Farmacoterapia del hipotiroidismo

El hipotiroidismo puede producirse por un mal funcionamiento de la glándula tiroides o por una
secreción baja de TSH por par te de la hipófisis. La causa más frecuente de hipotiroidismo en EE.
UU. es la destrucción de la glándula tiroides por una tiroidtis crónica autoinmunitaria, conocida
como enfermedad de Hashimoto. Los síntomas precoces de hipotiroidismo en los adultos, o
mixedema, incluyen debilidad general, calambres musculares y sequedad de la piel. Otros
síntomas más graves incluyen habla farfullante, bradicardia, aumento de peso, disminución de los
sentidos del gusto y olfato e intolerancia al frío. Las pruebas de laboratorio suelen revelar un
aumento de TSH con descenso de las concentraciones de T3 y T4.

El hipotiroidismo suele responder bien al tratamiento farmacológico con agentes tiroideos

naturales o sintéticos. Se puede elegir entre glándula tiroides desecada de vaca, cerdo u oveja
(tiroides USP), T3 sintética y T4 sintética. La levotiroxina (T4) es más estable que el tiroides USP y
elimina la posibilidad de reacciones alérgicas a las proteínas animales.

Farmacoterapia del hipertiroidismo

La hipersecreción de hormona tiroidea produce síntomas contrarios de los causados por el

hipotiroidismo: aumento del metabolismo corporal, taquicardia, pérdida de peso, aumento de la
temperatura corporal y ansiedad. El tipo más común de hipertiroidismo se llama enfermedad de
Graves. Se considera una enfermedad autoinmunitaria en la que el cuerpo desarrolla anticuerpos
contra su propia glándula tiroides, es de cuatro a ocho veces más frecuente en mujeres y ocurre
con mayor frecuencia entre los 30 y los 40 años de edad. Otras causas de hipertiroidismo son los
adenomas de tiroides, los tumores hipofisarios y el embarazo.

Si la causa de la hipersecreción es un tumor o si la enfermedad no puede controlarse con

tratamiento farmacológico, está indicada la extirpación quirúrgica de la glándula tiroides. Los dos
fármacos principales para el hipertiroidismo, el propiltiouracilo (PTU) y el metimazol, se llaman
tioamidas. Estos agentes actúan inhibiendo la incorporación de los átomos de yodo a la T3 y a la
T4. El metimazol tiene una semivida mucho más larga, lo cual ofrece la ventaja de que necesita
dosis menos frecuentes, aunque las reacciones adversas pueden ser más graves. Las dos tioamidas
son agentes de categoría D de riesgo en el embarazo, pero el metimazol atraviesa la placenta más
rápidamente que el propiltiouracilo y está contraindicado en embarazadas. Un tercer fármaco
antitiroideo, el yoduro de sodio-131, es un isótopo radiactivo que destruye las glándulas tiroideas
hiperactivas con radiación ionizante. Poco después de la administración oral, el I-131 se acumula
en la glándula tiroides, donde destruye las células foliculares. El objetivo del tratamiento
farmacológico con I-131 es destruir la cantidad justa de glándula tiroides para que los niveles de
función tiroidea vuelvan al estado normal.