EXPLORACIÓN FÍSICA CARDIOLÓGICA

INSPECCIÓN

Deformaciones torácicas

 Abombamiento del área precordial. En aquellos casos de cardiopatías congénitas que

sobrecargan volumentricamente el ventrículo derecho. Cuando una cardiopatía
adquirida sobrecarga importantemente al ventrículo derecho (insuficiencia
tricúspidea) y afecta a un niño escolar. En nuestro medio la causa más frecuente es la
valvulopatía reumática.
 Tórax en quilla o en paloma: síndrome de Marfan, se acompaña de aneurismas
aórticos e insuficiencia aortica y menos frecuente insuficiencia mitral.

Ápex cardiaco

 No se visualiza en pacientes obesos, en mujeres en las que las mamas impiden su

visualización y en aquellos con sobre distensión pulmonar del ápex.
 No se visualiza cuando el flujo que pasa hacia el ventrículo izquierdo esta francamente
disminuido: estenosis mitral apretada o en el estado de choque.
 Normal: a nivel del quito espacio intercostal izquierdo y la línea medioclavicular o en el
cuarto espacio intercostal, por dentro de la línea medioclavicular en niños.
 Crecimiento ventricular izquierdo: visualización del ápex por abajo del 5º espacio
intercostal izquierdo.
 Dilatación del ventrículo derecho: el ápex se desplaza hacia afuera de línea medio
clavicular izquierdo.
 Dextrocardia o ausencia del pulmón derecho: ápex puede encuntrarse en algún sitio
del hemitórax derecho.
 La amplitud no debe ser mayor a una moneda de 2.5 cm de diámetro. Cuando mayor
se sospecha de crecimiento ventricular izquierdo por sobrecarga diastólica.

Latidos precordiales anormales

 Crecimiento del ventrículo derecho: levantamiento sistólico amplio en la región

paraesternal izquierda baja o epigástrico si muy importante.
 Dilatación del tronco de la arteria pulmonar: latido sistólico a nivel del segundo
espacio intercostal izquierdo.
 Aneurisma: latido sistólico tardío en cualquier lugar del precordio, cuando dimensión
considerable.

PALPACIÓN

Ápex cardiaco

 Se palpa normalmente cuando en decúbito dorsal o en decúbito lateral izquierdo

(posición de Pachon).
 En 5º EII y linea MCI no mayor a 2.5 cm de diámetro, como levantamiento proto
sistólico.
 Mayor amplitud: crecimiento ventricular izquierdo.
 mayor amplitud y durante toda la sístole: diagnóstico clínico de hipertrofia ventricular
izquierda mayormente producida por sobrecarga sistólica (hipertensión arterial o
estenosis aórtica).
  Choque en cúpula de Bard: ápex amplio, desplazado de su sitio normal y se percibe
como “un globo que se infla debajo de la mano” (sobrecarga diastólica de importancia
sobre el ventrículo izquierdo).

Doble levantamiento apical.

 IV ruido palpable: onda palpable en la presístole cuando la contracción auricular

impulsa enérgicamente el contenido sanguíneo que choca contra una pared
ventricular inextensible. (uno presistólico y otro sistólico).
o Hipertrofia ventricular izquierda
 Cardiopatía hipertensiva
 Estenosis aórtica
 Miocardiopatía hipertrófica
o Insuficiencia cardiaca izquierda
o IM
 III ruido palpable: puede producir también un doble levantamiento del ápex, (galope
ventricular palpable).

Doble levantamiento sistólico

 Cuando una región parietal del ventrículo izquierdo muestra una contracción
discinética.

Latido apical múltiple

 cuando aparece un doble levantamiento sistólico apical (discinesia o aneurisma

ventricular) y los ruidos de galope auricular, ventricular o ambos, son palpables.

Palpación de levantamientos precordiales anormales.

 Palpación del latido ventricular derecho: Debe palparse con la eminencia tenar de la
mano derecha. El levantamiento amplio y sostenido de esta región traduce
crecimiento ventricular derecho y puede encontrarse en cualquier condición que
hipertrofie o dilate el ventrículo derecho.
o SOBRECARGA SISTÓLICA
 Hipertensión arterial pulmonar
 Estenosis pulmonar
 Tetralogía de Fallot
o SOBRECARGA DIASTÓLICA
 Comunicación interauricular
 Insuficiencia tricuspídea
 Conexión anómala de venas pulmonares
o MIOCARDIOPATÍA DILATADA

Palpación del latido de la arteria pulmonar.

 Los padecimientos que causan dilatación de la arteria pulmonar son los responsables
de la presencia de un amplio latido sistólico que se percibe en la mayoría de dichos
pacientes cuando se palpa cuidadosamente a nivel del foco pulmonar.
o 1. Hipertensión arterial pulmonar importante
o 2. Grandes cortocircuitos arteriovenosos
o 3. Insuficiencia pulmonar congénita o adquirida
 o 4. Agenesia de válvula pulmonar
o 5. Aneurisma de la arteria pulmonar

Palpación de ruidos y chasquidos anormales

 I ruido palpable: La condición que patológicamente se acompaña de un primer ruido

palpable a nivel del ápex es la estenosis mitral apretada no calcificada en la que
usualmente se percibe un intenso primer ruido a la palpación, principalmente en el
decúbito lateral izquierdo.
 II ruido palpable: Este signo forma parte del "complejo de la pulmonar", para el
diagnóstico clínico de la hipertensión pulmonar (chasquido de cierre pulmonar
palpable).
 Chasquidos palpables: es raro el chasquido que llega a ser palpable. El chasquido
protodiastólico de Lyan; la mano puede sentirlos como un golpe fuerte, pero muy
breve, que aparece después del levantamiento sistólico apical.

Palpación de frémitos; traducción palpable de un soplo.

 Intensidad: un soplo poco intenso no se acompaña de thrill, mientras que uno intenso
si puede ser palpable.
 Timbre: los soplos rudos de tonalidad grave se acompañan de frémito (estenosis
aórtica o pulmonar, comunicación interventricuiar, etc.), mientras que los soplos
suaves de alta tonalidad no tienen traducción palpable (insuficiencia aórtica y
pulmonar).

PERCUSIÓN

 Delimitar los contornos del corazón y su tamaño.

 Integrar el "complejo de la pulmonar de Chávez" para hacer el diagnóstico de
hipertensión arterial pulmonar. Faja de matidez mayor a 2 cm por fuera de la línea
paraesternal a nivel del segundo espacio intercostal izquierdo.

AUSCULTACIÓN

Ruidos cardiacos

I RUIDO

o Intensidad: cuando el cierre valvular se lleva a cabo desde una apertura

máxima, el viaje de las valvas adquiere también una máxima aceleración y el I
ruido es intenso. especialmente cuando el espacio PR es corto (síndrome de
Lown-Ganon-Levine); por el contrario, cuando el espacio PR es prolongado
(bloqueo AV de primer grado), favorece el apagamiento del primer ruido ya
 que el viaje valvular es pequeño y no permite que dicho movimiento adquiera
velocidad importante.

 Variabilidad del primer ruido

o Fibrilación auricular: cuando hay diástoles largas el llenado ventricular es
mayor y la válvula tiene una velocidad de cierre pequeña (primer ruido
apagado después de diástoles largas), mientras que por el contrario, después
de diástoles cortas el llenado ventricular es menor y el cierre mitral se lleva a
cabo desde su máxima apertura, hecho que genera un I ruido intenso.
o Fibrilación auricular asociada a estenosis mitral:
 Comportamiento tipo I: El primer ruido se comporta como se ha
referido en la fibrilación auricular aislada y ello traduce que la
estenosis mitral es ligera.
 Comportamiento tipo II: el I ruido se apaga después de diástoles más
cortas y se intensifica después de diástoles largas, lo que traduce
estenosis mitral apretada.
 Comportamiento tipo III: Válvula calcificada, I ruido apagado con poca
o ninguna variación, independientemente de la duración de la
diástole.
o Taquicardia Ventricular con Disociación AV: I ruido variable de latido a latido.
 Desdoblamiento del I ruido
o BCRDHH: se activa el ventrículo izquierdo normalmente (cierre mitral) y de
manera muy tardía el ventrículo derecho (cierre tricuspídeo), lo cual produce
un amplio desdoblamiento del I ruido.
o Enfermedad de Ebstein: el componente tricuspídeo del I ruido aparece
tardíamente y no es raro que tenga carácter chasqueante, lo que trae como
consecuencia un amplio desdoblamiento del I ruido.
o Chasquido protosistólico aórtico o pulmonar: La aparición de cualquiera de
estos fenómenos duplica el I ruido.

II RUIDO
  Intensidad: El aórtico (IIa) tiene mayor intensidad que el pulmonar (llp) debido a que
las sigmoideas aórticas se cierran a una presión mucho mayor que con la que lo hace la
válvula pulmonar.
o Hipertensión arterial sistémica: el lIa se refuerza.
o Hipertensión arterial pulmonar: el IIp se refuerza.
o Estenosis aórtica calcificada: el IIa se apaga.
o Estenosis valvular pulmonar: el IIb se apaga. (tetralogía de Fallot, único ruido)
o Transposición de los grandes vasos, tronco común o atresia pulmonar: único
ruido.
 Desdoblamiento del II ruido
o Fisiológico: el II ruido se desdobla en la inspiración (el cierre pulmonar se
retrasa y el cierre aórtico se anticipa); en la espiración se ausculta II ruido
único (el cierre pulmonar se anticipa y el cierre aórtico se retrasa)
o Desdoblamiento amplio del II ruido
 BCRDHH: hace que el cierre tricúspideo aparezca tardíamente después
del cierre mitral (desdoblamiento del I ruido); lo mismo ocurre con el
componente pulmonar del II ruido. El II ruido permanece desdoblado
en la espiración, y en la inspiración se desdobla aún más.
 Estenosis pulmonar: la sístole ventricular derecha se prolonga según la
gravedad de la estrechez, retrasa el cierre pulmonar y, por lo tanto, la
aparición del llp.
o Desdoblamiento fijo del II ruido
 Comunicación interauricular: pérdida del comportamiento fisiológico
del II ruido y su desdoblamiento es fijo.
o Desdoblamiento invertido o paradójico del II ruido: durante la espiración el IIa
anormalmente retrasado sobrepasa al IIp y el II ruido se encuentra desdoblado
y en la inspiración se hace único (desdoblamiento paradójico)
 Estenosis aórtica grave
 DCRIHH
 Marcapasos con catéter electrodo implantado en el ventrículo
derecho.
 Insuficiencia ventricular izquierda grave.
 II ruido único
o Única válvula sigmoidea, tronco común (atresia pulmonar)
o Estenosis apretada de alguna válvula sigmoidea (tetralogía de Fallot)
o Transposición clásica (con cianosis) o corregida (sin cianosis).
o Estenosis aórtica moderadamente apretada

III RUIDO

 Ocurre en la protodiástole y coincide con la fase de llenado rápido ventricular. es muy

frecuente encontrarlo como fenómeno normal en niños de edad escolar y no
infrecuentemente en adolescentes sin cardiopatía (II ruido fisiológico).
 III ruido patológico
o Insuficiencia cardiaca (ritmo de galope)
o Condiciones en las que el flujo a través de alguna de las válvulas AV está
aumentada en forma anormal (CIA, persistencia del conducto arterioso, CIV o
la insuficiencia mitral importante)
IV RUIDO

 ocurre al final de la diástole (presístole), ya que es producido por el choque de la

sangre con el endocardio ventricular por contracción auricular. Sólo se aprecia cuando
el ventrículo se torna rígido, sea por hipertrofia, isquemia o dilatación del corazón
(insuficiencia cardiaca).
 En la enfermedad de Ebstein es frecuente encontrar ritmos de tres o cuatro tiempos y
ocasionalmente hasta de cinco tiempos

SOPLOS CARDIACOS: Un soplo cardiaco es un fenómeno acústico producido por la conversión

de un flujo laminar (normal) en un flujo turbulento (anormal) dentro de las cavidades cardiacas
o grandes vasos.

 Soplos inocentes: aparecen en casi todos los niños o adolescentes después del
ejercicio. La existencia de éste en ausencia de manifestaciones clínicas, radiológicas,
electrocardiográficas y ecocardiográficas de cardiopatía.
o Soplo de Still: o vibratorio, aparece frecuentemente en niño sescolares. Se
trata de un soplo que se inicia un poco después del I ruido y ocupa la primera
mitad de la sístole (protosistólico o protomesosistólico), que se escucha casi
siempre en el mesocardio o más raramente en el ápex.
o Soplo sistólico pulmonar no patológico: Se registra en todos los sujetos
normales por fonocardiografía intracavitaria y quizá sea el soplo inocente más
frecuente en niños.
o Zumbido venoso yugular (HUM venoso): es un soplo continuo que se ausculta
en el trayecto de la vena yugular derecha principalmente.
o Soplo sistólico carotídeo: Se ausculta frecuentemente en niños y jóvenes
normales, es un soplo protosistólico rudo de inicio y fin rápidos que se escucha
más intensamente a lo largo del trayecto de la carótida derecha.
 Soplos de hiperflujo
o Retumbo de flujo mitral: soplo mesodiastólico, de baja tonalidad, que se
escucha mejor en el ápex en posición de Pachón y que frecuentemente se
acompaña de III ruido.
 Cardiopatías congénitas
 Insuficiencia mitral importante
o Retumbo de flujo tricuspídeo: la comunicación interauricular y desembocadura
anómala de venas pulmonares frecuentemente se acompañan de III ruido y
retumbo de flujo tricuspídeo. Se incrementa francamente con la apnea
postinspiratoria (maniobra de Rivero Carvallo), lo cual lo diferencia del mitral.
o Soplo sistólico de hiperflujo: Se ausculta en el foco aórtico, rasposo, de
expulsión; (persistencia del conducto arterioso con gran cortocircuito A-V e
insuficiencia aórtica importante.
o Soplo sistólico pulmonar de hiperflujo: Es un soplo sistólico, que puede llegar a
ser intenso en el foco pulmonar y que en ocasiones sugiere la existencia de
estenosis pulmonar.
 Soplos funcionales: originado por la distorsión del aparato valvular, consecutivo a una
alteración funcional (hipertensión dentro del sistema o dilatación de los anillos
valvulares), sin que exista compromiso anatómico intrínseco de las válvulas cardiacas.
 o Retumbo de Austin Flint: soplo diastólico que ocurre como consecuencia del
recierre diastólico mitral condicionado por un importante volumen de
regurgitación aórtica.
 Soplos orgánicos: Los soplos orgánicos se distinguen de los "inocentes" porque son
más intensos, sus irradiaciones son más extensas y hay algunas que se acompañan de
frémito (estenosis pulmonar comunicación interventricular).
o Cardiopatías que se acompañan de soplo sistólico
 EN EL FOCO AÓRTICO
 Estenosis aórtica
 EN EL FOCO PULMONAR
 Comunicación interauricular
 Estenosis pulmonar aislada
 CIA + estenosis pulmonar
 Tetralogía de Fallot
 Eslenosis pulmonar asociada a otras malformaciones
complejas (ventrículo único, doble cámara de salida del
ventrículo derecho, etc.)
 Desembocadura anómala de venas pulmonares
 Persistencia de conducto arterioso con hipertensión pulmonar
acentuada
 Ventana aorto-pulmonar hipertensa
 EN EL MESOCARDIO
 Comunicación interventricuiar
 Insuficiencia tricuspídea congénita aislada:
o Asociada a CIA tostium primum)
o Asociada a atresia pulmonar
o Asociada a atresia mitral
 EN EL APEX
 Insuficiencia mitral congénita aislada
o Asociada a CIA (ostium primum)
o Asociada a fibroelastosis endocárdica
o Secundaria a origen anómalo de la coronaría izquierda
 Insuficiencia mitral adquirida
o Reumática
o Prolapso valvular
o Disfunción o ruptura del músculo papilar
o CARDIOPATÍAS QUE SE ACOMPAÑAN DE SOPLO DIASTÓLICO
 EN EL FOCO ACCESORIO AÓRTICO
 Insuficiencia aórtica
 EN EL FOCO PULMONAR
 Insuficiencia pulmonar congénita aislada
 Insuficiencia pulmonar secundaria a hipertensión pulmonar
grave o extrema (soplo aspirativo de tipo Graham-Still o rudo
Holdack):
o PCA con hipertensión pulmonar
o CIA con hipertensión pulmonar grave
o CIV con hipertensión pulmonar grave
  Origen anómalo de la arteria coronaria izquierda
 En la atresia pulmonar con CIV cuando existe insuficiencia
valvular de la sigmoidea única
 EN EL MESOCARDIO O FOCO TRICUSPÍDEO
 Estenosis tricuspídea congénita aislada:
o Asociada a enfermedad de Ebstein
 EN El ÁPEX
 Estenosis mitral congénita o adquirida

o CARDIOPATÍAS QUE SE ACOMPAÑAN DE SOPLOS SISTOLO-DIASTÓLICOS

 EN EL FOCO AÓRTICO Y ACCESORIO
 Doble lesión aórtica
 EN EL FOCO PULMONAR
 Persistencia del conducto arterioso asociado a hipertensión
pulmonar
 Hipertensión pulmonar primaria
 EN EL MESOCARDIO
 CIV asociado a insuficiencia aórtica.
 Doble lesión tricuspídea, usualmente secundaria a
enfermedad de Ebstein o reumática
 EN E l ÁPEX
 Estenosis mitral congénita, puede acompañarse de
regurgitación mitral (sin chasquido: congénita, con chasquido:
adquirida)