener la necesidad de usarla. Eso involucra que los pacientes tengan mayor peso. Por lo general
los diabéticos tipo 2 (insulino-requirentes) son pacientes obesos y es porque se inyectan grandes cantidades de
esta hormona.
 Antidepresivos
 Contraceptivos orales (mujeres)
OBESIDAD PRIMARIA O ESENCIAL
 La mayoría presenta este tipo cuya causa no son del todo bien conocida, se debe considerar como patología
multifactorial en la que necesariamente debe combinarse una predisposición genética con la existencia de
factores ambientales que favorezcan su aparición
 Predisposición genética : Existen múltiples factores de naturaleza peptídica o proteica (hormonas,
neurotrasmisores, proteínas desacoplantes, citoquinas,etc
FACTORES AMBIENTALES
 Necesariamente para que se produzca obesidad debe existir un
desequilibrio entre la entradas de energía (ingesta) y las salidas de
energía (gastos energético).
 Los factores culturales y ambientales que favorecen el sedentarismo y
una gran disponibilidad alimentaria favorecen este desequilibrio en el
balance energético y promueven la obesidad.
 Actualmente cada vez se concede más importancia al papel del tejido
adiposo en la etiopatogenia de la obesidad segregando sustancias
activas como leptina,citoquinas pro inflamatorias como TNFalfa o la IL
6,citoquinas antiinflamatorias como la adiponectina grasa es un
órgano endocrino.
 Una de las sustancias antiinflamatorias importantes en el último
tiempo es la adiponectina, la cual también ha sido estudiada.
 mecanismos que interferi ́an para que la persona fuera obesa la grasa dietética (se consume), tiene una mayor
densidad calórica. (Recordar: 1 gr de grasa = 9 kcal; 1 gr de hidrato de carbono = 4 kcal). La grasa está relacionada
con la palatabilidad, es decir, que es rico comer grasas.
 El costo energético del metabolismo y el almacenamiento de grasa es menor que el de los hidratos de carbono.
Algunos autores sugieren que el balance de grasa está regulado de manera mucho menos precisa que el balance
de otros macronutrientes.
 En la actualidad se sabe que el azúcar y los carbohidratos refinados son el factor de riesgo mayor y el que produce
una importante cantidad de obesidad.
LA OBESIDAD COMO PROBLEMA DE SALUD
 Obesidad condiciona un > riesgo de morbilidad y mortalidad que afectan a la > de órganos y sistemas del
organismo.
 Respiratorio insuf respiratoria,apnea del sueño, roncadores.
 DigestivoProblemas con la vesícula, hernias hiatales por  de la presión abdominal,cálculos vesiculares.
 Trastornos Psicológico ansiedad, depresión
 Ginecológicos infertilidad
 Cardiovasculares relación con ACV e HTA
 Metabólicos diabetes e hiperuricemia  enf gota
 Cáncer de mamas,colon, vesícula,etc
 A >IMC > es el riesgo de mortalidad
 La grasa visceral se asocia a > riesgo de síndrome plurimetabólico, de RI y diabetes, > riesgo de muerte
cardiovascular
SÍNDROME METABÓLICO O SÍNDROME X
 SM o SX o S RI se podría definir como un conjunto de trastornos que favorecen la aparición de diabetes o > el
riesgo cardiovascular.
 Engloba 4 grandes entidades como son:
a) obesidad abdominal tipo visceral
b) la alteración de la homeostasis de la glucosa
c) HTA
d) alteración del perfil Lipídico.
 2 CLASIFICACIONES:
 Criterios según la OMS: Presencia IG,DMtipo2,RI y 2 o + de las siguientes alteraciones:
 HTA > 140/90
 Dislipidemia TG >150 mg/dl o cHDL<35 mg/dl o cHDL <39 mg/dl en mujeres
 Obesidad central o visceral
 Microalbuminuria > 20 ug/min o albumina/creatinina>30 mg/g

CRITERIOS DE SM SEGÚN NCEP ATP III

 Cuando coexisten tres o mas de las siguientes alteraciones:
 Perímetro de cintura>102 cm en varones >88 cm en mujeres ,hipertrigliceridemia>150 mg/dl
 Colesterol HDL <40 mg/dl en varones y < 50 mg/dl en mujeres
 HTA >135/85 mm/Hg
 Glucosa basal > 110 mg/dl
 No se sabe cuál es la etiología precisa de este conjunto de alteraciones unos afirman que es la IR es clave que
desencadena el cuadro otros dicen que es la obesidad visceral como responsable
 Dato: generalmente los insulino resistentes tienen triglicéridos mayores, ya que la insulina moviliza ácidos grasos
libres y a eso hay que sumarle que nosotros consumimos grasas en forma de triglicéridos.

VALORACIÓN GLOBAL DE LA OBESIDAD

 Cuando se evalua a un paciente con obesidad como candidato potencial de una terapia anti-obesidad deben
considerarse una serie de parámetros que permitan evaluar la terapia más apropiada.
A) ANAMNESIS O INTERROGATORIO:
 Antecedentes Familiares
 Historia del peso o evolución de la obesidad
 Posibles desencadenantes del aumento de peso
 Entorno alimentario
 Entorno actividad física
 Intentos previos de pérdida de peso
 Motivación del paciente para perder peso 1º mes se baja muy rápido de peso y luego se estanca.
* Gen ahorrador cuerpo genera correciones relacionadas a pérdida de peso para no morir.
B) EXPLORACIÓN FÍSICA Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
 Peso talla
  Perímetro de cintura
 Presión arterial
 Analítica general: hemograma completo,insulina,orina.
TIPIFICACIÓN DEL RIESGO SEGÚN EL IMC Y LA DISTRIBUCIÓN DE GRASA EN LA OBESIDAD

 Enf coronarias, arteriales, diabetes, Sd.

De apnea del sueño  riesgo en relación al
IMC, el tabaquismo aumenta el riesgo que
padecer enfermedades coronarias. Otros
factores son el sedentarismo y la hiper-
trigliceridemia.

Los criterios de intervención terapéutica en

pacientes con IMC alto

 Px 22-24.9 no se justifica una intervención

quirurgica.

 Pre – obesidad: distribución fémoro-glútea en mujeres, donde la acumulación de grasa es principalmente en caderas,
deben reducir el peso en un 5-10% mediante dieta hipocalórica y ejercicio fi ́sico.

 Obesidad tipo 1: IMC 30 – 34,9. Se persigue una  del 10% del peso corporal en 6 meses. Si en este peri ́odo no
responde a la terapia conductual, se debe comenzar a considerar la terapia farmacológica, pero informando al
paciente que no es una “varita mágica”.
 En una obesidad 3 o 4 si ́ es importante plantear la posibilidad de una cirugi ́a bariátrica para poder tratarla, ya que el
riesgo cardiovascular es alti ́simo.

CRITERIOS DE
INTERVENCIÓN
TERAPEÚTICA
 basados en la valoración de los beneficios y los riesgos esperados tras la pérdida de peso.
 OBJETIVO
DEL
TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD
 El objetivo inicial de toda estrategia terapéutica es conseguir una reducción de un 5% a un 10% del peso corporal
ya que este es un objetivo realista,asequible y con un efecto significativo sobre los factores de riesgo.
 Aspectos Fundamentales para tener éxito:
A) Peso deseable o a alcanzar
B) Ritmo adecuado de la pérdida de peso
C) Evolución de la pérdida de peso
D) Mantenimiento del peso deseable alcanzado
 Que tratamiento se aconsejaría
A) dieta moderadamente hipocalórica
B) Incremento de la actividad física
C) terapia comportamental
DIETA MODERADAMENTE HIPOCALÓRICA
 Cuando el IMC en rangos de 27 a 35 Kg/m2, una reducción calórica de 300 a 500 Kcal diarias sobre la ingesta habitual
produce pérdida de 0,5 a 1 Kg por semana y de un 10% sobre el peso corporal total en seis meses.
 Para pacientes con obesidades más severas IMC > 35 Kg/m2 serán restricciones calóricas más estrictas entre 500-
1000 Kcal/día para alcanzar dicho objetivo
 Las dieta moderadamente hipocalóricas aportan,por lo general, entre 1200-1500 Kcal/día y deben ser variadas y
equilibradas asegurando el aporte de todos los nutrientes, dietas por debajo dificilmente pueden cubrir los
requerimientos de micronutrientes.
INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD FÍSICA
 La promoción de la actividad física debe formar parte inexcusablemente de todo programa terapéutico en la
obesidad por diferentes motivos:
A) La actividad física (ejercicio aeróbico) aislada produce pérdidas ponderales modestas en los adultos obesos pero
sobre odo contribuye de manera importante al mantenimiento del peso perdido
B) Favorece la reducción de la grasa abdominal
C) Reduce el riesgo cardiovascular y de la diabetes con independencia del peso perdido
D) Incrementa la resistencia cardiorespiratoria
E) Proporciona beneficios psicológicos derivados de la actividad física
F) La actividad física también es capaz de mejorar los niveles plasmáticos de colesterol HDL, consecuencia importante
el paciente objeto de estudio.
TERAPIA DEL COMPORTAMIENTO:MODIFICACIÓN DE HÁBITOS
 SE BASA:
A) Autocontrol
B) Control de estímulos Externos
C) Refuerzo positivo
D) Alimentación Correcta.
TERAPIA FARMACOLÓGICA
 Si el objetivo de pérdida de peso no se ha conseguido tras seis meses de una nueva adherencia a la terapia
combinada , se puede plantear en el paciente la utilización del TTO farmacologico se debe emplear con las siguientes
indicaciones:
A) En pacientes con IMC >30 kg/m2 o bien >27 Kg/m2 cuando existan comorbilidades (DM2 , HTA, dislipidemia,apnea
del sueño).
B) En cualquier caso no puede utilizarse como terapia aislada sino junto a la terapia básica combinada
C) Están contraindicados en niños, mujeres gestantes y lactantes .
 En la actualidad existen pocos fármacos aprobados , Orlistat, Fentermina y inhibidores de la recaptación de
noradrenalina y serotonina los cuales aumentan la saciedad
 Orlistat (ihb de lipasa pancreatica, uso en obesidad periferica) 30% eliminación de grasas, incluso provoca
esteatorrea.
 Formoline L-112 medicamento nuevo, NO produce esteatorrea, absorbente de lípidos por componente
poliglucosamina, fibra con capacidad para absorber grasas, impidiendo su absorción en el intestino. Tiene efecto
saciante. Ayuda al control de peso, acompañado a ejercicio y dieta eq no necesariamente libre de grasa uso
coadyuvante en: control de peso y  de sobrepeso.
 Fentermina (sentis) tto a corto plazo de obesidad 1º o común, junto con regimen dietetico para reducir el peso
corporal en base a la restriccion calorica, ejercicio y modificacion de habitos alimenticios en IMC >30 o 27 kg/m2.
Es una amina simpaticomimetica ( actividad similar a anfetaminas). Estumula SNC y  P.A.
 Estos medicamentos son “anorexigenos” anfetaminas y los medicamentos simpaticomiméticos relacionados,
estimulan la liberación de noradrenalina y/o dopamina de los sitios de almacenamiento en las terminaciones
nerviosas en el centro de control de la saciedad y apetito en el hipotálamo,  apetito.

INHIBIDORES DE RECAPTACIO DE SEROTININA

 La fenfluramina y dexfenfluramina la descarga del neurotransmisor serotonina desde las células del cerebro y
también inhiben su recaptación. Actúan en el hipotálamo  la ingesta alimentaria, por estimular la saciedad. La
fenfluramina es una mezcla racémica y la forma dextro (dexfenfluramina) parece ser la forma activa en la supresión
del apetito.
 Los efectos colaterales diarrea y  de movimientos intestinales. La dexfenfluramina podri ́a ocasionar somnolencia
que desaparece con el tiempo y también se han asociado cuadros depresivos, especialmente si se suspende en forma
abrupta.
 Su uso se asocia a Htpulmonar 1º (reversible) y potencial neurotoxicidad de la dexfenfluramina a dosis elevadas (5 y
10 mg/kg).
 Fluoxetina antidepresivo, bloquea la recaptación de serotonina. Aunque la FDA no acepta su indicación para bajar
de peso, se ha demostrado una significativa pérdida de éste en dosis de 60 mg/di ́a, comparada con placebo, en 6
meses de tratamiento. Sin embargo, hubo una recuperación del peso perdido en un subgrupo de pacientes a pesar de
mantener la medicación, por lo que pareceri ́a beneficioso sólo para algunos individuos. La fluoxetina parece ser una
droga segura, aceptable para el uso a largo plazo en el manejo de la obesidad, aunque estari ́a contraindicada en
pacientes con si ́ndrome mani ́aco depresivo.
 Exenatide es una versión sintética delexendin-4, una hormona de la saliva del monstruo de Gila (Heloderma
suspectum).En su forma sintética hormona es un medicamento usado en DM2 para disminuir los niveles de glucosa
 en sangre. Es un fármaco mimético de la incretina GLP-1, por lo cual actúa por el mismo mecanismo que las incretinas
naturales que son producidas en el intestino y estimulan la liberación de insulina por el páncreas como respuesta a la
ingestión de alimentos.
Indicado en tto DM2 en personas con sobrepeso y no respondan adecuadamente a otros medicamentos utilizados
comúnmente para su control, como las sulfonilureas y la metformina. No se recomienda su utilización en la diabetes
mellitus tipo 1, ya que en ella el medicamento de elección es la insulina.
RAMnauseas, vomitos y diarrea. Hipoglucemia y en muy raras ocasiones episodios agudos de pancreatitis.
F(x) perder peso.

Actualmente se usa la Liraglutide (saxenda), es un medicamento usado en DM2. Es un análogo de las incretinas, por lo
que actúa de la misma forma que las incretinas naturales que son liberadas por las células del intestino en respuesta a la
ingesta de alimentos. Pertenece al grupo farmacológico de los análogos del péptido similar al glucagón tipo 1 (análogos
de GLP-1), compartiendo muchas caracteri ́sticas con otros fármacos de este grupo, como la Exenatide. Estimula la
liberación de insulina por el páncreas y disminuye los niveles de glucosa en sangre, favoreciendo también la pérdida de
peso.

Se presenta comercialmente en forma de plumas precargadas y se administra inyectándolo por vi ́a subcutánea bajo la piel
del muslo antebrazo o abdomen. La dosis inicial única diaria es de 0.6 mg. Posteriormente puede incrementarse a 1.2 o
1.8 mg, siempre en dosis única diaria.

 Los principales efectos secundarios que se han observado han sido hipoglucemias, náuseas, diarrea y dolor de cabeza.
 El bloqueo del ascenso de la grasa se debe a los inhibidores de la lipasa  Orlistat.
 Y el transportador de ácidos grasos, que vendri ́a siendo la carbosa, se le da a diabéticos, pero también produce
distención abdominal, hinchazón, flatulencias.
 Dentro de la termogénesis se encuentran la beta adrenérgicos, y algunos extractos tiroideos como el triratidol que
actuaba en la tiroides, pero se quitó del mercado por sus efectos iatrogénicos por el ISP. Tambien quitaron ciertos
derivados de la metanfetamina.
 tppiramato  antiepilépticos que en dosis menores tiene un efecto sobre la conducta alimentaria nocturna.