Índice

1. Resumen .................................................................................................................... 2
2. Objetivos ................................................................................................................... 3
2.1. Objetivo general .................................................................................................... 3
2.2. Objetivo especifico ................................................................................................ 3
3. Estructura funcional de la mucosa intestinal ............................................................. 4
4. Marco teórico ............................................................................................................ 5
4.1. Etiología ................................................................................................................ 6
4.1.1. Gastroenteritis viral ............................................................................................ 6
4.1.2. Gastroenteritis bacteriana................................................................................... 7
4.2. Patogenia ............................................................................................................... 8
4.3. Contagio ................................................................................................................ 8
4.4. Signos y síntomas .................................................................................................. 9
4.5. Diagnóstico .......................................................................................................... 10
4.6. Tratamiento.......................................................................................................... 10
4.6.1. Agentes antidiarreicos ...................................................................................... 11
4.6.2. Antimicrobianos............................................................................................... 11
4.7. Evolución ............................................................................................................. 12
4.7.1. Complicaciones ................................................................................................ 12
4.8. Prevención ........................................................................................................... 12
5. Conclusión............................................................................................................... 14
6. Bibliografía.............................................................................................................. 15

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1. Resumen
La gastroenteritis infecciosa es la disfunción y/o la inflamación intestinal provocada por
un microorganismo (bacterias, virus, parásitos o protozoos) o sus toxinas (enterotoxinas,
citotoxinas, neurotoxinas) que cursa con diarrea, acompañada o no de fiebre, vómitos y
dolor abdominal. Representa una de las causas principales de morbilidad mundial y una
de las primeras de mortalidad en los países en vías de desarrollo. Las gastroenteritis
infecciosas se pueden clasificar, en función de su duración, en agudas (< 14 días),
persistentes (>14 y < 30 días) y crónicas (> 30 días), y en función del mecanismo de
producción, en toxiinfección alimentaria (causadas por enterotoxinas bacterianas),
diarreas inflamatorias y no inflamatorias.

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2. Objetivos

2.1. Objetivo general

El objetivo general de este proyecto es describir las principales características de la
gastroenteritis.

2.2. Objetivo especifico

 Observar la etiología de la enfermedad
 Verificar la histología de la enfermedad
 Investigar las prevenciones necesarias

3
3. Estructura funcional de la mucosa intestinal
Los enterocitos tienen una membrana apical hacia el lumen intestinal y una membrana
basolateral (MBL) hacia el espacio intercelular enterocitario. Los enterocitos están unidos
entre sí por los desmosomas y los espacios intercelulares. El lado correspondiente a la
serosa se encuentra cerrado por la membrana basolateral y el que se corresponde con la
mucosa, por los espacios intercelulares. En la membrana basolateral se encuentran las
enzimas del sistema ATPasa-Na-K, que dirigen la "bomba de sodio". En la membrana
apical del enterocito, que hace relieve en el lumen intestinal, es donde se produce la
recepción, entrada y transferencia de solventes y solutos para la porción intracelular del
enterocito. Dichas operaciones ocurren por difusión, transporte activo o transporte
facilitado a través de la vía transcelular, y dirigen las sustancias a las porciones cercanas
de la membrana basolateral, que es la responsable de traspasarlas al espacio intercelular
del enterocito. Hay que destacar también la presencia de los espacios intercelulares de los
enterocitos, cuyo límite es el estrechamiento formado por los microfilamentos que atan
las uniones intercelulares. Ellos establecen la ruta paracelular que constituye la vía
principal para el tráfico de agua y solutos. La mucosa es una membrana completa formada
por una capa luminal, el epitelio basal y capilares sanguíneos; sin embargo, se le considera
como una membrana con poros pequeños cargados de líquido, a través de los cuales pasan
agua, iones y solutos.

4
4. Marco teórico
La gastroenteritis aguda (GEA) es una entidad de gran importancia por su elevada
prevalencia y, por tanto, supone un motivo frecuente de consulta en atención primaria. Se
produce como consecuencia de una inflamación de la mucosa gástrica e intestinal que se
traduce clínicamente en un cuadro de diarrea aguda (DA), generalmente de instauración
rápida y curso autolimitado y que además puede ir acompañado o no de otros síntomas
como náuseas, vómitos, fiebre o dolor abdominal. Este artículo se centrará
fundamentalmente en los cuadros de origen infeccioso, dado que éstos son el origen de la
mayoría de GEA en atención primaria, y se utilizará el término DA entendido como uno
de los síntomas principales de manifestación de la gastroenteritis, en la cual la infección
intestinal ocasiona una pérdida de agua y electrolitos superior a la normal por las heces,
produciendo un aumento en el número de deposiciones y una disminución en la
consistencia de las mismas, cuya duración es menor a 15 días, siendo lo habitual de 5 a 7
días. Se trata de un proceso que afecta con más frecuencia a niños pequeños,
habitualmente menores de 2 años, probablemente por mayor exposición a agentes
enteropatógenos en los niños de menor edad asociado a un escaso desarrollo del sistema
inmune en las primeras etapas de la vida y a una falta de sensibilización inmunológica a
los agentes infecciosos. Este grupo de edad, debido a sus características fisiológicas, es
más proclive a sufrir las complicaciones de esta enfermedad, como son la deshidratación
y malnutrición, las cuales constituyen el principal objetivo en el manejo terapéutico de la
GEA.

4.1. Descripción del intestino y superficie de absorción

El intestino constituye una gran superficie de absorción de agua, electrólitos y otros
nutrientes. Al igual que los demás segmentos del tubo digestivo, la pared del intestino
delgado está compuesta, del exterior al interior, por 5 capas: la serosa, que es una
extensión del peritoneo; la musculosa, que está formada por 2 capas de fibras musculares
lisas, una externa longitudinal y otra interna circular; la submucosa, formada por un tejido
conjuntivo denso que contiene células dispersas, así como las glándulas de Brünner en el
duodeno; la muscularis mucosae, que está constituida por una capa delgada de fibras
musculares; y la mucosa, formada por un epitelio de una sola capa que recubre un tejido
conjuntivo denominado lámina propia. Es a nivel de la mucosa donde se ubican los
principales mecanismos que controlan la absorción del agua y los electrólitos. El intestino
delgado tiene la forma de un tubo alargado, que en el adulto mide aproximadamente de 5
a 8 m. Consta de 3 partes: el duodeno, el yeyuno y el íleon. El intestino grueso se compone
de ciego y apéndice; el colon ascendente, transverso y descendente; el sigmoides; el recto
y el canal anal. Tiene una longitud de 1,5 m, y cada uno de los segmentos tiene estructura
y funcionamiento diferentes. El intestino posee una superficie de absorción que se
multiplica por varios sistemas: las válvulas conniventes, las vellosidades y las
microvellosidades. Las válvulas conniventes o pliegues del Kerkring son repliegues
transversales de la submucosa recubierta por la muscularis mucosae y la mucosa. Miden
hasta 1 cm de diámetro, lo que las hace visibles macroscópicamente, y el intestino delgado
tiene alrededor de 1 000 millones en su conjunto. El área de la superficie luminal de la
mucosa del intestino delgado se aumenta 600 veces por la presencia de estos pliegues, las
vellosidades y las microvellosidades. Las vellosidades intestinales son proyecciones de
la mucosa en forma de dedos de guante u hojas, representan alrededor de 10 millones y
son visibles con una lupa binocular. Cada vellosidad tiene un vaso linfático denominado

5
lácteo que se comunica con los vasos linfáticos de la mucosa y que se agranda para formar
un seno pequeño cubierto por células endoteliales; entre el epitelio y el seno central se
encuentra una red de vasos sanguíneos. Cada vellosidad intestinal está recubierta por una
capa de células epiteliales columnares denominadas enterocitos y en la base de las
vellosidades están las criptas de Lieberkühn o glándulas intestinales. Las
microvellosidades de los enterocitos forman el "borde en cepillo", que está compuesto
por microvellosidades finas de aproximadamente 1 µm de longitud por 0,1 µm de ancho.
Se estima que cada enterocito contiene alrededor de 600 microvellosidades y que 1 m2
de superficie absorbente contiene 50 millones de estos elementos. Debido a ellas, el área
de la superficie luminal de la mucosa del adulto es de aproximadamente 200 m2 . Esta
superficie de absorción tan grande muestra la importancia de los intercambios que en ella
se llevan a cabo. Las microvellosidades producen una capa superficial de glicoproteínas,
denominada glicocalix, la cual contiene los transportadores intestinales y las enzimas
digestivas (glicoamilasa, sacarasa, maltasa, isomaltasa, lactasa, trealasa, enteroquinasa y
oligopeptidasas) que hidrolizan sus respectivos substratos. Otro elemento de gran
importancia en el intestino lo constituyen las criptas, cuya función principal es la de
producir continuamente las células epiteliales (enterocitos) que recubren las vellosidades.
Los enterocitos que cubren las extremidades y la parte media de las vellosidades son
células epiteliales columnares y tienen como función la absorción, mientras que los
enterocitos de las criptas de las vellosidades son células epiteliales cuboideas con función
secretoria. Las células inmaduras no diferenciadas de las vellosidades, maduran durante
su emigración hasta alcanzar su capacidad de producción de enzimas digestivas
especializadas y transportar los nutrientes. De esta forma una misma célula en su proceso
migratorio y de maduración tiene las funciones secretorias y absortiva. Las células
caducas son expulsadas al lumen intestinal, a través de su extremidad, en un período de 3
días, lo que permite una renovación constante del epitelio intestinal. Diariamente se
depositan en el lumen intestinal alrededor de 250 g de células epiteliales. Este sistema de
renovación celular es el más rápido del organismo. Cuando la descamación es acelerada,
como ocurre en la diarrea, la vellosidad disminuye su longitud mientras que la producción
de células en las criptas aumenta, y de esta forma se fortalece el mantenimiento de la
integridad de la pared epitelial.

4.2. Etiología
La gastroenteritis infecciosa puede ser causada por virus, bacterias o parásitos. Muchos
microorganismos específicos se discuten con más detalle en la sección Enfermedades
infecciosas.

4.2.1. Gastroenteritis viral

Los virus implicados con mayor frecuencia son, Norovirus y Rotavirus. Los virus Infectan
los enterocitos del epitelio de las vellosidades del intestino delgado. El resultado es la
transudación de líquido y sales hacia la luz intestinal; en ocasiones, la malabsorción de
los hidratos de carbono agrava los síntomas al provocar diarrea osmótica. Ésta es acuosa.
La diarrea inflamatoria (disentería), con leucocitos y eritrocitos o sangre macroscópica
en materia fecal, es infrecuente. Cuatro categorías de virus causan la mayoría de las
gastroenteritis: norovirus y rotavirus causan la mayoría de las gastroenteritis virales,
seguidos de los astrovirus y los adenovirus entéricos.

6
  Norovirus infecta a personas de todas las edades. Desde la introducción de las
vacunas contra el rotavirus. Se observan infecciones durante todo el año, pero el
80% se produce de noviembre a abril. Norovirus es en la actualidad la causa
principal de gastroenteritis viral esporádica y epidémica en todos los grupos
etarios; sin embargo, la edad de mayor incidencia es entre los 6 y los 18 meses.
Se producen grandes brotes transmitidos por el agua y por los alimentos. También
hay transmisión de persona a persona, porque el virus es sumamente contagioso.
Este virus causa la mayoría de los casos de epidemias de gastroenteritis en
cruceros y hogares de ancianos. La incubación es de 24 a 48 horas.

 Los rotavirus son la causa más común de diarrea esporádica grave que provoca
deshidratación en niños pequeños en todo el mundo (incidencia pico, 3 a 15
meses). Son muy contagiosos; la mayoría de las infecciones se producen por vía
fecal-oral. Los adultos pueden infectarse después de contacto estrecho con un
lactante infectado. En los adultos, la enfermedad suele ser leve. La incubación es
de 1 a 3 días. En climas templados, la mayoría de las infecciones se producen en
invierno.
 Los astrovirus pueden infectar a individuos de todas las edades, pero en general
infectan a lactantes y niños pequeños. Las infecciones son más comunes en
invierno. La transmisión se produce por la vía fecal-oral. La incubación es de 3 a
4 días.
 Losadenovirus son la cuarta causa en orden de frecuencia de gastroenteritis viral
en la infancia. Las infecciones se producen durante todo el año, con un ligero
aumento en verano. Afectan fundamentalmente a niños < 2 años. La transmisión
se produce por la vía fecal-oral. La incubación es de 3 a 10 días.
En pacientes inmunocomprometidos, otros virus (citomegalovirus, enterovirus) pueden
causar gastroenteritis.

4.2.2. Gastroenteritis bacteriana

La Salmonella y el Campylobacter son las causas bacterianas más comunes de
enfermedad diarreica. Ambas infecciones se adquieren la mayoría de las veces por aves
de corral poco cocinadas; la leche no pasteurizada también es una posible fuente. A veces
el Campylobacter se transmite por perros o gatos con diarrea. Salmonella puede
transmitirse por consumir huevos poco cocidos y por contacto con reptiles, aves o
anfibios. las especies de Shigella son la tercera causa bacteriana de diarrea en orden de
frecuencia y suelen transmitirse de persona a persona, aunque hay epidemias de
transmisión alimentaria. Shigella dysenteriae tipo 1 produce la toxina Shiga, que puede
causar un síndrome urémico hemolítico. Varios subtipos diferentes de E. coli causan
diarrea.
Varias bacterias más causan gastroenteritis, pero la mayoría de ellas son
infrecuentes. Yersinia enterocolitica puede provocar gastroenteritis o un síndrome que
remeda apendicitis. Se transmite por carne de cerdo poco cocinada, leche no pasteurizada
o agua contaminada. Varias especies de Vibrio (p. ej., V. parahaemolyticus) causan
diarrea después de la ingestión de mariscos poco cocinados. V. A veces, cholerae causa

7
una grave diarrea con deshidratación en los países en desarrollo y representa una
particular preocupación después de desastres naturales o en campos de
refugiados. Listeria rara vez puede causar gastroenteritis transmitida por los alimentos,
pero con mayor frecuencia causa infección del torrente sanguíneo o meningitis en mujeres
embarazadas, recién nacidos , o adultos mayores. Las Aeromonas se contagian al nadar
en agua dulce o salobre contaminada o al beberla. Las Plesiomonas shigelloides pueden
causar diarrea en pacientes que han comido mariscos crudos o han viajado a regiones
tropicales del mundo en vías de desarrollo.

4.3. Patogenia
La patogenia de la gastroenteritis bacteriana tiene diversos mecanismos de acción:
producción de enterotoxinas y/o citotoxinas e invasión de las mucosas.
 Bacterias enterotoxigénicas: Las bacterias enterotoxigénicas se multiplican en la
pared de la mucosa intestinal produciendo enterotoxinas que estimulan la síntesis
de AMP cíclico responsable de una hipersecreción electrolítica al interior de la
luz intestinal. En el caso de Staphilocococcus aureus y Clostridium botulinum
estas toxinas son producidas antes de invadir el organismo; mientras que en la
mayoría se elaboran después de la infección (toxi-infección). La mucosa intestinal
permanece intacta siendo capaz de absorber electrolitos de una forma normal.
 Bacterias invasoras: La producción de citoxinas por Shigella dysenteriae, Vibrio
parahaemolyticus y Escherichia coIi origina una destrucción de las células de la
mucosa intestinal y reducción de la capacidad de absorción de la misma. Esta
ulceración da lugar a síntomas como deposiciones mucosanguinolentas frecuentes
y escasas con tenesmo rectal además de diarrea. Microorganismos como
Salmonella no originan ulceración de las mucosas, sino que invaden la lámina
propia del intestino delgado desencadenando una reacción inflamatoria.
 De tipo penetrante o mecanismo mixto o no preciso: las bacterias no destruyen las
células, pero provocan una inflamación. No está claro por qué y cómo se produce
exactamente la diarrea. Posiblemente se produce una adhesión de las bacterias a
las células y un aumento de la secreción de moco.
En las gastroenteritis virales, los virus invaden el epitelio intestinal y proliferan en las
células epiteliales maduras de las microvellosidades produciendo las lesiones intestinales.

4.4. Contagio
La gastroenteritis se suele contagiar directamente de una persona a otra: los patógenos
del enfermo se eliminan mediante sus deposiciones y vómitos y se distribuyen de forma
inadvertida por su entorno, por ejemplo, por objetos y superficies. Por último, mediante
una infección por contacto a través de las manos, los patógenos pasan primero a la boca
de otra persona y luego a su estómago y su intestino. De este modo se produce el contagio
(transmisión fecal-oral). Algunos virus son tan contagiosos que una pequeña cantidad de
10 a 100 virus ya es suficiente para infectar a otras personas. Asimismo, al vomitar pueden
llegar directamente a otras personas pequeñas gotitas con contenido vírico a través del
aire (infección por gotitas de Pflügge, gotas de saliva que se emiten al hablar, toser o
estornudar y pueden trasportar virus). Esta es la razón por la que las infecciones por virus

8
de este tipo se propagan tan rápido a veces, por ejemplo, en guarderías, hospitales,
residencias de ancianos o centros asistenciales. Así pues, la gastroenteritis es
absolutamente contagiosa.

4.5. Signos y síntomas

La GEA puede estar acompañada de inapetencia, dolor abdominal tipo cólico, distensión
abdominal, náuseas, tenesmo rectal, entre otros síntomas. Dependiendo de la causa, puede
tener fiebre o deposiciones con sangre. Los vómitos y síntomas respiratorios se asociarían
con una etiología vírica, sin embargo una fiebre alta (> 40 °C), sangre en las heces, dolor
abdominal, y la afectación del sistema nervioso central (estado general) sugeriría un
patógeno bacteriano, aunque esta regla no siempre se cumple, por ello la evaluación del
paciente en particular es fundamental. El estado de hidratación es muy importante en el
niño con diarrea aguda, por lo que se recurre a signos y síntomas clínicos que reflejen de
forma indirecta la cantidad de líquidos perdidos. Estas manifestaciones se han utilizado
para crear diversas escalas de clasificación de la gravedad de la deshidratación. Otra
forma de objetivar la hidratación es mediante la estimación del porcentaje de pérdida de
peso, lo cual se obtiene restando el peso en el momento de la valoración inicial del niño
del peso antes del inicio de la diarrea. Sin embargo, en la práctica real, en la mayoría de
los casos se desconoce el peso del niño, previo a la instalación del cuadro diarreico. En
etapas tempranas de la deshidratación puede que no haya signos clínicos o puede
presentarse solamente aumento de la sed. A medida que la deshidratación progresa, la
pérdida de líquidos se puede manifestar por incremento de la sed, irritabilidad,
disminución en la turgencia de la piel, ojos hundidos, fontanela deprimida (en el lactante
< 18 meses ) y ausencia de lágrimas . En la deshidratación grave, estos signos y síntomas
serán más evidentes o se presentarán con choque hipovolémico, alteración del estado de
conciencia, disminución del gasto urinario y del flujo sanguíneo, alterando la perfusión
periférica, que pueden conducir a la muerte si no se corrigen adecuadamente. Sin embargo
no hay un signo clínico único que permita establecer de manera fiable la presencia o la
severidad de la deshidratación, y la combinación de varios hallazgos mejora la capacidad
diagnóstica.
Según los niveles de sodio, podemos clasificar la deshidratación en:
 Isonatrémica (Na: 130-150 mEq/l): la más frecuente en nuestro medio (> 80%).
 Hipernatrémica (Na > 150 mEq/l): síntomas neurológicos con menor hipovolemia
por deshidratación intracelular.
 Hiponatrémica (Na < 130 mEq/l): mayor riesgo de shock.

9
 4.6. Diagnóstico
El diagnóstico de la gastroenteritis se realiza la mayoría de las veces atendiendo a las
molestias típicas. Es importante determinar cuánto líquido está perdiendo el enfermo con
la diarrea y los vómitos, si existen complicaciones y qué otros diagnósticos se podrían
considerar también, por ejemplo, intolerancias alimentarias como la intolerancia a la
lactosa. Por lo general basta con que el médico pregunte por la historia clínica (anamnesis)
y realice un examen físico al paciente. El tipo y la cantidad de alimentos y líquidos
ingeridos en las horas previas también juegan un papel muy importante, ya que esta
información ayuda al médico a estimar el estado actual de las reservas de líquido y energía
del paciente, así como encontrar el agente causante y la forma de contagio. También es
de interés si se ha estado previamente en el extranjero, qué medicamentos se toman (por
ejemplo, antibióticos) y si se padecen otras enfermedades (como enfermedades
intestinales o metabólicas). Las determinaciones de laboratorio, especialmente si no
existe deshidratación (hemograma, gasometría, bicarbonato, iones, urea, creatinina,
glucemia...) son generalmente innecesarias, aunque en determinadas circunstancias
pueden ser útiles para descartar otros diagnósticos. Como norma general habrá que tener
en cuenta:
 La medición de la diuresis y la densidad urinaria son útiles para confirmar el grado
de deshidratación y para determinar si se ha logrado la rehidratación.
 Otras determinaciones de laboratorio (fundamentalmente electrolitos séricos y
parámetros de función renal) estarían indicadas en todos los casos de
deshidratación severa y en aquellos casos de deshidratación moderada en los que
la clínica o los hallazgos de la exploración no se justifiquen por una simple GEA.
 En los casos en los que haya que optar por una rehidratación iv, habría que medir
los electrolitos inicialmente y posteriormente durante el proceso de rehidratación.

4.7. Tratamiento
El tratamiento de sostén es todo lo que necesitan la mayoría de los pacientes. Es
conveniente el reposo en cama con acceso cómodo a un baño o a una chata. Las soluciones
orales de glucosa-electrolitos o caldo pueden impedir la deshidratación o tratar la que es
leve. Aunque vomite, el paciente debe tomar pequeños sorbos frecuentes de estos
líquidos; los vómitos pueden desaparecer con la reposición de volumen. En pacientes con
infección por E. coli la rehidratación con líquidos IV isotónicos puede atenuar la gravedad
de cualquier lesión renal en caso de que se produzca un síndrome urémico-hemolítico.
Los niños pueden deshidratarse con mayor rapidez y deben recibir una solución de
rehidratación apropiada. Las bebidas carbonatadas y las deportivas carecen de la relación
correcta de glucosa y sodio, y no son apropiadas, en particular para niños < 5 años. Si el
niño es amamantado, debe continuar la lactancia. Si los vómitos son prolongados o si hay
deshidratación grave notoria, se requiere reposición de volumen y electrolitos por vía IV.
Cuando el paciente puede tolerar líquidos sin vomitar y ha comenzado a recuperar el
apetito, pueden reintroducirse los alimentos gradualmente. No hay ningún beneficio
demostrado de la limitación a una dieta blanda (p. ej, cereal, gelatina, bananas, tostadas).
Algunos pacientes presentan intolerancia transitoria a la lactosa.

10
 4.7.1. Agentes antidiarreicos
Los agentes antidiarreicos son seguros en pacientes > 2 años con diarrea acuosa
(demostrada por materia fecal hemo-negativa). En cambio, pueden causar deterioro en
pacientes con infección por C. difficile o E. coli y, por lo tanto, no deben administrarse a
ninguno con uso reciente de antibióticos o sangre oculta en materia fecal hasta arribar al
diagnóstico específico. Los antidiarreicos eficaces son loperamida, 4 mg por vía oral
inicialmente, seguidos de 2 mg por vía oral en cada episodio ulterior de diarrea (máximo
de 6 dosis/día o 16 mg/día), o difenoxilato, 2,5-5 mg 3 o 4 veces al día en comprimidos o
forma líquida. En los niños, se usa loperamida. La dosis para niños de 13 a 21 kg es de 1
mg después de la materia fecal desligada, luego de 1 mg después de cada materia fecal
desligada posterior (la dosis máxima es de 3 mg/día); para niños de 21 a 28 kg, 2 mg
después de la primera materia fecal desligada y luego 1 mg después de cada materia fecal
desligada subsiguiente (la dosis máxima es de 4 mg/día); y para niños de 27 a 43 kg, hasta
la edad de 12 años, 2 mg después de la materia fecal desligada seguidas de 1 mg después
de cada materia fecal desligada subsiguiente (la dosis máxima es de 6 mg/día).

Si los vómitos son intensos y se ha descartado un cuadro quirúrgico, puede ser

beneficioso un antiemético. En los adultos, los fármacos útiles son proclorperazina, 5-10
mg IV 3 o 4 veces al día o 25 mg por vía rectal 2 veces al día, y prometazina, 12,5-15 mg
IM 3 o 4 veces al día o 25-50 mg por vía rectal 4 veces al día. Por lo general, se evitan
estos fármacos en los niños debido a la ausencia de eficacia demostrada y a la alta
incidencia de reacciones distónicas. El ondansetrón es seguro y eficaz para disminuir las
náuseas y los vómitos en niños y adultos, incluidos los que tienen gastroenteritis, y se
presenta como un comprimido estándar, píldora de disolución oral o formulación IV. La
dosis para adultos es de 4 u 8 mg VO o IV tres veces al día. Para los niños, la dosis
intravenosa es de 0,15 o 0,3 mg/kg (máximo 16 mg) y la dosis oral para niños de 8 a 15
kg es de 2 mg, para niños > 15 a 30 kg, 4 mg, y para niños > 30 kg, 8 mg. Una dosis única
de ondansetrón generalmente es adecuada para niños, pero si es necesario, la dosis puede
repetirse cada 8 h 2 dosis más; los niños que aún vomitan después de las 24 horas
requieren una reevaluación. Aunque los probióticos parecen acortar brevemente la
duración de la diarrea, no hay pruebas suficientes de que incidan en variables clínicas
importantes (p. ej., disminuir la necesidad de hidratación IV u hospitalización) para
apoyar su uso sistemático en el tratamiento o la prevención de la diarrea infecciosa.

4.7.2. Antimicrobianos
Por lo general, no se recomiendan antibióticos empíricos, excepto en ciertos casos
de diarrea del viajero o cuando la sospecha de infección por Shigella o Campylobacter es
alta (p. ej., contacto con un caso diagnosticado). De lo contrario, no deben administrarse
antibióticos hasta conocer los resultados del coprocultivo, sobre todo en niños, que tienen
una tasa más alta de infección por E. coli. En la gastroenteritis bacteriana comprobada,
no siempre se requieren antibióticos. No son útiles en los casos por Salmonella y
prolongan la duración de la excreción fecal. Las excepciones son los pacientes
inmunosuprimidos, los recién nacidos y los pacientes con bacteriemia por Salmonella .
Los antibióticos también son eficaces en la gastroenteritis tóxica (p. ej., S. aureus,B.
cereus,C. perfringens). El uso indiscriminado de antibióticos alienta la aparición de
microorganismos farmacorresistentes. Sin embargo, ciertas infecciones sí requieren

11
tratamiento antibiótico. El tratamiento inicial de la colitis por C. difficile colitis consiste
en suspender el antibiótico causal, si es posible. Los casos leves se tratan con
metronidazol oral. Los casos más graves se deben tratar con vancomicina oral.
Lamentablemente, las recurrencias son frecuentes con uno u otro esquema, y afectan a
alrededor del 20% de los pacientes. Puede haber una tasa de recaída ligeramente más baja
con un nuevo medicamento, la fidaxomicina, pero es costoso. Muchos centros están
utilizando el trasplante microbiano fecal en pacientes con múltiples recurrencias de colitis
por C. difficile. Este tratamiento ha demostrado ser seguro y eficaz en adultos y niños.

4.8. Evolución
Una gastroenteritis, o infección gastrointestinal, evoluciona sin complicaciones la
mayoría de las veces y los pacientes se recuperan rápido. Sin embargo, también existen
formas graves de gastroenteritis y, especialmente en el caso de los lactantes, niños
pequeños y ancianos, la pérdida de líquidos puede alcanzar dimensiones críticas que
requieren un tratamiento específico y rápido. Por lo general una gastroenteritis dura
entre dos y seis días. En los casos de infección por norovirus se aconseja ser
especialmente cuidadoso con los ancianos que presentan patologías previas. El peligro de
una infección gastrointestinal es que la pérdida de líquidos y electrolitos puede ser llegar
a ser tan acusada como para provocar un fallo orgánico o multiorgánico.

4.8.1. Complicaciones
Son posibles complicaciones de una gastroenteritis:
 Shock debido a la falta de volumen sanguíneo (choque hipovolémico; a causa de
la gran pérdida de líquidos disminuye el volumen sanguíneo circulante).
 Septicemia, que puede conducir a un shock séptico.
 Perforación intestinal.
 Hipoglucemia.
Estas complicaciones se pueden prevenir bien con un tratamiento adecuado, siempre y
cuando se disponga de una buena atención médica. En los países con una asistencia
médica deficiente, las patologías diarreicas figuran entre las razones más frecuentes de
enfermedad y muerte.

4.9. Prevención
La gastroenteritis se puede prevenir cumpliendo ciertas normas de higiene, como lavarse
las manos después de ir al baño, antes de las comidas o después de cambiarle el pañal a
un bebé. Además, hay que ser especialmente cuidadoso si se tiene contacto con enfermos.
En el hospital existen medidas higiénicas que es imprescindible cumplir para evitar que
se sigan propagando los agentes patógenos. Hay dos vacunas antirrotavíricas de virus
vivos atenuados que son seguras y eficaces contra la mayoría de las cepas responsables
de enfermedad. La inmunización antirrotavírica forma parte del calendario de vacunación
recomendado para lactantes. Los lactantes y otras personas inmunosuprimidas están
particularmente predispuestos a desarrollar casos graves de salmonelosis y no deben
exponerse a reptiles, aves ni anfibios, que suelen ser portadores de Salmonella. Los niños
con diarrea deben ser excluidos de las guarderías mientras persistan los síntomas. Los
niños infectados por E. coli enterohemorrágica o Shigella también deben tener dos
pruebas de materia fecal negativas antes de reingresar en la guardería.

12
13
5. Conclusión
Las gastroenteritis agudas son un motivo frecuente de consulta en Atención Primaria. En
la mayoría de los casos son procesos autolimitados y de escasa gravedad. En nuestro
entorno la causa más frecuente es una infección bacteriana o vírica. Es importante orientar
el diagnóstico y tratamiento en función del contexto epidemiológico y la clínica. La
deshidratación aguda es la principal complicación de las gastroenteritis agudas, siendo la
rehidratación oral la base del tratamiento de la mayoría de las diarreas en nuestro medio.
Los medicamentos antidiarreicos sólo se recomiendan para el control sintomático de la
diarrea cuando ésta resulta incapacitante por su frecuencia. El ciprofloxacino se utiliza en
ocasiones para la tratar la diarrea del viajero, pero no se recomienda su uso rutinario.

14
6. Bibliografía
Dr. Raúl L. Riverón Corteguera. FISIOPATOLOGÍA DE LA DIARREA AGUDA. Rev
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