0

PRODUCTO DE ANATOMÍA

Tema: Glaucoma
Grupo: E
Semestre: 1
Docente: Dr. Bernardo Ortiz
Integrantes: Alejandra Castellón Velásquez 201902460
Natalia Dominguez Yaveta 201902464
Carolina Márquez Aparicio 201902459
Yandira Martínez Valeriano 201902612
Carlos Eduardo Rivero Catari 201902446
Fecha: 16 de mayo, 2019
 1

Dedicatoria:

El presente trabajo investigativo lo dedicamos principalmente a Dios, por ser el inspirador y

darnos fuerza para continuar en este proceso de obtener uno de los anhelos más deseados.

A todas las personas que nos han apoyado y han hecho que el trabajo se realice con éxito, en
especial a aquellos que nos abrieron las puertas y compartieron sus conocimientos.
 2

Agradecimiento:

Agradecemos a Dios por bendecirnos la vida, por guiarnos a lo largo de nuestra existencia,
ser el apoyo y fortaleza en aquellos momentos de dificultad y de debilidad.

Gracias a nuestros padres, por ser los principales promotores de nuestros sueños, por confiar
y creer en nuestras expectativas, por los consejos, valores y principios que nos han inculcado.

Agradecemos a nuestros docentes de la Universidad Evangélica Boliviana, Dr. Bernardo

Ortiz y Dr. Eduardo Soruco, por haber compartido sus conocimientos a lo largo de la
preparación de nuestra profesión en la materia de Anatomía I.
 3

Índice:
1. Introducción
2. Contenido
Capítulo I: El ojo
1.1 Anatomía del ojo
1.1.1 Capa externa del ojo: esclerótica y córnea
1.1.2 Capa media del ojo: coroides, iris, cuerpo ciliar y cristalino
1.1.3 Capa interna del ojo: retina, humor acuoso y vítreo
1.2 Presión intraocular

Capítulo II: Glaucoma

2.1 Concepto
2.2 Diagnóstico
2.3 Frecuencia de exámenes
2.4 Clasificación
2.5 Epidemiología

Capítulo III: Glaucomas primarios

3.1 Glaucoma primario agudo de ángulo cerrado
3.1.1 Causas
3.1.2 Manifestaciones clínicas
3.1.2.1 Síntomas
3.1.2.2 Signos
3.1.3 Diagnóstico
3.1.4 Tratamiento
3.2 Glaucoma primario crónico simple (Glaucoma Primario de
Angulo Abierto)
3.2.1 Causas
3.2.2 Manifestaciones clínicas
3.2.2.1 Síntomas
3.2.21 Signos
3.2.3 Diagnóstico
3.2.4 Tratamiento
3.2.4.1 Tratamiento médico
3.2.4.1 Tratamiento quirúrgico
 4

3.3 Glaucoma primario crónico ángulo estrecho

3.3.1 Causas
3.3.2 Manifestaciones clínicas
3.3.3 Tratamiento
3.4 Glaucoma primario crónico de ángulo cerrado
3.4.1 Causas
3.4.2 Manifestaciones clínicas
3.4.3 Tratamiento

Capítulo IV: Glaucomas secundarios

4.1 Glaucoma Inflamatorio Secundario a Iridociclitis (Uveítis Anterior)
4.2 Glaucoma Facogénico
4.3 Glaucoma Neovascular
4.4 Glaucoma Inducido por Medicamentos (Esteroides)

Capítulo V: Glaucoma congénito

5.1 Datos generales
5.3 Manifestaciones clínicas
5.3.1 Síntomas
5.3.2 Signos
5.4 Tratamiento

3. Conclusión
4. Anexos
5. Bibliografía
 5

1. Introducción
El glaucoma es un patrón específico de daño del disco óptico y del campo visual
producto de varias enfermedades que afectan al ojo.
La hipertensión ocular es el factor de riesgo más importante de daño glaucomatoso,
pero no es el único factor de riesgo ni es la enfermedad en sí.
La Presión Intraocular Normal varía entre 10 – 20mmHg (siendo su media 15mmHg);
pudiendo tener variaciones diarias de 3-4mmhg en el transcurso del día, más hacia la
mañana. Cuando la PIO está entre 21 y 23mmHg hablamos de sospecha de glaucoma,
mientras que si supera los 23mmHg en reiteradas oportunidades (con variaciones
superiores a 5mmHg) podemos hablar de Glaucoma. Por ello ante una PIO elevada
con variaciones u oscilaciones importantes se debe realizar, la denominada Curva
diaria de de Presiones para respaldar el diagnóstico. El incremento de la PIO casi
nunca obedece a una mayor producción de Humor Acuoso, sino casi siempre a un
trastorno de su circulación.
El humor acuoso es un ultrafiltrado de plasma rico sodio y bicarbonato de sodio que
se halla a una misma presión que el LCR, es decir, 10-20mmHg.
El humor acuoso fluye entre el iris y el cristalino, la mayor parte de del líquido (90%)
sale dela cámara anterior y drena a través de la red trabicular esponjosa hacia el canal
de Schlemm y las venas epiesclerales.
El flujo libre de salida del líquido acuoso depende de que el sistema de drenaje este
intacto en un ángulo abierto de 45° entre el iris y la córnea.
El glaucoma afecta al 2 por ciento de la población, según la AGAF. Según el IMO,
es la segunda causa de ceguera en el mundo, y afecta a cerca de un millón de personas
en España. Como destaca AGAF, la mitad de los pacientes desconoce su condición,
debido a la falta de síntomas y al carácter progresivo que la caracterizan. “El gran
problema que presenta el glaucoma es que, en su fase inicial, es asintomático y
tampoco se nota pérdida de visión porque el cerebro compensa el déficit”, explica la
presidente de la asociación, Delfina Balonga. Por eso se engloba dentro de las
denominadas “enfermedades silentes”.
 6

2. Desarrollo
Capítulo I: El ojo
1.1 Anatomía del ojo
El ojo humano es una esfera de 12 mm de radio con un abombamiento en su parte
anterior, que forma un casquete esférico de 8 mm de radio. Es un órgano muy
inervado, y debido a esto, tenemos mucha sensibilidad ante cualquier agente
externo como el polvo, o restos de maquillaje que puedan penetrar en su interior.
Por este motivo, el ojo se encuentra rodeado de una especie de armadura
protectora que está constituida por los párpados, pestañas y cejas, que impiden en
gran parte el pase de estas sustancias. Para explicar las diferentes estructuras del
ojo, vamos a dividirlo en tres grandes capas o partes, que van desde el exterior al
interior:
 Capa externa del ojo: esclerótica y córnea
 Capa media del ojo: coroides, iris, cuerpo ciliar y cristalino
 Capa interna del ojo: retina, humor acuoso y vítreo (ver anexo 1)

1.1.1 Capa externa del ojo: esclerótica y córnea

 La esclerótica o la parte blanca del ojo, es una estructura
fibrosa y opaca que protege el ojo manteniendo su forma y
sirviendo como esqueleto. En ésta estructura se insertan los
músculos extrínsecos que permiten los movimientos oculares.
 La córnea es el casquete esférico situado en la parte anterior
del ojo. Tiene una forma convexa. La córnea refracta y
transmite la luz al fondo del ojo (retina) y tiene cuatro
características principales:
o Es un tejido muy transparente.
o No tiene vasos sanguíneos.
o Está muy inervada por el sistema nervioso lo que
justifica la gran sensibilidad de nuestros ojos ante
cualquier estímulo externo.
 7

o Es el responsable de gran parte del poder refractivo del

ojo, por esto normalmente la cirugía refractiva afecta a
esta estructura.
Si su forma curva, típicamente convexa, presenta anomalías,
por ejemplo, cuando se aplasta y se estira dando lugar a una
forma ovalada, la luz se transmite en la retina en varios puntos
focales (y no en uno solo como debería). Esto es precisamente
lo que ocurre en presencia del defecto refractivo del
astigmatismo.

1.1.2 Capa media del ojo: coroides, iris, cuerpo ciliar y cristalino
La coroides tapiza la esclera en su parte posterior, y contiene los vasos
sanguíneos que alimentan al ojo. La coroides contienen un pigmento
que absorbe el exceso de luz y previene la visión borrosa.
La coroides termina en su parte anterior en el Iris, que forman los
bordes del orificio conocido como pupila. Es la estructura que protege
al ojo de la excesiva entrada de luz, funciona como el diafragma de
una cámara fotográfica regulando la entrada de luz al interior del ojo.
Tiene la capacidad de contraerse (miosis) o dilatarse (midriasis) según
la iluminación ambiente.
El cuerpo ciliar es lo que une el iris con la coroides. Produce el humor
acuoso y es el responsable del proceso de la acomodación (que el
cristalino cambie de forma).
El cristalino es la lente natural de nuestro ojo. Es una lente biconvexa,
transparente y elástica que se sitúa por detrás del iris. Debido a su
transparencia, no tiene vasos sanguíneos ni está inervada. Y se
sostiene con la ayuda del cuerpo ciliar. El cristalino tiene la capacidad
de cambiar de forma, lo que se conoce como acomodación. Funciona
como el zoom de una cámara, cambia su forma (se abomba o se
aplana) para poder enfocar las imágenes situadas a diferentes
distancias en la retina.
 8

1.1.3 Capa interna del ojo: retina, humor acuoso y vítreo

La retina es la capa más interna del ojo y quizá la más importante y
compleja, tiene la gran responsabilidad de la función visual. La retina
es una membrana fotosensible que contiene los fotorreceptores, que
son las células sensibles a la luz: conos y bastones. Es donde la luz se
transforma en impulsos nerviosos que se envían al cerebro a través del
nervio óptico.
Tenemos tres tipos de conos (que son los encargados de la visión en
color). Y los bastones son los encargados de la visión nocturna, son
más sensibles, y producen la visión en blanco y negro. Por eso si hay
una anomalía en los conos, se conoce como daltonismo, porque según
a que cono afecte, no se reconoce el color o se confunde con otros.
En el centro de la retina está la mácula, con un color amarillo y forma
elíptica. Y en el centro de la mácula hay una pequeña depresión
llamada fóvea que es donde se produce la visión, y es la zona
responsable de la agudeza visual que nos permite discriminar con
claridad los detalles finos, es decir, la máxima agudeza visual se
consigue en la fóvea.
La importancia de la retina es evidente y si el haz de luz no se proyecta
concretamente en ella, aparecen los principales errores refractivos,
tales como: miopía, hipermetropía, astigmatismo (ver anexo 2)
En el medio de todas estas estructuras del ojo, se encuentran el humor
acuoso y el humor vítreo, que desempeñan también un papel muy
importante en nuestro sistema visual.
El Humor acuoso está tanto en la cámara anterior como en la cámara
posterior del ojo. Es un líquido transparente que contribuye a la
nutrición y a la oxigenación de la córnea y el cristalino. Debe existir
un perfecto equilibrio entre su producción y su salida.
 9

Si se produce un aumento en la resistencia a la salida del humor acuoso

trae como consecuencia un aumento en la presión intraocular que es
uno de los principales signos del glaucoma.
Humor vítreo: es un tejido intraocular transparente y gelatinoso.
Ocupa dos tercios del ojo. Sirve de soporte al globo ocular. Llena todo
el interior del globo ocular detrás de la lente, aplastando la retina y
protegiéndola de posibles impactos.

1.2 Presión intraocular

La presión ocular — llamada también presión intraocular o PIO — es la presión
del líquido que se encuentra dentro del ojo. Medir esa presión es como medir la
presión arterial.
El ojo tiene una sustancia gelatinosa conocida como humor vítreo que llena la
mayor parte del segmento posterior del ojo. Otro líquido, más acuoso, se conoce
como humor acuoso y se encuentra también dentro del ojo. Gran parte del humor
acuoso se encuentra en el segmento anterior del ojo, detrás de la córnea y frente
al iris.
En un ojo sano, una pequeña cantidad de humor acuoso nuevo entra
constantemente al ojo mientras que una cantidad igual de dicho humor acuoso se
drena. La mayoría del humor acuoso sale del ojo a través del ángulo de drenaje
que se encuentra frente al iris. Esta salida de una cantidad igual de flujo mantiene
una presión estable. (ver anexo 3)
La presión ocular se mide en milímetro de mercurio, la forma como se mide la
temperatura con un termómetro que utilice mercurio. Por lo general, la presión
normal del ojo se considera entre 10 y 20 milímetros de mercurio (mmHg). Una
presión demasiado baja o demasiado alta puede dañar la visión.
La presión intraocular alta sin ningún otro síntoma se conoce como hipertensión
ocular. Algunos pueden tener hipertensión ocular sin sufrir ningún daño. Otros
pueden perder visión aún si la presión intraocular está dentro del rango normal.
 10

Cuando alguien tiene glaucoma, la presión ocular daña el nervio óptico. El daño
permanente disminuye la visión. Si no se trata el glaucoma puede llevar a pérdida
total de la visión. (Gudgel, Dan T.; 2018)

Con frecuencia, en los pacientes con glaucoma, la presión intraocular es

superior a los 21mmHg.

La presión intraocular se mide mediante una tonometría. (ver anexo 4)

Existen diferentes tipos de tonómetros:
 Tonometría de contacto (o aplanamiento): Antes de realizar la prueba, se
le administrarán al paciente gotas anestésicas en ambos ojos. El tonómetro
entra en contacto directo con la córnea para obtener la medición.
 Tonometría de no contacto (o de aire): El paciente recibe un soplo de aire
en los ojos que aplana la córnea para así medir la tensión intraocular. Este
método no invasivo ofrece resultados menos precisos.
Ambos tipos de tonometrías son indoloras para el paciente. Durante la prueba, el
paciente debe permanecer relajado, debe mantener los ojos abierto y respirar
normalmente. (Jürgens, Ignasi; 2018)
 11

Capítulo II: Glaucoma

2.1 Concepto
El glaucoma es una enfermedad de los ojos que se caracteriza generalmente por
el aumento patológico de la presión intraocular, por falta de drenaje del humor
acuoso y tiene como condición final común una neuropatía óptica que se
caracteriza por la pérdida progresiva de las fibras nerviosas del nervio óptico y
cambios en su aspecto. (García, Alejandro José; 2015) (ver anexo 5)

2.2 Diagnóstico de glaucoma

Dadas las importantes repercusiones sobre la visión que esta enfermedad puede
ocasionar si se deja evolucionar a estadios avanzados (su evolución natural es
hacia la ceguera), la irreversibilidad de los daños anatómicos y funcionales ya
producidos y la posibilidad de ralentizar su evolución, e incluso de detener el
curso de la enfermedad, con un tratamiento adecuado, hemos de hacer especial
hincapié en que es esencial un diagnóstico precoz. El médico generalista puede
contribuir a ello de forma importante explorando la papila óptica (y tonometría si
dispone de material para ello) a todos los pacientes mayores de 40 años y muy
especialmente a los mayores de 60 años y a aquellos con antecedentes familiares
u otros factores de riesgo de glaucoma. Además estos pacientes deberían de ser
visitados al menos una vez por el oftalmólogo a fin descartar glaucoma. El
diagnóstico del glaucoma pretende objetivar el daño anatómico y funcional en la
capa de fibras nerviosas y en la cabeza del nervio óptico y se basa en cuatro puntos
principales:
 Detección de una PIO por encima del VN. Esto es importante, aunque no
es condición necesaria como ya se dijo anteriormente.
 Evaluación del Ángulo Iridocorneal
 Alteraciones características en el campo visual.
 Cambios específicos en la papila y la capa de fibras del nervio óptico
(Quiroga, José Gabriel; 2010)
 12

Diferentes métodos objetivos son utilizados para evaluar pacientes con sospecha
de glaucoma con el fin de establecer si se trata o se descarta un verdadero
glaucoma.
Es más fácil diagnosticarlo que descartarlo ya que aún los más novedosos
métodos objetivos todavía requieren de casi un 40% de pérdida tisular antes de
que se pueda documentar la presencia de la enfermedad. El método más
importante para identificar la presencia de glaucoma es una buena evaluación
binocular del disco por un oftalmólogo experimentado. Esta evaluación se puede
complementar con el examen monocular, (oftalmoscopía directa-Editor)
fotografías estéreo, campos visuales y las novedosas tecnologías de topografía
retinal. Es indispensable documentar detalladamente todos los hallazgos con el
fin de realizar un seguimiento de los cambios producidos por el glaucoma a través
del tiempo. (Boyd, Benjamin; 2002)

2.3 Frecuencia de exámenes

Qué tan frecuente se debe evaluar a un paciente depende de diversos factores. El
tomar una historia familiar cuidadosa y determinar la salud física general del
paciente son pasos importantes para tomar esta decisión. Si los pacientes tienen
enfermedad vascular retiniana, diabetes o una fuerte historia familiar de
glaucoma, los evaluamos con mayor frecuencia. También somos más cuidadosos
cuando los pacientes están bajo tratamiento por otras enfermedades, ya sea
colesterol alto u otra patología que requiera medicación sistémica.
El estado vascular general del paciente es una consideración importante para,que
el oftalmólogo decida si debe y cuándo bajar la presión intraocular para prevenir
la pérdida del campo visual. Si un paciente tiene uno o dos miembros en la familia
con historia de glaucoma, pero él está relativamente sano, come sano y hace
ejercicio, recomienda una evaluación anual. Si el paciente tiene una apariencia
tisular sana, 0.2 a 0.5, la evaluación anual es lo indicado. Una evaluación anual
también es apropiada en pacientes con relación copa- disco pequeña. Los
pacientes con 0.6 a 0.7 e historia familiar de glaucoma deben evaluarse cada 6
meses. (Algunas autoridades aconsejan evaluaciones más frecuentes).
 13

Es importante establecer los parámetros para evaluar la progresión y decidir el

tratamiento. Aunque la presión intraocular no es la única preocupación, es una
muy importante, especialmente cuando aumenta considerablemente.
Si la presión de un paciente aumenta de 18 a 19 a 22 después de 1 año, esto no
es muy preocupante, pero lo sería si la presión aumenta a 25 después de 1 año. La
presión sigue siendo un riesgo significativo para daño progresivo al nervio óptico,
a independiente de los otros parámetros. (Boyd, Benjamin; 2002)

2.4 Clasificación de glaucoma

Según la amplitud del ángulo iridocorneal se puede clasificar en:
 Glaucoma de ángulo cerrado. Existe una disminución del ángulo
iridocorneal, el cual está formado por la raíz del iris y la córnea. Suele
cursar de forma aguda, con elevación brusca de la presión intraocular,
dolor intenso, disminución de agudeza visual, visión de halos alrededor
de las luces, enrojecimiento del ojo (ojo rojo), dilatación de la pupila
(midriasis), náuseas y vómitos. Esto ocurre frecuentemente cuando la
pupila se dilata, lo cual provoca en las personas con un ángulo iridocorneal
cerrado un bloqueo de la red trabecular por parte de la zona exterior del
iris. Esta situación requiere un tratamiento urgente e inmediato.
 Glaucoma de ángulo abierto. El ángulo iridocorneal es normal. La
evolución es lenta, no existen síntomas aparentes, pero se deteriora
progresivamente la visión, por lo que se le ha llamado «el ladrón de la
vista».

Según el origen se clasifica en:

 Primario. Si no existe otra enfermedad que lo cause. Dentro de este
apartado se incluye el glaucoma crónico simple, que es la forma más
frecuente de la enfermedad.
 Secundario. Cuando existe otra enfermedad que lo origina. Dentro de este
apartado se incluyen los siguientes:
o Glaucoma neovascular, por formación de nuevos vasos en el iris.
 14

o Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolución y

duración.
o Glaucoma pseudoexfoliativo.
o Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia vítrea.
o Glaucoma inflamatorio, causado por un proceso inflamatorio en el
interior del ojo.
o Glaucoma postoperatorio.
o Glaucoma traumático. Tras un traumatismo sobre el ojo puede
producirse una hemorragia en la cámara anterior o hipema que
desencadena una hipertensión ocular por bloqueo en la reabsorción
del humor acuoso en la red trabecular.
o Glaucoma lenticular, causado por mala posición del cristalino.
o Glaucoma cortisónico, causado por el empleo terapéutico
prolongado de cortisona o derivados.

Según el momento de aparición se clasifica en:

 Glaucoma congénito. Es un problema poco frecuente que afecta al 0.05 %
de la población. Los síntomas pueden aparecer en un periodo de tiempo
comprendido entre el momento del nacimiento y los 3 años de edad. El
66% de los casos tienen afectación en ambos ojos.3 Existen diferentes
tipos de glaucoma congénito, siendo el más frecuente el glaucoma
congénito primario. Otro tipo de glaucoma congénito es la hidroftalmía.
En otras ocasiones se asocia a un conjunto de anomalías de diferentes
estructuras del ojo, como en la anomalía de Peters, el síndrome de Rieger,
el síndrome de Axenfel y la aniridia.
 Glaucoma juvenil o infantil. En la mayor parte de las ocasiones es de
origen hereditario y se caracteriza por existir una anomalía ocular en el
nacimiento responsable de un aumento de la presión intraocular (PIO).
Con frecuencia se presenta dentro de los primeros tres años de vida. En el
embrión el ángulo de filtración se forma por una hendidura entre los
elementos corneales y los elementos del iris, cuyo crecimiento es lento.
 15

Una hendidura incompleta, la cual no permite el desarrollo normal del

ángulo, impide la salida normal del humor acuoso y provoca el glaucoma
infantil.
 Glaucoma del adulto. Se desarrolla en la vida adulta.

2.5 Epidemiología
La prevalencia del glaucoma es del 1.5-2 % en individuos mayores de 40
años y mayor aún en mayores de 60 años.
Es la segunda causa de ceguera irreversible en el mundo después de la retinopatía
diabética.
El glaucoma crónico simple de ángulo abierto Afecta al 2% de la población mayor
de 40 años y supera el 3% por encima de los 70 años.
Supone el 80% de los glaucomas
Glaucoma primário de angulo cerrado agudo o congestivo aparece bruscamente
en ojos predispuestos en mujeres, mayores de 60 años, sudeste de Asia, china y
esquimales. (Morales, Jesus; 2015)
 16

Capítulo III: Glaucomas primarios

3.1 Glaucoma primario agudo de ángulo cerrado

Es el 2do tipo de glaucoma más frecuente (15% de todos los glaucomas); prevaleciendo
más en la mujer que en el hombre (relación 4:1). Generalmente es bilateral pero también
puede ser unilateral. Afecta a personas mayores de 50 años, con ojos hipermétropes,
donde el cristalino es grande y cámara anterior aplanada. (ver anexo 6)
3.1.1 Causas
Surge por un bloqueo brusco del flujo del humor acuoso hacia el Ángulo Irido-corneal
(Seno Camerular) por lo que suele ser un proceso sintomático dramático.
3.1.2 Manifestaciones clínicas
3.1.2.1 Síntomas
 Dolor Ocular muy intenso que irradia a órbita, frente y cabeza (de distribución
trigeminal).
 Disminución de la Agudeza Visual (hay visión bulto o visión luz)
 Halos o Anillos Iridizados al mirar una fuente de luz (se deben al Edema de
Cornea)
 Anestesia Corneal

3.1.2.2 Signos

 Edema Palpebral
 Congestión Ocular Mixta (marcada)
 Edema Corneal Epitelial
 Cámara Ant. Baja o Poco Profunda (el Seno camerular no es visible debido al
adosamieto de la córnea con la raíz del Iris y al edema corneal)
 Midriasis Moderada (pupila dilatada 4-5mm de diámetro, arreactiva)
 Aumento de la PIO (entre 60-80mmHg) El ojo tiene dureza pétrea la palpación
 A veces Catarata Glaucomatosa (manchas blanco-lechosas en el cristalino)
3.1.3 Diagnóstico
 Conjuntivitis Aguda
 Queratitis
 Iridociclitis (Uveítis Ant.)
 17

3.1.4 Tratamiento
El Glaucoma Agudo constituye una urgencia médica debido a que es una situación
que amenaza gravemente la visión del paciente; por lo que ante la sospecha de este
cuadro deberemos remitir urgente al paciente al especialista para un tratamiento
apropiado.
Las medidas farmacoterapéuticas emplear son:
 Internar al paciente y derivar al especialista
 Osmoterapia con hiperosmóticos como el Manitol al 10%, a una dosis de 1-
2gr/kg de peso a pasar en 45 minutos. Esto crea una diferencia de presión
osmótica entre el ojo y la sangre, que posibilita la salida de agua desde el
órgano de la visión a la circulación. Consultar a un cardiólogo si el paciente
además tiene una patología cardiovascular de base.
 Pilocarpina al 1% tópica cada 15 minutos durante una hora, hasta que se
consiga una adecuada miosis y posteriormente al 2% cada 6 horas; esto se
realiza buscando producir una miosis y con eso reestablecer el flujo del humor
acuoso.
 Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica como la Acetazolamida (Diurético)
Vía Oral (2 comp. de 250 mg) o Vía Intravenosa (500mg. i.v); esto inhibe la
formación de Humor Acuoso, proceso en el cual es muy importante la
Anhidrasa carbónica.
 Corticoides tópicos: cada 6 horas para disminuir la congestión ocular y la
inflamación asociada.

El tratamiento definitivo del glaucoma primario agudo de ángulo cerrado es

Quirúrgico, ya sea con Iridotomía periférica con láser de argón o Nd-YAG (que el
oftalmólogo hará después de disminuir la PIO farmacológicamente) o mediante una
trabeculectomía.
 18

3.2 Glaucoma primario crónico simple (Glaucoma Primario de Angulo Abierto)

3.2.1 Causas
Hay una alteración (a nivel molecular) en el sistema de drenaje del Humor Acuoso.
La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico es
de unos 27± 3 mmHg; de manera que sólo bastan pequeños aumentos de la PIO
para que se dificulte su nutrición y con el tiempo se produzca una atrofia de las
células de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación papilar
glaucomatosa. Dicha excavación puede estimarse mediante la relación
Excavación/Papila o cociente entre el diámetro de la excavación y el diámetro de
la papila, valorándose entre 0,1 y 1. Cuando es menor de 0,3 es normal, entre 0,3 y
0,6 es sospechosa, y cuando es mayor de 0,6 patológica. En fases avanzadas, la
excavación llega al borde de la papila y los vasos se ven desplazados hacia el lado
nasal. La asimetría entre ambos ojos superior a 0,2 es patológica. (ver anexo 7)
3.2.2 Manifestaciones clínicas
3.2.2.1 Síntomas
 Asintomático
 Halos irizados
 Alteración en la visión de cerca
 Alteración en la visión de los colores
3.2.21 Signos
 PIO elevada
 Alteración en el fondo de ojo
 Deterioro del campo visual (inicialmente ocurre en la zonas periféricas y área
perimacular; pero en etapas más avanzadas aparecen los Escotomas de
Bjerrum, luego el campo visual se reduce a un islote central y otro temporal
inferior, y finalmente queda un islote temporal y amaurosis.) Como se
conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por lo tanto una buena
agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y a veces
al médico, si no piensa en ella
 19

3.2.3 Diagnóstico
 Antecedentes familiares (diabetes, glaucoma, miopía acentuada) y semiología
ocular
 Tonometría: ante la obtención de valores sospechosos (21-25mmHg) resulta útil
realizar una Curva de Presión Diaria (7 tomas de PIO por día cada 3 hs). Sin
embargo, debemos tener presente que normalmente la PIO suele elevarse hacia
las 6 AM, mientras que tiende a disminuir entre las 22 y 24hs; igualmente dichas
oscilaciones no sobrepasan los 4-5 mmHg. En pacientes glaucomatosos son
frecuentes las oscilaciones o variaciones diurnas por encima de las cifras citadas.
 Fondo de Ojo: En etapas avanzadas la Papila presenta una Gran Excavación
Central que alcanza el borde temporal; Los vasos presentan rechazo nasal y
resaltan sobre el borde papilar; la zona de la excavación el aspecto de la papila es
pálido y atrófico.
 Campimetría Computarizada: Permite una mejor y precoz detección de
escotomas. En el glaucoma, los 1ros defectos en el campo visual se encuentra
como escotomas aislados (Escotomas de Seidel) entre los 10° y 20° alrededor del
punto de fijación; luego estos tienden a confluir en forma de arco (Escotoma
Arciforme) y finalmente este se une a la Mancha Ciega (Escotoma de Bjerrum).
Si persiste la hipertensión, los escotomas aumentan de tamaño hasta que el campo
visual se reduce a una isla central (donde la Agudeza Visual permanece normal
durante mucho tiempo) y a una medialuna periférica.
3.2.4 Tratamiento
3.2.4.1 Tratamiento médico
Está indicado mientras sea capaz de mantener la PIO dentro de Valores Normales (debajo
de 20mmmHg)
 Betabloqueantes (como el Timolol): Son los más efectivos y los de primera línea,
actúan disminuyendo la producción de humor acuoso. Están contraindicados en
pacientes con EPOC, Insuficiencia Cardíaca, Bloqueo Aurículo–Ventricular o
Bradicardia.
 20

 Pilocarpina: Es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa

aumentando la salida del acuoso. No se utilizan en la actualidad de forma
generalizada por que producen efectos adversos locales importantes, como
miopización del ojo, o cataratas
 Inhibidores de la Anidrasa Carbónica (dorzolamida): Actúan disminuyendo la
secreción de humor acuoso. Los Tópicos (colirios), han de usarse en combinación
con otros por su moderada eficacia. Los Sistémicos, son muy potentes, pero deben
utilizarse en forma transitoria ya que tienen muchos efectos adversos.
 Derivados de las Prostaglandinas (Latanoprost, Bimatoprost, Travoprost):
Suponen una revolución en el tratamiento del glaucoma crónico por su alta
eficacia y buena tolerancia sistémica. Son también fármacos de primera línea, y
algunos estudios los consideran más potentes que los betabloqueantes. Actúa
facilitando la salida del Humor Acuoso a través de la vía úveo-escleral. Son
fármacos con mejor perfil de seguridad a nivel sistémico que los betabloqueantes.
A nivel ocular producen cambios en la coloración del iris (hiperpigmentación) e
hiperemia

3.2.4.1 Tratamiento quirúrgico

Se recurre a él cuando los medicamentos ya no son eficaces o no se toleran.

 Iridectomía periférica
 Trabeculectomia
 Trabeculoplastía Láser

3.3 Glaucoma primario crónico ángulo estrecho

3.3.1 Causas
En estos Glaucomas se presupone la existencia de factores vasculares que disminuyen
la irrigación de la cabeza del nervio óptico o bien una mayor vulnerabilidad de las
fibras del nervio óptico a niveles normales de PIO.
 21

3.3.2 Manifestaciones clínicas

Es un tipo de glaucoma muy similar al glaucoma primario de ángulo abierto a
excepción de que en estos pacientes no es posible detectar nunca una PIO superior a
21 mm Hg, incluso aunque realicemos curvas tensionales a lo largo del día.
3.3.3 Tratamiento
En este tipo de glaucoma son útiles aquellos hipotensores con propiedades
vasoprotectoras y neuroprotectoras como el betaxolol, la brimonidina y la
dorzolamida. También podrían ser útiles los antagonistas del calcio por la mejora del
flujo que conllevan en la cabeza del nervio óptico. También tiene muy buen resultado
la realización de iridotomía periférica.

3.4 Glaucoma primario crónico de ángulo cerrado

3.4.1 Causas
El cierre angular se va producir por una formación de sinequias que se extienden
progresivamente sobre el ángulo camerular con el consiguiente aumento crónico de
la PIO. También puede ocurrir que aparezca tras episodios subagudos previos o bien
asociado a GPAA.
3.4.2 Manifestaciones clínicas
Igual al Glaucoma Primario Crónico de Angulo Abierto es silente. Se diferencian en
los posibles antecedentes de episodios subagudos de cierre angular y en la
profundidad de la cámara anterior.
3.4.3 Tratamiento
Realización de una iridotomía periférica. En caso de que no fuese suficiente para
controlar la PIO instauraríamos tratamiento médico o incluso realizar una
trabeculectomía. (Quiroga, José Gabriel; 2010)
 22

Capítulo IV: Glaucomas secundarios

Son aquellos que surgen después de afecciones oculares diversas y suponen un 20-30 % de
los glaucomas. Pueden ser adquiridos o del desarrollo; de ángulo abierto o cerrado.

 Los de Ángulo Cerrado → Glaucoma Neovascular, Glaucoma Facogénico y algunos

Glaucomas Inflamatorios y Postquirúrgicos.
 Los de Ángulo Abierto → cuando existe una obstrucción trabecular causada por
células inflamatorias o tumorales, pigmento, sangre, etc. Pertenecen a este grupo:
glaucoma inflamatorio, glaucoma pseudoexfoliativo glaucoma pigmentario,
glaucoma facolítico, glaucoma postquirúrgicos, glaucomas por tumores
intraoculares, glaucoma por recesión angular, etc.

4.1 Glaucoma Inflamatorio Secundario a Iridociclitis (Uveítis Anterior)

Procesos inflamatorios de este tipo pueden causar el incremento unilateral de la PIO y con
ello un glaucoma secundario. En todos ellos existen signos de la uveítis que los originó.

La etiología es:

 Bloqueo pupilar debido a una sinequia anular entre el iris y el cristalino (seclusión
pupilar). Se produce un abombamiento del iris hacia delante (iris bombé) y un cierre
angular por aposición del iris a las trabeculas.
 Formación progresiva sinequias o adherencias anteriores periféricas iridocorneanas,
en el ángulo trabecular (Goniosinequias).
 Obstrucción de la malla trabecular con detritus y células inflamatorias.

El tratamiento se basa en la aplicación de corticoides, principalmente tópicos, para controlar

la inflamación junto a tratamiento hipotensor tópico e incluso sistémico. En caso de seclusión
pupilar una iridotomía resuelve el bloqueo pupilar.

4.2 Glaucoma Facogénico

Secundario a alteraciones de la Forma, la Posición, el Volumen o la Estructura del Cristalino

Sd de Marchesani → Trastorno Hereditario del tej. Conectivo caracterizado por Esferofaquia

(cristalino esférico) Miopía Severa (defecto en la curva del cristalino),
 23

Luxación o ectopía congénita del Cristalino Asociada a Braquicefalia (apariencia corta y

ancha de la cabeza, por crecimiento lateral excesivo), anodoncia (falta de dientes) y/o
oligodoncia (numero de dientes inferior a lo normal), Braquidactilia (acortamiento anormal
de los dedos y limitación en la movilidad articular), Displasias Epifisarias y Diafisarias con
retraso en la maduración ósea.

Sd de Marfáan → Trastorno Hereditario del Tej. Coenctivo por defecto del gen fibrilina – 1
(pilar fundamental en los tej. elásticos) se caracteriza por estatura elevada, con brazos y
piernas delgadas, aracnodactilia (dedos como araña), Escoliosis, Pie plano y Pectus
Excavatum; estos pacientes también suelen presentar defectos en las válvulas cardíacasy
frecuentemente presentan Coloboma del Iris, dislocación del Cristalino (cristalino fuera de
la posición normal), Miopía, Dificultad Visual y a veces desprendimiento de retina.

Catarata Intumescentes → Alteración en el Volúmen del Cristalino

Catarata Hipermadura → Alteración en la estructura del cristalino

4.3 Glaucoma Neovascular

Este tipo de glaucoma es siempre secundario a otras patologías siendo las principales:

 La Retinopatía Diabética Proliferativa

 La Obstrucción (Trombosis) de la Vena Central de la Retina.
 Otras causas menos frecuentes son la Obstrucción de la Arteria Central de la Retina,
Enfermedad Obstructiva de la Carótida, etc.

Sea cual fuere la etiología, todas comparten un denominador común: la isquemia crónica de
una zona extensa de la retina que va a producir un factor vasoproliferativo el cual a su vez
genera la formación de tejido fibrovascular en la retina, en la superficie del iris y en el ángulo
camerular.

Es importante destacar que es un glaucoma secundario que una vez establecido es de muy
mal pronóstico, el cual es evitable si lo sospechamos inicialmente en pacientes con
antecedentes de las etiologías antes mencionadas.

Distinguimos tres estadios:

 24

1.- Rubeosis iridis: aparecen neovasos inicialmente en el esfínter del iris y desde aquí van a
ir extendiéndose en sentido radial al resto de su superficie. No hay aumento de la PIO ni
glaucoma propiamente dicho. El tratamiento sería la fotocoagulación con láser de argón que
conseguiría detener la progresión e incluso la involución de los neovasos en un elevado
porcentaje de pacientes.

2.- Glaucoma secundario de ángulo abierto: El ángulo se tapiza por una membrana
fibrovascular que va a impedir el correcto funcionamiento de la Malla Trabecular. La PIO se
eleva. Aquí el tratamiento sería la también la fotocoagulación junto a tratamiento
antiglaucomatoso similar al empleado para el tratamiento del GPC AA (Glaucoma Crónico
Simple).

3.- Glaucoma secundario de ángulo cerrado: El tejido fibrovascular en el seno camerular se

contrae y se produce una aposición y sinequias del iris a la Malla Trabecular.

El cuadro clínico es similar a un glaucoma primario agudo de ángulo cerrado (dolor,

disminución muy importante de la agudeza visual, hiperemia ciliar, edema corneal y gran
aumento de la PIO); pero existen tres puntos clave para diferenciarlo:

a) Antecedentes de mala visión en el ojo con trombosis venosa retiniana, diabetes, etc.
b) Visualización a simple vista de Neovasos sobre el Iris (si son de suficiente calibre).
c) Si exploramos, con una luz, la profundidad de la Cámara Anterior veremos que la
misma es amplia.

Tratamiento: Hipotensores oculares junto a Atropina y Corticoides para disminuir la

inflamación y el dolor. Si los medios están transparentes realizamos una fotocoagulación
panretiniana y si por contrario están opacos una crioterapia panretiniana.

Si con tratamiento médico la PIO no desciende suficientemente se deberá de implantar un

dispositivo de drenaje (válvulas o tubos) o realizar un procedimiento ciclodestructivo con
láser Nd-YAG o con frío. Finalmente, si el paciente no conserva una visión útil y la
sintomatología no se controla con atropina y corticoides podemos realizar una neurolisis
alcohólica (inyección retrobulbar de alcohol).
 25

4.4 Glaucoma Inducido por Medicamentos (Esteroides)

La administración crónica de esteroides tanto por vía tópica como vía sistémica produce un
glaucoma similar al GPCAA (simple). El mecanismo parece ser un aumento de la resistencia
al flujo de humor acuoso a través de la Malla Trabecular. Su tratamiento consiste en retirar
estos fármacos con lo que las cifras de PIO vuelven a la normalidad.

Es importante destacar que para que se produzca una elevación de las cifras de PIO se
precisan al menos entre 2 y 4 semanas de tratamiento por lo que, de ser necesarios, se pueden
utilizar corticoides tópicos o vía general en pacientes glaucomatosos durante estos periodos
de tiempo sin ningún miedo a agravar su patología. (Quiroga, José Gabriel; 2010)
 26

Capítulo V: Glaucoma congénito

5.1 Datos generales

La afección está ligada a una herencia autosómica recesiva que se presenta en el momento
del nacimiento (25%) o durante los 2 primeros años de vida (85%). Suele ser más bilateral
(75%) que unilateral. Es considerado como el Glaucoma Más urgente de tratar ya que es una
causal importante de ceguera infantil.

Ocurre 1 caso cada 10.000; afectando más a los varones.

Dada la gravedad del cuadro del glaucoma congénito, siempre que exista un índice de
sospecha razonable (lagrimeo, fotofobia, blefarospasmo, aumento del tamaño corneal o del
globo y/o turbidez corneal) el paciente deberá ser remitido al oftalmólogo con carácter
urgente.

5.2 Causas

Se debe a una detención del desarrollo del Seno (Ángulo) Camerular debido a la presencia
de Restos Mesodérmicos Patológicos en el en dicho ángulo de la cámara anterior que
obstruyen el trabeculado y por ende el drenaje del Humor Acuoso. (ver anexo 8)

5.3 Manifestaciones clínicas

5.3.1 Síntomas

 Fotofobia

5.3.2 Signos

 Buftalmos = (Ojo de Buey) El aumento de tamaño del ojo se debe a la distensión de

la córnea y la esclerótica. A veces uno de los Ojos es más grande que el otro y es uno
de los principales Motivos de Consulta de los padres.
 Sg de Mooren = Pestañas grandes y arqueadas
 Epífora = Persistente aumento del lagrimeo (debido al desborde de lágrimas)
 Blefaroespasmo = Contracción involuntaria, bilateral, sostenida de los músculos
orbiculares de los párpados, aislado o asociado a Distonía Oromandibular
 27

 Edema de córnea = produce el agrandamiento de la córnea, su opacificación y la

aparición de roturas en su cara posterior (Memb. de Descemet y Endotelio)
 Aumento del diámetro corneal = Producto del edema corneal
 Estrías Horizontales de Habbs = Se producen por la rotura del endotelio corneal y la
Memb. de Descemet (producto del edema corneal), dichas estructuras al cicatrizar
dejan este tipo de estrías, es decir que indican que se produjeron de adentro hacia
fuera (por la patología); pero de si las estrías se dispusieran verticalmente indicarían
que su origen es externo (por ej. un golpe externo, muy típicos en el maltrato infantil).
 PIO elevada
 Fondo de Ojo = Revela Excavación de Papila
 Hay perdida del Campo Visual y disminución de la visión

5.4 Tratamiento

Durante el tiempo que transcurre entre el diagnóstico y la cirugía realizamos tratamiento

médico con hipotensores oculares tópicos como los betabloqueantes, acetazolamida oral o
ambos. (Quiroga, José Gabriel; 2010)

Quirúrgico:

 Goniotomía
 Trabeculotomía
 Trabeculectomía
 28

4 Conclusión
El glaucoma es el conjunto de enfermedades caracterizadas por:
 Aumento de la Presión Intraocular (PIO)
 Daño del Nervio Óptico
 Deterioro del Campo visual
Su etiología es variada, si la hipertensión Intraocular es persistente daña
irreversiblemente las estructuras oculares causando una neuropatía óptica
granulomatosa que muchas veces termina en la Amaurosis (ceguera).
La Presión Intraocular Normal varía entre 10 – 20mmHg (siendo su media 15mmHg);
pudiendo tener variaciones diarias de 3-4mmhg en el transcurso del día, más hacia la
mañana. Cuando la PIOestá entre 21 y 23mmHg hablamos de sospecha de glaucoma,
mientras que si supera los 23mmHgen reiteradas oportunidades (con variaciones
superiores a 5mmHg) podemos hablar de Glaucoma. Por ello ante una PIO elevada
con variaciones u oscilaciones importantes se debe realizar, la denominada Curva
diaria de Presiones para respaldar el diagnóstico. El incremento de la PIO casi nunca
obedece a una mayor producción de Humor Acuoso, sino casi siempre a un trastorno
de su circulación.
Al principio, el incremento de la presión ocular no produce ningún síntoma. Las
manifestaciones posteriores pueden incluir una disminución del campo visual
periférico, ligeros dolores de cabeza y sutiles trastornos visuales, como ver halos
alrededor de la luz eléctrica o tener dificultad para adaptarse a la oscuridad.
Finalmente, la persona puede acabar presentando visión en túnel (un estrechamiento
extremo del campo visual que dificulta ver objetos a ambos lados cuando se mira al
frente).
El glaucoma es la segunda causa de ceguera, por detrás de las cataratas, una
consecuencia que se podría evitar en el 95 por ciento de los casos con un diagnóstico
precoz.
 29

5 Anexos
Anexo 1: Anatomía del ojo

Anexo 2: Errores refractivos

Anexo 3: Presión intraocular

 30

Anexo 4: Tonometría

Anexo 5: Glaucoma

Anexo 6: Glaucoma primario agudo de ángulo cerrado

 31

Anexo 7: Glaucoma primario crónico simple (Glaucoma Primario de Angulo

Abierto)

Anexo 8: Glaucoma congénito

 32

6 Bibliografía
 Anónimo. (2014). Anatomía del ojo humano. 2019, de Gafas.es
Sitio web: https://www.gafas.es/asesoramiento/anatomia-ojo-humano
 Dan T. Gudgel. (2018). La presión ocular. 2019, de American Academy of
Ophthalmology
Sitio web: https://www.aao.org/salud-ocular/anatomia/la-presion-ocular
 Ignasi Jürgens. (2018). ¿Por qué es importante controlar la tensión ocular?
2019, de Institut Català de Retina
Sitio web: https://icrcat.com/que-es-la-presion-intraocular/
 Alejandro José García Díaz. (2015). Glaucoma. 2019, de Wikipedia
Sitio web: https://es.wikipedia.org/wiki/Glaucoma
 José Gabriel Quiroga Villagra. (2010). Glaucoma. 2019, de Scribd
Sitio web: https://es.scribd.com/document/27771841/Glaucoma
 Alejandro Loyola. (2013). Glaucoma. 2019, de Scribd
Sitio web: https://es.scribd.com/doc/165909275/06-Glaucoma
 Jesus Morales de Ita. (2015). Glaucoma. 2019, de Scribd
Sitio web: https://es.scribd.com/presentation/261565122/Glaucoma
 Anónimo. (2016). Glaucoma, tratamientos, síntomas e información. 2019, de
CuidatePlus
Sitio web:
https://cuidateplus.marca.com/enfermedades/oftalmologicas/glaucoma.html

Libros:
 Benjamin F. Boyd. (2002). Últimas innovaciones en los glaucomas. Panamá:
Highlights of Ophthalmology.