JFS R: Los comentarios concisos / hipótesis en Ciencia de los Alimentos

R: Los comentarios concisos en Ciencia de los Alimentos

FoodMycotoxins: una actualización
PAG atricia A. M URPHY, PAG H. D., S Uzanne H ENDRICH, PAG H. D., C INDY L ANDGREN, PAG H. RE., Y do ORY M. B Ryant, EDITOR

El Instituto de Tecnólogos de Alimentos ha emitido este Resumen de estado Científica para actualizar los lectores sobre la ciencia de las toxinas de hongos.

Palabras clave: patulina, ocratoxina, zearlenone, aflatoxinas, tricotecenos, fumonisinas, transgénicos

T
con el comercio internacional, lo que lleva a una mayor regulación de los alimentos y piensos que pueden

químico Ther o origen biológico. Micotoxinas-tóxicos metabolitos secundarios de contener ellos y retirada del mercado de los productos que no cumplan con los límites reglamentarios (véase la

hongosnavoidable,
son de origen biológico. Anaturales
contaminantes pesar de en
loslos
esfuerzos para
alimentos controlar
pueden tenerlaEI-
contaminación por Tabla 1 para los Estados Unidos, la Unión Europea y de orientación del Codex / reglamentos).

hongos, hongos toxigénicos son ubicuos en la naturaleza y se producen con regularidad en el

suministro de alimentos en todo el mundo debido a la infestación de moho de los productos
agrícolas susceptibles, tales como granos de cereales, frutos secos y frutas. Existen miles de
micotoxinas, pero sólo unos pocos presentan retos importantes para la seguridad alimentaria. La
flora de hongos naturales asociados a los alimentos está dominado por tres generación Aspergilo, teratogénico; y los síntomas resultantes varían de irritación de la piel a la inmunosupresión,
Fusarium, y Penicillium, que a excepción de la Fusarium patógenos de las plantas, pueden incluir defectos de nacimiento, la neurotoxicidad y la muerte (ICMSF 1996). La aflatoxina B 1 ( AFB 1), fumonisinas
comensales, así como patógenos. Las estructuras químicas de micotoxinas producidas por
estos hongos areverydiverse (consulte toFigure1 para estructuras), asarethe características de
las micotoxicosis que pueden causar (ICMSF 1996).
El ergotismo es la micotoxicosis identificado más antiguo de los seres humanos.
Esta micotoxina representa un grupo de alcaloides que growon las cabezas de hierbas,
tales como el trigo y el centeno. El cornezuelo fue responsable de una enfermedad de
la Edad Media conocido como “St. Fuego de Anthony,”llamado así por los
limbs.TheSpartansapparently burningsensationcausedinvictims' sufrió una epidemia del
cornezuelo de centeno en el año 430 antes de Cristo y las epidemias europeas se
remontan tan lejos como 857 dC (Bove 1970). El ergotismo también ha sido
associatedwith los ensayos Salemwitch en la década de 1600 inMassachusetts
(Caporael 1976). los brotes más recientes, asociadas con agitación económica y la
guerra, se han producido en Rusia (1924 y 1944), Irlanda (1929), Francia (1953),
andEthiopia (1978). Althoughergotpoisoning sigue planteando un desafío para la
industria ganadera,
De los miles de existingmycotoxins, un fewhundred están asociados con la comida y sólo un
puñado presentan desafíos de seguridad alimentaria a la cadena alimentaria de la granja al
tenedor. A nivel de finca, el crecimiento de moho puede resultar en rendimiento de los cultivos y
la productividad del ganado derivadas de enfermedad o muerte debido al consumo de alimentos
contaminados. En foodmanufacturing, la destrucción de micotoxinas por procesamiento de
alimentos convencional es difícil debido a que son típicamente muy resistente y la detección es
complicada debido a las limitaciones en la metodología analítica. En el mercado, las
micotoxinas pueden ser un obstáculo
Los autores están con Departamento de Ciencias de Alimentos y Nutrición Humana, Iowa State Univ., Ames,
IA 50011. Editor Bryant es científico de investigación, Departamento de Ciencia y Tecnología de Proyectos,
Instituto de Tecnólogos de Alimentos, 1025 Con- necticut Ave. NW, Suite 503, Washington, DC 20036 hasta
5422. consultas directas y solicitudes de separatas al editor de Bryant (E-mail: cmbryant@ift.org).
Cuando está presente en los alimentos en niveles suficientemente elevados, estos
metabolitos fúngicos pueden tener efectos tóxicos que van desde aguda (por ejemplo, el
hígado o el deterioro renal), para (por ejemplo, cáncer de hígado) crónica, mutagénico y
y patulina se sospecha carcinógenos humanos. Deoxinivalenol y otros tricotecenos, así como
AFB 1 es probable que ejercer efectos inmunosupresores, y fumonisina B 1 ( pensión completa 1) puede
contribuir a defectos del tubo neural. La disfunción renal debido a la exposición a la
ocratoxina A (sospecha de nefropatía endémica de los Balcanes) es también un problema
potencialmente significativo, especialmente ya que esto podría exacerbar la insuficiencia
renal en personas con diabetes, una epidemia mundial creciente que ishighly probable
togrow. Hay isalsouncertainty relacionadascon theeffectsof crónicas, de bajo nivel,
tosingleand-termexposure larga / o multiplemycotoxins, whichmay ser el caso incluso para
aquellas personas que consumen una dieta variada (López-García y otros, 1999).
Los factores ambientales afectan a la presencia de micotoxinas en los productos crudos y
almacenados. Los datos sobre la actividad óptima andwater temperatura para la producción de
toxinas por Aspergillus, Penicillium, y Fusarium
spp. en cultivo se proporcionan en la Tabla 2. Tradicionalmente, el control de
mycotoxincontaminationof foodshasbeenattemptedthroughcontrol de la actividad del agua,
pH, y el control de calidad de los ingredientes entrantes. avenidas de control están
surgiendo nuevos, incluyendo la disponibilidad de granos geneticallymodified con una
mayor resistencia a los insectos y, por lo tanto, menores tasas de infección por hongos;
mejora de la gestión de los ingredientes de granos; y inclusionof controles formycotoxins en
foodmanufacturingHazardAnalysisandCriticalControl Point (HACCP).
técnicas de genotipado han arrojado nueva luz sobre los hongos mycotoxinproducing
y proporcionado la base para los avances en la metodología de detección.
Históricamente, los hongos se han identificado en Labasede características tradicionales
taxonómicas (por ejemplo, características morfológicas); más recientemente, las
herramientas de la biología molecular han permitido el análisis genético y la clasificación
sobre la base de nucleicacidsequence.Sinceanalyticalmethods
fordetectingmycotoxinshavebecomemoreprevalent, sensible, y específica, la vigilancia de
los alimentos para la contaminación por micotoxinas se ha vuelto más común.
Table3provides informationfromsurveys thathavebeenconducted todo el mundo con una
diversidad de micotoxinas detectados.

©do 2006 Instituto de Tecnólogos de Alimentos Vol. 71, Nr. 5, 2006 - Journal of Food Science R 51
doi: 10.1111 / j.1750-3841.2006.00052.x
Además se prohíbe la reproducción sin permiso
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Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización

O OO OO Figura 1 --- Las estructuras químicas de las micotoxinas se

O encuentran en alimentos
O OO
H H OH O

O O O

H O OCH 3 H O OCH 3 O OCH 3

La aflatoxina G 1 La aflatoxina B 1 La aflatoxina M 1

H
HOH CH 3 COOH
OH HO H O OH
O OO
H
O norte O
HO H
OH H H H
H CH 3
O
HOH 2 do Cl
zearalenona la ocratoxina A
deoxinivalenol

HO O

OH
C
OH
O
jefe
OH OH
O NHH
CH 3 OH CH 3 OH

OH OH
CH 3 O OH NHH Hidrolizado fumonisina B 1
CH 3
O
O
fumonisina B 1 do

do
OH

O HO

NH CH 3
OH
O
NOO
HCH NNH
CH 2 O

OO OH NUEVA
HAMPSHIRE

patulina
ergotamina

Esta científica Resumen del estado se ocupa de las micotoxinas sobre la base de las Históricamente, el zumo de manzana ha sido un producto de gran preocupación
características clave o avances científicos únicos para cada toxina. Desde la publicación con respecto a la contaminación por patulina. Por lo tanto, muchas de las
del resumen anterior (IFT 1986) sobre este tema, un nuevo tipo de micotoxinas las investigaciones sobre la estabilidad de la patulina durante el procesamiento de
fumonisinas-producido por alimentos se han centrado en el jugo de manzana. Bissessur y otros (2001) informaron
Fusarium spp. (Gelderblomand otros 1988) se ha aislado, y mucho se ha logrado en las que la filtración para clarificar zumos y concentrados reducen los niveles de patulina
áreas de la toxicología, detección y control de las micotoxinas. Este resumen se centra hasta un 40%. Lipowska (1990) observó que la patulina era inestable durante la
en los avances científicos realizados a partir de 1986. fermentación de zumo de manzana a la sidra y fue completamente destruida por
tratamiento con 0,125% de dióxido de azufre. Sin embargo, los hallazgos relacionados
con el efecto del calor sobre la toxina varían. Aunque Woller y Majreus (1982)
informaron de ninguna pérdida de patulina en el tratamiento térmico de zumo de
Las micotoxinas Impacto en la producción de alimentos manzana, Wheeler y otros (1987) informaron de la destrucción patulina parcial
y Fabricación mediante pasteurización a alta temperatura tiempo corto, ◦ DO). Se cree que el pH de
los jugos de manzana le da estabilidad al calor a la patulina, lo que representa la
patulina variabilidad en los resultados. Debido a esto, es importante para evaluar la efectividad
Albaricoques, uvas, melocotones, peras, manzanas, aceitunas, cereales y zumos de fruta de las condiciones específicas toeachprocessbefore medida
lowacid (especialmente manzana, uva y pera) son los productos más comúnmente infectadas implementingaprocesscontrol.
por los patógenos que producen la patulina (Speijers 2004). Patulina no se encuentra en la
fruta intacta, ya que es el daño a la superficie de la fruta que hace que sea vulnerable a Penicillium
infección (Sewram y otros, 2000). Por lo tanto, el punto crítico para el control de calidad de la
fruta es el punto en el que la fruta entra en la línea de procesamiento.
La ocratoxina
Ocratoxina está presente en una gran variedad de alimentos, ya que es producido
Estudios recientes han determinado que la patulina no es cancerígeno, lo que provoca una por varias cepas fúngicas de la Penicillium y Aspergilo
disminución en el interés de investigación (Wouters y Speijers especies que tienen variadas fisiología y ecología. La presencia de cloro en su
1996). Por lo tanto, la mayor parte de la investigación de la toxicidad patulina realizado desde 1995 se ha estructura (Figura 1) la hace única. La ocratoxina es considerado como nefrotóxicos,
centrado en la genotoxicidad. teratogénico, y inmunotóxicos, y

R 52 Journal of Food Science - Vol. 71, Nr. 5, 2006 URL y direcciones de correo electrónico son enlaces activos en www.ift.org
Tabla 1 --- Orientación y regulaciones sobre las micotoxinas en los alimentos y piensos

País / Región micotoxinas Alimentos / piensos nivel de acción Fuente

Estados Unidos patulina El jugo de manzana, jugo de manzana concentrado, y los productos de zumo de manzana 50 ppb http://www.fda.gov/ora/compliance ref / CPG /
cpgfod / cpg510-150.htm
fumonisina productos sin germen de maíz seco molido 2 ppm http://www.cfsan.fda.gov/ ~ DMS / fumongu2.html
segundo 1+ segundo 2+ segundo 3

Total o productos parcialmente sin germen de maíz seco molido 4 ppm

salvado de maíz molido en seco 4 ppm
maíz limpio destinados a la producción de masa de 4 ppm
maíz limpio destinado a las palomitas de maíz 3 ppm

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El maíz y maíz subproductos destinados a:
Equinos y conejos 5 ppm
Cerdos y peces gato 20 ppm
rumiantes de cría, aves de corral, y de visón (incluye lecheras lactantes 30 ppm
ganado y las gallinas ponedoras de huevos para el consumo humano)
Los rumiantes ≥ 3 meses de edad, habiendo resucitado de masacre y el visón de piel 60 ppm
producción
Las aves de corral que se levantó de masacre 100 ppm
Todas las demás especies o clases de ganado y mascotas 10 ppm
Un aflatoxina fl alimentos 20 ppb http://www.cfsan.fda.gov/~lrd/fdaact.html
segundo 1+ segundo 2+ GRAMO 1+ GRAMO 2

nueces del Brasil, nueces de pistacho, el maní y productos de maní 20 ppb

Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización

Un aflatoxina M fl 1 Leche 0,5 ppb

Un aflatoxina fl Maíz y maní productos destinados a:
segundo 1+ segundo 2+ GRAMO 1+ GRAMO 2

Acabado el ganado vacuno 300 ppb

Acabado porcina ≥ 100 lb 200 ppb
Cría de ganado vacuno, la cría de cerdos o aves maduras 100 ppb
Maíz, productos de maní, y otros alimentos para animales y alimentos 100 ppb
ingredientes pero salvo la harina de semilla de algodón, destinados a animales
inmaduros
El maíz, productos de maní, harina de semilla de algodón, y otra alimentación animal 20 ppb
ingredientes destinado a animales productores de leche, para las especies animales, o cuando el
uso previsto es desconocida
harina de algodón para el ganado vacuno, cerdos, aves de corral 300 ppb
DON productos terminados de trigo 1 ppm http://www.cfsan.fda.gov/~ comm / cp07002.html
Unión Europea la ocratoxina A cereales crudos 5 ppb http://europa.eu.int/eur-
lex / pri / en / DO / dat / 2002 / l 075 / l
07520020316en00180020.pdf
Todos los productos derivados de los cereales 3 ppb
Las uvas pasas (pasas, pasas, pasas sultanas) 10 ppb
patulina jugo de manzana y otros alimentos derivados de las manzanas 50 ppb http://europa.eu.int/eur-lex/en/archive/2004/l
07420040312en.html
Los productos de Apple sólidas, por ejemplo, purés, compotas 25 ppb

Vol. 71, Nr. 5, 2006 - Journal of Food Science R 53

jugo de manzana y productos de la manzana sólidas destinadas a la alimentación infantil 10 ppb
Un fl aflatoxina B 1 especias ( Pimiento y Gaitero spp., la nuez moscada, el jengibre, la cúrcuma y) 5 ppb http://europa.eu.int/eur-lex/pri/en/oj/dat/2002/l
075 / l 07520020316en00180020.pdf
Un aflatoxina fl especias ( Pimiento y Gaitero spp., la nuez moscada, el jengibre, la cúrcuma y) 10 ppb
segundo 1+ segundo 2+ GRAMO 1+ GRAMO 2

Un fl aflatoxina B 1 Cacahuetes, frutos secos, fruta seca, y productos procesados ​de los mismos 2 ppb http://europa.eu.int/eur-lex/pri/en/oj/dat/2001/l
destinado al consumo directo o como ingrediente 077 / l 07720010316en00010013.pdf

(Continúa en la siguiente página)

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Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización

ha sido clasificado por la IARC como carcinógeno Clase 2B, probable carcinógeno
humano.
OchratoxinA, themaintoxininthisgroup, es foundinwheat, el maíz y la avena que tienen
infección por hongos y queso y productos cárnicos de animales que consumen granos
contaminados con ocratoxina (Aish y otros 2004). A. ochraceus se encuentra en los
alimentos secos, tales como pescado seco y ahumado, soja, garbanzobeans, frutos
secos, fruta anddried. A. carbonarius themajor es patógeno en las uvas y el producto de la
uva incluyendo las pasas, vinos y vinagres de vino. Aunque reportado en los alimentos de
todo el mundo, las principales regiones de interés son Europa y, para algunos alimentos,
África. El Comité Conjunto de Expertos en Aditivos de la Organización de las Naciones
Unidas y theWorldHealthOrganization (JECFA 2001) Agricultura y la Alimentación
Alimentación presentó datos que indican que los cereales, vino, jugo de uva, café y carne
de cerdo son las principales fuentes de exposición a la ocratoxina humana, a niveles de

codexalimentarius.net/web/standard list.do?lang=en

codexalimentarius.net/web/standard list.do?lang=en

codexalimentarius.net/web/standard list.do?lang=en
58%, 21%, 7%, 5% y 3% de la ingesta total de ocratoxina, respectivamente. Los niveles
reportados rango de 100 a 700 ng / kg en los cereales, de 30 a 9000 ng / L en los vinos
europeos, 170 a 1300 ng / kg en el café, y de 150 a 2900 ng / kg en la carne de cerdo

Norma del Codex 209 a 2.001 http: // www.

Norma del Codex 232 a 2001 http: // www.

(Sage y otros, 2004). La ocratoxina presencia en los vinos europeos es una preocupación
Norma del Codex 235-2003 http: // www.
Fuente

relativamente reciente,

E o vinos blancos.
Debido a la gran variedad de foodmatrices inwhich ocratoxina ha encontrado, no hay
universalmente suitablemethod de análisis. Las diferencias en las condiciones de
extracción y limpieza son tan variados como los alimentos. El análisis se lleva a cabo
típicamente por cromatografía líquida de alto rendimiento, aunque de
masas-cromatografía líquida espectrometría-es una importante técnica de confirmación
secundario.
El impacto de procesamiento en alimentos contaminados-ochratoxinA no se entiende
nivel de acción

verywell. Pulido andmilling de trigo (para eliminar las capas exteriores para la producción de
8 ppb

5 ppb

2 ppb

4 ppb

4 ppb
15 ppb

10 ppb

50 ppb

15 ppb

0,5 ppb
0,05 ppb

harina blanca) disminución de los niveles de ocratoxina; Sin embargo, no se observó efecto de
harinas de trigo integral (Osborne y otros, 1996). Chelkowski y otros (1981) informaron igual
fractionsupondrymilling distributionofochratoxinAintothebranandflour de trigo y cebada. Van der
Stegen y otros (2001) informaron que la ocratoxina era relativamente estable durante el
tratamiento térmico; sin embargo, los niveles de toxina se redujeron de 70% a 96% durante el
tostado de granos de café, andHeilmann y otros (1999) informaron reducciones similares
durante descafeinado. La molienda en húmedo de maíz dio lugar a reducciones de los niveles
de ocratoxina en germen y sémola de 96% y 49%, respectivamente (Wood
Cacahuetes destinados a ser sometidos a selección u otro tratamiento físico

Cacahuetes destinados a ser sometidos a selección u otro tratamiento físico

Cacahuetes, frutos secos, fruta seca, y productos procesados ​de los mismos
tratamiento antes del consumo humano o uso como ingrediente

tratamiento antes del consumo humano o uso como ingrediente

Cereales y productos procesados ​de los mismos destinados a directa

Cereales y productos procesados ​de los mismos destinados a directa

Las nueces y frutos secos a ser sometidos a selección u otro físico

Las nueces y frutos secos a ser sometidos a selección u otro físico

mil novecientos ochenta y dos). Y McKenzie y otros (1997) informaron que la ozonólisis es eficaz en la
jugo de manzana y jugo de manzana ingredientes en otras bebidas
La leche (cruda, para la fabricación de productos a base de leche, y

destrucción de la ocratoxina en sistemas modelo acuosas.

Alimentos / piensos

antes del consumo humano o uso como ingrediente

antes del consumo humano o uso como ingrediente

zearalenona
destinado al consumo directo o como ingrediente

Amyco-estrógeno, zearalenona, hasattractedrecent attentiondue a la preocupación de que los

Cacahuetes destinados a una transformación

estrógenos ambientales tienen el potencial de alterar las funciones de hormonas esteroides

sexuales. brotes ocasionales de micotoxicosis zearalenona en el ganado son conocidos por
causar infertilidad. Alternativamente, los derivados de la zearalenona se utilizan en algunas
consumo o como ingrediente

consumo o como ingrediente

cabezas de ganado Alimentos para la promoción del crecimiento (por ejemplo, Ralgro en ganado
de carne), como alternativas syntheticestrogen tothemorepotentandcontroversial, dietilestilbestrol.
tratado térmicamente)

Esta toxina se encuentra casi en su totalidad en los granos y en cantidades muy

variables que van desde unos pocos nanogramos por gramo de miles de nanogramos
Leche

por gramo. La aparición de moho en plantas de grano no puede ser invocada para
segundo 1+ segundo 2+ GRAMO 1+ GRAMO 2

segundo 1+ segundo 2+ GRAMO 1+ GRAMO 2

advertir de la producción de toxinas debido Fusarium grano infectado no

necesariamente aparecen visiblemente mohosa en presencia de altas concentraciones
de micotoxinas (Murphy y otros 1996). El averagehumanintakeof
zearalenonewasestimatedtobeapproximately
micotoxinas

Un aflatoxina M fl 1

Un aflatoxina M fl 1
Un aflatoxina fl

Un aflatoxina fl

0.02 μ g / kg de peso corporal / d sobre la base de datos limitados obtenidos en Canadá, los Estados
patulina

Unidos, y los países escandinavos, pero es probable que la ingesta son mayores en los países fromthe
Tabla 1 --- (viene de la página anterior)

regiones de theworld que tienen sistemas de almacenamiento de grano inferior bien controlados.

R 54 Journal of Food Science - Vol. 71, Nr. 5, 2006 URL y direcciones de correo electrónico son enlaces activos en www.ift.org
Codex Alimentarius
País / Región

Comisión
Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización
Tabla 2 --- Los ejemplos de las condiciones óptimas para la producción de micotoxinas
Microorganismo (micotoxinas)
Aspergillus flavus fl, A 1 parasiticus ( un aflatoxina fl)
ochraceus Aspergillus ( ocratoxina)
Penicillium verrucosum ( ocratoxina)
carbonarius Aspergillus ( ocratoxina)
Fusarium verticillioides, F 1 proliferatum ( fumonisinas)
Fusarium verticillioides, F. proliferatum ( DON)
Fusarium graminearum ( zearalenona)
Penicillium expansum ( patulina)
un La mayoría de los datos generados en óptimos ambiental para la producción de micotoxinas se obtuvo a partir de cultivos en lugar de campo real o entornos de almacenamiento.
Genotoxicidad es una preocupación de comunicar con respecto a la zearalenona. Aunque
este compuesto estrogénico no mostró ninguna mutagenicidad en Ames prueba (1 a 500 μ g
zearalenona / placa agar), la sustancia inducida por anomalías cromosómicas en algunos
linfocitos, ovocito, y cultivos de células de riñón cuando están presentes dentro de un intervalo de
0,1 a 20 μ M (con tapón y otros 2005). Este rango de dosis es difícil extrapolar a exposiciones
humanas probablemente porque no hay estimaciones de biodisponibilidad humanos están
disponibles. Con la ingesta estimatedhuman de aproximadamente 1 a 2 μ g por persona, sin
embargo, la aparición de concentraciones de sangre o tejido remotamente cerca de 0.1 M
(aproximadamente 30 μ g / L) parece muy poco probable.
Un fungalmetabolite relacionada, α- zearalenol, whichhas aproximadamente 3 veces la potencia
más estrogénico que zearalenona, fue demostrado recientemente para inhibir la aterogénesis, la
reducción de LDL-colesterol en plasma y la limitación de la formación de placa aórtica en conejos
tales como oltipraz (aprobado por la FDA de drogas antiesquistosómico), y
ovariectomizadas alimentados con una dosis alta de colesterol. La dosis estrogénica eficaz de α- zearalenol
fue> 0,5 mg / kg / d durante 12 semanas (Dai y otros 2004). Excepto como un producto farmacéutico
potencial, una dosis tan grande es de poco valor práctico. No se espera que los niveles de
exposición humanos comunes para los compuestos relacionados zearalenona o para ejercer tales
beneficios para la salud.
Las aflatoxinas
Aflatoxinsmaycontaminatemanycrops includingpeanuts, maíz, semilla de algodón, nueces
de Brasil, pistachos, especias, copra (coco seco), y los higos con la contaminación extendida
en las regiones cálidas y húmedas del mundo. Estas micotoxinas ocurren en varias formas
químicas, la aflatoxina B designado 1, segundo 2, GRAMO 1, GRAMO 2, y M 1 ( Figura 1). “B” y “G” se
humano de AFB 1 carcinogénesis; reducción de la ingesta de aflatoxina, sin embargo, daría lugar
refieren a la fluorescencia azul o verde observada tras la exposición de thetoxintoultraviolet
irradiation.M 1 es thepredominantmetabolite de AFB 1 en la leche de los seres humanos en
periodo de lactancia y los animales que consumen AFB 1- contaminada alimentos o piensos.
Según la IARC, existe evidencia suficiente para concluir que AFB 1 y mezclas de B 1, GRAMO 1, altas tasas de carcinoma hepatocelular (CHC). Un estudio de cohorte de más de 18.000
y M 1 areprovenhumancarcinogens, estado cancerígeno therebywarrantingGroup1.
METRO 1 y B 2 son designados como Grupo 2B probables carcinógenos humanos (IARC
1993a).
AFB 1 se metaboliza por el hígado a través del sistema enzimático del citocromo P450
para la mayor AFB metabolito carcinogénico 1- 8,9epoxide (AFBO), o para formas menos
mutagénicos tales como AFM 1, Q 1,
o P 1 ( Crespi y otros 1991, Shimada y Guengerich 1989). Como se muestra en la Figura
2, hay varias vías que AFBO puede tomar, uno resultante en el cáncer, otro en la
toxicidad, y otros en AFBO excreción. El exo-forma de AFBO se une fácilmente a las
macromoléculas celulares que incluyen material genético, por ejemplo, las proteínas y
alimentos de maíz probados en los distritos asociados con este brote tuvo AFB 1 niveles>
el ADN, para formar aductos. Es la formación de aductos de ADN, tal como con N 7- guanina,
que conduce a mutaciones genéticas y cáncer. Un tal mutación se sospecha que se
producen en el gen de supresión tumoral p53 humano en el codón 249 (AGG, Eaton y
Gallagher 2004). Los estudios han demostrado que AFBO induce conversiones de G
(guanina) a T (timina) en la tercera nucleótido del codón, lo que es un mutacional “punto
de acceso”. Esta mutación se ha encontrado con mayor frecuencia entre los pacientes
con carcinomas hepatocelulares en áreas de
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temp ( ◦ DO) UN w Referencia
33 0.99 Hill y otros 1985
30 0.98 Ramos y otros 1998
25 0.90 a 0.98 Cairns y otros 2003
15 a 20 0,85 a 0,90 Mitchell y otros 2003
10 a 30 0.93 Marín y otros 1999
11 0.90 Esperanza y Magan 2003
25 a 30 0.98 Sanchis 2004
0 a 25 0,95 a 0,99 Sanchis 2004
exposición a las aflatoxinas de alto riesgo (IARC 1993a, b). la AFB 1- norte 7- aducto guanina se
excreta en la orina de las personas infectadas. La excreción urinaria no sólo sirve como evidencia
de que los seres humanos tienen las vías bioquímicas necesarias para la carcinogénesis (IARC
1993a, b), sino que también proporciona un biomarcador fiable para la exposición a AFB 1 ( Groopman
y Kensler 2005).
Inhibición de la formación AFBO (a través de la interrupción del sistema citocromo
P450) y / o la formación de aductos son estrategias importantes para la prevención de
estas mutaciones perjudiciales. En modelos animales, metabólicas detoxificationof
AFBO es la inducción facilitatedby de glutatión S-transferasa (GST). Esta enzima
cataliza la reacción que se une toAFBOand glutatión la hace no carcinogénico. Es
interesante thatmice tonote, toaflatoxincarcinogenesis resistente whichare, tienen
niveles de actividad GST 3 a 5 veces mayor que las ratas, que son susceptibles, y los
seres humanos tienen actividad GST inferior a ratas. compuestos ditioltiona sintéticas,
antioxidantes, tales como hidroxianisol butilado (BHA), hidroxitolueno butilado (BHT), y
etoxiquina, están entre themost eficaz contra la carcinogénesis aflatoxina (Bammler y
otros, 2000, IARC 1993a, b, Kwak y otros 2001). ensayos clínicos humanos en China
mostraron que una dosis diaria (125 mg / d) de oltipraz aumenta significativamente la
excreción de AFB 1-
mercapturato, un derivado de la reacción de GST con AFB 1 ( Kwak y otros, 2001); clorofilina
también se ha demostrado que protege contra humanAFB 1 toxicidad (Kensler andothers2004).
Queda por verse si Tobe administración a largo plazo de oltipraz podría disminuir el riesgo
a la reducción de las tasas de cáncer de hígado.
Simultánea de la hepatitis B y la AFB 1 infecciones ocurren comúnmente en las regiones con
personas en China mostró claramente un riesgo relativo (medida de la cantidad de un factor de
riesgo en particular [por ejemplo, AFB 1] influye en el riesgo de un resultado especificado [por
ejemplo, HCC]) para HCCof 3,4 en showedAFB subjectswho 1 exposición (AFB urinaria 1- norte 7- guanina;
debido a la AFB 1 exposición, una persona es 3,4 timesmore probable que developHCC),
mientras que el riesgo relativo para los sujetos positivos para el antígeno de hepatitis B fue de
7,3; combinación de hepatitis B y AFB 1 exposición aumento del riesgo relativo para el CHC a 59
(Qian y otros, 1994). Por lo tanto, AFB 1 es un factor independiente y posiblemente fuerte
potenciación de HCC humano.
aflatoxicosis humanos siguen siendo un problema ocasional, serio. Por ejemplo, se
informó de un brote severo en Kenia en 2002 (CDC 2004). La mitad de las muestras de
20 ppb (el nivel de acción para AFB 1 en Kenia), con 3% a 12% de las muestras,
dependiendo del distrito, que contiene> 1.000 ppb y algunas muestras que contienen
tanto como 8000 AFB ppb 1. Este brote tenía al menos una incidencia del 39% de muerte
(317 casos con 125 muertes) resultante de hepatotoxicidad aguda.
Inmunotoxicidad parece un probable efecto de AFB humana 1 exposición debido a los
numerosos estudios animales en los que los linfocitos (células T,
Vol. 71, Nr. 5, 2006 - Journal of Food Science R 55
Tabla 3: --- encuestas de micotoxinas en todo el mundo

Nº de positivo
deoxinivalenol muestras / NR de otras micotoxinas Método de detección
País Alimentos / Tipo de RSS (Mg / kg) muestras analizadas detectado un (límite de detección) segundo referencias
R: Los comentarios concisos en Ciencia de los Alimentos
China maíz crudo < 0,5-2,7 7/12 pensión completa 1, pensión completa 2, pensión completa 3, 15ADON
GC / MS (0,5 mg / kg) Groves y otros (1999)
Harina de maíz < 0,5-1,6 8/13
panqueques cocidos < 0,5 a 1,5 4/14
China Trigo ,016-51,45 8/8 NVI, 3ADON, ZEA GC / MS (tricotecenos 0,01 mg / kg) Li y otros (1999)
Cebada 0,132-3,521 2/2 NVI, ZEA HPLC (fumonisinas 0,05 mg / kg)
Maíz 0,256-21,200 2/2 NVI, ZEA, FB 1, pensión completa 2, pensión completa 3,

15ADON
Nepal Grano de maíz ND para 11.00 10/58 Las fumonisinas Inmunoensayo (1,0 mg / kg) Desjardins y otros (2000)

R 56 Journal of Food Science - Vol. 71, Nr. 5, 2006

Harina de maíz ND para 3.00 1/8 Las fumonisinas Quantitative uorometry fl (1,0 mg / kg)
fl maíz copos Dakota del Norte 0/2
Portugal Cereal de salvado < 0,1 a> 5.001 16/24 --- HPLC (0,1 mg / kg) Martins y Martins (2001)

fl trigo copos < ,1-5,000 16/20

cereal de trigo y fruta < ,1-5,000 32/44
Alemania blanca de trigo harina 0,239 ± 0,228 28/28 NVI, ZEA GC / MS (0,002 a 0,012 mg / kg) Schollenberger y otros (2002)
blanca de trigo harina 0,234 ± 0,215 12/13 NIV, HT-2, ZEA
Harina de trigo entero 0,404 ± 0,427 19/19 NIV, 3ADON, 15ADON, HT-2,
T-2, ZEA
Alemania Harina de trigo 0,394 media 59/60 Discutido, pero no se informa GC / MS (0.007 mg / kg) Schollenberger y otros (2003)
0.956 (90 º%)
Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización

Pan de trigo 0,125 media 127/141

0.247 (90 º%)
Tallarines 0,275 media 61/67
1.149 (90 º%)
Arroz 0,058 media 14/26
La avena y productos 0,024 media 12/23
Maíz y productos 0,034 media 25/36
Canadá cereales para bebés a base de avena 0,052 media 33/53 OTA GC / MS (límite de cuantificación) LOQ Lombaert y otros (2003)
DON 0,020 mg / kg
0,090 máx.
cereal infantil a base de cebada 0,260 media 29/50 ZEA, OTA
0,980 máx. ZEA, OTA, FB
cereales para lactantes a base de soja 0,116 media 8/8 ZEA, OTA, FB
0,240 máx. ZEA, OTA, FB
cereales para bebés de varios granos 0,116 media 62/86
0,400 máx.
cereales para bebés a base de arroz Dakota del Norte 0/9 ZEA, OTA, FB
galletas de dentición 0,060 media 18/24 Dakota del Norte
0,120 máx. Dakota del Norte

Las fórmulas de soya Dakota del Norte 0/1

Crema de maíz Dakota del Norte 0/6
Estados Unidos Trigo duro nd a 23,0 123 ensayaron 15ADON (nd a 0,8) NIV nd GC LOD (límite de detección) no Manthey y otros (2004)
reportado
Estados Unidos trigo duro de invierno 0,8 significaría 94/194 No reportado ELISA (0,5 mg / kg) Trucksess y otros (1995)
7,6 máx.
de trigo blando de invierno 1.4 significaría 50/59
14.6 máx
de trigo duro de primavera 3.7 significaría 180/201

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18.4 máx.
trigo blando blanco 0,1 significaría 8/28
0,7 máx.

(Continúa en la siguiente página)

Tabla 3 --- (viene de la página anterior)

Nº de positivo
deoxinivalenol muestras / NR de otras micotoxinas Método de detección
País Alimentos / Tipo de RSS (Mg / kg) muestras analizadas detectado un (límite de detección) segundo referencias

trigo cebada mezclada 2.3 1/1

3.0 significaría 79/118
14.0 máx.
cebada cervecera 9,0 significaría 29/29
25.8 máx.
Italia Cereales, comidas integrales, harinas 0,065 mediana 111/111 pensión completa 1, pensión completa 2 GC / ECD (0,007 mg / kg) Cirillo y otros (2003)
(0,065 hasta 0,930 rango)
panes 0,046 mediana 19/24 pensión completa 1, pensión completa 2

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(0,007 a 0,270)
0,019 mediana 7/17 pensión completa 2

pasta de trigo duro (0,009 a 0,077)

0,023 mediana 9/14 pensión completa 1, pensión completa 2
(,012-,047)
Cereales de desayuno 0.040 mediana 16/24 pensión completa 1, pensión completa 2
(0,016 hasta 0,150)
0,035 mediana 7/12 Dakota del Norte

Galletas (0,007-0,166)
Infantiles y los alimentos infantiles

Dinamarca Trigo 0,144 media 75/88 NIV, HT-2, T-2, ZEA GC-ECD (0,020 mg / kg) Rasmussen y otros (2003)
0,527 máx.
Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización

Centeno 0,043 media 41/69 NIV, HT-2, T-2, ZEA

0,257 máx.
Trigo duro 1.155 media 33/33 NIV, T-2
2,591 máx.
Reino Unido Polenta 0,587 media 2/2 ZEA, FB 1, pensión completa 2, pensión completa 3 GC / MS (0.050 LOQ) FSA (2005)
± 0,135 sd
los cereales de maíz 0,227 media 15/44 ZEA, FB 1, pensión completa 2, pensión completa 3, NIV
± 0,306 sd
Aperitivos 0,157 media 19/38 ZEA, FB 1, pensión completa 2, pensión completa 3, OTA
± 0,077 sd
Reino Unido Cereales 0,138 media 42/60 3ADON, 15ADON, FUSX, GC / MS (0.010 LOQ) FSA (2003)
NIV, T-2, HT-2, ZEA
± 0,355 sd NVI, ZEA
Galletas 0,033 media 49/60
± 0,044 sd NVI, ZEA
Pan de molde 0,058 media 57/60
± 0,062 sd
tortas 0,024 media 19/40 NIV
± 0,015 sd
Harina 0,061 media 36/40
± 0,091 sd 15ADON, NVI, ZEA
Polenta 0,175 media 7/8 3ADON, 15ADON, NVI, ZEA
± 0,139 sd ZEA

Vol. 71, Nr. 5, 2006 - Journal of Food Science R 57

Aperitivos 0,251 media 36/40 NIV, HT-2, ZEA
± 0,269 sd
Harina de maíz - 0/8
Comida para bebé 0,047 media 13/17 15ADON, NVI, ZEA
± 0,044 sd
Snacks (2 Dakota del Norte survery) 0,092 media 37/44
± 0,0073 SD

un = FB fumonisinas; 15ADON = 15-acetil-deoxinivalenol; NVI = nivalenol; 3ADON = 3-acetil-deoxinivalenol; ZEA = zearalenona; OTA = ocratoxina A; FUSX = fusarenona X; T-2 = toxina T-2; HT-2 = HT = 2 toxina; sd = estándar
desviación.
segundo GC / MS = cromatografía de gases / espectrometría de masas; HPLC = cromatografía líquida de alto rendimiento; ELISA = enzima ensayo inmunoabsorbente ligado.

R: Los comentarios concisos en Ciencia de los Alimentos

 R: Los comentarios concisos en Ciencia de los Alimentos
Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización
macrófagos, células asesinas naturales, y de células B) las funciones inmunes fueron
suppressedorperturbedbythismycotoxin. ImmunoglobulinA (IgA) como respuesta a algunos
de los retos de la vacuna fue suprimida en childrenwith Gambia AFB detectable 1- aductos
de albúmina (un complejo formado entre la toxina y el material biológico, en este caso una
proteína, que puede o bien ser reparados o mutar, inwhich caso podría conducir al cáncer
como se discutió anteriormente) (Turner andothers 2003). crecimiento Decreasedhuman
se asoció con el aumento de AFB 1- la formación de aductos de albúmina en niños africanos (2002) informaron de reducción del 92% en el maíz contaminado, sin la reforma de la
(Gong y otros, 2002). La vitamina A y zinc no se relacionaron con AFB 1 exposición (Gong y
otros
2004). Esto sugiere que la AFB 1 exacerba proteincaloriemalnutrition y la supresión de este
modo el crecimiento; función inmune suprimida es un correlato probable que AFB 1 infección. contaminados con aflatoxinas (Méndez-Albores y otros, 2004b).
Algunos métodos de procesamiento de alimentos han demostrado resultar en la
reducción o eliminación de las aflatoxinas. cacahuetes asación resultaron en mayores
reducciones de aflatoxinas químicamente detectables que hirviendo (Njapau y otros 1998).
La fermentación de la masa de harina de trigo reduce aflatoxina detectable en
aproximadamente un 50%, mientras que la cocción de la masa resultó en reducciones
menores que van desde 0 a 25% (Scott 1991). de tostado no alcalino tradicional y los
procesos de ebullición toproducepinole (Ameal de groundcornandbeans) maíz
fromaflatoxincontaminated se informaron para reducir significativamente
chemicallydetectableaflatoxin (Mendez-Albores andothers 2004a) .Hightemperature (121 ◦ C)
tratamiento alcalino de cornprior contaminada para freír resultó en niveles muy bajos de
aflatoxina químicamente detectable (Camoou-Arriola y Price, 1989). procesamiento alcalinas
o de nixtamalización (el proceso tradicional de cocinar el maíz en agua de cal para producir
nixtamal que a continuación se muele para formmasa) de maíz también dio como resultado
reducciones insignificantes de aflatoxina (Torres andothers
R 58 Journal of Food Science - Vol. 71, Nr. 5, 2006
Figura 2 --- Descripción general de vías de
biotransformación para un fl aflatoxina B 1 ( Bammler y
otros
2000)
2001). AlthoughCazzanigaandothers procesamiento de extrusión (2001) reportedthat
(hasta 180 ◦ C) de maíz no alcanzó sustancial aflatoxina destructionof, Cheftel (1989)
informó de una reducción significativa de aflatoxina detectable durante la extrusión de
harinas de arroz; diferencias en los resultados pueden deberse a diferencias en el
diseño del extrusor (Cazzaniga y otros 2001). McKenzie y otros (1997) informaron que
treatmentwithozonedestroyedAFB 1 y G 1 sistemas inaqueousmodel; y Prudente y King
post-tratamiento de micotoxinas. Hay informes de reforma o reactivación de aflatoxinas
postproceso. Por ejemplo, lossofdetectableaflatoxinwas inicial seguida de detección
tras la acidificación de la harina de masa. Los investigadores especulan que esta
acidificación podría suceder después del consumo de maíz nixtamalizado
tricotecenos
Aproximadamente 180 tricotecenos se sabe que existen, pero sólo unos pocos son
significativos para la salud humana. Este resumen se centra en deoxinivalenol (DON), el
más frecuente de los tricotecenos en alimentos de consumo humano, aunque micotoxinas
relacionadas, tales como 3-acetil DON, toxina T-2, andnivalenol alsooccurwith cierta
regularidad. vía Thebiosynthetic para la producción de tricotecenos es conocido por varios
Fusarium especies (Desjardins y otros 1993); 11 genes implicados en la ruta
trichothecene han sido clonados (Brown y otros
2001). Estos resultados permiten a los investigadores persiguen el fitomejoramiento tradicional y
el enfoque transgénico de control de las micotoxinas que será discutido inmore detalle en una
sección posterior de este resumen.
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Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización
La inhibición de la síntesis de proteínas se cree que es el mecanismo fundamental de
la toxicidad tricotecenos. Ehrlich y Daigle (1987) mostraron que DON y toxina T-2
causados ​líneas celulares inmammalian descomposición polyribosomal. 3-acetil Donhad
toDON letalidad similares
en vivo porque se convirtió toDON; sin embargo, la adición de un grupo hidroxilo en la
posición C-4, como en nivalenol, disminución de la dosis letal en ratones por 6 veces en
comparación con DON (Thompson y Wannemacher 1986).
Más recientemente, la elucidación de los mecanismos de toxicidad de DON se ha centrado
en las respuestas diferenciales de ARNm y productos de traducción después de la exposición
de DON de los ratones. vías de señalización celular son activatedby 1mgDON / kgpc,
throughgene inductionandactivationof varios de nitrógeno-activatedproteinkinases. DON( ≥ 100
ng / ml) activa células hematopoyéticas de la proteína quinasa quinasa activada
anddouble--strandedRNA, lo que conduce a la apoptosis (muerte celular programada)
(Pestkaandothers 2004). Theway inwhichsymptoms se relacionan con estos eventos
moleculares que queda por aclarar. Numerosos estudios han mostrado que DON es
inmunotóxicos en modelos animales. Acoger ensayos de resistencia ofrecen la evaluación más
definitiva de tales efectos. ratones macho BALB / c que figura 2 ppm DON (en agua) 2 sem
antes y concurrente con intubación oral de Salmonella enteritidis ( 3 × 10 6 CFU) había
aumentado el recuento bacteriano de la infección, lo que indica que sus sistemas inmunes
fueron reprimidos byDONexposure (Hara-Kudo y otros 1996). Aunque la exposición DON
humano puede estar dentro del intervalo de dosis que han demostrado ser inmunotóxicos en
roedores, exposiciones humanas y las respuestas a esta toxina están mal definidos. Meky y
otros (2003) demostraron que un pequeño número de muestras de orina de los seres humanos
en una región de alto riesgo (con mayor trigo y maíz ingesta de alimentos) tenía 37ngDON / mL
(14 to94ng / gama ml), mientras que las muestras región froma de bajo riesgo tenía 12 ng DON
/ ml (4 a 18 ng / gama ml), una diferencia significativa.
Varios thousandpeoplewereaffectedbygastrointestinaldistress en un incidente en el valle
de Cachemira de la India en 1987. Noventa y siete informó la sensación de saciedad y de leve
a moderada theirbreakfastoreveningsnack within15minto1hafterconsuming dolor abdominal
(que consiste en pan de trigo producido localmente o hecha en casa). Otros
reportedsymptoms includedthroat irritación (63%), diarrea (39%), vómitos (7%), sangre en las
heces (5%), y erupción facial (2%). Aumento de la incidencia de las vías respiratorias
superiores infectionswas informó en niños que habían consumido el pan de trigo durante más
de una semana. Enfermedades se calmó cuando el consumo del pan cesó. Las muestras de
harinas de trigo y en los mercados locales contenida DON (11/17 tenía niveles de toxina de
0,346 a 8,38 μ g / g), el nivalenol (2/19 tenían niveles de 0,03 to0.1 μ g / g), toxina T-2 (4 / 19had
niveles de 0,55 A4 μ g / g), y 3-acetil DON (4/19 tenían niveles de 0,6 a 2.4 μ g / g), pero fueron
negativos para las aflatoxinas y alcaloides del cornezuelo de centeno (Bhat y otros 1989).
Estos resultados proporcionan evidencia sólida para las consecuencias potenciales para la
salud de bastante baja exposición a la toxina y hacen hincapié en la necesidad de trabajar
más para definir el riesgo humano de este contaminante de origen alimentario común. La
necesidad de definir el papel de DON en el deterioro de la función inmune humano es
posterior señalada dado el creciente número de epidemias de enfermedades infecciosas
graves (por ejemplo, VIH) y la población mundial de individuos con el sistema inmunitario
deteriorado (niños pequeños y ancianos).
dos AOAC Métodos-delgada Oficiales capa y cromatografía de gases (GC)
ensayos-existen para DON cuantificación (AOAC 2005). De alto rendimiento métodos de
cromatografía de líquido han sido revisada por pares (Trucksess y otros 1998), pero todavía
no están aprobados por la AOAC Internacional. A pesar de la disponibilidad de métodos
aprobados, la variabilidad en los procedimientos de muestreo y prueba presenta dificultades
para determinaciones precisas. Barato, ensayos rápidos para el DON no están
estandarizados o ampliamente disponibles. Desarrollo de la tecnología de polímeros huella
molecular para la detección de DON (Weiss y otros
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2003) es prometedor en que una vez que se forma la matriz de polímero, que pueden ser
R: Los comentarios concisos en Ciencia de los Alimentos
regenerados por lavado con disolvente y se utiliza repetidamente, comparedwith columnas de
inmunoafinidad, que no pueden ser regenerados. Debido a la prevención de la contaminación por
DON parece muy poco probable, y detoxificationmethods, que se analizan a continuación, son
mucho frompractical en este punto, la detección de DON merece una mayor atención en la
comunidad de la ciencia de los alimentos.
TheCouncil forAgricultural ScienceandTechnology (CAST2003) estima que el coste anual de
Estados Unidos debido a la contaminación por DON de los cultivos alimentarios humanos es de $
637 millones. El modelo molde incluyó 727 muestras de alimentos de trigo y maíz fromdata se
reunieron fromFDA y encuestas privadas realizadas durante los años 1995 a 1997. Las pérdidas
de alimentos se basaron en muestras con> 1 μ g / g DON. contaminación por DON fue mayor que 1 μ
g / g en 6,9% de las muestras de maíz y 12,4% de las muestras de trigo.
Edwards (2004) revisó las condiciones ambientales que favorecen la acumulación de DON
en los cultivos de alimentos. labranza mínima, fertilizantes nitrogenados, la aplicación de
azoxistrobina (fungicida) o glifosato (herbicida), y la producción de granos donde el maíz se
había cultivado el año anterior fueron los principales factores de riesgo asociados con el
aumento DONaccumulation. espectáculos de control biológico y de insectos prometen, en
entornos de laboratorio, para reducir los niveles de contaminación de DON, pero poco o ningún
progreso ha beenmade en el campo.
técnicas de procesamiento de alimentos actuales no contribuyen significativamente a
DON remediación, ya sea por reducción o desintoxicación, en alimentos humanos o
animales. La combinación de un pH alto (10,0) y alta de calor (100 ◦ C durante 60 min y 120 ◦
C durante 30 min tratamiento de DON) en una solución tampón acuosa produce parcial a
completa destrucción (Wolf y Bullerman 1998). Tratamiento de trigo y maíz con aditivos
alimentarios autorizados, tales como gas sulfito seco y acuosa y la capa de ozono, también
ha sido investigado. bisulfito de sodio acuoso tuvo el mayor efecto reductora por reacción
con DON para producir sulfonato aducto estable en medio ácido (DON-S); sin embargo,
este aducto se hidroliza para liberar DON en condiciones alcalinas. Tras la cocción del pan,
los niveles de toxina aumentaron en un 50 a 75% debido a la hidrólisis alcalina del
producto de adición DON sulfonato (Young y otros 1986). los niveles de DON en cornwere
reducen por tanto como 95% en autoclave a 121 ◦ C para bisulfito sódico acuoso 1 hwith
8,33%. Este cornwas mezclado con una dieta basal y se alimenta con éxito para cerdos, lo
que indica que este tratamiento puede ser una opción viable en función del uso final del
grano contaminado (Young y otros 1987).
Extracción de DON a partir de cebada de alimentación mediante un proceso de descascarillado abrasivo
(nacarado) ha demostrado reducir significativamente los niveles de toxinas. Naturallycontaminated (a varios niveles)
barleywaspearledfor15s toconsistently leave34% de la inicial concentrationof la toxinand 85% de la grainmass. un
tratamiento más largo como resultado pérdidas de grano insignificante, pero es adecuada ampliación sigue siendo
un obstáculo para la viabilidad comercial (House y otros, 2003). Grainmilling repartió DON (y zearlenone) para las
diversas fracciones del núcleo (salvado> Pantalones cortos> harina). Zearlenone se redujo por debajo de 1 ppm en
todas las muestras de harina 27; sin embargo, 3 de 27 muestras de harina contenían niveles de DON mayores de 1
ppm. FDA información de asesoramiento sugiere que los niveles de DON por encima de 1 ppm no son aceptables
para su uso en productos para el consumo humano. efectividad Reducción dependía de la extensión de la
penetración de los hongos en el núcleo (Trigo-Stockli y otros 1996), lo que limita las implicaciones prácticas de
thismethod para controlar los niveles de DON productos inmilled. Othermethods investigatedwithout éxito incluyen el
procesamiento alcalina (Abbas y otros 1988) y alta temperatura (esterilización en autoclave)
andhighpressureprocessing (extrusión) (Wolf-Hall y otros, 1999). En última instancia, la vigilancia continua es
necesaria para detectar granos potencialmente contaminados y deshacerse de las porciones niveles withDON
superior a la permitida para fines específicos. Othermethods investigatedwithout éxito incluyen el procesamiento
alcalina (Abbas y otros 1988) y alta temperatura (esterilización en autoclave) andhighpressureprocessing (extrusión)
(Wolf-Hall y otros, 1999). En última instancia, la vigilancia continua es necesaria para detectar granos
potencialmente contaminados y deshacerse de las porciones niveles withDON superior a la permitida para fines
específicos. Othermethods investigatedwithout éxito incluyen el procesamiento alcalina (Abbas y otros 1988) y alta
temperatura (esterilización en autoclave) andhighpressureprocessing (extrusión) (Wolf-Hall y otros, 1999). En última
instancia, la vigilancia continua es necesaria para detectar granos potencialmente contaminados y deshacerse de
las porciones niveles withDON superior a la permitida para fines específicos.
Vol. 71, Nr. 5, 2006 - Journal of Food Science R 59
 R: Los comentarios concisos en Ciencia de los Alimentos
Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización
Las fumonisinas
Las fumonisinas areproducedby themaizepathogens, Fusariumverticillioides ( antes F.
moniliforme) y F. proliferatum, y en niveles muy bajos por Alternaria en el extremo negro
podredumbre en los tomates (Chen y otros, 1992), los espárragos y el ajo (Seefelder y otros,
2002) Tallo. alimentos que contienen maíz-son la principal preocupación de las fumonisinas
para la industria alimentaria. Al menos 15 compuestos de fumonisinas relacionados han sido
identificados; el grupo de fumonisina B (FB) (Figura 1) es predominante. los Fusarium especies
comprenden un género muy complicado. basado taxonomía fenotípica tradicional de la
onmorphology Fusarium
especies pueden ser realizados por especialistas bien entrenados (Burgess y otros
1994); debido a la morfología de muchas de las especies es muy similar y lleva
tomisidentification, este enfoque tiene sus limitaciones, sin embargo.
Las fumonisinas arehighlywater soluble andunlike todas las otras micotoxinas de los
alimentos, ya que no tienen una estructura aromática o un cromóforo único para
detección analítica fácil. Son aminas primarias (grupo de sustitución de carbono en
sólo 1 de las posiciones 3 de unión) con 2 grupos tricarbalılicos, que contribuyen a su
solubilidad en agua. Studyofmetabolicpathways es inprogress. Fumonisinsynthesis
isknownto involveacetateprecursorsandalanineand varios de thegenes implicados en
fumonisinsynthesishavebeen identificado como un grupo en el cromosoma 1 en F.
verticillioides ( Desjardins y otros 1996).
FumonisinB 1 ( pensión completa 1) es el agente responsable de leucoencefalomalacia
(relacionado con lesiones necróticas en el cerebro) en caballos y edema pulmonar en
cerdos. La hepatotoxicidad (daño hepático) y la nefrotoxicidad (daño renal) han informado
alsobeen inconnection con intoxicación fomonisin. leucoencefalomalacia equina se
informó en caballos en la literatura médica veterinaria en 1902, pero los agentes causales
no se entiende hasta que se informó de 1990. Varios grandes brotes de estas
enfermedades en 1989 y 1990 en los Estados Unidos cuando la concentración de
fumonisinas en el maíz del medio oeste era bastante alto . Las fumonisinas son
cancerígenos débilmente entre las diferentes especies de roedores (Gelderblom y otros
1993, Voss y otros, 1995) y son probables carcinógenos humanos, asociado con una
mayor incidencia de cáncer de esófago en África del Sur y China (IARC 1993a, b).
Marasas y otros (2004) sugirieron que fumonisinconsumption es un factor de riesgo de
defectos relatedbirth tubeand inneural. Las fumonisinas son conocidos para interrumpir
concentraciones esfingolípidos y síntesis, lo que puede explicar las diferentes etiologías
de la toxicidad de fumonisina en el ganado, animales de experimentación y seres
humanos (Merrill y otros 1996). plasma esfingosina / esfinganina alterada (compuestos en
el suero sanguíneo) relaciones sirven como biomarcadores de exposición fumonisina
(Riley y otros 1993).
contenido de fumonisina en el maíz de Estados Unidos fue relativamente alta, entre 1988 y
1991, pero ha sido baja (<0,5 μ g / g) en los últimos años (Figura 3). Hay algunos informes de
altos niveles de fumonisinas (hasta 150 μ g / g) inhomegrown maíz consumido inChina y
SouthAfrica. La mayoría de los alimentos comerciales, sin embargo, contain500ng / gor lessdue
a bajos niveles de fumonisinas en el maíz y el control de calidad de los ingredientes (Shephard y
otros 1996).
clasificación de granos y de encolado no se ha demostrado reducir los niveles de
fumonisinas incorn.Althoughcornscreenings (pequeños granos de maíz brokenpiecesof) son en
parte el resultado de hongos actionon los granos, la eliminación de las proyecciones didnot
significativamente reducir los niveles de fumonisina (Murphy andothers 1993). Debido a que las
proyecciones canaccount de hasta el 25% de thecornincommerce,
thisapproachforreducingfumonisinlevels no es económicamente viable. La molienda en húmedo
de maíz contaminado (para producir almidón) repartió fumonisinas a todas las fracciones
(gluten> fibra> agua de maceración> germinales) excepto thestarchfraction.Fractionyields no
fueron diferentes entre maíz fumonisina contaminada y el control (Bennett andothers1996)
.Drymillingof contaminatedcorn
R 60 Journal of Food Science - Vol. 71, Nr. 5, 2006
Iowa Encuesta FB maíz
4
3 FB1
2 FB2
FB3
1
0
Figura 3: --- concentraciones de fumonisina en ppm ( μ g / g) en muestras de ascensor maíz
88 ppm
de Iowa durante 1988-96
89
90
91
92
93
94
95
96
19
19
19
19
19
19
19
19
19
repartió fumonisina a todas las fracciones, con el salvado (pericarpio) que contiene los niveles
más altos (salvado> germen> harina> descamación sémola) para el maíz blanco, amarillo y
azul (Katta y otros 1997). Si los niveles se reducen lo suficiente, el cornmay ser sometido
todecontamination y / o utilizado en productos de menor riesgo (potencialmente alimentación).
La fermentación de maíz fumonisina contaminada para producir etanol resultó en
rendimientos de etanol reducido y no degrade significativamente la toxina. Sin
embargo, la destilación del etanol resultó en un alcohol libre de la fumonisina con
fumonisinas restantes en los sólidos los de destilería (Bothast y otros 1992). La
ozonólisis de FB resultó en la conversión a 3-ceto-FB; Sin embargo, la toxicidad no se
redujo (McKenzie y otros 1997). Amonificación También se ha investigado sin éxito;
tratamiento de FB-que contiene culturematerial didnot reducir su toxicidad para ratas
(Norred y otros 1991).
Theeffectsof contenido de fumonisinas processingoperationson calor / química
avarietyof han sido investigados y las fumonisinas han demostrado ser extremadamente
estable. Jackson andothers (1996) investigó la estabilidad de 5 ppm en sistemas modelo
acuosas a pH 4, 7 y 10. Se encontró que FB era más estable en condiciones neutras y
menos estable a pH 4; sin embargo, a temperaturas superiores a 175 ◦ contenido de C FB
era reducedbyover 90%, independientemente del pH, lo que sugiere que el procesamiento
a alta temperatura puede ser eficaz contra FB en algunos casos. Sin embargo, sigue
habiendo lagunas en nuestra comprensión de los efectos térmicos debido a las reacciones
de otros ingredientes alimentarios con el resto estructural tóxico putativo de la fumonisina,
el grupo amina primaria. El grupo amina primaria es clave para la detección de los métodos
analíticos cromatográficos e inmunológicos y puede ser derivatizedwith ácidos y / o
reaccionar con azúcares reductores (reacción de Maillard) durante el tratamiento térmico, la
prevención de estas formas de ser detectado. El grupo amina puede participar fácilmente
en el pardeamiento no enzimático con una variedad de azúcares reductores y produce una
gran variedad de productos típicos de Maillard y FB-glucosa y aductos FB-fructosa, que se
han demostrado para ser carcinogénico en estudios en ratas (Lu Z y otros 1997, Liu y
others2001, LuYandothers2002) y los estudios de toxicidad inswine lackingacute
(Fernández-Surumay y otros 2005). concentraciones de fumonisina se reducen durante el
proceso de extrusión y se cree que los bajos niveles restantes de productos de reacción de
Maillard a ser desintoxicado porque origen natural N-acetil-fumonisina ha demostrado ser
no tóxico (Gelderblom y otros 1993), y se presume que la fumonisina-glucosa aductos son
igualmente no tóxico (Murphy y otros 1996).
Otras investigaciones de la aplicación de calor para reducir los niveles FB incluyen hornear y
freír, ambos de los cuales fueron mostrados para producir alguna reducción en los niveles de
fumonisinas. bateador a base de maíz se coció (tomakemuffins) en 175 ◦ Cand200 ◦ C durante 20
min, los niveles de reducingFB en aproximadamente un 15% to30%, con el aumento de las
pérdidas como la temperatura aumenta. Las pérdidas fueron mayor en la superficie de los
panecillos, que wasattributedtogreaterheatpenetrationas temperatura thebaking fue elevada
(Jacksonandothers1997). Fryingofmasa (tomakechips)
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Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización

a temperaturas de hasta 170 ◦ C durante 6 min no producir pérdidas significativas FB; fryingat HACCP

R: Los comentarios concisos en Ciencia de los Alimentos

190 ◦ C para 15minwas necesarios para niveles reduceFB por 67% (Jackson y otros 1997).
Amore estudio reciente reveló una reducción de hasta el 80% en la producción de chips de
maíz fritos; muy poco de esta reducción fue el resultado de la fritura, sin embargo; reducción
se debió a nixtamilization y enjuague (Voss y otros 2001).
procesamiento alcalina se ha demostrado ser eficaz en la reducción de niveles de
fumonisinas y actividad. Los enlaces éster de FB se hidrolizan para liberar sus grupos
tricarbalılicos y producir aminopentol (Hendrich y otros 1993). Los niveles generales de
ambos FB y se hidroliza fumonisina (HFB) se redujeron aproximadamente 50% en el
proceso de nixtamilization tradicional; Sin embargo, tanto FB y HFB permanecieron en
la masa y tortillas cocidas en una proporción 1: 1 mol / L, lo que sugiere que la cocción,
maceración, y aclarado proceso fue eficaz en reducir el contenido de toxina, pero que
hornear para producir tortillas no resultar en un mayor reducción (Palencia y otros,
2003). Otros estudios de este proceso (piloto, comercial y procesos tradicionales
escala) han arrojado alguna variación a estos resultados, butmost de todos exhibió una
toxicidad significativa reductionof.
Inclusionofmycotoxin inHACCPplans de control, un aspecto importante de un enfoque
global de gestión, debe incluir estrategias para la prevención, el control y la calidad de la
granja al tenedor. En la industria alimentaria, el control postcosecha de las micotoxinas se ha
abordado a través de HACCPplans, que incluyen el uso de esquemas de proveedores
aprobados. Implementación en etapas anteriores a la cosecha del sistema alimentario
necesita más atención. Tal acción proporciona una defensa de primera línea crítica para
evitar la introducción de contaminantes en el suministro de alimentos y piensos. Antes de la
cosecha programas HACCP se han documentado para el control de las aflatoxinas en el
maíz y el coco en el sudeste asiático, el maní y productos de maní en África, los frutos secos
en África occidental, y la patulina en el zumo de manzana y pistachos en América del Sur
(FAO / IAEA 2001). Aldred y Magan (2004) describen una serie de planes de HACCP para el
trigo-basedcommodities andLopez-Garciaandothers (1999) proporcionó orientación para el
desarrollo de un programa integrado de gestión de micotoxinas. La Tabla 4 muestra el uso
eficaz de un enfoque de postcosecha obstáculo HACCPbased a casi eliminar aflatoxinas
frompeanuts.

medidas de control biológico

1998); la producción de masa, por lo tanto, es capaz de reducir significativamente la toxicidad de las los niveles de DON se han demostrado ser reducido en el campo y en la intervención
fumonisinas. storagewithout, asdiscussedbyKarlovsky (1999). Tales hallazgos incluyen:

- mecanismos de degradación resultantes en los niveles de micotoxinas reducidos

Co-contaminación
Además de añadir a la compleja naturaleza de la contaminación por micotoxinas,
también existe la posibilidad de que múltiples toxinas estén presentes en la misma planta.
Varias combinaciones de los compuestos anteriores se han identificado, con el trabajo por
López-García (1998), indicando que su comportamiento en tales casos se altera. La
información sobre contaminación conjunta se limita, elevando así el reto enfrentado a lo
largo del continuo de la granja al tenedor.
inthefield.LimitedresearchonDONhassuggestedthepossibility que el mycotoxinmay ser
metabolizados por enzimas de maíz; y
- disminución de los niveles de DON en los granos almacenados en - 18 ◦ C a 4 ◦ C y
tricotecenos a temperaturas mayores que 0 ◦ C. Karlovsky explicó que tales reducciones
en los niveles de micotoxinas han demostrado ser inconsistente y disminución de los
niveles de micotoxinas en el campo no justificar la aparición de la degradación biológica.

El potencial para el uso de microorganismos para desintoxicar micotoxinas se ha

mostrado prometedor. La exposición de DON a los microbios contenidos en el contenido
Estrategias de control de las micotoxinas
de los intestinos gruesos de los pollos transformó completamente in vitro de

T heprecedingsectionscontaineddiscussionsofpotential chem-
(procesamiento) medidas iCal y físicos para controlar la contaminación por micotoxinas
de-epoxi-DON (Él y otros 1992), que es 24 veces menos tóxico que el propio DON
(Eriksen 2003). Similares resultados se demostraron con la microflora de los intestinos de
de los alimentos y productos alimenticios. En las siguientes secciones se expanden en esta
vaca (Binder y otros 1998).
estrategia para incluir las buenas prácticas agrícolas y de fabricación, HACCP, y controles
biológicos y transgénicos.

enfoques transgénicos
Las buenas prácticas agrícolas (BPA) / Buenas Las investigaciones actuales se centran en métodos para prevenir la infección en la etapa
Prácticas de Manufactura (BPM) de pre-cosecha con énfasis en los mecanismos por los cuales las plantas afectadas pueden

La primera línea de defensa contra la introducción de las micotoxinas es a nivel de inhibir el crecimiento de mohos o destruir las micotoxinas que producen. Se han llevado a

granja y comienza con la implementación de buenas prácticas agrícolas para prevenir cabo estrategias de granos tradicionales de cultivo para seleccionar a los rasgos genéticos

la infección. Las estrategias preventivas deben ser implementadas de pre través de preferidos por muchos años. Ha habido un éxito limitado con este enfoque a Fusar-

postcosecha. Antes de la cosecha estrategias incluyen el mantenimiento de siembra

apropiada / condiciones de crecimiento (por ejemplo, pruebas de suelo, terreno de
acondicionado, la rotación de cultivos, riego), tratamientos químicos antifúngicos (por
Tabla 4 --- reducción basado en el HACCP de un atoxinas fl chaleco posthar- a, b
ejemplo, propiónico y acético), y la prevención andweed insecto adecuado. estrategias
de captura includeuseof functionalharvestingequipment, cleanand colección seco /
Un aflatoxina fl % acumulado
equipo de transporte, y las condiciones de cosecha apropiados (de baja humedad y la
Tecnología nivel ( μ g / kg) Reducción% reducción
plena madurez). medidas postcosecha incluyen el uso de secado según lo dictado por
Las acciones de los agricultores 217 --- ---
el contenido de humedad del grano cosechado, las condiciones de almacenamiento
separador de cinta 140 35 35
apropiadas,
planta de descascarado do 100 29 54
la clasificación por color do 30 70 86
mesa de gravedad do 25 dieciséis 88

2003, Quillien 2002). Si bien la aplicación de estas precauciones recorrer un Longway El escaldado / clasificación por color 2.2 91 99,0
Vuelva a la clasificación por color do 1.6 27 99.3
hacia los alimentos reducingmycotoxincontaminationof, que por sí solos no resuelven el
un Los resultados fueron obtenidos a partir del procesamiento de un lote 40000 kg de cacahuetes contaminados.
problemand debe ser una parte integral de un sistema de gestión basado en el HACCP
integrado (López-García y otros, 1999) segundo Del parque y Liang 1993.
do Los datos basados ​en sólo cacahuetes-categoría mediana.

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 R: Los comentarios concisos en Ciencia de los Alimentos
Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización
graminearum io y Aspergillus flavus. Hay híbridos actualmente en uso que limitan la
producción de micotoxinas; sin embargo, los niveles potenciales de toreachunacceptable
permanece. Fumonisinproductionhas recibido menos atención de los investigadores; sin
embargo, loci de rasgos cuantitativos (QTL) han sido asignada. Por desgracia, QTL
representaba menos de la mitad de la variación en Fusarium fenotipo y a pesar de una
resistencia mejorada, niveles inaceptables son todavía posibles (Munkvold
2003). Los métodos tradicionales se ven afectadas por muchos obstáculos, sin embargo,
incluyendo inoculationtechniques inconsistentes y con mano de obra intensiva, la falta de genes
individuales y genotipos resistentes de control, y las consecuencias financieras de la evaluación de
resultados (Munkvold 2003). Duvick (2001) señala que los síntomas visibles de molde planta se
pueden seleccionar para el uso de técnicas de cultivo tradicionales, pero muchos de la superficie
mycotoxinproducing hongos sin signos visibles.
La modificación genética de las plantas susceptibles al moho es una gran promesa para
el control de este problema de seguridad alimentaria. Artículos de Karlovsky (1999), Duvick
(2001), y Munkvold (2003) revisan una variedad de enfoques que están siendo o han sido
perseguidos. Uno de estos enfoques implica el aumento de producción de compuestos (por
ejemplo, secondarymetabolites proteinsor antifúngicos, suchashydroxamicacids, fenólicos,
estilbenos) que reducen la infección por el microorganismo. Esto puede lograrse mediante la
introducción de un nuevo gen para expresar el compuesto objetivo. Otra opción es para
mejorar la expresión de dicho compuesto por el gen existente, aprovechando de este modo
en los propios mecanismos de defensa de la planta. Por ejemplo, las enzimas que catalizan
la producción de antifúngicos podrían dirigirse para su expresión. Alternativamente, métodos
de ingeniería genética para aumentar la producción de enzimas que degradan las
micotoxinas también están llevando a cabo (Duvick 2001, Munkvold 2003). maíz transgénico
ha sido patentado para el maíz fumonisina degradante para el consumo porcina (Duvick y
Rood 1998). También están en forma de diseñar plantas para producir compuestos que
interrumpen la síntesis de micotoxinas. Por ejemplo, una mayor expresión de una α- inhibidor
de amilasa en Aspergilo spp. podría dar lugar a niveles de aflatoxinas redujo
significativamente (Duvick 2001, Munkvold 2003).
Otra vía de levelswouldbe reducingmycotoxin a reducir las lesiones de insectos para
plantar granos. Insectos juegan un papel importante en la proliferación de moho en el
campo y en el almacenamiento.
Resistencia desarrolla a través del uso de varios Bt ( Bacillus thermophilus) genes en el maíz, corporal / d. Esta dosis era de 1700 veces menor que el NOEL más bajo obtenido a partir de estudios
el trigo y otros granos de cereales para reducir al mínimo los daños por insectos ha dado lugar a
una reducción efectiva de Fusarium pudrición de la mazorca ( F. verticillioides y F. proliferatum) los corporal / d). Los autores concluyeron que la ingesta de fumonisinas humanos en el Canadá eran muy
niveles de micotoxinas en el grano. Munkvold (2003) citado 19 informes sobre híbridos Bt, con
12 de éstos maíz demonstratingreducedmycotoxinproductioncomparedtotheparent. Es
importante señalar, sin embargo, que este enfoque no es una solución a largo plazo para la
producción de fumonisina porque Fusarium spp. puede entrar en los núcleos
independientemente de daño por insectos. Además, no se observaron reducciones de la
producción de aflatoxinas en los híbridos Bt.
bioterrorismo
segundo
tivamente dosis bajas, pueden cultivarse y crecido en una amplia variedad de granos, la
ebido a una serie de micotoxinas, que puede ser letal en relación
posibilidad de la contaminación por micotoxinas deliberada de los productos básicos y / o
alimentos debe ser reconocido por los planes de defensa industrywhendeveloping alimentos.
El impacto de un acto intencional de la contaminación por micotoxinas podrían ser severas,
con resultados potenciales para la salud pública que implican una elevada mortalidad y
devastadoras consecuencias económicas derivadas de la correspondiente impacto en el
sistema de salud, el miedo del público, y la evitación de los productos afectados. Antes
toSeptember 11, 2001, therewas poco concernpertaining de defensa contra la contaminación
intencional. Debido a esto, storageanddeliverysystems grano, aswell como
foodmanufacturingplant SE-
R 62 Journal of Food Science - Vol. 71, Nr. 5, 2006
sistemas Curity, merecen atención y planes de crisis deben ser in-situ para hacer frente
a posibles incidentes biológicos y químicos terrorismo. En su caso, estos esfuerzos
deben incluir las micotoxinas.
Evaluación de riesgos
R
ISK evaluación
cotoxinsmust de riesgos
dependen para la salud
onextrapolation humana
datos asociados
fromtoxicity conenmi-
obtenidos modelos animales y
humanos evaluaciones de la exposición. evaluaciones de la exposición son bastante mediocre en el
mejor, dado que no hay una vigilancia sistemática y continua públicamente accesibles para las
exposiciones de micotoxinas humanos. Hay algunos ejemplos recientes interesantes de intentos
para llevar a cabo este tipo de extrapolaciones y comparaciones. Los avances en la estimación
estadística de la incertidumbre hacen extrapolaciones cada vez más relevante. Por ejemplo, Eriksen
y otros (2000) en base un nivel riskonano-observedeffect zearalenona extrapolationof (NOEL) de 40 μ g
/ kg / d en los cerdos (durante un estudio de 15-d), para efectos estrogénicos. Los cerdos fueron las
especies más sensibles, por lo que aunque no está claro hasta qué punto los seres humanos y los
cerdos son equivalentes en su respuesta, esta estimación se equivoca en el lado de la seguridad. El
NOEL para la zearalenona se dividió por un factor de seguridad de 80 para derivar una ingesta diaria
admisible (ADI) de 0,5 μ g / kg para los seres humanos. No hay rationalewas dan para la elección del
factor de seguridad, pero, dependiendo de la región del mundo, esta IDA es de 8 a 31 veces mayor
que la exposición humana estimados. Dado que este estimatewas hecho esto, el termADI está
siendo sustituirá la dosis termreference (dosis de referencia). Kodell andGaylor (1999) han
proporcionado los factores de extrapolación basados ​en la evidencia, la combinación de datos a
través de cientos de estudios sobre los efectos tóxicos de los agentes genotóxicos y derivando las
mejores estimaciones de las principales fuentes de variabilidad en los experimentos (incluyendo
entre especies, entre individuos, y la duración de la exposición a sustancias tóxicas) . En el ejemplo
de la zearalenona, basado en el NOEL en cerdos y un factor combinado de 46 para (estimación 95%
de confianza) inter-individual y variabilidad entre, una estimación revisada de dosis de referencia
humano sería 0,87 μ g zearalenona / kg / d.
Kuiper-Goodman y otros (1996) llevaron a cabo una evaluación de riesgos para
fumonisinsbasedonhumanexposuredata fromCanadaand la literatura existente sobre la toxicidad de
estas micotoxinas. Debido a las fumonisinas se encuentran casi exclusivamente en el maíz, este es un
caso algo más simple que para la mayoría de otras micotoxinas. Basado en 361 muestras de alimentos
de maíz analizados más de 4 y, la ingesta de fumonisina humano se estimó en <0,089 μ g / kg de peso
con animales (un estudio de 4,4-y de 9 monos vervet que muestran un NOEL de 0,15 mg / kg de peso
poco probable que suponga riesgos para la salud. Amore reciente estudio con roedores
carcinogenicidad 2-y (NTP 2001) confirma este hallazgo, con un NOEL de> 0,2 mg / kg de peso
corporal / d con relaciones de esfingosina / esfinganina alterados como un punto final tóxico. El NOEL
en este estudio para el cáncer (carcinogénesis renal en ratas macho solamente) era 0,6 mg / kg de
peso corporal / d. Kuiper-Goodman (2004) revisó recientemente la evaluación de riesgos por
micotoxinas y la gestión de riesgos y los esfuerzos de los países para armonizar las regulaciones.
Debido a la variación inmycotoxin contenido de los alimentos humanos en todas las
regiones del mundo y estaciones, y los conjuntos de datos toxicológicos para mejorar
continuamente las micotoxinas, cada vez se desarrollarán modelos sofisticados para evaluar el
riesgo humanhealth toxinas transmitidas por los alimentos fromthese. Progreso inthescienceof
nivel isallowingagreater riskassessment de certeza en cuanto al riesgo, pero la toxina
interacciones y emerginghumanepidemics de varios crónica y infectiousdiseaseswill siguen
planteando grandes desafíos en este campo.
Implicaciones de Seguridad Alimentaria
PAG Karlovsky (1999) ofrece 3
ublicawarenessof explicaciones
cuestiones para este fenómeno.
surroundingmycotoxins va enEn primer lugar, la química
aumento.
analítica es cada vez más capaces de cuantificar la PRESION
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Las micotoxinas Estado científica Resumen-alimentarias: una actualización
ENCE de toxinas en un número creciente de productos alimenticios. En segundo lugar, nuevas y
mejoradas bioensayos para estudios toxicológicos sobre objetivos específicos han sobrepasado las
capacidades de los métodos menos sofisticados y permitió la identificación de los efectos negativos
para la salud donde se habían encontrado previamente ninguna. En tercer lugar, la disponibilidad de
métodos de pruebas de rutina que son a la vez eficiente y asequible ha permitido para la supervisión
en las instalaciones, lo que resulta en un mayor número de contaminaciones identificados.
La contaminación de la variabilidad inmycotoxin y el potencial de nuevos
micotoxicosis hacen emerger las perspectivas para el curso micotoxicosis significativos
que puedan, especialmente en los países de bajos ingresos inwhich vigilancia es menos
disponible debido a las limitaciones económicas y tecnológicas.
Thehumanhealthconsequences de aflatoxicosis aguda sola gama de la muerte a la
desnutrición exacerbadas, devastadoras para las poblaciones afectadas. En vista de las
epidemias en curso de enfermedades inmunosupresoras, incluyendo la infección por VIH
y la desnutrición crónica proteína de calorías, la inmunosupresión adicional posible de
micotoxinas merece más atención. Se sabe muy poco acerca de los efectos de la
exposición de bajo nivel a largo plazo, especialmente con respecto a las micotoxinas
co-contaminationwithmultiple. También, debido a la heterogeneidad de la contaminación
por micotoxinas y el potencial para el muestreo de las regiones con niveles elevados de
toxinas ( “puntos calientes”), muestreo y análisis coherentes es difícil (López-García y
otros, 1999). Por lo tanto, el desarrollo de baja tecnología, métodos de bajo costo para la
vigilancia de micotoxinas es un imperative.With salud en el mundo varios enfoques
novedosos beingdeveloped, comoel polímeros de impresión molecular (Weiss y otros,
2003) e inmuno (De Saeger y otros, 2002) y bioensayos (Widestrand y otros
2003), la adopción de suchmethods está al alcance. La prevención de la contaminación por
micotoxinas de los alimentos de consumo humano podría tener un efecto significativo sobre la salud
pública en los países de bajos ingresos, y merece una atención significativa. La industria alimentaria
debería tomar la iniciativa en estos esfuerzos, ya que conducirá a una mejor sostenibilidad económica
de la industria, los esfuerzos de mejorar la seguridad alimentaria, los esfuerzos mejorados de comercio
internacional, y la mejora de la salud pública.
Expresiones de gratitud
IFT gracias Tim Phillips, Ph.D., Director, Centro para la Seguridad de los Alimentos,
Universidad Texas A & M; Lloyd Bullerman, Ph.D., Profesor de la Universidad de
Nebraska-Lincoln; Charlene Wolf-Hall, Ph.D., Assoc. El profesor de la Universidad Estatal de
Dakota del Norte y Eva Binder, Ph.D., CRO Biomin / Romer Grupos de revisión de este
manuscrito.
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