ARTRITIS REUMATOIDE Y OSTEOARTRITIS

ARTRITSI REUMATOIDE
DEFINICION
 Enfermedad sistémica cónica de origen desconocido cuya característica principal es la inflamación y proliferación de la membrana sinovial
y de forma consecuente la lesión y la destrucción de las estructuras peri-articulares y articulares.
EPIDEMIOLOGIA
 Tiene una prevalencia entre 0.3-1.5%
 En México tiene una prevalencia del 1.6%
FACTORES DE RIESGO
 Sexo femenino (3-4:1)
 Edad 25-45 años
 Tabaquismo
 Familiares de primer grado con AR (asociación con HLA-DR4)
FISIOPATOLOGIA
1. Activación repetida del sistema inmunitario innato
2. Formación de anticuerpos anti-CCP con inicio de un proceso inflamatorio y fijación del complemento.
3. Proceso auto inmunitario establecido con inflamación y proliferación y neo vascularización de la membrana sinovial, edema y migración
celular.
PATOLOGIA
 Cambios tempranos en la AR (P-E-E-ED-O)
o Proliferación de células sinoviales superficiales A y B
o Edema en la pared de vasos sanguíneos
o Edema intersticial
o Exudado de fibrina
o Oclusión de vasos sanguíneos
CUADRO CLINICO
 Las manifestaciones clínicas resultan de una inflamación crónica y la proliferación de la membrana sinovial.
 En la fase aguda existe dolor, aumento de volumen, rigidez, disminución de la capacidad funcional
 La AR puede afectar cualquier articulación, tiene predominio por IFP, MCF, Muñecas, MTF, hombros y rodillas.
 Puede existir aumento de volumen fluctuante, aumento de temperatura, disminución de movilidad, hipotrofia muscular, disminución de la
fuerza muscular.
 SIGNO DE MORTON: al ejercer presión suave de los bordes de la mano o el pie, provocando compresión de las articulaciones
metacarpofalangicas o metatarsofalangicas una con otra produciendo dolor exquisito en presencia de inflamación.
 Las deformidades mas características se deben a contracturas en flexion de codos, coxofemorales, rodillas e IFP de manos.
o Dedos en cuello de cisne
o Dedos en Botonero
o Hallux Valgus
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
 Generales
o Fatiga, Cansancio, Disminución de peso, Fiebre
 Musculo esqueléticos
o Osteoporosis regional y generalizada, Tenosinovitis, Mialgias, Debilidad, Atrofia muscular, Miositis
 Glándulas exocrinas y Mucosas
o Síndrome de Sjorgen
 Hematologicas
o Anemia normocitica normocromica, Trombocitosis
 Oftalmologicas
o Epiescleritis, Escleromalacia, Queratomalacia perforada, Queratocnjuntivitis seca, Ulceras corneales
 Pulmonares
o Fibrosis pulmonar (Imagen en panal de abeja), Neumonitis intersticial, Bronquiolitis.
 Cardiacas
o Alteraciones valvulares(Aorticas y mitral) y vasculitis.
 Neurologicas
o Compresivas: Compresion cervical por subluxación o luxación atlantoaxoidea y compresión de nervio mediano
o No compresivas: Polneuritis, Mononeuritis.
 Renal
o Microalbuminuria y microhematuria
SINDROMES ESPECIFICOS EN PACIENTES CON AR
 Sx de Sjorgen: Queratoconjuntivitis seca, Xerostomia.
 Sx de Felty: Esplenomegalia, Leucopenia a expensas de Neutrofilos
 Sx de Caplan: Nodulos reumatoides a nivel pulmonar y neumocosicosis
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DIAGNOSTICO
ESTUDIOS DE IMAGEN
 Rx: se usan de preferencia AP de mano y pie.
 RMN: Permite evaluar anormalidades como cambios
en hueso, medula osea y alteraciones en partes
blandas.
 Estudios de laboratorio:
o BH: Anemia normocitica normo o
hipocromica, Trombocitosis, eosinofilia,
Hipergamaglobulinemia,
Hipercomplemntemia.
o VSG y PCR: permiten el segumiento y
control de la enfermedad (no especificas).
o FR: se encuentran en el 85% de los
pacientes. (se puede encontrar en otras
atologias como Sx de Sjorgen, LES)
o Anti-CCP: tienen alta especificidad y se
correlaciona con progresión radiológica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Procesos infecciosos virales: parvovirus B19
 Monoartritis uoigoartritis o poliartritis asimétrica.
 Artritis psoriasica y espondiloartropatias.
TRATAMIENTO
 NO FARAMCOLOGICO
o Ejercicio cotodiano pasivo y activo preserva la movilidad articular y fortalecimiento muscular.
o Apliccacion de calor por compresas, parafina, rayos infrarrojo y ultrasonido reduce el dolor y el espasmo muscular.
o Aplicación de frio disminuye la inflamación en articulaciones con actividad inflamatoria.
 FARMACOLOGICO
o Tratamiento con AINE: Diclofenaco, Ibuprofeno, Naproxeno, Ketoprofeno, Sulindaco, Meloxicam, Piroxicam, Celecoxib,
Etoricoxib (EA: Gastrointestinales, Alteraciones renales, Alteraciones hepáticas).
o Tratamiento con FAME
o Tienen como prioridad reducir la velocidad y la intensidad de secuelas estructurales en pacientes con AR.
o En la actualidad los mas utilizados son: Antipaludicos, Metrotexato y Sulfasalizina.
o Agentes biológicos
o Son utilizados en caso de presentar falta de respuesta con los FAME
o Su función en especifico son bloquear la función de citocinas, y el proceso inflamatorio
 Bloqueadores de factor de riesgo de necrosis tumoral alfa (TNF-A) (Infliximab, Etanercept,Adalimurnab, Golimunab)
 Bloqueadores del receptor de la IL-1 (Anakinra)
 Bloqueador de acción de células B (Rituximab)
 Inhibidor selectivo de la función del linfocito T con la proteína CTLA4g (Abatacept)
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OSTEOARTITIS
DEFINICION
 Enfermedad degenerativa crónica secundatria a una alteración de las articulaciones sinoviales caracterizadas por destrucciondel cartílago
articular y sobrecrecimiento de la capsula articular y cambios en tejidos periarticulares.
EPIDEMIOLOGIA
 Enfermedad reumática mas común
 En mexico se estima que su prevalencia es de 10.5%
ETIOLOGIA
 CAUSAS NO MODIFICABLES
o Edad: >60 años
o Genero: Femenino
o Susceptibilidad genética
 CAUSAS MODIFICABLES
o Obesidad
o Actividad física
o Factores nutricionales
o Enfermedades sistémicas
FISIOPATOGENIA
 Cambios morfológicos: Presencia de fragmentación del cartílago, fisuras articulares, proliferación celular, fomracion de
osteofitos
 Cambios bioquímicos: mayor cantidad de agua, síntesis de fibras de colágeno, menos proteoglucanos
 Cambios inflamatorios: Sintesis de oxido nítrico, proteasas, citocinas y radicales libres
 Cambios biomecanicos:Perdida de la rigidez y elasticidad
CUADRO CLINICO
 Dolor articular: Insidioso de intensidad leve que aumenta con el usode articulaciones y mejora o remite con el reposo.
 Rigidez articular: con duración <30 min.
 Crecimiento oseo en márgenes articulares
 Limitacion de los arcos de movimiento: secundaria a formación de osteofitos, perdida del cartílago, espasmo msucular y contracturas
 Inestabilidad articular
 Crepitacion: secundaria a irregularidades de la superficie opuesta del cartílago.
DIAGNOSTICO
 RX
o Se observa disminución del espacio articular, presencia de osteofirtos o quistes subcondrales, esclerosis subcondral.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Necrosis avascular, artropatías por cristales, artritis reumatoide, Hiperostosis idiopática esquelética difusa.
TRATAMIENTO
 NO FARMACOLOGICO
o Educación del paciente, programas de autocuidado, apoyo personalizado por contacto telefónico, perdida de peso,
ejercicio aeróbico, Terapia física, Movilidad articular y fortalecimiento muscular.
 FARMACOLOGICO
o Paracetamol: fármaco de primera elección para el tratamiento sintomático de los pacientes con OA de cadera y rodilla, la dosis
inicial no debe exceder 4 g por día, divido en dosis de500-1000mg c/6 horas.
o Tramadol: Agonista sintetico que inhibe la recaptura de noradrenalina y serotonina, se da en dosis de 200-300 mg c/6 horas. EA:
Nauseas, Estreñimiento, Mareo y Somnolencia.
o SYSADOA, SMOAD (Glucosamina) y DMOAD (Condroitina)
o Glucosamina: aminoazucar producido por el organismo formado por la combinación de glucosa y glutamina, previene la
disminucion del espacio articular.
o Sulfato de condroitina:800-1200 mg/di en 3 dosis.
o TRATAMIENTO INTRAARTICULAR
o Tienen compo función antiinflamatoria directa con cambios en la función de linfocitos T y B asi como alteración de
citocinas y enzimas proteolíticas e inhibición de fosfolipasa A2, no se debe administrar mas de una inyección cada 3-4
meses. Se indican Betameatsona y dexametasona.