1.

Reversibilidad de su efecto
2. Espectro de acción
Bactericidas Bacteriostático
Amplio Medio () Reducido
• Penicilinas • Tetraciclinas
• Cefalosporinas • Eritromicina  Cloranfenicol  Penicilina G  Macrolidos Cs
• Vancomicina • Cloramfenicol  Tetraciclinas  Oxacilina G()
• Aminoglucósidos • Sulfonamidas  Penicilinas de amplia  Gentamicinas Bs
• Fluoroquinolonas • Lincomicinas espectro G(-)
• Carbapenen • Trimetoprin
• Metronidazol
3. Según su origen
Naturales Sintético Semisintetico
Penicilina Sulfamidas Ampicilina

4. Según Estructura química

B-lactámicos: Aminoglucósidos Macrolíticos Quinolonas
Penicilinas: Parenteral: 14 Átomos 1ra Generación:
• Naturales: Penicilina G. • Gentamicina • Eritromicina • Ac. Nalidixico
• Resistentes a la Penicilinasa: Meticilina, • Amikacina • Claritromicina • Ac pipemídico
Oxacilina. • Tobramicina • Roxitromicina 2da Generación:
• Aminopenicilinas: Ampicilina, Amoxicilina, • Estreptomicina 15 Átomos • Norfloxacina,
Asociaciones con IBL. Oral-Tópica: • Azitromicina • Ciprofloxacina
• Carboxipenicilinas: carbenicilina y ticarcilina • Neomicina 16 Átomos 3ra Generación:
• Ureidopenicilinas: Piperacilina, mezlocilina. • Paramomicina • Otros • Levofloxacina
PTZ. 4ta Generación:
Cefalosporinas: 1era, 2da, 3ra, 4ta, 5ta • Moxifloxacina
Generación (Anti MRSA) • Nadifloxacina
Monobactámicos: (aztreonam)
Carbapenémicos: imipenem, meropenem,
ertapenem, doripenem.

5. Mecanismo de acción
• Fosfomicina: inhibe la formación precursores del peptidoglicano.
• Cicloserina: inhibe la formación del dipéptido D-ala-D-ala.
• Bacitracina: impide la regeneración del bactoprenol (transporte a través de
Inhibición de la pared
membrana de los componentes del peptidoglicano).
celular
• Vancomicina: inhibe transglucosidación.
• ß-lactámicos: inhiben transpeptidación

Subunidad 30S: Subunidad 50S:

• Aminoglicósidos • Oxazolidinonas
• Tetraciclinas. • Lincosamidas (clindamicina)
Inhibición de la
• Macrólidos
síntesis de proteínas
• Estreptograminas
• Cloranfenicol
 • Inhibidores de la transcripción de las bacterias: rifamicinas
• Inductores de errores en la lectura del ARNm:
aminoglucósidos(Bacterisidad-Efectos colaterales: Oto, Nefrotoxico)
• Inhibidores de la fase inicial de la elongación: tetraciclinas (Bacteriostáticos
– Carácter hidrofóbico – facilita su difusión x membrana)
• Inhibidores de la elongación (translocación): macrólidos (Bacteriostaticos –
Muy liposolubles – Cocos aerobeos gram positivos)

Quinolona; Rifamicinas: Inhibición Sulfamidas:

Inhibición de la Bloquean la ADN- del inicio de la Interfiere en la producción
síntesis de Ac. girasa bacteriana, transcripción se une a la de ácido fólico –
Nucleicos bactericidas ARN polimerasa Bacteriostático
bacteriana
Inhiben las funciones • Desorganización de la membrana Citoplasmática: altera la permeabilidad.
de la membrana • Polimixinas (colistina), lipopéptidos (daptomicina), nistatina, anfotericina B
celular
• Su mecanismo de acción depende del hecho de que funcionan como
análogos de metabolitos, actuando como inhibidores competitivos respecto
Actúan sobre vías
de cierta enzima.
metabólicas
• Ej: sulfonamidas

6. Resistencia a los antimicrobianos

1. Producción de enzimas que destruyen al fármaco activo.
2. Los MO cambian su permeabilidad al fármaco.
3. Alteran estructuralmente el blanco del fármaco. (Modifica la proteína diana).
4. Desarrollan una vía metabólica diferente que pasa por alto la reacción inhibida por el
fármaco.
5. Desarrollan una enzima diferente que todavía puede ejecutar su función metabólica pero es
mucho menos afectada por el fármaco.