1) La sangre de distintas personas tiene características que las diferencian

entre sí. Esto se debe a unos antígenos. Estos son unas proteínas que
están en la superficie de los hematíes.
Hay dos tipos de antígenos: A y B. Cada persona tiene un antígeno
heredado de cada progenitor. Según estén o no estos antígenos se habla
de cuatro tipos sanguíneos: A, B, AB y O.
En la sangre de cada persona puede haber anticuerpos contra el grupo
sanguíneo que no está presente en sus hematíes. Van a condicionar la
compatibilidad a la hora de poder recibir sangre de otra persona.

Es otro grupo de antígenos que hay en los hematíes. Hay seis antígenos distintos.
De ellos, el más importante es el “D”. Si el antígeno D está presente, se dice que
esa persona es “Rh positivo” y si no lo está será “Rh negativo”.
el grupo san. + el factor rh condicionará la administración de sangre en caso de
hacer falta (intervención quirúrgica, accidentes, enfermedades hematológicas,
etc.). Ya que si entran en contacto sangres de distinto grupo se pueden producir
reacciones graves. Incluso pueden causar la muerte del paciente.
2) Vía extrínseca de inicio de la coagulación
1. El tejido traumatizado libera un complejo de varios factores llamado factor
tisular o tromboplastina tisular. Este factor se compone de fosfolípidos
procedentes de las membranas del tejido + un complejo lipoproteico que funciona
principalmente como una enzima proteolítica.
2. Activación del factor X: Este complejo lipoproteico del factor tisular forma
complejos con el factor VII y, en presencia de los iones calcio, ejerce una acción
enzimática sobre el factor X para formar el factor X activado (Xa).
3. El factor X activado se combina rápidamente con los fosfolípidos tisulares que
son parte de los factores tisulares o con fosfolípidos adicionales liberados por
plaquetas y también con el factor V para formar el complejo (activador de la
protrombina). En presencia de Ca++, la protrombina se divide para formar la
trombina, y tiene lugar el proceso de coagulación. una vez que empieza la
coagulación y empieza a formarse la trombina, está activa al factor V. Esta
activación se vuelve entonces un acelerador adicional de la activación de la
protrombina. Así, en el complejo activador de la protrombina final, el factor X
activado es la proteasa real que escinde la protrombina para formar la trombina;
los fosfolípidos de la plaqueta actúan como un vehículo que acelera más el
proceso.

Vía intrínseca de inicio de la coagulación

1. El traumatismo sanguíneo o la exposición de la sangre al colágeno de la pared
vascular altera dos factores de la coagulación: el factor XII y las plaquetas. Cuando
se altera el factor XII, por entrar en contacto con el colágeno o con una superficie
humedecible como un cristal, adquiere una configuración molecular nueva que lo
convierte en «factor XII activado». Simultáneamente, el trauma sanguíneo daña
también las plaquetas debido a la adherencia al colágeno o a una superficie
humedecible, y esto libera los fosfolípidos plaquetarios que contienen factor
plaquetario 3, que también participa en las siguientes reacciones de la
coagulación.
2. El factor XII activado actúa sobre el factor XI activándolo, Esta reacción requiere
también cininógeno de alto peso molecular y se acelera con precalicreína.
3. El factor XI activado actúa después sobre el factor IX para activarlo.
4. El factor IX activado actuando junto al factor VIII, los fosfolípidos plaquetarios y
el factor 3 de las plaquetas traumatizadas activa al factor X. El factor VIII es el que
falta en una persona que tiene la hemofilia clásica.
5. este paso en la vía intrínseca es el mismo que el último paso en la vía extrínseca.
Es decir, el factor X activado se combina con el factor V y la plaqueta o los
fosfolípidos del tejido para formar el complejo llamado activador de la
protrombina. El activador de la protrombina inicia a su vez en algunos segundos la
división de la protrombina para formar la trombina, poniendo de ese modo en
funcionamiento el proceso final de la coagulación.
 3)
AUTOINJERTO: Injerto realizado en una persona con tejidos de su propio organismo. Ante una
lesión de piel se puede practicar un autoinjerto tomando piel de otra parte del cuerpo

ISOINJERTOS: Trasplante de órganos o injertos efectuados entre individuos isogénicos

(genéticamente idénticos). Al no existir disparidad antigénica entre donante y receptor, no hay
reacción de rechazo y, por tanto, no precisan medicación inmunosupresora para tolerar el injerto.

ALOINJERTOS: es tejido que se trasplanta de una persona a otra.

XENOINJERTO: Trasplante de un órgano, un tejido o células a un individuo de otra especie.

Análisis de antígenos de
histocompatibilidad, tipificación
tisular o tipificación de HLA

Los antígenos más importantes que causan el rechazo

de los injertos son el complejo antígenos leucocíticos
humanos (HLA). Seis de estos antígenos se encuentran
en las membranas celulares tisulares de todas las
personas. Luego es prácticamente imposible que dos
personas, excepto en el caso de los gemelos idénticos,
tengan los mismos seis antígenos HLA.

la tipificación tisular de estos antígenos se hace El mejor resultado se ha obtenido con

en las membranas de linfocitos que se han
separado de la sangre de una persona. Los
linfocitos se mezclan con antisueros apropiados y
complemento; después de la incubación se
estudian las células para ver si hay daños en la
membrana, generalmente la captación
transmembrana en las células linfocíticas de un
pigmento especial.
Algunos de los antígenos HLA no son
muy antigénicos. Por tanto, un
emparejamiento preciso de algunos
antígenos entre donante y receptor
no siempre es esencial para permitir
la aceptación del aloinjerto.
el emparejamiento de tipos de tejidos
entre hermanos y entre padres e hijos.
El emparejamiento entre gemelos
idénticos es exacto, por lo que los
trasplantes entre gemelos idénticos
casi nunca se rechazan por reacciones
inmunitarias.
 Prevención del rechazo de los
injertos mediante la supresión
del sistema inmunitario.

Incluso con la mejor tipificación tisular posible, los los linfocitos T son la principal porción del sistema
aloinjertos rara vez resisten el rechazo durante más de inmunitario para matar células injertadas, su
unos días o semanas sin emplear un tratamiento supresión es mucho más importante que la
específico que suprima el sistema inmunitario. supresión de los anticuerpos plasmáticos.

*. Varios fármacos que tienen un efecto

Hormonas glucocorticoides aisladas de
las glándulas de la corteza suprarrenal
(o fármacos con actividad
glucocorticoide), que inhiben los genes
que codifican varias citocinas,
especialmente IL-2. La IL-2 es un factor
esencial que induce proliferación de
linfocitos T y formación de anticuerpos.
La ciclosporina y el tacrolimús, que
inhiben la formación de los linfocitos
T colaboradores y, por tanto, son
especialmente eficaces para bloquear
la reacción de rechazo del linfocito T.
Estos agentes no deprimen otras
partes del sistema inmunitario.
tóxico sobre el sistema linfático y, por
tanto, bloquean la formación de
anticuerpos y de linfocitos T, de manera
especial el fármaco azatioprina.
*. Tratamiento inmunodepresor con
anticuerpos, lo que incluye anticuerpos
de receptor de IL-2 o antilinfocíticos
específicos.

El uso de estas sustancias deja a menudo desprotegida a la persona ante las

enfermedades infecciosas; por tanto, las infecciones bacterianas y víricas se
vuelven a veces muy cruentas. Además, la incidencia de cáncer es varias veces
mayor en una persona inmunodeprimida, probablemente porque el sistema
inmunitario es importante a la hora de destruir muchas células cancerígenas
tempranas antes de que empiecen a proliferar.