Explora Libros electrónicos
Categorías
Explora Audiolibros
Categorías
Explora Revistas
Categorías
Explora Documentos
Categorías
CLNICA
Segunda edicin
2008
Gastroenterologa
clnica
Federico Roesch Dietlen
Cirujano general. Profesor de Gastroenterologa y Director,
Instituto de Investigaciones, Universidad Veracruzana.
Acadmico de nmero, Academia Mexicana de Ciruga.
Miembro, Colegio Americano de Cirujanos.
Ex presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
ERRNVPHGLFRVRUJ
Segunda edicin, 2008
Editorial
Alfil
Gastroenterologa clnica
Todos los derechos reservados por:
E 2008 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e--mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 978--968--7620--76--3
Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisin editorial:
Berenice Flores
Revisin tcnica:
Dra. Patricia Prez Escobedo,
Dr. Alfredo Meja Luna,
Dra. Anglica Camacho Hernndez
Diseo de portada:
Arturo Delgado--Carlos Castell
Dibujos:
Alejandro Rentera
Impreso por:
I n I d e a s P r i n t i n g G r o u p , S. A. de C. V.
Pitgoras 724, Col. Narvarte
03020 Mxico, D. F.
Agosto 2010
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas teraputicos sean correctos y compatibles
con los estndares de aceptacin general de la fecha de la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informa-
cin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e informacin incluido en el inserto del empaque de cada agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores
V
VI Gastroenterologa clnica (Colaboradores)
Dr. Daniel Murgua Domnguez Mexicana de Ciruga General. Miembro, Colegio Ame-
Gastroenterlogo endoscopista, Hospital General de ricano de Cirujanos, Veracruz, Ver.
Mxico, Secretara de Salud. Profesor de Gastroentero- Captulo 28
loga, Universidad La Salle. Profesor titular de la espe- Dr. Guillermo I. Prez Prez
cialidad de Gastroenterologa, UNAM. Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medi-
Captulo 10 cina, Universidad de Nueva York. Nueva York, EUA.
Captulo 13
Dr. Jos Ramn Nogueira de Rojas
Gastroenterlogo, endoscopista. Adscrito al Departa- Dra. Cynthia Portal Celhay
mento de medicina interna y gastroenterologa y Jefe del Departamento de Microbiologa, Facultad de Medicina,
Departamento de Enseanza, Hospital General, Secreta- Universidad de Nueva York, Nueva York, EUA.
ra de Salud. Ex presidente, Asociacin Mexicana de Captulo 13
Gastroenterologa. Ex presidente, Consejo Mexicano de Dr. Antonio Ramos de la Medina
Gastroenterologa, Irapuato, Gto. Cirujano gastroenterlogo. Jefe de Enseanza, Hospital
Captulo 21 Regional, Secretara de Salud, Veracruz, Ver.
Captulos 16, 44
Dr. Hctor Orozco Zepeda Dr. Ricardo Raa Garibay
Cirujano gastroenterlogo. Ex director de Ciruga, Insti- Gastroenterlogo y endoscopista, Hospital Espaol. Pro-
tuto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salva- fesor de la especialidad de Gastroenterologa, UNAM.
dor Zubirn. Ex presidente, Asociacin Mexicana de Captulo 22
Gastroenterologa. Acadmico de nmero, Academia
Dr. Jos Mara Remes Troche
Mexicana de Ciruga. Miembro, Colegio Americano de
Gastroenterlogo y endoscopista. Profesor de Gastroen-
Cirujanos.
terologa e investigador adscrito al Instituto de Investi-
Captulo 43
gaciones Mdico--Biolgicas, Universidad Veracruza-
Dr. Mario Pelez Luna na. Investigador nacional nivel 1, Sistema Nacional de
Instructor of Medicine, Mayo College of Medicine. Pan- Investigadores, Veracruz, Ver.
creatology and Endoscopic Ultrasound Advance Fellow. Captulos 10, 18, 19, 49
Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo Dr. Juan Francisco Javier Rivera Ramos
Clinic, Rochester, EUA. Gastroenterlogo. Adscrito al Servicio de Gastroentero-
Captulo 49 loga, Hospital General de Mxico, Secretara de Salud.
Miembro, Consejo Mexicano de Gastroenterologa. Se-
Dr. Jos Luis Prez Hernndez cretario, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Mdico internista y gastroenterlogo. Adscrito a la Uni- Captulo 14
dad de gastroenterologa mdica, Hospital General, Se- Dr. Guillermo Robles Daz
cretara de Salud. Encargado del Servicio de Urgencias, Gastroenterlogo e investigador. Unidad de Investiga-
Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX. cin, UNAM. Hospital General, Secretara de Salud.
Profesor de Introduccin a la Clnica, Instituto Politc- Director, Clnica Lomas Altas. Ex presidente, Asocia-
nico Nacional. cin Mexicana de Gastroenterologa. Ex presidente,
Captulo 14 Consejo Mexicano de Gastroenterologa.
Captulo 50
Dr. Jorge Prez Manauta
Gastroenterlogo y endoscopista. Jefe del Departamen- Dr. Federico Roesch Dietlen
to de Gastroenterologa, Hospital Espaol. Profesor titu- Cirujano general. Profesor de Gastroenterologa y direc-
lar, Curso de especialidad de Gastroenterologa, tor, Instituto de Investigaciones, Universidad Veracru-
UNAM. Vicepresidente, Asociacin Mexicana de Gas- zana. Acadmico de nmero, Academia Mexicana de
troenterologa. Ciruga. Miembro, Colegio Americano de Cirujanos. Ex
Captulo 22 presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Captulo 26, 27, 28, 47
Dr. Alfonso Gerardo Prez Morales MEI Laura Roesch Ramos
Cirujano general. Profesor y director, Facultad de Medi- Maestra en Rehabilitacin Integral. Profesora, Facultad
cina, Universidad Veracruzana. Ex presidente, Consejo de Odontologa, Universidad Veracruzana.
Mexicano de Ciruga General. Presidente, Asociacin Captulo 1
Colaboradores IX
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Juan Miguel Abdo Francis
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Federico Roesch Dietlen
Captulo 1. Patologa de la cavidad oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Laura Roesch Ramos
Captulo 2. Trastornos motores primarios del esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Ramn Carmona Snchez
Captulo 3. Ingestin de sustancias custicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Anglica I. Hernndez Guerrero
Captulo 4. Cuerpos extraos en el esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
M. Arnoldo Barrera Maldonado
Captulo 5. Enfermedad por reflujo gastroesofgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Francisco M. Huerta Iga
Captulo 6. Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Solange Heller Rouassant
Captulo 7. Esfago de Barrett . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Antonio de la Torre Bravo
Captulo 8. Neoplasias benignas y malignas del esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Heriberto Medina Franco
Captulo 9. lcera gastroduodenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Francisco Esquivel Ayanegui
Captulo 10. Gastritis aguda y crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Daniel Murgua Domnguez, Jos Mara Remes Troche
Captulo 11. Dispepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Jos Luis Tamayo de la Cuesta
Captulo 12. Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Mario Arturo Ballesteros Amozurrutia, Ana Lourdes Salvador Adriano
Captulo 13. Helicobacter pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Cynthia Portal Celhay, Guillermo I. Prez Prez
Captulo 14. Hemorragia del tubo digestivo alto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Juan Miguel Abdo Francis, Jos Luis Prez Hernndez, Juan Francisco Javier Rivera Ramos
XI
XII Gastroenterologa clnica (Contenido)
Gastroenterologa clnica es una obra que responde a la ejercicio de la profesin del mdico.
necesidad de llevar el conocimiento de la especialidad a La finalidad de Gastroenterologa clnica es la de pro-
todas las personas que quieran asomarse a la compleji- porcionar a los estudiantes de medicina, residentes,
dad de la misma. Escribir un prefacio conlleva no slo mdicos generales y especialistas las bases funcionales
el honor de iniciar una obra literaria de la ndole que sea, del diagnstico y tratamiento de las principales patolo-
sino tambin el compromiso de inducir a la lectura del gas digestivas, para lograr un balance integral de los
texto completo, conocer los detalles que la obra en s en- aspectos principales de estas enfermedades.
cierra y la responsabilidad de saber que quien la escribe El trabajo, el tiempo y el esfuerzo invertidos en pos de
tiene la calidad moral necesaria para avalarla por s la excelencia acadmica de 70 distinguidos gastroente-
mismo y una solidez acadmica que constituye una rlogos, cirujanos y endoscopistas de Mxico y del ex-
garanta. tranjero logran a travs de 52 captulos llevar al lector a
El Dr. Federico Roesch Dietlen, reconocido maestro un viaje por los tpicos ms importantes de la gastroen-
de la Universidad Veracruzana y Director del Instituto de terologa a travs de un abordaje prctico y actual.
Investigaciones Mdico Biolgicas, ha tenido la capaci- La alegra de presentar una nueva edicin de un libro
dad de conjuntar personalidades de reconocido prestigio de texto de medicina para el acervo de consulta de los
acadmico para crear la segunda edicin de una espln- mdicos mexicanos me congratula no slo por la calidad
dida idea cientfica y convertirla en realidad, logrando en de la obra, sino tambin por la trayectoria acadmica y
quien tenga oportunidad de leerla modificar el proceso docente de su autor, el Dr. Federico Roesch Dietlen, con
del conocimiento de la medicina, lo cual repercute en la quien, adems, me unen lazos de amistad.
mejor atencin de los pacientes, que son la razn del
XV
XVI Prcticas de histologa (Colaboradores)
Introduccin
Dr. Federico Roesch Dietlen
En las ltimas tres dcadas el ser humano ha sido testigo convierta en el libro de referencia para los estudiantes de
de los enormes avances cientficos y tecnolgicos que diferentes especialidades. As naci la primera edicin
han transformado nuestro universo. La expansin del co- de esta obra en 1999, la cual fue editada por nuestro que-
nocimiento ha repercutido en todos los mbitos del sa- rido amigo el Dr. Jorge Aldrete, que se difundi en todo
ber, pero en especial ha sacudido a la medicina con des- el territorio nacional y en diversos pases de habla hispa-
cubrimientos e innovaciones que han alcanzado niveles na del continente americano, por lo que hubo la necesi-
jams sospechados. La gastroenterologa no ha sido la dad de reimprimirla en dos ocasiones.
excepcin, ya que en ella se han realizado importantes En el ao 2000, la Asociacin Mexicana de Gastroen-
descubrimientos en la etiologa y patogenia de diversas terologa convoc en la ciudad de Pachuca, Hidalgo, a
enfermedades; las revolucionarias innovaciones han so- los representantes de la Academia Nacional de Medici-
fisticado los estudios de laboratorio e imagen, para per- na, de la Academia Mexicana de Ciruga, del Consejo
miten una mayor eficacia y sensibilidad en su diagns- Mexicano de Gastroenterologa, de la Asociacin Mexi-
tico; y las novedosas tcnicas quirrgicas, como la cana de Facultades y Escuelas de Medicina y a 26 gas-
ciruga endoscpica y los trasplantes, y el descubrimien- troenterlogos, profesores de la materia y representantes
to de potentes frmacos para diversas enfermedades han de las diversas Facultades de Medicina de Mxico, con
permitido elevar la esperanza y calidad de vida de la po- la finalidad de realizar un anlisis crtico de los progra-
blacin mexicana. mas acadmicos de la ctedra de gastroenterologa del
Esta impresionante expansin de avances cientficos pas que propusiera un Plan y Programa de Estudios Uni-
y tecnolgicos se ha visto reflejada en la publicacin ficado, as como un libro de texto que sirviera de gua
cada vez mayor de artculos de divulgacin mdica o en para la enseanza de la gastroenterologa en el pregrado.
libros de texto, as como su presentacin en diversos Para la realizacin de esta obra se convoc la partici-
foros acadmicos a los cuales es difcil tener acceso, de- pacin de 72 distinguidos especialistas, profesores de
bido a la limitacin del tiempo y, en ocasiones, de recur- gastroenterologa y algunos invitados extranjeros, que
sos para poder mantener al da nuestra prctica mdica adems de ser profesionales de reconocido prestigio, han
actualizada. demostrado un especial inters en la divulgacin cient-
Estos hechos incitaron a concebir la idea de editar un fica, y colaboraron con creces en la realizacin de esta
libro de Gastroenterologa clnica que analice los pade- magnifica obra que hoy les presentamos.
cimientos que afectan con ms frecuencia al aparato di- Para ellos es nuestro ms sincero reconocimiento y
gestivo, presentados de manera sencilla, didctica y ac- agradecimiento por su valiosa aportacin, sin la cual no
tualizada, para que sirva de referencia a los estudiantes, hubiera sido posible la edicin de este libro de Gastroen-
sea de utilidad para el mdico en su prctica diaria o se terologa clnica.
XVII
XVIII Prcticas de histologa (Colaboradores)
Captulo 1
Patologa de la cavidad oral
Laura Roesch Ramos
1
2 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)
giene (hilo dental y enjuagues bucales), adems de una Cuadro 1--1. Clasificacin de las gingivtis
tcnica de cepillado adecuada e higiene por parte del pro- propuesta por la Academia Americana de
fesionista (profilaxis) cada 6 o al menos cada 12 meses: Periodontologa
Gingivitis por placa dental
1. Enfermedad por placa dental: La placa dentobacteriana consiste principalmente en una
S Gingivitis asociada nicamente con placa: matriz orgnica y una inorgnica, adems de microor-
S Sin otros factores locales contribuyentes. ganismos proliferantes, junto con un pequeo nmero
S Con otros factores locales contribuyentes. de clulas epiteliales, leucocitos y macrfagos en una
matriz intercelular adherente. Las bacterias forman de
2. Enfermedades gingivales modificadas por facto-
70 a 80% de la placa. La porcin no bacteriana dentro
res sistmicos: de la placa se denomina matriz interbacteriana y com-
a. Asociadas con el sistema endocrino: prende de 20 a 30% del volumen de la placa
S En la pubertad. La porcin orgnica de dicha matriz est constituida por
S En el ciclo menstrual. 30% de un complejo protenico polisacrido, 30% de
S En el embarazo: protenas y 15% de lpidos. El carbohidrato presente en
S Gingivitis. mayor cantidad en la matriz de la placa supragingival
es el dextrn polisacrido. Los principales componen-
S Granuloma pigeno. tes inorgnicos de la matriz de la placa supragingival
S Gingivitis en diabetes mellitus. son el calcio y el fsforo; tambin hay pequeas canti-
b. Asociadas con discrasias sanguneas: dades de magnesio, potasio y sodio. El total del conte-
S Gingivitis en la leucemia. nido inorgnico es poco en la placa inicial y su mayor
S Otras. aumento ocurre cuando la placa se transforma en cl-
culo
3. Enfermedades gingivales influidas por medica-
Una vez que el crecimiento de sarro progresa hay cam-
cin: bios inflamatorios que modifican las relaciones anat-
a. Influidas por drogas: micas del margen gingival y la superficie dentaria, dan-
S Agrandamientos gingivales inducidos por do como resultado un nuevo ambiente ecolgico que
drogas. da lugar a la formacin de la bolsa periodontal, lo cual
S Gingivitis influida por drogas. convierte a la enfermedad en periodontitis, donde el
sarro desplaza al hueso alveolar y ocupa su lugar en-
b. Influida por anticonceptivos.
durecindose e impidiendo que el trtaro pueda ser
c. Otros. removido por el cepillado dental
4. Enfermedades gingivales modificadas por malnu- Agentes infecciosos
tricin: Las infecciones virales pueden dar lugar a una gingivitis
a. Gingivitis por deficiencia de cido ascrbico. aguda causada por el virus del herpes, que produce
b. Otros. eritema de la mucosa con presencia de pequeas le-
siones blanquecinas o amarillentas con edema y suma-
mente dolorosas. En general tienen una duracin de
dos semanas y en su manejo deben extremarse los
Factores de riesgo cuidados y el aseo de la cavidad, y aplicar anestsicos
locales para disminuir la intensidad del dolor
Cambios hormonales
Consumo de tabaco
Los cambios hormonales que suceden durante el emba-
razo y la falta de higiene despus de las nuseas ma-
Cualquier forma de consumo de tabaco (cigarros, puros, tutinas pueden producir edema e hiperplasia de la mu-
pipas o tabaco mascado) promueve el crecimiento de cosa oral, llegando a desarrollar en ocasiones seudotu-
bacterias y deprime el sistema inmunitario, haciendo mores, que son bastante molestos y pueden interferir
ms vulnerable la mucosa oral a las infecciones, adems con una alimentacin adecuada. Es necesario incre-
mentar las medidas de limpieza, aunque en ocasiones
de que el paciente puede tener malos hbitos de higiene. puede llegar a requerirse la exresis del tejido hipertro-
fiado
Inmunodepresin En la mujer posmenopusica suele haber gingivitis por
descamacin con retraccin de la enca y exposicin
de las estructuras del cuello y las terminaciones nervio-
La existencia de enfermedades adquiridas, como el vi- sas, adems de hipersensibilidad con los alimentos o
rus de inmunodeficiencia humana, el empleo de agentes los cambios de temperatura. Debe emplearse siempre
inmunomoduladores necesarios para evitar los recha- reemplazo hormonal y en algunos casos se recomien-
zos de trasplantes y el empleo de radiacin para el con- da el empleo de pomadas de esteroides aplicadas lo-
calmente
trol de enfermedades neoplsicas o algunos frmacos
Patologa de la cavidad oral 3
nes se sugiere el empleo de lavados o enjuagues con an- de la poblacin general; predomina en las mujeres y la
tispticos tpicos y corhexidina. poca de la vida ms frecuente oscila entre los 10 y los
Si existe un proceso infeccioso agregado, se indica la 40 aos; tambin se ha reportado que tiene una mayor
administracin de un antimicrobiano de amplio espec- frecuencia en las clases socioeconmicas medianas o
tro, como la clindamicina o la eritromicina. En ocasio- altas. A pesar de las numerosas investigaciones se des-
nes se requiere el empleo de analgsicos tpicos para conoce su etiologa. Se ha establecido una serie de fac-
disminuir las molestias. tores a los cuales se asocia la enfermedad:
Con estas medidas suelen remitir 80% de las gingivi-
tis; sin embargo, cuando existen deficiencias nutricio-
nales o un aporte inadecuado de vitaminas, deben corre- Factores predisponentes
girse los malos hbitos alimentarios y suministrarse
suplementos vitamnicos y antioxidantes.
En el caso de una enfermedad sistmica debe estable- Predisposicin gentica
cerse un manejo adecuado de la misma, tal como se
mencion al hablar de las diferentes etiologas o facto- No se ha podido definir un modo preciso de su transmi-
res de riesgo, ya que una vez corregidas la gingivitis me- sin, ya que esta enfermedad se ha encontrado en 100%
jorar considerablemente. de los gemelos univitelinos; sin embargo, no es posible
identificar a los individuos susceptibles a travs de un
marcador especfico. Los pacientes con historial fami-
liar de EAR desarrollan aftas de mayor gravedad en eta-
ESTOMATITIS pas ms tempranas.
Alergenos alimentarios
Es la inflamacin de las membranas mucosas de la boca,
Muchos pacientes refieren la aparicin de lceras con
muy frecuente en la prctica clnica, como resultado de
ciertos alimentos (nueces, frutas, verduras), pero la de-
una multitud de agentes etiolgicos que se clasifican en
mostracin cientfica de este hecho es complicada, de-
primarios, como resultado de factores locales, o en
bido a la diversidad de alimentos, as como a la gran va-
secundarios a enfermedades sistmicas (cuadro 1--2).
riedad de manifestaciones clnicas y a la naturaleza
La forma ms frecuente es la estomatitis aftosa reci-
subjetiva del paciente.
divante (EAR), caracterizada por la aparicin de lceras
de distinto tamao (cuya denominacin comn es af-
tas), nmero y localizacin que cursan en forma de bro- Estrs
tes, y cuya evolucin es crnica y en la mayora de los
casos autolimitada. Se considera uno de los factores precipitantes ms fre-
Los estudios epidemiolgicos reportan una alta inci- cuentes, asociado con ansiedad, nerviosismo o depre-
dencia de esta afeccin, cuya cifra oscila entre 5 y 25% sin. Sin lugar a dudas, el estrs no es un factor causal.
Agentes microbianos
se produce una capa crnea y es rara la aparicin de le- Enfermedades sistmicas asociadas
siones en una mucosa queratinizada. Cuando cesa el ta-
baquismo desaparece la queratinizacin y entonces se
La EAR se asocia adems con un grupo importante de
puede desencadenar la presencia de lesiones mucosas
enfermedades sistmicas, que son parte de las manifes-
durante varios meses.
taciones de la enfermedad de fondo, entre las cuales
estn:
Productos qumicos
Sndrome de Behet
Algunos dentfricos y enjuagues bucales, como el laurel
sulfatosdico, as como algunos frmacos, como el cap- Se relaciona con las enfermedades autoinmunitarias, y
topril, la tiroxina, el flubiprofeno y el nicorandil, desen- cursa con aparicin de ulceraciones mucosas hasta en
cadenan la aparicin de lesiones mucosas. 90% de los casos. Esta enfermedad cursa con la presen-
6 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)
Alteraciones hematolgicas
Dficit vitamnico
Dficit de zinc
Sndrome de Reiter
Sndrome de Sweet
Antibiticos
El empleo de tetraciclinas y doxiciclina a dosis de 250
mg al da ha mostrado reducir la duracin de las lesiones
y el dolor. Hay que tener cuidado de no emplearlo en
forma prolongada, ya que existe la posibilidad de que
induzca infecciones por hongos, las cuales son graves.
Figura 1--5. Aftas herpetiformes.
Corticosteroides tpicos
Continan emplendose hoy en da, sobre todo en pre-
Es importante conocer los antecedentes patolgicos parados con triamcinolona, flucocinolona y clobetasol,
personales y familiares del paciente (diabetes mellitus, los cuales se aplican tres veces al da hasta que desapa-
inmunodepresin, enfermedades hematolgicas, enfer- rezca la lesin.
medad de Crohn, colitis ulcerativa idioptica, etc.) y
buscar intencionadamente la existencia de traumatismo
Otros frmacos empleados localmente
bucal, uso de prtesis o material dental, quemaduras e
Se ha intentado el empleo de carbenoxolona, AINEs,
infecciones.
antialrgicos, prostaglandinas E2 tpicas y analgsicos
No existen pruebas complementarias especficas,
para disminuir la intensidad de los sntomas y propiciar
pero se pueden realizar estudios de cultivo de la mucosa
la cicatrizacin de las lesiones; sin embargo, no existen
bucal, biopsia, citologa exfoliativa, deteccin viral de
estudios comparativos aleatorizados que establezcan su
anticuerpos monoclonales o por tcnicas del PCR, vi-
utilidad prctica.
sualizacin histolgica de las inclusiones virales intra-
celulares y estudios serolgicos en los casos que lo re-
Tratamiento sistmico
quieran o que estn inmunocomprometidos.
Es importante descartar enfermedades sistmicas Suele emplearse una vez que los tratamientos locales re-
agregadas, para lo cual se requieren estudios auxiliares sultan insuficientes o fracasan, o bien cuando las aftas
de diagnstico, que incluyen biometra hemtica, qu- son muy grandes y dolorosas, as como en los casos de
mica sangunea, He srico, ndice de saturacin de He, recidivas frecuentes.
transferrina, vitamina B12 y cido flico, as como la de-
terminacin de la existencia de VIH.
Corticoides
Se deben realizar, adems, estudios de hipersensibili-
Se administra prednisona a dosis de 0.5 mg/kg/da du-
dad a alergenos a diversos alimentos, metales dentarios
rante un mes y luego se reduce la dosis progresivamente
y frmacos.
a 1 o 2 semanas ms. Estos frmacos disminuyen los
brotes y los hacen menos intensos. En estadios iniciales
de la lesin tienden a curar e impiden el desarrollo de
Tratamiento nuevas lesiones.
Estomatitis gonorreica
Estomatitis nicotnica
Agentes inmunosupresores
En pacientes con enfermedades que afectan el sistema Afeccin que se considera una variante de la leucopla-
inmunitario, el manejo de los agentes inmunosupreso- quia observada en fumadores, especialmente de pipa,
res debe individualizarse y estar orientado al manejo del caracterizada por enrojecimiento e inflamacin inicia-
estado de inmunocompetencia. Los frmacos ms em- les seguidos de la aparicin de mltiples ndulos o p-
pleados son el clorambucil, la ciclosporina, la ciclofos- pulas de color blanco grisceo en el paladar, con una
famida, la azatioprina y el levamizol. mancha roja en el centro de cada lesin.
Estomatitis saturnnica
Otros tipos de estomatitis
Estomatitis debida a envenenamiento por plomo, mar-
Estomatitis candidisica cada por una lnea negruzca azulada a lo largo del mar-
gen o borde libre de la enca, pigmentacin de la mucosa
Inflamacin de la mucosa bucal por un hongo, Candida en contacto con los dientes, sabor metlico en la boca, sa-
albicans, caracterizada por la presencia de una corteza livacin excesiva e hinchazn de las glndulas salivales.
blanquecina sobre la lengua. Puede afectar a los lactan-
tes y a las personas inmunodeprimidas por el VIH, o Estomatitis venenata
bien manifestarse como un crecimiento secundario a un
tratamiento antibitico (figura 1--6). Estado alrgico de la mucosa bucal debido al contacto
con una sustancia a la que paciente es sensible: cosmti-
Estomatitis escarlatnica cos, dentfricos, colutorios bucales y materiales denta-
les, as como drogas aplicadas por va tpica. Los prin-
Afeccin de la mucosa bucal que surge con la escarla- cipales sntomas son inflamacin y edema de la mucosa,
tina, caracterizada por un color rojo encendido, conges- que proporcionan un aspecto brillante y liso, acompaa-
tin, exudado de la garganta, lengua de fresa (superficie dos de ardor y a veces prurito. Algunos frmacos pue-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
blanca, papilas fungiformes, edema e hiperemia) duran- den causar choque anafilctico, edema de Quincke, ede-
te las primeras etapas. Lengua de frambuesa (desapari- ma de la lengua, obstruccin respiratoria y muerte.
cin de la capa blanca seguida de un color rojo oscuro
y superficie lisa reluciente con papilas hipermicas) en
las fases posteriores. Puede haber ulceracin de la mu- TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS
cosa bucal.
Estomatitis escorbtica
Tumores de las glndulas salivales
Estomatitis asociada a deficiencia de vitamina C, carac-
terizada por encas rojas e hinchadas, lceras gingivales Las glndulas salivales se encargan de proveer flujo sa-
y gangrena, destruccin periodontal, dientes flojos, he- lival a la cavidad bucal. Las glndulas estn considera-
10 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)
de hematoxilina y eosina con un carcinoma escamoso o dulas salivales menores, con una evolucin prolongada
epidermoide. Tiene un amplio espectro de agresividad de 10 a 20 aos sin metstasis; sin embargo, cuando se
y depende de su grado de malignidad la posibilidad de presenta a nivel pulmonar, la muerte ocurre en un tiem-
causar metstasis y provocar la muerte. El cncer mu- po relativamente corto. Este carcinoma tiene la capaci-
coepidermoide de bajo grado de malignidad crece fun- dad de invadir el tejido nervioso, poniendo en riesgo el
damentalmente en forma local y lenta. La reseccin lo- control local y la sobrevivencia. El tratamiento consiste
cal puede ser curativa. en ciruga amplia seguida de radioterapia.
En la medida en la que el grado de malignidad au-
menta, las metstasis ganglionares regionales y la inva-
sin de vasos y nervios son ms frecuentes. Debido a Tratamiento
estas caractersticas, debe considerarse una ciruga
agresiva con diseccin ganglionar cervical y radiotera- El tratamiento inicial para tumores benignos y malignos
pia posoperatoria. de las glndulas salivales debe ser quirrgico con resec-
12 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)
cin de la partida, submandibular o sublingual; para hombres (> 80%). Su localizacin ms comn es en la
ello se prefiere una accin excisional en lugar de una in- lengua, en los hombres, y en las glndulas salivales, en
cisional. En los tumores del lbulo profundo de la gln- las mujeres.
dula partida, o que comprometen ambos lbulos, se
debe realizar una parotidectoma total. La biopsia inci-
Etiologa y factores de riesgo
sional o excisional aumenta el riesgo de contaminacin
del lecho tumoral y, por ende, la recurrencia y el dao No se ha podido establecer con claridad un agente etio-
del nervio facial con el procedimiento quirrgico defi- lgico en el cncer de la cavidad oral, pero existen algu-
nitivo, que debe remover el sitio de la biopsia. nos factores asociados con su presencia.
La presencia de metstasis cervicales en los tumores
de las glndulas salivales es de mal pronstico y se in- Tabaco
dica la diseccin radical modificada seguida de radiote-
rapia. Las metstasis no palpables (metstasis ocultas) Existen mltiples estudios que relacionan el consumo
estn presentes en un alto porcentaje, que va de 20 a de tabaco con la aparicin de tumores intraorales. Ms
50% en relacin con el tamao del primario y el grado de 20 cigarrillos o de cinco pipas o puros al da multi-
de malignidad; sin embargo, en la actualidad no hay in- plica por seis la incidencia de cncer respecto de los no
formacin que justifique la diseccin electiva de cuello fumadores. El hbito de mascar tabaco se relaciona con
cuando el tumor es clnicamente negativo. la variante de carcinoma vegetante. Tanto el cncer oral
La indicacin de radioterapia despus de la ciruga se como el cncer broncognico se asocian con el taba-
plantea cuando hay mrgenes quirrgicos positivos, tu- quismo crnico, pero se ha observado que la mortalidad
mor primario avanzado y alto grado de malignidad, es de tres a cuatro veces mayor entre los parientes no fu-
compromiso de nervio facial o de lbulo profundo en madores de los pacientes con dicha forma de cncer que
partida, ganglios positivos y siembra del tumor en la en los pacientes no fumadores.
operacin por ruptura de su cpsula. En los tumores de
las glndulas salivales menores, la reseccin en tejido Alcohol
sano debe ser la intencin primaria, sean benignos o ma-
Varios estudios demuestran que el consumo importante
lignos; la enucleacin tumoral es inadecuada y hay reci-
de alcohol condiciona una incidencia de cncer seis ve-
diva mayor de 90%. En los tumores de paladar o de los
ces mayor que en la poblacin general. El cncer del piso
senos paranasales el cirujano debe estar preparado para
de la boca est especialmente asociado con el alcoholis-
realizar una reseccin sea, ya sea de paladar o de maxi-
mo, adems suele estar ms avanzado en el momento
lar, para tener mrgenes libres de tumor; esta situacin
del diagnstico. El cncer oral aumenta un orden de 15
se le debe plantear al paciente y ste debe aceptarla, e
veces con el consumo de alcohol y tabaco.
incluso su entorno familiar ms prximo. El cirujano
debe explicar claramente las secuelas e inconvenientes Irritacin crnica de la mucosa
secundarios a la ciruga y estar preparado para realizar
una rehabilitacin funcional y cosmtica. La dentadura en malas condiciones y las prtesis mal
La presencia de un tumor en el lbulo profundo de la ajustadas se han relacionado con la aparicin de neopla-
partida, sea benigno o maligno, con frecuencia no pue- sias, sobre todo en la lengua, por el traumatismo cons-
de abordarse por la va habitual preauricular, por lo que tante; si a esto se le agrega el consumo de tabaco, se tri-
se debe recurrir a algn tipo de mandibulotoma, que plica la posibilidad de cncer en relacin con la
proporcione una buena exposicin. Estos tumores pue- poblacin general.
den manifestarse con abombamiento del paladar, ya que
ocupan la fosa pterigomaxilar o el espacio parafarngeo. Lesiones de la mucosa
En estos casos es esencial una tomografa axial o una re-
sonancia nuclear magntica, para una apreciacin obje- Segn algunos autores, la leucoplaquia y la eritropla-
tiva de la ubicacin y la extensin. quia deben considerarse lesiones precancerosas, ya que
muchos cnceres se ha desarrollado en una lesin exis-
tente.
Tumores de la cavidad oral
Fibroma
Los tumores de la cavidad oral representan 6% de los tu- Es un tumor benigno pequeo, encapsulado y de tejido
mores en general y afectan con ms frecuencia a los conjuntivo. Est compuesto de fibrocitos y fibroblastos
Patologa de la cavidad oral 13
Tipos histolgicos
sas de curacin oscilan entre 30 y 40% de supervivencia avanzados suele encontrarse en el bazo, el hgado, los
a cinco aos. La rehabilitacin prostodntica es impor- riones y los huesos. Es un tumor de consistencia firme,
tante, en especial en los cnceres que estn en etapas ini- que tiende a ulcerarse en su superficie; la variedad ms
ciales, para asegurar la mejor calidad de vida. comn es la enfermedad de Hodgkin.
Se controla a base de quimioterapia, ya que es una en-
fermedad sistmica, y las lesiones bucales pueden ser
Melanoma
resecadas cuando se encuentran localizadas, aunque lo
comn es que reincida si no se trata con quimioterapia.
Es una lesin poco frecuente, que se manifiesta por una
lesin papilar y nodular de color oscuro caracterstico Sarcoma
debido al depsito de melanina que crece rpidamente
y se extiende hacia las estructuras vecinas, infiltrando Neoplasia que se considera habitualmente secundaria a
las estructuras seas adyacentes; en forma temprana un traumatismo bucal, cuyo origen suele ser el periostio
16 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)
en la lmina cortical y en el hueso esponjoso. La mayo- gran medida el diagnstico temprano; sin embargo, es
ra de las veces es un tumor solitario que afecta con ms conveniente realizar una biopsia para confirmar su pre-
frecuencia los maxilares. sencia. Histolgicamente, el sarcoma est compuesto
Suele manifestarse por dolor debido a la compresin por clulas fusiformes o polidricas morfolgicamente
de estructuras nerviosas o por distensin del periostio, idnticas al hueso, con hipercromatismo y mitosis atpi-
el cual ocasiona zonas de parestesia en la cara para des- cas.
pus notarse su crecimiento con deformidad de la cara. La nica forma de tratamiento es la extirpacin ex-
Se diagnostica casi siempre en forma tarda, cuando ya tensa de la lesin en forma radical, incluida parte del
existe infiltracin sea avanzada. maxilar afectado con diseccin ganglionar cervical, se-
Los estudios radiolgicos convencionales apoyan en guido de radioterapia adyuvante.
REFERENCIAS
1. Bobetsis YA, Barros SP, Offenbacher S: Exploring the gingivitis study. J Clin Periodontol 2006;33:561--567.
relationship between periodontal disease and pregnancy 11. Mealey BL: Periodontal disease and diabetes: a two--way
complications. J Am Dent Assoc 2006;137(Suppl 7):13S. street. J Am Dent Assoc 2006;137(Suppl 2):26S--31S.
2. Buchner A, Marell PW, Carpenter WM: Relative fre- 12. Meltzer C: Surgical management of oral and mucosal dys-
quency of solitary melanocytic lesions of the oral mucosa. J plasias: the case for laser excision. J Oral Maxillofac Surg
Oral Pathol Med 2004;33:550--557. 2007;65:293--295.
3. Fedele S, Lo Russo L, Mignogna C, Staibano S, Porter SR 13. Mithani SK, Mydlarz WK, Grumbine FL, Smith IM,
et al.: Macroscopic classification of superficial neoplastic Califano JA: Molecular genetics of premalignant oral le-
lesions of the oral mucosa: A preliminary study. Eur J Surg sions. Oral Dis 2007;13:126--133.
Oncol 2007;65:123--134. 14. Ong CK, Chong VF: Imaging of tongue carcinoma. Cancer
4. Greenspan JS: Oral manifestation of disease. En: Fauci et Imaging 2006;20:186--193.
al. (eds.): Harrisons principles of internal medicine. 14 ed. 15. Parkins GE, Armah G, Ampofo P: Tumours and tumour--
McGraw--Hill, 2004:199--200. like lesions of the lower face: an eight year study. World J
5. Golusinski W, Wasniewska E, Jarmolowska JD, Ma- Surg Oncol 2007;7(5):48.
jewski P, Golusinski P: Histological characteristics of 16. Preuss SF, Klussmann JP, Wittekindt C, Drebber U,
tongue and floor of the mouth neoplasms and their clinical Beutner D et al.: Submandibular gland excision: 15 years of
prognostic value. Otolaryngol Pol 2006;60:823--827. experience. J Oral Maxillofac Surg 2007;65:953--957.
6. Howell RB, Jandinski JJ, Palumbo P et al.: Oral soft tissue 17. Sciubba R: Enfermedades de las glndulas salivales. En: Pa-
manifestations and CD4 lymphocyte counts in HIV--infected tologa bucal. 3 ed. Mxico, McGraw--Hill, 2004:221.
children. Pediatr Dent 1996;18:117--120. 18. Thoma KH: Tumores de los tejidos blandos de la cavidad
7. Kinane DF, Bartold PM: Clinical relevance of the host bucal. En: Patologa bucal. 4 ed. Mxico, Unin Tipogrfica
responses of periodontitis. Periodontol 2007;43:278--293. Hispano--Mexicana, 2003:1147.
8. Lafaurie GI, Contreras A, Baron A, Botero J, Mayorga 19. Walters DM, Little SC, Hessler RB, Gourin CG: Small
FI et al.: Demographic, clinical, and microbial aspects of cell carcinoma of the submandibular gland. Am J Otolaryn-
chronic and aggressive periodontitis in Colombia: a multi- gol 2007;28:118--121.
center study. J Periodontol 2007;78:345--352. 20. Woolfe SN, Kenney EB, Hume WR, Carranza FA Jr: Re-
9. Lpez OK, Ney Soares AN: Primary malignant melanoma of lationship of ascorbic acid levels of blood and gingival tissue
the oral cavity: a case report. Int J Dermatol 2004;43:750--752. with response to periodontal therapy. J Clin Periodontol
10. Lorenz K, Bruhn G, Heumann C et al.: Effect of two new 2004;31:159--165.
chlorhexidine mouthrinses on the development of dental 21. Zimmer S, Kolbe C, Kaiser G et al.: Clinical efficacy of
plaque, gingivitis, and discolouration. A randomized, inves- flossing versus use of antimicrobial rinses. J Periodontol
tigator--blind, placebo--controlled, 3--week experimental 2006;77:1380--1385.
Captulo 2
Trastornos motores primarios del esfago
Ramn Carmona Snchez
17
18 Gastroenterologa clnica (Captulo 2)
los linfocitos encontrados en los casos leves o tempra- paracin con los sujetos menores de 65 aos de edad.
nos de acalasia son los linfocitos T CD8+, lo cual indica Esta diferencia en la presin basal se acentu an ms
que la destruccin del plexo mientrico est mediada en los pacientes mayores de 70 aos de edad. La edad
por una accin inflamatoria. Los estudios de microsco- no se asoci con disminucin en la amplitud de las on-
pia electrnica tambin han demostrado una prdida de das de contraccin del cuerpo esofgico. Es probable
clulas intersticiales de Cajal (CIC) junto con el dao al que este aumento en la presin basal denote que con el
plexo mientrico. Aunque hasta ahora se haba pensado paso del tiempo existe una mayor destruccin de clulas
que el dao muscular no era el defecto predominante en inhibitorias con mayor expresin de la inervacin coli-
la acalasia, Gockel y col. encontraron fibrosis densa en nrgica.
la capa muscular, cambios miopticos en las clulas En lo referente a la etiologa de la acalasia, en pocas
musculares lisas e infiltrado inflamatorio por linfocitos recientes se ha puesto un especial inters en la posible
B, linfocitos T y eosinfilos. De acuerdo con estos ha- funcin de los antgenos leucocitarios humanos clase II
llazgos los autores proponen que la prdida de clulas (HLA), algunos de los cuales han demostrado estar rela-
ganglionares intramurales es secundaria a la inflama- cionados. Si bien es cierto que este hallazgo se inter-
cin disparada por mecanismos autoinmunitarios, don- pret como un factor gentico, es posible que tenga que
de la lesin primaria puede ser una miopata grave de las ver con fenmenos de autoinmunidad, ya que se ha de-
clulas musculares lisas. De hecho, el engrosamiento de mostrado la presencia de anticuerpos antiplexo mient-
la pared muscular esofgica es un hallazgo que se en- rico asociados con genotipos HLA especficos. Latiano
cuentra en casi todos los pacientes con trastornos moto- y col. investigaron la posible asociacin de los alelos
res espsticos del esfago, incluida la acalasia. Por otro HLA--DQ y HLA--DR en 60 pacientes con acalasia y
lado, no existe una relacin directa entre la prdida de 200 sujetos control, pero no encontraron una relacin
la reactividad de la sintetasa de xido ntrico (NOS) y significativa entre los alelos de riesgo y las manifesta-
las CIC. Los estudios histolgicos realizados en grupos ciones clnicas de la enfermedad. Otro indicio sugerente
pequeos de pacientes parecen indicar que tanto la pr- de la autoinmunidad en la etiologa de la acalasia surge
dida de la reactividad de la NOS como la disminucin de los recientes hallazgos de Emami y col., quienes rea-
de las CIC se relacionan con la duracin de la enferme- lizaron pruebas sanguneas de 30 pacientes con acalasia
dad y no con la edad del enfermo. y encontraron trastornos tiroideos en 23% de ellos sin
En los ltimos aos se han descrito mltiples varian- una relacin entre la gravedad de ambas enfermedades.
tes de los patrones de motilidad en la acalasia. En la l- Los autores proponen que la autoinmunidad es el factor
tima revisin tcnica que la Asociacin Americana de etiolgico comn en estos casos. En el mismo estudio
Gastroenterologa hizo a la manometra esofgica se re- de Latiano se encontraron anticuerpos antineuronales
conoci la existencia de variantes que pueden producir en 24% de los pacientes con acalasia. La posible exis-
confusin en el diagnstico: acalasia vigorosa, aperis- tencia de autoanticuerpos dirigidos especficamente
talsis de un segmento corto del cuerpo esofgico, relaja- contra los ganglios mientricos persiste como una idea
cin conservada del EEI en respuesta a la deglucin y atractiva que carece hasta ahora de sustento suficiente.
alteraciones de la relajacin del EEI con relajaciones
transitorias del esfnter intactas. Se ha observado una re-
cuperacin de la peristalsis del cuerpo esofgico en al- Manifestaciones clnicas
gunos pacientes luego de la miotoma, lo que lleva a
pensar que contribuye la obstruccin funcional genera- Los sntomas clsicos de la acalasia son la disfagia y la
da por el EEI y es parte fundamental en el desarrollo de regurgitacin, aunque stas no estn presentes desde el
la enfermedad. Tambin se ha determinado que la pre- principio de la enfermedad. Al inicio, los sntomas son
sencia de un EEI normotenso o con relajacin en res- inespecficos e insidiosos, lo cual muchas veces causa
puesta a la deglucin puede no ser funcionalmente sufi- confusin y retrasa el diagnstico. Casi todos los pa-
ciente para permitir el trnsito del bolo deglutido. El cientes con acalasia han sido tratados con alguna forma
efecto que el envejecimiento ejerce sobre la acalasia fue de tratamiento antirreflujo antes de establecer el diag-
evaluado en un estudio de casos y controles en el que 49 nstico preciso. Las molestias son progresivas y al prin-
pacientes 65 aos de edad con este padecimiento fue- cipio se presenta disfagia a slidos, alcohol y lquidos
ron comparados con 68 enfermos < 65 aos. Los inves- fros, que el paciente fuerza con inspiraciones profun-
tigadores encontraron que los pacientes mayores de 65 das. La regurgitacin es frecuente al inicio, pero ms
aos tenan una mayor presin basal del EEI y una ma- tarde es de alimentos no digeridos y con olor ftido; el
yor presin residual en respuesta a la deglucin en com- decbito dorsal favorece esta manifestacin, por lo que
Trastornos motores primarios del esfago 19
Diagnstico
En las placas de trax, los pacientes con sntomas anti- Figura 2--2. Trazo manomtrico de acalasia, en el que se
guos muestran ensanchamiento y niveles hidroareos aprecia incapacidad para la relajacin del EEI en la deglu-
en el mediastino, los cuales son indicativos de la enfer- cin.
medad. La serie esofagogastroduodenal muestra la dila-
tacin, la ausencia de motilidad y la terminacin en vigorosa se identifican tracciones repetitivas mayores
punta de lpiz en el extremo distal; en ocasiones el de 60 mmHg. Los estudios citolgicos generalmente no
segmento superior toma la apariencia de un colon y se son necesarios para los pacientes menores de 40 aos de
le llama esfago sigmoideo. La esofagoscopia contribu- edad.
ye a eliminar la malignidad, a demostrar esofagitis, a vi- Las nuevas tcnicas diagnsticas, como el ultrasoni-
gilar la evolucin y a constatar los resultados del trata- do endoscpico (USE) con transductores de alta fre-
miento (figura 2--1). cuencia, han proporcionado importantes avances en el
La confirmacin diagnstica se establece mediante conocimiento de la anatoma, la fisiologa y la fisiopato-
una manometra, que registra la ausencia de peristalsis loga de los trastornos motores esofgicos. El empleo de
del cuerpo esofgico con tracciones de entre 10 y 40 esta tcnica ha permitido observar con detalle las capas
mmHg, relajacin incompleta del EEI y presin basal musculares del cuerpo y los componentes de los esfnte-
aumentada o normal (figuras 2--2 y 2--3). En la acalasia res esofgicos, y su uso conjunto con manometra ha he-
cho posible explorar la fisiologa de las contracciones
peristlticas normales. Este mtodo de diagnstico po-
dra detectar anormalidades en pacientes sintomticos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
aun antes de que presentaran cambios manomtricos. de 150 pacientes tratados con dilatacin neumtica
La impedancia elctrica intraluminal (IEIL) es una mostr una remisin de los sntomas en 91% de los ca-
nueva tcnica que puede utilizarse para medir el flujo de sos tratados con 2.6 dilataciones en promedio, una falla
aire y lquido a travs de un vscera hueca, por lo que al tratamiento en 7% y perforacin en 1% de los casos.
puede emplearse como una prueba para establecer el A pesar de los buenos resultados iniciales, uno de cada
trnsito esofgico. Quiz se requiera medir el vacia- tres enfermos present recurrencia de los sntomas du-
miento esofgico de los pacientes con acalasia luego del rante los cuatro aos que dur el seguimiento y la preva-
tratamiento, y para ello se mide la altura de la columna lencia de enfermedad por reflujo gastroesofgico fue de
de bario en un esofagograma o mediante una gamma- 35%. En una cohorte de 53 pacientes con acalasia trata-
grafa. Conchillo y col. evaluaron la aplicabilidad de la dos con dilatacin neumtica, 98% de los cuales fueron
IEIL para la medicin del vaciamiento esofgico en 10 seguidos durante ms de 13 aos, se encontr que una
pacientes con acalasia y compararon los resultados ob- sola dilatacin produjo una tasa de remisin de 40% a
tenidos con un esofagograma de bario e IEIL. Los in- cinco aos y de 36% a 10 aos. En uno de los informes
vestigadores encontraron mediciones similares en am- con seguimiento ms prolongado publicados hasta la fe-
bos mtodos en menos de la mitad de los enfermos con cha los investigadores encontraron que la proporcin de
un coeficiente de concordancia bajo, lo que parece pro- pacientes sin disfagia, luego de la aplicacin de una o
porcionar un valor limitado a la impedancia como una ms dilataciones, fue de 78% a los cinco aos, de 61%
prueba de vaciamiento esofgico. a los 10 aos y de 58% a los 15 aos. El empleo de dilata-
cin neumtica o inyeccin de toxina botulnica parece
asociarse con una mayor frecuencia de complicaciones
Tratamiento transoperatorias y posoperatorias, as como con un ma-
yor riesgo de falla a la miotoma, por lo que se ha suge-
rido que el tratamiento endoscpico se reserve para los
El tratamiento debe corregir la presin elevada del EEI
enfermos que no son candidatos a ciruga.
que, sin mejorar la motilidad del segmento superior, el
paciente deglute mejor, ya que aumenta la velocidad de
vaciamiento y, en consecuencia, proporciona una sensa- Quirrgico
cin de alivio. En la actualidad se realizan varios trata-
mientos. La miotoma de Heller modificada es la tcnica ms
usada en la actualidad. Cada da se llevan a cabo proce-
dimientos de invasin mnima por laparoscopia, cuyo
Farmacolgico abordaje es torcico o abdominal, donde el endoscopis-
ta y el cirujano trabajan juntos para darle informacin
Intenta disminuir la presin del esfnter y facilitar el directa a la miotoma y adems se aseguran de que la
paso del material deglutido al estmago. Se ha utilizado manipulacin y observacin del esfago torcico se
dinitrato de isosorbide y nifedipina antes de los alimen- simplifiquen. La prueba ms reciente ha mostrado me-
tos, pero la efectividad de ambos ha dejado mucho que jores resultados con la miotoma y en los ltimos aos
desear y en la actualidad ya no se consideran parte del se han publicado series de pacientes sometidos a mioto-
tratamiento de este trastorno motor. Tambin se han ad- ma con resultados alentadores. A pesar de los resulta-
ministrado frmacos por va endoscpica directamente dos alentadores obtenidos en todos estos estudios con la
en las fibras musculares, como la toxina botulnica tipo miotoma, se debe sealar que los resultados de estas se-
A (BotoxR), que bloquea la accin de la acetilcolina de ries no fueron comparados con ningn otro procedi-
las terminaciones nerviosas. Por desgracia, el efecto de miento en forma aleatoria, que los criterios de xito fue-
la toxina es transitorio en la mayora de los enfermos, y ron variables, que la evaluacin a largo plazo no
no resulta efectivo a largo plazo. Su administracin pa- siempre fue objetiva y que en algunas series murieron
rece ser ms efectiva en pacientes de edad avanzada. muchos enfermos durante el seguimiento. De aqu la
importancia de algunos estudios comparativos que han
Dilataciones sido publicados en los ltimos aos. En uno de estos es-
tudios aleatorizados y comparativos entre miotoma y
La dilatacin neumtica tiene la finalidad de romper las dilatacin neumtica se vigil a 51 enfermos durante al
fibras circulares del EEI. Los resultados obtenidos a menos 12 meses despus de haber recibido el tratamien-
largo plazo con este mtodo parecen ser menos satisfac- to indicado. Los investigadores encontraron que las
torios de lo que antes se crea. Un estudio retrospectivo dilataciones se asociaron con un mayor nmero de fallas
Trastornos motores primarios del esfago 21
para esta enfermedad. ser referidos a su estudio. Se sabe bien que existe una
mnima correlacin entre la anormalidad manomtrica
y la gravedad de los sntomas, ya que no todos los pa-
cientes con EC manifiestan dolor torcico.
ESFAGO EN CASCANUECES Hace poco se sugiri replantear la definicin mano-
Y ESPASMO ESOFGICO DIFUSO mtrica del EC, pues se ha observado que las manifesta-
ciones clnicas comienzan a presentarse a cierta ampli-
tud de contraccin por debajo de la cual los sntomas no
son significativos. En un estudio del grupo del doctor
El esfago en cascanueces es el trastorno motor esofgi- Castell, 56 enfermos con EC fueron divididos en tres
co detectado con ms frecuencia en los pacientes con grupos, considerando la amplitud de las contracciones
dolor torcico no cardiaco. Se desconoce su fisiopato- del cuerpo esofgico, y se estableci una prevalencia de
genia, pero se ha encontrado que puede evolucionar ha- dolor torcico en todos los grupos. Se encontr dolor to-
22 Gastroenterologa clnica (Captulo 2)
ESFNTER ESOFGICO
INFERIOR HIPERTENSO
Figura 2--5. Trazo manomtrico de un caso de espasmo
esofgico difuso.
OTROS TRASTORNOS MOTORES Figura 2--7. Trazo manomtrico de motilidad esofgica ine-
ficaz.
93% de los casos con control del reflujo slo con ciruga ENFERMEDAD DE CHAGAS
y en 79% de los pacientes seguidos durante ms de cin-
co aos. A los dos aos de seguimiento 87% consuman
una dieta normal.
Los resultados de la evaluacin de la disfagia fueron Es el resultado de la invasin del Tripanosoma cruzi,
similares antes y despus de la funduplicatura, por lo que cubre las capas musculares de algunos rganos del
que los autores concluyeron que los pacientes con pro- aparato digestivo. Estos microorganismos liberan neu-
blemas de reflujo y aperistalsis esofgica pueden ser tra- rotoxinas al morir, las cuales destruyen las clulas gan-
tados en forma efectiva con una funduplicatura parcial. glionares de los nervios que regulan la motilidad. Se ob-
La serie incluye un pequeo nmero de casos evaluados serva principalmente en Amrica del Sur y despus en
en forma subjetiva y una prdida de casi la mitad de los Amrica Central y Mxico.
pacientes despus de cinco aos de seguimiento. Estos El msculo de la pared esofgica generalmente est
sorprendentes resultados, aun para pacientes sin trastor- engrosado y en los casos avanzados puede estar atrfico
nos motores del esfago, no han sido reproducidos hasta o fibroso. Desde el punto de vista microscpico los
el momento. cambios son similares a los encontrados en la acalasia,
como disminucin o ausencia de clulas ganglionares
del plexo de Auerbach, con fibrosis del plexo en todo el
esfago.
ESCLERODERMIA En la enfermedad aguda las clulas reticuloendote-
liales y de msculo liso, estriado y cardiaco estn para-
sitadas por formas adultas y quistes del parsito con una
intensa reaccin inflamatoria.
Esta enfermedad se caracteriza por inflamacin y escle- La lesin inicial, llamada chagoma, es cutnea y apa-
rosis de todo el organismo que se circunscribe a la piel rece despus de la picadura del triatoma; evoluciona en
durante muchos aos, pero el ataque visceral posterior pocos das con sntomas generales, adenopata y rash en
lleva a la muerte. Su origen se desconoce, pero quiz la las formas agudas con localizacin en el miocardio, en
causen complejos inmunitarios y reacciones mediadas los adultos, y meningoenceflicas, en los nios.
por clulas. Es cinco veces ms frecuente en mujeres La forma crnica aparece entre 2 y 20 aos despus
cuya edad oscila entre los 50 y los 60 aos. En la mitad con el crecimiento de varios rganos (esfago, colon,
de los pacientes el ataque grave al aparato digestivo estmago e intestino delgado principalmente) o visce-
corresponde al esfago, que presenta atrofia progresiva romegalias.
y sustitucin fibrosa colgena de la muscular en los dos Se ha calculado que la reduccin de 60% de clulas
tercios inferiores, con rigidez y estenosis interna; la mu- nerviosas provoca trastornos funcionales y de 90% con-
cosa se adelgaza con lceras y la lmina propia y la sub- duce al megaesfago. ste puede cursar asintomtico,
mucosa sufren colagenizacin excesiva y anomalas pero cuando hay estasis severa la disfagia se presenta en
microvasculares. forma similar a la observada en la acalasia.
Los sntomas son progresivos e incluyen disfagia en La demostracin de la Leishmania resulta muy difcil
todos sus grados, plenitud retroesternal y pirosis, ade- para el diagnstico de la enfermedad. En la prctica se
ms de los cambios patolgicos en la piel, el miocardio, puede establecer la deteccin de los triatomas en las he-
las articulaciones y los riones. Para el diagnstico se ces de los sujetos provenientes de zonas endmicas me-
toma en cuenta la serie de placas de esofagograma que diante pruebas serolgicas positivas. La deteccin de
muestran la ausencia de peristaltismo y estrechamiento, visceromegalias es compatible con la enfermedad. La
y se confirma mediante una manometra normal y una manometra esofgica demuestra trazos de motilidad
de 24 h. anormal indistinguibles de los de la acalasia clsica.
El tratamiento sistmico de la enfermedad se hace Segn Guarner, la acalasia chagsica debe tratarse
con corticosteroides e inmunosupresores, para retrasar con ciruga mediante una cardiomiotoma amplia del
el progreso de la enfermedad hacia la falla mltiple. El lado del esfago y del lado gstrico a no ms de 1 cm de
tratamiento de la manifestacin esofgica se hace me- la unin de ambos, siempre acompaada del procedi-
diante inhibicin del reflujo cido e incluso funduplica- miento antirreflujo, de preferencia una funduplastia
tura parcial en casos seleccionados; tambin se emplean posterior y nunca de Nissen, ya que al envolver en su to-
dilataciones en caso de estenosis. Los procinticos han talidad al esfago la cicatriz sobre la mucosa herniada
tenido poco xito. puede ocasionar constriccin y estenosis.
Trastornos motores primarios del esfago 25
REFERENCIAS
1. Agrawal A, Hila A, Tutuian R, Mainie I, Castell DO: Cli- 14. Emami MH, Raisi M, Amini J, Daghaghzadeh H: Achala-
nical relevance of the nutcracker esophagus: suggested revi- sia and thyroid disease. World J Gastroenterol 2007;13:594--
sion of criteria for diagnosis. J Clin Gastroenterol 2006;40: 599.
504--509. 15. Freidin N, Traube M, Mittal RK, McCallum W: The hy-
2. Bassotti G, DOnofrio V, Battaglia E et al.: Treatment with pertensive lower esophageal sphincter. Dig Dis Sci 1989;34:
botulinum toxin of octo--nonagerians with oesophageal 1063--1067.
achalasia: a two--year follow--up study. Aliment Pharmacol 16. Gockel I, Bohl JR, Doostkam S, Eckardt VF, Junginger
Ther 2006;23:1615--1619. T: Spectrum of histopathologic findings in patients with
3. Bessell JR, Lally CJ, Schloithe A, Jamieson GG, Devitt achalasia reflects different etiologies. J Gastroenterol Hepa-
PG et al.: Laparoscopic cardiomyotomy for achalasia: long-- tol 2006;21:727--733.
term outcomes. ANZ J Surg 2006;76:558--562. 17. Holloway RH, Dodds W J et al.: Integrity of cholinergic
4. Bonatti H, Hinder RA, Klocker J et al.: Long--term results innervation to the lower esophageal sphincter in achalasia.
of laparoscopic Heller myotomy with partial fundoplication Gastroenterology 1986;90:924--929.
for the treatment of achalasia. Am J Surg 2005;190:874--878. 18. Icaza ME, Soto JC, Pedroza J, Valdovinos MA: Motilidad
5. Bredenoord AJ, Tutuian R, Scout AJPM, Castell DO: inefectiva del tercio distal del esfago. Longitud del esfago
Technology review: esophageal impedance monitoring. Am afectado con relacin a la gravedad de la enfermedad por re-
J Gastroenterol 2007;102:187--194. flujo gastroesofgico. Rev Gastroenterol Mx 2003;68:34--
6. Carmona SR, Valdovinos DMA: Nuevos conceptos en el 40.
diagnstico y tratamiento de la acalasia. Rev Invest Clin 19. Katada N, Sakuramoto S, Kobayashi N et al.: Laparos-
1998;50:263--276. copic Heller myotomy with Toupet fundoplication for acha-
7. Carmona SR, Valerio UJ, Valdovinos DMA: El esfnter lasia straightens the esophagus and relieves dysphagia. Am J
esofgico inferior hipertenso. Rev Gastroenterol Mx 2001; Surg 2006;192:1--8.
66:174--178. 20. Katsinelos P, Kountouras J, Paroutoglou G et al.: Long--
8. Cscendes A, Carcomo C, Henrquez A: Esfago en casca- term results of pneumatic dilation for achalasia: a 15 years
nueces. Anlisis de 80 pacientes. Rev Med Chil 2004;132: experience. World J Gastroenterol 2005;11:5701--5705.
160--164. 21. Khelif K, De Laet MH, Chaouachi B, Segers V, Vander-
9. Clark SB, Rice TW, Tubbs RR, Richter JE, Goldblum JR: winden JM: Achalasia of the cardia in Allgroves (triple A)
The nature of the myenteric infiltrate in achalasia: an immuno- syndrome: histopathologic study of 10 cases. Am J Surg Pa-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
26. Lopushinsky SR, Urbach DR: Pneumatic dilatation and sur- 34. Smith CD, Stival A, Howell DL, Swafford V: Endoscopic
gical myotomy for achalasia. JAMA 2006;296:2227--2233. therapy for achalasia before Heller myotomy results in worse
27. Mearin F, Malagelada JR: Complete lower esophageal outcomes than Heller myotomy alone. Ann Surg 2006;243:
sphincter relaxation observed in some achalasia patients is 579--584.
functionally inadequate. Am J Physiol Gastrointest Liver 35. Torquati A, Richards WO, Holzman MD, Sharp KW: La-
Physiol 2000;278:G376--G383. paroscopic myotomy for achalasia: predictors of successful
28. Miller L, Dai Q, Korimilli A, Levitt B, Ramzan Z et al.: outcome after 200 cases. Ann Surg 2006;243:587--591.
Use of endoluminal ultrasound to evaluate gastrointestinal 36. Vela MF, Richter JE, Khandwala F et al.: The long--term
motility. Dig Dis 2006;24:319--341. efficacy of pneumatic dilatation and Heller myotomy for the
29. Nashemi N, Banwait KS, Dimarino AJ, Cohen S: Mano- treatment of achalasia. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:
metric evaluation of achalasia in the elderly. Aliment Phar- 580--587.
macol Ther 2005;21:431--434. 37. Watson DI, Jamieson GG, Bessell JR, Devitt PG: Laparo-
30. Pandolfino JE, Kahrilas PJ: AGA technical review on the scopic fundoplication in patients with an aperistaltic esopha-
clinical use oesophageal manometry. Gastroenterology gus and gastroesophagel reflux. Dis Esophagus 2006;19:94--
2005;128:209--224. 98.
31. Parrilla P, Martnez de Haro LF, Ortiz A, Morales G, 38. Zarate N, Wang XY, Huizinga J, Mearin F, Malagelada
Garay V et al.: Factors involved in the return of peristalsis JR: Loss of ICC and NOS in achalasia occur independently
in patients with achalasia of the cardia after He. and are related to duration of disease but not age. Gastroen-
32. Patti MG, Gorodner MV, Galvani C et al.: Spectrum of terology 2002;122:A356.
esophageal motility disorders: implications for diagnosis and 39. Zerbib F, Thetiot V, Richy F, Benajah DA, Message L et
treatment. Arch Surg 2005;140:442--448. al.: Repeated pneumatic dilations as long--term maintenance
33. Ruiz de Len A, Mendoza J, Sevilla MC et al.: Myenteric therapy for esophageal achalasia. Am J Gastroenterol 2006;
antiplexus antibodies and class II HLA in achalasia. Dig Dis 101:692--697.
Sci 2002;47:15--19.
Captulo 3
Ingestin de sustancias custicas
Anglica I. Hernndez Guerrero
27
28 Gastroenterologa clnica (Captulo 3)
Accidental: Intencional:
ms frecuente en ms frecuente como
menores de 12 aos intento de suicidio,
ms grave
Tratamiento
ayuno, esteroides (controversial), antibiticos, IBP
Primer grado Segundo grado superficial Segundo grado profundo Tercer grado
Falla a tratamiento
Ciruga de interposicin
Figura 3--1. Algoritmo de manejo del paciente con quemadura de esfago por custicos. IBP = inhibidores de la bomba de proto-
nes; NPT = nutricin parenteral.
das con ms frecuencia en la etiologa y se accede a ellas sustancias al alcance de la mano. En los adultos, la in-
mediante los productos de limpieza utilizados en el gestin es secundaria a intentos suicidas o por ingerir
hogar, donde su concentracin suele ser mayor de 30%. los productos envasados en recipientes comerciales,
El carbonato de sodio, de reciente introduccin, es como de refrescos o de bebidas embriagantes.
igualmente corrosivo.
Los cidos se emplean con los mismos fines y produ-
cen daos importantes en el esfago y el estmago. PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA
La ingestin de sustancias custicas se debe primor-
dialmente a tres situaciones. La ms frecuente es el con-
sumo accidental, sobre todo en los nios, debido al des- La extensin y profundidad del dao en el tracto digesti-
cuido de los familiares, que dejan recipientes con estas vo superior depende del agente causal y de su concen-
Ingestin de sustancias custicas 29
tracin, de la cantidad, del estado fsico y del tiempo de Cuadro 3--1. Clasificacin endoscpica
exposicin de la mucosa al custico. En algunos experi- del dao por custicos
mentos se ha estudiado el dao producido por estos Grado I. Hiperemia de la mucosa y edema sin exudado ni
agentes corrosivos mediante el empleo de leja, que es ulceraciones. La mucosa no presenta erosiones pro-
el agente reportado en la mayora de los accidentes. fundas ni necrosis y el eritema es mnimo al roce del
La lesin comprende tres fases: endoscopio. El dao est confinado a la mucosa y no
se relaciona con perforacin secundaria o formacin de
estenosis
1. Primera fase. Se aprecia necrosis de los tejidos por
Grado II. El dao de la mucosa est presente en forma
licuefaccin; la sustancia acta como solvente so- difusa o en erosiones profundas, e incluye lceras con
bre el recubrimiento de lipoprotenas y penetra la presencia de exudado blanquecino, friabilidad de la
profunda y extensamente en los tejidos; el epitelio mucosa y eritema grave
superficial es destruido y la necrosis puede abar- Grado III. Existe dao transmural de la mucosa caracteri-
car todas las capas del rgano. zado por ulceraciones profundas, tejido necrtico
La pared daada es invadida por bacterias y leu- oscuro o manchas oscuras, y tejido friable. Hay san-
grado cuando se roza con el endoscopio
cocitos polimorfonucleares, y aparece trombosis
vascular. Entre el segundo y el quinto da la trom-
bosis y la respuesta inflamatoria son ms intensas
y la capa necrtica superficial forma una escara la piel. Desde el punto de vista endoscpico se clasifican
que se desprende. en tres grados (cuadro 3--1). En los casos de grado II se
2. Segunda fase o fase de reparacin. Se inicia cerca subclasifican en superficiales y profundas; esta divisin
del quinto da con el desarrollo de tejido de granu- tiene implicaciones en el manejo mdico y el pronstico
lacin en la periferia de la zona daada. El depsito de la lesin.
de colgena aparece durante la segunda semana y Las quemaduras en el estmago suelen afectar su
puede persistir durante meses; la reepitelizacin cuerpo y tienen las mismas caractersticas que en el es-
de la mucosa se inicia en esta fase, pero puede no fago.
ser completada.
3. Tercera fase o fase de retraccin cicatricial. Co-
mienza al fin de la segunda semana; la colgena CUADRO CLNICO
recin formada contrae circunferencial y longitu-
dinalmente el rgano, lo cual resulta en acorta-
miento y formacin de estenosis.
La presentacin clnica vara desde molestias locales,
Adems de la lesin por contacto, los agentes custicos como afectacin de la cavidad bucal, los labios, el pala-
producen espasmo muscular. En el esfnter esofgico dar, la vula, la hipofaringe y sus estructuras, y en algu-
inferior ocasionan relajacin y, en consecuencia, reflujo nas ocasiones afeccin del tracto respiratorio, hasta el
del material ingerido. estado de choque. De acuerdo con la evolucin de la en-
Los cidos producen necrosis por coagulacin y oca- fermedad, las manifestaciones clnicas se dividen en
sionan una escara firme y protectora que impide la pene- tres etapas.
tracin del agente corrosivo y limita la profundidad de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Diagnstico
Etapa II
Etapa III
Tratamiento
Medidas generales
REFERENCIAS
1. Bastos RB, Graeber GM: Esophageal injury. Chest Surg Esofagitis custica. Estenosis esofgica y su tratamiento con
Clin North Am 1997;7:357. dilataciones. Rev Med Uruguay 2006;22:46--51.
2. Berthet B, Castellani P, Brioche MI, Assadourian R, Gau- 6. El--Serag HB, Sonnenberg A: Association of esophagitis and
thier A: Early operation for severe corrosive injury of the esophageal strictures with diseases treated with nonsteroidal
upper gastrointestinal tract. Eur J Surg 1996;162:951. anti--inflammatory drugs. Am J Gastroenterol 1997;92:52.
3. Bozymski EM, Isaacs KL: Caustic injury of the esophagus. 7. Elizondo RJ: Quemaduras del esfago por substancias qu-
En: Yamada T, Alperes DH, Owang CH, Powell DM, Silvers- micas. En: Villalobos JJ: Introduccin a la gastroenterolo-
tein EF: Textbook of gastroenterology. 2 ed. Philadelphia, J. ga. 3 ed. Mxico, Mndez, 1996:216.
B. Lippincott, 1995:11283. 8. Goldman lP, Weigert J: Corrosive substance ingestion. A
4. Celerie M: Management of caustic esophagitis in adults. review. Am J Gastroenterol 1984;70:285.
Ann Chir 1996;50:449. 9. Guelrud M: Esophageal motor abnormalities after lye in-
5. Delgado L, Acosta A, Iglesias C, Tanzi M, Sereno V et al.: gestion. Am J Gastroenterol 1996;91:2450.
34 Gastroenterologa clnica (Captulo 3)
10. Kikebdall JW: Caustic ingestion injuries. Mucosal diseases raputicas en las quemaduras del esfago por custicos. Tesis
of the esophagus. Gastroent Clin North Am 1991;20:847. recepcional. Mxico, 1962.
11. Loeb PL, Eisenstein AM: Lesiones del tracto intestinal su- 19. Santoyo R et al.: Trauma esofgico por custicos. Rev Fac
perior por custicos. En: Enfermedades gastrointestinales. 5 Med 1970;12:345--307.
ed. Argentina, Panamericana, 1994:301. 20. Sevilla E, Larios AF, Navarro J, Celis A: Costo anual del
12. Manteca AJ: Esofagoplastia retroesternal con hemicolon tratamiento por quemaduras esofgicas en pacientes pedi-
derecho. Tesis recepcional. Veracruz, Universidad Veracru- tricos. Rev Med IMSS 2004;42:137--143.
zana, 1974. 21. Shemesh E, Czeriak A: Comparison between Savary Gil-
13. Mustaf O: Treatment of corrosive esophageal strictures by lard and balloon dilatation of benign esophageal structures.
long--term stenting. J Poediat Surg 1996;31:681. World J Surg 1990;14:1518.
14. Neimark S, Rogers AI: Estenosis qumica del esfago. En: 22. Tinajero A: Esofagitis. Urgencias en gastroenterologa. Rev
Bockus HL: Gastroenterologa. 4 ed. Mxico, Salvat, 1987: Gastroenterol Mx 1980;11:27.
867. 23. Vivar MA: Esofagitis custica. Revisin de setenta casos.
15. Patterson DJ, Graham DY, Lacey SJ: Natural history of Bol Med IMSS 1967;6:129.
esophageal stricture treated by dilatation. Gastroenterology 24. Warning JP, Wo JM: Esophageal dilatation is safe and
1993;95:346. effective. Gastrointestinal Endosc 1995;44:759.
16. Ramrez D: Quemaduras del tubo digestivo superior por in- 25. Wijburg J, Urbanus NA: Caustic esophageal lesions in
gestin de sustancias custicas. Rev Gastroenterol Mex 1982; childhood: prevention of stricture formation. J Ped Surg
13:18. 1989;24:171.
17. Repici A, Conio M, De Angelis C, Battaglia E, Pellicano 26. Wu MH, Lai WW, Hwang TL, Lee SC, Lin TS: Surgical
R et al.: Temporary placement of an expandable polyester si- results of corrosive injuries involving esophagus. Hepato-
licone--covered refractory benign esophageal structures. gastroenterol 1996;43:846.
Gastrointest Endosc 2004;60:513--519. 27. Zoran GR: Esophagocoloplasty in management of postcor-
18. Rodrguez CF: Estado actual de las diferentes conductas te- rosive structures of the esophagus. Ann Surg 1989;211:329.
Captulo 4
Cuerpos extraos en el esfago
M. Arnoldo Barrera Maldonado
EPIDEMIOLOGA
En trminos generales, es fcil establecer un diagns-
tico, pero en los nios se requiere una gran acuciosidad
diagnstica, debido a la vaguedad de los sntomas (de 7
a 35%).
Es un hecho comn la ingestin de un cuerpo extrao, Los estudios retrospectivos indican que 50% de los
el cual pasa al tracto gastrointestinal la mayora de las nios con ingesta confirmada de cuerpos extraos fue-
veces sin ocasionar sntomas. Sin embargo, entre 10 y ron asintomticos. Cuando el objeto pasa el esfago ge-
20% de los objetos se impactan en el esfago y ocasio- neralmente no causa sntomas a menos que haya com-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
35
36 Gastroenterologa clnica (Captulo 4)
TRATAMIENTO
1. Ayuno.
El manejo depende de las caractersticas del objeto y
2. No administrar emticos.
de su localizacin. Cuando el cuerpo extrao se aloja a
3. No intentar extraer manualmente el objeto.
nivel del msculo cricofarngeo, la mayora de las veces
4. No intentar colocar una sonda nasogstrica.
es posible extraerlo bajo visin directa con la ayuda de
5. Canalizar de inmediato al paciente a un centro o
un laringoscopio o una pinza de McGill. Sin embargo,
institucin que cuente con servicio de endoscopia.
cuando se aloja en el esfago medio o distal, es necesa-
rio realizar una endoscopia y la utilizacin de accesorios
Una vez instauradas estas medidas es conveniente ad-
especiales para recuperar el artefacto. El uso de una c-
ministrar una sedacin adecuada; incluso en los nios es
nula de aspiracin es til en los pacientes con mal manejo
necesario realizar los procedimientos de extraccin
de secreciones por obstruccin esofgica completa.
bajo anestesia general.
Cuando el objeto ingerido es filoso la extraccin en-
doscpica tiene una efectividad de 94 a 100%; sin em-
bargo, es imperiosa la vigilancia posterior, ya que existe
una alta posibilidad de perforacin esofgica. En los ca-
sos en los que el artefacto es demasiado grande se puede
intentar fragmentarlo y extraerlo por partes, siempre bajo
1. Lesiones superficiales
2. Necrosis de la mucosa
3. Absceso retrofarngeo
4. Estenosis
5. Perforacin con:
S Absceso paraesofgico
S Mediastinitis
S Taponamiento pericrdico
S Neumotrax
S Neumomediastino
S Fstula retroesofgica
S Lesiones vasculares
Figura 4--2. Monedas en el interior del esfago vistas a tra-
vs de una esofagoscopia. S Fstula aortoesofgica
38 Gastroenterologa clnica (Captulo 4)
visin directa. Hay que evitar las maniobras bruscas y que por fortuna slo en un bajo porcentaje es capaz de
recordar que estos procedimientos deben realizarlos las producir sntomas y complicaciones.
personas capacitadas para ello. Con esto se evita al m- Los pacientes son asintomticos en una alta propor-
ximo ms dao al paciente. Otra maniobra consiste en cin, pero cuando los objetos extraos producen snto-
desplazar suavemente el cuerpo extrao hacia el est- mas siempre son los locales y los respiratorios los ms
mago. importantes. Hay que recordar que las complicaciones
estn en relacin directa con el tiempo en el que se reali-
zan el diagnstico y el manejo.
CONCLUSIONES El diagnstico suele ser sencillo y el manejo ptimo
actual est constituido por los procedimientos endosc-
picos, los cuales debe realizar slo el personal mdico
capacitado en instalaciones que cuenten con el equipo
La ingestin de cuerpos extraos es un evento comn, y accesorios necesarios.
REFERENCIAS
1. Elizondo J, Villalobos JJ: Gastroenterologa. 3 ed. Mxi- clnica. 1 ed. Mxico, Manual Moderno, 1999:28--32.
co, Mndez, 218--219. 6. Silva RG, Jatinder PA: Asymptomatic esophageal perfora-
2. Kazam JK, Coll D, Maltz C: Computed tomography scan tion after foreign body ingestion. Gastroint Endosc 2005;61
for the diagnosis of esophageal foreign bodies. Am J Emerg (4):615--619.
Med 2005;23:897--898. 7. Snack LB, Murter DW: Foreign bodies in the gastrointesti-
3. Kimchi ET, Staveley OCarroll KF: Esophageal perfora- nal tract. Emerg Med Clin N Am 1996;14(3):493--521.
tion. J Surg 2006;156--160. 8. Zhao SL, Zhen XS, Duo WZ, Guo MX, Ren PW: Endos-
4. Monte CU: Foreign bodies ingestion in children. Am Fam copic management of foreign bodies in the upper GI tract: ex-
Phys 2005;72(2):287--291. perience with 1 088 cases in China. Gastroint Endosc 2006;
5. Santoyo VRE, Roesch DF, Rueda TG: Cuerpos extraos 64(4):485--492.
del esfago y estmago. En: Roesch DF: Gastroenterologa
Captulo 5
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
Francisco M. Huerta Iga
39
40 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)
Fibras longitudinales
Esfnter Fibras circulares
esofgico
inferior ngulo de His
Diafragma
Crura izquierda
Crura
derecha
Ligamento
frenoesofgico Diafragma
Comorbilidad
psicolgica
Reflujo cido
patolgico
Pirosis
Reflujo cido
fisiolgico
Estmulo intra-
esofgico no
cido
Grasa
intraduodenal
Figura 5--2. Mecanismos fisiolgicos y fisiopatolgicos que participan en la gnesis del sntoma pirosis en las diferentes presenta-
ciones clnicas de la ERGE (modificado de Fass).
definidas como las relajaciones del EEI no relacionadas en todos los casos. Se estima que slo dos tercios de las
con la deglucin farngea, sin peristalsis esofgica y con personas con una hernia en el hiato padecen ERGE; en
una duracin mayor de 10 seg, puede explicar la ERGE el tercio restante el EEI contina funcionando de mane-
hasta en 90% de los casos. ra adecuada y las personas no padecen ERGE.
Lo que ocurre normalmente en el momento de una No slo la presencia de una hernia hiatal favorece
deglucin es que las ondas peristlticas que inician en una mayor cantidad de reflujo, sino que hay otros fen-
la unin del cricofarngeo o esfnter esofgico superior menos asociados, como el tamao del defecto del hiato
(EES) viajan a travs del cuerpo esofgico y el tono del diafragmtico, el porcentaje de fundus gstrico en situa-
EEI cae simultneamente hasta cerca de 0 mmHg. De cin intratorcica y la presencia de una hernia no reduc-
esta manera, cuando la peristalsis alcanza la unin EG tible o fija dentro del trax, que pueden aumentar la
la presin del EEI que se encuentra en 0 mmHg permite magnitud del reflujo y agravar el dao provocado por l.
el fcil paso del bolo hacia el estmago. En el caso de Un ejemplo de esto es el fenmeno conocido como re--
las RTEEI, la prdida del tono del EEI ocurre sin el ante- reflujo, el cual surge en presencia de una hernia hiatal
cedente de una deglucin o del inicio de una onda peris- no reductible. Al ocurrir el reflujo, un porcentaje varia-
tltica (figura 5--2). El mecanismo mediante el cual ocu- ble del material refluido hacia el esfago permanece en
rre este fenmeno no est claro, pero se cree que es el fundus gstrico herniado y no es devuelto al estmago.
favorecido por una respuesta fisiolgica poco conocida Esta condicin favorece que el material retenido refluya
o como resultado de la distensin del fundus gstrico y nuevamente hacia el esfago aumentando el tiempo del
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de la accin de algunas hormonas, como la gastrina y la contacto cido, la pepsina y otras sustancias, como la bi-
colecistocinina. lis y las sales biliares, con el epitelio esofgico.
La funcin de la hernia hiatal es de especial inters
en la fisiopatologa de la ERGE. El aumento del dime- Aclaramiento esofgico
tro del hiato diafragmtico, aunado al deslizamiento
proximal de la unin EG, modifica de manera importan- Es el mecanismo mediante el cual el material regurgita-
te la barrera antirreflujo. Se pierde la situacin intraab- do hacia el esfago es devuelto al estmago. Existen dos
dominal del EEI y el ngulo de His, y el ligamento fre- grandes tipos de aclaracin: la de volumen y la qumica.
noesofgico funciona de forma inadecuada debido a la El aclaramiento de volumen est dado por la peristal-
tensin a la que est sometido. Siempre se ha considera- sis esofgica y la fuerza de gravedad. Cuando una per-
do que la hernia hiatal es la principal causa de la ERGE sona se encuentra en posicin de pie o sentada el mate-
y que su sola presencia justifica el diagnstico sin ms rial refluido cae nuevamente al estmago por el efecto
estudio. Sin embargo, esto no es necesariamente cierto de la gravedad. La peristalsis esofgica tambin partici-
42 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)
pa en el barrido del material refluido al esfago y lo Dentro de los factores preepiteliales estn la capa de
devuelve al estmago. Las condiciones que alteran la moco que, a diferencia del moco especializado del est-
peristalsis esofgica, como la edad avanzada, la esclero- mago, no brinda la proteccin contra la retrodifusin de
dermia y los trastornos motores primarios del esfago, los iones hidrgeno (H+) ni los cambios de graduacin
favorecen el dao epitelial producido por el material re- del pH entre la superficie luminal y la superficie epite-
fluido. lial. Esta capa de moco participa en la lubricacin para
La peristalsis esofgica ineficaz (PEI) es un trastorno que el bolo deglutido se deslice con facilidad hasta el es-
motor primario del esfago que se diagnostica mediante tmago. No obstante, su presencia, su integridad y su
una manometra esofgica, y se define como la peristal- calidad ofrecen una capa protectora efectiva contra la
sis no transmitida o la ausencia de contracciones alter- presencia de sustancias extraas en el esfago. Otro de
nando con la presencia de contracciones esofgicas con los factores preepiteliales es la presencia de bicarbonato
amplitudes menores de 30 mmHg en ms de 30% de las producido y secretado por una minora de clulas a todo
degluciones hmedas durante la realizacin de la mano- lo largo del esfago. La cantidad de bicarbonato produ-
metra. cida por estas clulas no se compara con la que excretan
El aclaramiento qumico, por su parte, est dado por las glndulas salivales que, como se sabe, representa una
la neutralizacin que la saliva produce al entrar en con- parte importante del aclaramiento qumico del rgano.
tacto con el cido que se ha quedado adherido al epitelio En cuanto a los factores epiteliales, las uniones estre-
esofgico una vez que ocurri el aclaramiento de volu- chas que se dan entre las clulas planas estratificadas del
men. La concentracin de bicarbonato en la saliva ayu- esfago representan la barrera ms importante a este ni-
da mucho a esta neutralizacin. Cualquier patologa o vel. Los estudios recientes realizados en los pacientes
condicin que disminuya la salivacin o modifique la portadores de enfermedad por reflujo no erosiva de-
calidad de la saliva, como el tabaquismo, el sueo fisio- muestran que una diferencia objetiva entre ellos y las
lgico y la xerostoma, afectar en gran medida el acla- personas sanas es el aumento del dimetro de los espa-
ramiento qumico del esfago y favorecer el dao epi- cios intercelulares o uniones estrechas entre estas clu-
telial. las. Tambin se cree que a travs de estos espacios au-
mentados en dimetro los H+ penetran fcilmente en los
Factores epiteliales estratos inferiores del epitelio provocando cambios y
Uno de los aspectos ms importantes en la proteccin dao, sobre todo en los capilares y las terminaciones
del epitelio esofgico contra la accin lesiva del reflujo nerviosas (figura 5--3). Tan importante es la integridad
del contenido gstrico, quiz el ms importante de todos celular que se calcula que retarda la retrodifusin de H+
y que establece la diferencia entre un individuo y otro en una proporcin de 1:100 000, lo cual equivale a cerca
cuando son sometidos al mismo dao, es la variedad de de 5 unidades de pH.
mecanismos de defensa, reparacin y restitucin pro- El flujo sanguneo capilar, la accin de las prosta-
pios del epitelio. Estos factores de proteccin se agru- glandinas y de los mecanismos de restitucin y repara-
pan en preepiteliales, epiteliales y posepiteliales. cin celulares son considerados factores posepiteliales,
Quimiorreceptores
HCI Mecanorreceptores
Dolor
Hipersensibilidad torcico
Figura 5--3. Mecanismo propuesto para la aparicin del dolor torcico no explicado en pacientes portadores de ERGE.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 43
los cuales son muy importantes para mantener la inte- cientes con ERGE. Entre los ms utilizados est el de
gridad celular en el esfago. Johnsson, de tipo cualitativo, donde la respuesta afirma-
tiva a las cuatro preguntas que lo forman supone una
probabilidad de hasta 85% de que el paciente tenga ero-
siones esofgicas o una pHmetra anormal. El cuestio-
CUADRO CLNICO nario de Carlsson y Dent es el ms utilizado en investi-
gaciones clnicas, ya que, a travs de siete preguntas de
opcin mltiple, permite evaluar a los pacientes con sn-
tomas de RGE. La escala utilizada de --7 a +28 permite
La mejor herramienta diagnstica para el estudio del pa- establecer con una puntuacin de +4 la presencia de
ciente con ERGE es un adecuado interrogatorio, con ERGE, con una sensibilidad diagnstica superior a 90%.
una semiologa completa y una alta sospecha diagnsti- Hasta hace pocos aos se pensaba que estos sntomas
ca basada en el conocimiento de toda la fisiopatologa de pirosis y regurgitaciones eran patognomnicos de la
y nosologa esofgica. ERGE y en general as puede considerarse en la actuali-
En la actualidad se reconocen tres presentaciones cl- dad. Sin embargo, cada vez son ms los casos de pacien-
nicas bsicas de la ERGE: enfermedad por reflujo ero- tes con otros sntomas, en los cuales se ha demostrado
siva, enfermedad por reflujo no erosiva y esfago de una relacin con la presencia de una cantidad anormal
Barrett. Cada una de ellas se diagnostica mediante una de cido en el esfago y la faringe, con una sensibilidad
endoscopia. Sin importar el tipo de presentacin clnica exagerada en el esfago o con otras alteraciones del sis-
de que se trate, los sntomas son compartidos y se pue- tema nervioso entrico (SNE). Estos sntomas, tambin
den presentar en todos ellos. conocidos como atpicos o extraesofgicos, incluyen
Los sntomas principales de la enfermedad por reflu- dolor torcico no explicado, tambin llamado de origen
jo, tambin llamados tpicos o clsicos, son la pirosis y no cardiaco, asma bronquial por reflujo, tos crnica, la-
las regurgitaciones. La pirosis es la sensacin de ardor ringitis posterior, aclaramiento farngeo o carraspeo,
o quemadura en el pecho por atrs del esternn, debida globus farngeo y caries de las caras palatina y lingual
a regurgitaciones y la percepcin del contenido gstrico de piezas dentarias. Otros sntomas, como la sinusitis, la
refluido en la garganta e incluso en la boca. Se dice que fibrosis pulmonar idioptica, la faringitis, la otitis media
la presencia de estos dos sntomas dos o ms veces por de repeticin y la apnea del sueo, no han demostrado
semana eleva hasta 90% las posibilidades de establecer una relacin directa con el RGE, por lo que continan en
el diagnstico de ERGE. estudio. Ms adelante se revisarn algunas caractersti-
La causa ms frecuente de la pirosis es la presencia cas de estas manifestaciones clnicas (figura 5--2).
de cido en el esfago, aunque este mismo sntoma tam-
bin puede ser provocado por la presencia de otras sus-
tancias, deglutidas o refluidas, que no necesariamente MANIFESTACIONES EXTRAESOFGICAS
poseen un pH cido. Algunos ejemplos son las sales bi-
liares, los lquidos o alimentos con osmolaridad alta, los
volmenes de gas en pacientes con sensibilidad esofgi- Dolor torcico no explicado
ca alterada e incluso la situacin particular de los pa-
cientes que, sin estmulo alguno, presentan este sntoma Se define como el dolor retroesternal recurrente de tipo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
y en cuyo caso se establece el diagnstico de pirosis fun- anginoso no relacionado aparentemente con una patolo-
cional, de la cual se hablar ms adelante. ga cardiaca. Se estima que 50% de los pacientes corona-
En cuanto a las regurgitaciones, se debe establecer el rios tienen sntomas esofgicos. Las patologas esofgi-
tipo o sabor de las mismas, ya que, de acuerdo con la cl- cas (ERGE, trastornos de motilidad e hipersensibilidad)
nica francesa, pueden ser cidas, amargas o dulces. Las representan de 50 a 60% de las causas de dolor torcico
amargas son una consecuencia de la llegada de bilis a la no explicado (DTNE).
boca y las dulces el resultado de la regurgitacin de ali- El cido provoca dolor por s mismo y los pacientes
mentos y lquidos que no han llegado al estmago, con ERGE pueden desarrollar hipersensibilidad aun
como ocurre en el caso de la acalasia o de la estenosis con cantidades normales de cido. Con la presencia del
orgnica de la unin EG, ya sea de origen pptico o tu- cido tambin se puede despertar un aumento en la qui-
moral. miosensibilidad, que favorece un aumento en la sensibi-
Se han creado y propuesto algunos cuestionarios di- lidad de los mecanorreceptores y da lugar a la aparicin
rectos que ayudan a detectar el mayor nmero de pa- del dolor (figura 5--4).
44 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)
Anhidrasa Neutraliza
carbnica al cido
Figura 5--4. Mecanismos propuestos en la fisiopatologa de los sntomas larngeos relacionados con la ERGE (Fass R: Aliment
Pharmacol Ther, 2004).
Adems de la ERGE, algunos trastornos de la motili- cin del esfago distal y con las microaspiraciones del
dad esofgica, como el espasmo difuso, el esfago en cido en la trquea. La activacin de vas aferentes en
cascanueces, la acalasia y el EEI hipertnico, pueden repuesta a esta acidificacin favorece el broncoespasmo
explicar hasta 28% de los casos con DTNE. La hiper- y tambin la acidificacin del esfago distal incrementa
sensibilidad esofgica y las alteraciones centrales en la hiperreactividad del epitelio bronquial a la metaco-
respuesta a estmulos en los mecanorreceptores esofgi- lina y la capsaicina.
cos pueden explicar algunos casos de DTNE. En condiciones normales existen varios mecanismos
de defensa para evitar la llegada del reflujo a la faringe;
el esfnter esofgico superior (EES) es un buen ejemplo
Sntomas larngeos de ellos.
Cuando el cido clorhdrico se pone en contacto con
la faringe se incrementa la presin basal del EES evi-
Entre 39 y 55% de los pacientes con sntomas larngeos tando una mayor llegada de cido. Durante el sueo, la
tienen ERGE asintomtica, pero a la fecha no existe un presin de este esfnter disminuye de 40 17 mmHg
mtodo diagnstico confiable que confirme la partici- a 8 3 mmHg en la fase ms profunda, lo cual coincide
pacin de la ERGE como causa de estos sntomas. con el incremento nocturno de la secrecin cida, favo-
En la actualidad, la etiologa exacta de las manifesta- reciendo el dao de la faringe y la laringe en sujetos con
ciones supraesofgicas o extraesofgicas permanece ERGE. Durante la noche, la deglucin, la salivacin y
confusa. De cualquier manera, se aceptan dos hiptesis otros mecanismos de defensa disminuyen su funcin.
al respecto: el contacto directo del material refluido del
estmago con la va area y las estructuras faringolarn- Laringitis posterior
geas y la presencia de reflejos vagovagales especficos
(figura 5--3). Se estima que 42% de los pacientes con laringitis poste-
La mucosa larngea es ms sensible al cido que la rior tienen ERGE. En un estudio de la incidencia de re-
mucosa esofgica, segn lo muestra la expresin de la flujo cido hacia la faringe, mediante el registro ambula-
isoenzima anhidrasa carbnica que participa con los torio de pH con tres sensores, se encontr que 75% de los
mecanismos intrnsecos de defensa contra las lesiones pacientes con laringitis posterior tuvieron cido en la fa-
provocadas por el cido. Se cree que la anhidrasa carb- ringe comparados con 12% de los sujetos controles (p <
nica brinda proteccin mucosa mediante la neutraliza- 0.05). La presencia de cido en el esfago proximal du-
cin del cido. La expresin larngea de esta isoenzima rante la noche tambin es ms comn en pacientes con
est disminuida en comparacin con su expresin en el laringitis posterior. En cuanto al tratamiento, hay cierto
esfago. Adems, se ha confirmado mediante sensores grado de consenso en el uso de inhibidores de la bomba
de pH localizados en la trquea que las microaspiracio- de protones (IBP) a dosis doble por lo menos durante seis
nes de cido se asocian con broncoespasmo. meses. En un estudio abierto 20 pacientes con sntomas
Por otro lado, un reflejo vagovagal puede ser el cau- supraesofgicos utilizaron 20 mg de omeprazol tres ve-
sante de las manifestaciones supraesofgicas en la ces al da por 12 semanas y lograron 63% de mejora de
ERGE. Se cree que este reflejo inicia con la acidifica- la laringitis y, aunque ocurri mejora en los sntomas,
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 45
Cuadro 5--3. Sensibilidad y especificidad banda angosta se pueden investigar, cada vez con mayor
de los estudios de la ERGE precisin, las caractersticas del epitelio esofgico, la
Estudio Sensibilidad Especificidad
morfologa de los capilares, el sitio de la lnea ZZ y su
integridad, y la presencia de erosiones, ulceraciones o
Cuestionario de snto- 89 23 cambios epiteliales que indican metaplasia celular. Per-
mas
mite tambin realizar biopsias, cepillados y tinciones
Esofagograma 40 85
Prueba teraputica 70--85 25--75
que ayudan a orientar de manera intencionada el sitio de
Endoscopia 70 96
las muestras histolgicas. Es un estudio muy importante
pHmetra de 24 h 96 96 que permite categorizar de una manera objetiva el tipo
Impedancia elctrica Pendiente Pendiente de presentacin clnica de la ERGE en cada paciente. Se
Prueba de Bernstein 40--80 50--85 sabe que la presentacin inicial es la que el paciente ten-
dr durante casi toda su vida, salvo algunos cambios
poco significativos y en un porcentaje muy bajo.
Un aspecto importante que se debe considerar es el
Para un endoscopista siempre es til conocer el tipo momento adecuado para realizar la endoscopia. En tr-
de estenosis al que se enfrenta, para preparar el abordaje minos generales, un paciente con sntomas tpicos de
diagnstico y teraputico para cada una. Por ejemplo, es RGE, como pirosis y regurgitaciones que se iniciaron
ms fcil tratar de rehabilitar una estenosis de origen antes de los 45 aos de edad y no se acompaan de snto-
pptico, que suele ser concntrica y de 1 a 2 cm de longi- mas de alarma, difcilmente ser candidato a la prctica
tud, que una estenosis secundaria a dao por ingestin de una endoscopia. Por el contrario, un paciente con sn-
de custicos, que suele ser excntrica, irregular y ms tomas atpicos, con ms de cinco aos de evolucin, que
larga y ms fibrosa, lo cual la hace ms resistente a la no ha respondido al tratamiento mdico o que presente
rehabilitacin. El riesgo de perforacin es mayor en la sntomas de alarma, como dolor torcico, hemorragia
segunda. digestiva, disfagia o prdida de peso no buscada, debe
someterse cuanto antes a una endoscopia (figura 5--5).
Una vez que se lleva a cabo la endoscopia se esta-
Endoscopia blece la presencia o ausencia de alteraciones epiteliales.
En caso de que existan, y de acuerdo con el tipo de dao
Para tratar de establecer si el supuesto RGE que se sos- epitelial que se observa durante la endoscopia, las pre-
pecha durante el interrogatorio ha causado un dao epi- sentaciones clnicas de la ERGE son: enfermedad por
telial se tiene que llevar a cabo una endoscopia diges- reflujo erosiva, enfermedad por reflujo no erosiva y es-
tiva, que constituye el estudio metropatrn (llamado fago de Barrett (figura 5--6).
tambin regla de oro). Con este procedimiento y los Esta distincin no slo se restringe a los aspectos
avances tecnolgicos de magnificacin e imagen de morfolgicos de los hallazgos sino que tambin parti-
Inicio de
sntomas tpicos
IBP
Endoscopia
Mejora No mejora
Sntomas crnicos
Vigilancia
Figura 5--5. Algoritmo para la toma de decisiones en la prctica de endoscopia digestiva en pacientes con ERGE.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 47
cipa en el aspecto funcional y en el pronstico de cada clnicamente como esofagitis leves, y los grados C y D
una de las presentaciones, ya que el manejo, aunque constituyen esofagitis moderadas o graves (figura 5--7).
esencialmente es el mismo, no ofrece ni la misma res- La endoscopia tambin es muy til para establecer la
puesta en el control de los sntomas ni el mismo xito en presencia de cambios epiteliales a travs de biopsias y
la cicatrizacin de las lesiones. permite la vigilancia en el tiempo de la metaplasia intes-
En la ERGE erosiva que se presenta entre 30 y 50% tinal completa, tambin conocida como esfago de Ba-
de los pacientes con sntomas de RGE la endoscopia rrett. De esta manera se pueden detectar las displasias de
ayuda a establecer la gravedad de la enfermedad toman- bajo grado, las displasias de alto grado e incluso los car-
do en cuenta las diferentes clasificaciones de los hallaz- cinomas in situ, y realizar las acciones pertinentes para
gos endoscpicos. La ms conocida y tradicional era la tratar adecuadamente al paciente. Algunas tcnicas de
clasificacin de Savary--Miller, pero en 1994 un grupo tincin o cromatoscopia que utilizan sustancias como
de expertos mundiales se reunieron en la ciudad de Los lugol o azul de metileno permiten realzar las caracters-
ngeles, California, para estandarizar las clasificacio- ticas macroscpicas de los diferentes tejidos basndose
nes existentes hasta la fecha, las cuales no slo facilitan en su capacidad para absorber dichos colorantes y as di-
el reporte de los hallazgos durante un estudio sino que, rigir la toma de las biopsias para obtener mejores y ms
a nivel mundial, todas las investigaciones y todos los certeros diagnsticos.
endoscopistas utilizan la misma terminologa. Esta cla- En pocas recientes se propuso una estrategia para
sificacin de Los ngeles categoriza las lesiones erosi- medir de manera objetiva y sistemtica el grado de
vas encontradas durante un estudio endoscpico con le- extensin de la metaplasia intestinal. Primero se debe
tras del alfabeto que van de la A a la D de acuerdo con localizar el sitio donde terminan los pliegues gstricos,
la extensin y la gravedad de las lesiones. La esofagitis aun cuando formen parte de una hernia hiatal; despus
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
grado A se refiere a la presencia de erosiones longitu- se miden los centmetros hasta donde la metaplasia
dinales menores de 5 mm de longitud, no confluentes forma un anillo circunferencial, sin tomar en cuenta las
entre ellas. La esofagitis grado B se refiere a la pre- lengetas o elongaciones del esfago de Barrett esta
sencia de erosiones longitudinales mayores de 5 mm de medida corresponde a la circunferencia o C ; y fi-
longitud, no confluentes entre ellas. La esofagitis grado
C se refiere a la presencia de erosiones mayores de 5 Cuadro 5--4. Indicaciones para la realizacin
mm de longitud, confluentes entre ellas en dos crestas de manometra esofgica
epiteliales contiguas sin ocupar ms de 75% de la cir- 1. Diagnstico de trastornos motores primarios del esfago
cunferencia del esfago. La esofagitis grado D se re- 2. Localizacin del esfnter esofgico inferior antes de la
fiere a la presencia de erosiones mayores de 5 mm de pHmetra
longitud, confluentes entre ellas en dos o ms crestas 3. Valoracin de la motilidad esofgica previamente a la
epiteliales contiguas, que ocupan ms de 75% de la cir- ciruga antirreflujo
cunferencia del esfago. Los grados A y B se consideran 4. Valoracin de la disfagia posterior a la ciruga antirreflujo
48 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)
Manometra
Figura 5--7. Clasificacin de Los ngeles, que estadifica las diferentes lesiones epiteliales encontradas durante la endoscopia
realizada en los pacientes con ERGE erosiva.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 49
Monitoreo de pH esofgico de 24 h
(pHmetra)
Anormal Normal
Positivo Negativo
Esfago Pirosis
hipersensible funcional
Figura 5--8. Algoritmo de estudio en pacientes con sntomas de ERGE y endoscopia normal. Se ilustran las variantes de esfago
hipersensible y de pirosis funcional con base en el resultado del ndice de sntomas.
nueva molcula 10 veces ms potente, con una mejor to- cionan con la disminucin del EEI (grasa, choco-
lerabilidad y con menos efectos secundarios: la ranitidi- late, caf, alcohol, bebidas carbonatadas, menta y
na, la cual constitua el medicamento ms vendido a otros carminativos), as como realizarlas al menos
nivel mundial para el ao 1988. Con estos nuevos medi- entre 3 y 4 horas antes de acostarse, para facilitar
camentos, la historia del tratamiento de las enfermeda- el vaciamiento gstrico y reducir el volumen del
des relacionadas con el cido, como la ERGE, dio un giro contenido que pueda refluir al esfago.
importante, dejando a la ciruga como una alternativa de 3. Mantener un peso corporal adecuado y utilizar
manejo en complicaciones y eventos de emergencia. ropa holgada, para evitar el aumento de la presin
A finales del siglo pasado, el conocimiento ms com- intraabdominal. Hay que evitar el ejercicio fsico
pleto de la clula parietal y sus mecanismos de secre- despus de comer, ya que tambin favorece el au-
cin cida, especficamente de la bomba de protones mento de dicha presin.
H+K+ATPasa, permiti que en 1989 se lanzara al merca- 4. Dejar de fumar, ya que, adems de que el tabaco
do una nueva generacin de medicamentos capaces de relaja el EEI, favorece la mala calidad y cantidad
bloquear casi en su totalidad la secrecin cida del est- de saliva que ayuda a la neutralizacin del cido
mago, prcticamente libres de efectos adversos. El pri- adherido al esfago a travs del aclaramiento qu-
mero en aparecer fue el omeprazol (1989), seguido del mico del mismo.
lansoprazol (1995), el rabeprazol (1999) y el pantopra-
zol (2000). Para 2001, la Administracin de Alimentos Aunque estas y otras medidas especficas de cada regin
y Medicamentos de EUA (FDA) aprob el primer medi- geogrfica son sugeridas para casi todos los pacientes
camento perteneciente a la segunda generacin de inhi- que sufren de ERGE, slo algunas de ellas, ante un rigu-
bidores de la bomba de protones: el esomeprazol, cuya roso anlisis estadstico, han demostrado su validez o
caracterstica bioqumica lo sita como ismero de una superioridad al ser comparadas contra cualquier pla-
sal especfica, lo cual le permite disminuir la diferencia cebo utilizado e incluso contra la ausencia de aplicacin
gentica entre un individuo y otro en el metabolismo del de las mismas. Lo que cientficamente ha demostrado
medicamento. una verdadera utilidad es el hecho de dormir en posicin
de decbito lateral izquierdo, evitar el consumo de bebi-
das carbonatadas y realizar ejercicio despus de los ali-
Medidas higinicas dietticas mentos.
vaco su accin dura entre 20 y 60 min, por lo que la do- venta mundial despus de la AspirinaR. Estos medica-
sis recomendada es de 0.5 a 1 mL/kg/dosis en un total mentos no slo lograron controlar los sntomas tpicos
de 4 a 8 dosis al da, administrado entre 1 y 3 h despus de la ERGE por ms tiempo y de manera ms duradera,
de los alimentos. sino que tambin lograron cicatrizar las lesiones erosi-
Existe una nueva generacin de anticidos que no se vas y ulcerosas de los pacientes con ERGE en un tiempo
limitan exclusivamente a la neutralizacin del HCl, sino menor y con una alta tasa de xito. El porcentaje de cu-
que poseen propiedades que les ayudan a depositarse racin de la esofagitis con ARH2 oscila alrededor de
exclusivamente en los sitios donde el epitelio tiene al- 52.0%, en comparacin con el placebo, que apenas su-
gn tipo de lesin, gracias a su capacidad para reaccio- pera 20%.
nar con los cambios elctricos a nivel de membrana Los antagonistas de los receptores H2 (ARH2) inhi-
cuando stos han desaparecido, o bien a su facilidad ben la secrecin de cido gstrico mediada por la hista-
para unirse a las sales biliares, evitando el dao que pro- mina y otros ARH2 de manera competitiva, con una
ducen en el epitelio sano. Algunos de estos nuevos anti- accin que depende de la dosis (el grado de inhibicin
cidos son el sucralfato, el almagato, el magaldrato y la es proporcional a la concentracin del frmaco en el
hidrotalcita. plasma). Asimismo, inhiben la secrecin de cido me-
Aunque pueden favorecer el control de la pirosis en diada por la gastrina y la dependiente de los agonistas
forma rpida en algunos pacientes con ERGE leve a mo- muscarnicos, aunque en menor medida. Los ARH2 se
derada, el tiempo de accin es muy limitado y no mues- absorben con rapidez y eficacia despus de la adminis-
tran ninguna superioridad sobre otros medicamentos, tracin oral; sin embargo, estn sujetos al metabolismo
como los antagonistas de los receptores H2 de histamina heptico y en los nios tienen un mayor aclaramiento
(ARH2) o los IBP. renal (70%) que en los adultos; por lo tanto, en presencia
de trastorno renal se requiere reducir la dosificacin. La
ranitidina tiene un mayor metabolismo heptico, por lo
Procinticos que en pacientes con insuficiencia heptica es necesario
disminuir la dosis. Los efectos secundarios ms fre-
cuentes de la cimetidina son la cefalalgia, los mareos,
Los procinticos pueden emplearse en pacientes selec-
las nuseas, las mialgias, la pancitopenia, los trastornos
cionados ya que han demostrado un leve incremento en
de la funcin inmunitaria, la ginecomastia, la colestasis
la ganancia teraputica. Adicionalmente existen estu-
y un leve incremento de la concentracin plasmtica de
dios clnicos en los cuales se ha evaluado la eficacia de
creatinina. Con el uso de ranitidina se han referido efec-
la coadministracin de procinticos con inhibidores de
tos similares, aunque son menos frecuentes.
la bomba de protones, mostrando resultados positivos
en su uso de manera conjunta.
Los procinticos existentes en la actualidad son la Inhibidores de la bomba
cisaprida, restringida en pacientes que tienen enferme-
de protones H+K+ATPasa
dad vascular concomitante; la metoclopramida y la
domperidona, que poseen algunos efectos secundarios
Sin duda, son el mejor grupo de medicamentos para el
a nivel del sistema nervioso central, y la cinitaprida, la
tratamiento de la ERGE en cualquiera de sus formas y
cual no tiene efectos adversos y, por lo tanto, presenta
etapas clnicas. El primero en aparecer fue el omeprazol
mayor seguridad en su empleo.
(1989), seguido del lansoprazol (1995), el rabeprazol
La evidencia disponible en la actualidad con otros
(1999) y el pantoprazol (2000). En 2001 la FDA aprob
agentes promotores de la motilidad, como el tegaserod
el esomeprazol, el ltimo de los inhibidores de la bomba
y el baclofn, es insuficiente para poder recomendar su
manejo en pacientes con ERGE. de protones (IBP) comercializado en Mxico. Desde su
inicio han demostrado en forma clara y contundente su
superioridad en el tratamiento de la ERGE, tanto en el
control de la pirosis y otros sntomas atpicos como en
Antagonistas de los receptores H2 la cicatrizacin de las lesiones epiteliales (figura 5--9).
En trminos generales, todos los IBP son lo mismo,
Fueron introducidos en 1976 y con la cimetidina se dio pero existen algunas diferencias entre ellos que mere-
un giro completo y definitivo en el manejo de las enfer- cen ser mencionadas. Se ha comentado la ventaja del
medades relacionadas con el cido. En 1981 se aprob pantoprazol acerca de su menor metabolismo heptico
la ranitidina y se convirti en el medicamento de mayor y, por ende, menor riesgo de interacciones con otros me-
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 53
Figura 5--9. Grficas comparativas que muestran el porcentaje de xito en el control de los sntomas y en la curacin de la esofagi-
tis despus de ocho semanas de uso de IBP, ARH2 y placebo (Chiba N: Gastroenterology, 1997).
dicamentos que se metabolizan a nivel del citocromo nico factor que hasta el momento ha demostrado la ne-
P450, lo cual evita el ajuste de dosis en pacientes de ma- cesidad de vigilancia es el nivel de vitamina B12.
yor edad. Existen estudios que indican una mayor rapi- Nadie duda en la actualidad de la potencia, eficacia y
dez de accin en el control de los sntomas con uso de seguridad a corto y largo plazo de los IBP. Sus indicacio-
lansoprazol y rabeprazol; sin embargo, el desarrollo de nes clnicas cada vez son ms claras y mejor demostradas
nuevos compuestos, como el esomeprazol un isme- en ensayos clnicos bien diseados, con estrategias de
ro ptico del omeprazol, ha logrado entre 45 y 47% tratamiento a largo plazo y con mejor costo--beneficio
de pacientes libres de pirosis en el primer da de trata- y mejor costo--eficacia para los pacientes. An falta es-
miento, en comparacin con el omeprazol (de 32 a tablecer su utilidad y seguridad entre la poblacin pe-
37%), as como una semana completa sin sntomas des- ditrica. Por otro lado, durante el embarazo los IBP re-
pus del quinto da de tratamiento (omeprazol = 8 a 9 presentan la primera lnea de tratamiento en el espectro
das). En estos estudios, la desaparicin de la sintomato- de la ERGE, tanto en el manejo inicial como en el trata-
loga se correlacion en forma ms fidedigna con la miento de mantenimiento con una estrategia continua,
curacin de la esofagitis en 83% de los casos (omepra- intermitente o a libre demanda.
zol = 73%), ofreciendo ganancias teraputicas totales Es oportuno comentar la funcin de los IBP no slo
de entre 11 y 13%, independientemente del grado de en el tratamiento, sino tambin en el diagnstico de la
esofagitis. El esomeprazol ha sido estudiado en estrate- ERGE o de los sntomas relacionados con el cido. La
gias de tratamiento a largo plazo y en el caso de la libre manera de hacerlo se basa en la llamada prueba tera-
demanda promedia una toma cada tres das con resulta- putica o tratamiento de prueba. Al principio, tanto
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
dos clnicos similares a la estrategia de dosis continua. el doctor Ronnie Fass como el doctor Sammy Achem
A pesar de su eficacia, la principal preocupacin establecieron la utilidad de esta prueba en pacientes con
acerca del uso de los IBP sigue siendo la seguridad en dolor torcico de origen indeterminado. Consiste en ad-
su uso a largo plazo. Entre los principales aspectos refe- ministrar un curso de IBP con dosis doble antes del de-
rentes a la seguridad farmacolgica de estos compues- sayuno y dosis estndar antes de la cena durante un pe-
tos se encuentran la hiperplasia de las clulas parecidas riodo de dos semanas y en valorar el control e incluso
a las enterocromafines (ECL), la aparicin de tumores la desaparicin de los sntomas en un paciente. De esta
carcinoides, la gastropata atrfica, el sobrecrecimiento manera se poda inferir la relacin de los sntomas con
bacteriano, las infecciones enterales y la malabsorcin la presencia de cido en el esfago. Ms tarde, esta prue-
de grasas, vitaminas y minerales. Los estudios realiza- ba sufri modificaciones y en la actualidad se utiliza a
dos a diferentes niveles confirman la seguridad de di- dosis estndar antes del desayuno y antes de la cena du-
chos compuestos a largo plazo, incluso a dosis tan altas rante dos semanas, para establecer en forma emprica la
como 120 a 140 mg al da en el caso del gastrinoma; el presencia de ERGE. Es obvio que esta prueba slo se in-
54 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)
dica en pacientes menores de 45 aos, con sntomas de eficaces y seguros en la historia de la farmacologa m-
ERGE de reciente inicio y sin datos de alarma. dica, cuyo nico contra es una disminucin en los nive-
Las estrategias para el manejo de las diferentes pre- les de vitamina B12 en algunos pacientes. Para que una
sentaciones clnicas de la ERGE son distintas. En el persona requiera suplementos de esta vitamina es nece-
caso de la ERGE erosiva se establece el uso de IBP al sario no consumirla durante al menos seis meses, lo cual
menos durante ocho semanas, ya que slo en este tiem- es difcil que ocurra en las poblaciones urbanas.
po se pueden alcanzar tasas de cicatrizacin de las ero- Un concepto importante que hay que tomar en cuenta
siones mayores de 90%. En algunos casos de esofagitis es la presencia de ERGE refractaria al tratamiento m-
grados C y D de Los ngeles se pueden llegar a requerir dico, la cual se define como la falla para lograr una com-
hasta 12 semanas. En el caso de la ERGE no erosiva el pleta curacin de la esofagitis y una respuesta satisfac-
control de los sntomas no es tan exitoso, ya que oscila toria sintomtica despus de haber concluido un curso
entre 60 y 65% en el mejor de los casos. Esto demuestra completo de dosis estndar de IBP.
la complejidad de la fisiopatologa en la produccin de Se estima que la incidencia de ERGE refractaria al
los sntomas en los pacientes con esta afeccin, y es en tratamiento ocurre en cerca de 30% de los casos y que
ellos donde la impedancia elctrica intraluminal pudie- antes de establecerla como diagnstico se debe descar-
ra tener alguna utilidad clnica. De hecho, se ha visto tar el hecho de la falta de apego del paciente al trata-
que en un grupo de pacientes con ERGE no erosiva el miento, la presencia del fenmeno de fuga cida noc-
uso de medicamentos tricclicos a dosis bajas puede me- turna, el metabolismo acelerado del medicamento por
jorar e incluso controlar los sntomas. En el esfago de parte del paciente, la presencia de reflujos no cidos y
Barrett el uso de IBP debe ser indefinido, sin importar la hipersensibilidad esofgica, entre otras.
los sntomas, ya que la sola presencia de esta metaplasia
supone el cambio en la sensibilidad del tejido al cido. Ciruga
En los pacientes jvenes con esfago de Barrett y buena
respuesta al control del cido con IBP se debe tomar en Es el mejor tratamiento para los pacientes con sntomas
cuenta la posibilidad del manejo quirrgico ante la posi- tpicos y buena respuesta clnica a los IBP, y para los que
bilidad de consumir IBP durante toda la vida. no padezcan otras patologas u otras variantes de la
Un aspecto especial del manejo de la ERGE es la pre- ERGE (cuadro 5--6).
sencia de sus manifestaciones atpicas. Como se sabe, Su xito se basa en la correccin de la barrera antirre-
la conducta actual consiste en el empleo de IBP a dosis flujo, que evita no slo el regreso del cido, sino de todo
doble, como el omeprazol de 20 mg o su equivalente an- el contenido gstrico, incluidos la pepsina, las sales
tes del desayuno y antes de la cena durante 14 das. Si biliares, el alimento y otros factores que pueden ser no-
hay una respuesta favorable en la disminucin de los civos. Esto supone un mayor control durante un mayor
sntomas, entonces se puede considerar que el paciente tiempo, incluso en situaciones especiales como el es-
responder a este tratamiento en el largo plazo. Se indi- fago de Barrett.
can al menos tres meses continuos de manejo para todas En cuanto a la tcnica quirrgica se sugiere utilizar
las manifestaciones relacionadas con la ERGE, como la la de Nissen de 360_, ya que ha demostrado mejores
laringitis posterior, la tos crnica, el asma y las caries resultados en el control de la ERGE a largo plazo. Aun-
dentales. que esta tcnica no difiere por el tipo de acceso, en la ac-
Los trabajos recientes sealan que, cuando en tres tualidad se prefiere el procedimiento laparoscpico, que
meses no hay una mejora o un control de los sntomas, ofrece ms ventajas de visualizacin durante la ciruga,
es difcil que dichos sntomas estn relacionados con menos invasin y una recuperacin en un tiempo ms
ERGE, por lo que se indica continuar el estudio del pa- corto. Como es de suponer, el tratamiento quirrgico re-
ciente orientado a otras patologas.
Finalmente, hay dos aspectos importantes del mane-
jo de la ERGE con IBP. Por ser la ERGE una patologa Cuadro 5--6. Indicaciones para
crnica y recurrente se debe utilizar un tratamiento de la realizacin de ciruga antirreflujo
mantenimiento, que valore la dosis eficaz mnima que 1. Pacientes con ERGE erosiva con buena respuesta a IBP
garantice el control de los sntomas y la aparicin de re- 2. Pacientes que requieren de altas dosis continuas de IBP
cadas. Algunos detractores de los IBP han propuesto 3. Esfago de Barrett
que su uso prolongado puede tener diversos efectos co- 4. Pacientes jvenes que renan las indicaciones anteriores
laterales; sin embargo, la prueba del tiempo los ha colo- 5. Pacientes que no desean continuar con la toma del IBP
cado como uno de los grupos de medicamentos ms (relativa)
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 55
baln que, al ser insuflado en el tercio distal del esfago, tintivas, el diagnstico definitivo se realiza mediante
hace que las agujas penetren en la capa submucosa y una histopatologa, que confirma la presencia de gln-
muscular provocando una lesin trmica mediante la ra- dulas productoras de moco en un epitelio intestinal me-
diofrecuencia que se les aplica. taplsico.
La consecuente cicatrizacin de estas quemaduras La posibilidad de encontrar Barrett en una endosco-
aumenta el tono y favorece el incremento de la presin pia oscila entre 6 y 8%, y la probabilidad de que este epi-
del EEI. telio se transforme en adenocarcinoma es de 0.5% al
Se sugiere utilizar este mtodo en pacientes con her- ao.
nia hiatal menor de 2 cm de longitud, sin erosiones eso- Se recomienda la vigilancia de los pacientes con
fgicas y con buena respuesta a los IBP, por lo que se endoscopia y biopsias circunferenciales de cada 2 cm
cuestiona mucho su verdadera utilidad clnica, ya que durante periodos de tres aos cuando se detecta meta-
no ofrece ninguna ventaja en comparacin con los otros plasia intestinal, de 6 a 12 meses cuando se confirma
esquemas de tratamiento mdico o quirrgico. displasia de bajo grado y cada tres meses cuando se con-
56 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)
firma displasia de alto grado. En estos ltimos pacientes dos estrategias para evitar la inflamacin del tejido
es necesario considerar otras estrategias, como la resec- metaplsico y su progresin a la displasia. Los estudios
cin de epitelio o la extirpacin del esfago. recientes confirman que la reseccin endoscpica del
Ni el tratamiento mdico ni el quirrgico aseguran la epitelio metaplsico con ayuda de tcnicas de terapia fo-
curacin del Barrett, lo cual implica la regresin del epi- todinmica ofrece los mejores resultados en la desapari-
telio metaplsico al epitelio normal plano estratificado. cin del epitelio de Barrett y del epitelio con cambios
No obstante, se recomienda utilizar cualquiera de estas displsicos o carcinoma in situ limitado a la mucosa.
REFERENCIAS
1. Achem SR, De Vault KR: Recent development in chest pain chemosensitivity in humans. Gastroenterology 1998;115:
of undetermined origin. Curr Gastroenterol Rev 2002;2: 1363--1373.
201--209. 16. Fass R, Yalam JM, Camargo L et al.: Increased esophageal
2. Bernstein LM, Baker LA: A clinical test for esophagitis. chemoreceptor sensitivity to acid in patients after successful
Gastroenterology 1958;34:760--781. reversal of Barretts esophagus. Dig Dis Sci 1997;42:1853--
3. Breumelhof R, Smout AJ: The symptom sensitivity index: 1858.
a valuable additional parameter in 24--hour esophageal pH 17. Grade A, Pulliam G, Johnson C et al.: Reduced chemore-
recording. Am J Gastroenterol 1991;86:160--164. ceptor sensitivity in patients with Barretts esophagus may be
4. Carlsson R, Dent J, Bolling SE et al.: The usefulness of a related to age and not to presence of Barretts epithelium. Am
structured questionnaire in the assessment of symptomatic J Gastroenterol 1997;92:2040--2043.
gastroesophageal reflux disease. Scand J Gastroenterol 18. Genta RM, Magner DJ, DAmico D, Levine DS: Safety of
1998;33:1023--1029. long--term treatment with a new PPI, esomeprazole in GERD
5. Carlsson R, Frison L, Lundell L et al.: Relationship between patients. Gastroenterology 2000;118:A16.
symptoms, endoscopic findings and treatment outcome in 19. Ing AJ, Ngu MC, Breslin AB: Pathogenesis of chronic per-
reflux esophagitis (abstract). Gastroenterology 1996;110:A77. sistent cough associated with gastroesophageal reflux. Am J
6. Carlsson R, Fandriks, Jonsson C et al.: Is the esopagheal Respir Crit Care Med 1994;149:160--167.
squamous epithelial barrier function impaired in patients 20. Irwin RS, Curley FJ, French CL: Hornic cough. The spec-
with gastroesophageal reflux disease? Scand J Gastroenterol trum and frequency of causes, key components of the diag-
1999,34:454--458. nostic evaluation, and outcome of specific therapy. Am Rev
7. Dent J, Brun J, Fendrick AM et al.: An evidence--based Respir Dis 1990;141:640--644.
appraisal of reflux disease management. The Genval Work- 21. Jack Cl, Calverley PM, Donnelly RJ et al.: Simultaneous
shop Report. Gut 1999;44(suppl 2):S1--S16. tracheal and oesophageal pH measurements in asthmatic pa-
8. Dent J, El--Serag HB, Wallander MA et al.: Epidemiology tients with gastro--oesophageal reflux. Thorax 1995;50:201--
of gastro--esophageal reflux disease: a systematic review. 204.
Gut 2005;54:710--717. 22. Johnsson F, Roth Y, Damgaard PNE et al.: Cimetidine im-
9. Dent J, Brun J, Fendrick AM et al.: An evidence--based proves GERD symptoms in patients selected by a validated
appraisal of reflux disease management The Genval Work- GERD questionnaire. Aliment Pharmacol Ther 1991;7:81--88.
shop Report. Gut 1999;44:S1--S6. 23. Johnsson F, Joelsson B: Reproducibility of ambulatory oe-
10. Dent J, Brun J, Fendrick AM, Fennerty MB, Janssens J sophageal pH monitoring. Gut 1995;29:886--886.
et al.: An evidence--based appraisal of reflux disease manage- 24. Kahrilas PJ, Dodds WJ, Dent J, Haeberle B, Hogan WJ
ment--the Genval Workshop Report. Gut 1999;44(Suppl 2). et al.: Effect of sleep, spontaneous gastroesophageal reflux,
11. Eubanks TR, Omelanczuk P, Richards C et al.: Outcomes and a meal on upper esophageal sphincter pressure in normal
of laparoscopic anti--reflux procedures. Am J Surg 2000;179: human volunteers. Gastroenterology 1987;92:466--471.
391--395. 25. Kahrilas PJ: Diagnosis of symptomatic gastroesophageal
12. Fang J, Bjorkman D: A critical approach to noncardiac reflux disease. Am J Gastroenterol 2003;98(3):S15--S23.
chest pain: pathophysiology, diagnosis, and treatment. Am J 26. Kahrilas PJ, Falk G, Johnson D, Schmitt C, Collins D et
Gastroenterol 2001;96(4):958--68 (review). al.: Esomeprazole improves healing and symptom resolution
13. Fass R, Achem SR, Harding S, Mittals RK, Quigley E: Re- as compared with omeprazole in reflux oesophagitis patients:
view article. Supra--oesophageal manifestations of gastro-- a randomized controlled trial. Aliment Pharmacol Ther 2000.
oesophageal reflux disease and the role of night--time gastro-- 27. Koufman JA: The otolaryngologic manifestations of gastro-
oesophageal reflux. Aliment Pharmacol Ther 2004;20(Suppl esophageal reflux disease (GERD): a clinical investigation of
9):26--38. 225 patients using ambulatory 24--hour pH monitoring and
14. Fass R, Ofman JJ, Gralnek IM et al.: Clinical and econo- an experimental investigation of the role of acid and pepsin
mic assessment of the omeprazole test in patients with symp- in the development of laryngeal injury. Laryngoscope 1991;
toms suggestive of gastroesophageal reflux disease. Arch In- 101:1--78.
tern Med 1999;159:2161--2168. 28. Kramer P, Hollander W: Comparison of experimental eso-
15. Fass R, Naliboff B, Higa L et al.: Differential effect of long-- phageal pain with clinical pain and angina pectoris and eso-
term esophageal acid exposure on mechanosensitivity and phageal disease. Gastroenterology 1955;29:719--743.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 57
29. Lind T, Havelund T, Carlsson R et al.: Heartburn without 41. Trimble KC, Pryde A, Heading RC: Lowered oesophageal
oesophagitis: efficacy of omeprazole therapy and features sensory thresholds in patient with symptomatic but not ex-
determining therapeutic response. Scand J Gastroenterol cess gastro--oesophageal reflux: evidence for a spectrum of
1997;32:974--979. visceral sensitivity in GORD. Gut 95;37:7--12.
30. Lundell LR, Dent J, Bennett JR et al.: Endoscopic assess- 42. Ulualp SO, Toohill RJ, Hoffmann R, Shaker R: Pharyn-
ment of oesophagitis: clinical and functional correlates and geal pH monitoring in patients with posterior laryngitis. Oto-
further validation of the Los Angeles classification. Gut laryngol Head Neck Surg 1999;120:672--677.
1999;45:172--180. 43. Uscanga L, Nogueira JR, Gallardo E et al.: Enfermedad
31. Mansfield Le, Stein MR: Gastroesophageal reflux and asth- por reflujo gastroesofgico. Resultados del consenso del
ma: a possible reflex mechanism. Ann Allergy 1978;41:224-- Grupo Mexicano para el Estudio de la ERGE. Asociacin
226. Mexicana de Gastroenterologa. Rev Gastroenterol Mex
32. Mattioli S, Pilotti V, Spangaro M et al.: Reliability of 2002;67(3):215--222.
24--hour pHmetry in the diagnosis of gastroesophageal re- 44. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent, Jones R et al.:
flux. Dig Dis Sci 1989;34:71--78. The Montreal definition and classification of gastroesopha-
33. Oelson S, Joelson IB, Lundborg A, Walan A, Wallander geal reflux disease: a global evidence--based consensus. Am
MA: Safety experience from long--term treatment with ome- J Gastroenterol 2006;101:1900--1920.
prazole. Digestion 1992;51(Suppl 1):93--101. 45. Vieth M, Haringsma J, Delarive J et al.: Red streaks in the
34. Paterson WG, Selucky M, Hynna LTT et al.: Effect of in- oesophagus in patients with reflux disease: is there a histo-
traesophageal location and muscarinic blockade on balloon morphological correlate? Scand J Gastroenterol 2001;36:
distension--induced chest pain. Dis Dis Sci 1991;36:282--288. 1123--1127.
35. Richter JE, Kahrilas PJ, Hwang C, Marino V, Hamelin B: 46. Vigneri S, Termini R, Leandro G, Badalamenti S, Panta-
Esomeprazole is superior to omeprazole for the healing of lena M et al.: A comparison of five maintenance therapies
erosive esophagitis (EE) in GERD patients. Gastroenterolo- for reflux esophagitis. N Engl J Med 1995;333:1106--1110.
gy 2000;118:A20. 47. Weusten BL, Akkermans LM, van Berge HGP et al.:
36. Schenk BE, Kuipers EJ, Klinkenberg KEC et al.: Ome- Symptom perception in gastroesophageal reflux disease is
prazole as a diagnostic tool in gastroesophageal reflux disea- dependent on spatiotemporal reflux characteristics. Gastro-
se. Am J Gastroenterol 1997;92:1997--2000. enterology 1995;108:1739--1744.
37. Stein MR: Possible mechanism of influence of esophageal 48. Wiener GJ, Richter JE, Copper JB et al.: The symptom in-
acid on airway hyperresponsiveness. Am J Med 2003:115(8) dex: a clinically important parameter of ambulatory 24--hour
(Suppl 3A):S55--S59. esophageal pH monitoring. Am J Gastroenterol 1988;83:
38. Talley NJ, Fullerton S, Junghard O et al.: Quality of life in 358--361.
patients with endoscopy--negative heartburn: reliability and 49. Williams RB, Szczesniak MM, Maclean JC, Brake HM,
sensitivity of disease--specific instruments. Am J Gastroente- Cole IE et al.: Predictors of outcome in an open label, thera-
rol 2006;101:18--28. peutic trial of high--dose omeprazole in laryngitis. Am J Gas-
39. Talley NJ, Venables TL, Green JRB, Armstrong D, OKane troenterol 2004;99:777--785.
KPJ et al.: Esomeprazole 40 mg and 20 mg is efficacious in 50. Wu DN, Tanifuji Y, Kobayashi H et al.: Effects of esopha-
the long--term management of patients with endoscopy--neg- geal acid perfusion on airway hyperresponsiveness in pa-
ative GERD: a placebo--controlled trial of on--demand therapy tients with bronchial asthma. Chest 2000;118:1553--1556.
for 6 months. Gastroenterology 2000;118:A658. 51. Wu WC. Ancillary tests in the diagnosis of gastroesophageal
40. Thurnheer R, Henz S, Knoblauch A: Sleep--related laryn- reflux disease. Gastroenterol Clin North Am 1990;19: 671--
goespasm. Eur Respir J 1997;10:2084--2086. 682.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
58 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)
Captulo 6
Enfermedad por reflujo gastroesofgico
en nios y adolescentes
Solange Heller Rouassant
FISIOPATOLOGA
Los nios pueden presentar regurgitaciones, RGE y
ERGE. La regurgitacin se considera un trastorno fun-
cional digestivo, el cual se ha definido como el trastorno En el desarrollo de la ERGE existen factores que contri-
en el que los sntomas que se presentan no se pueden buyen al RGE, a los sntomas y al dao de la mucosa
atribuir a causas estructurales y que se reconocen ac- esofgica, que se dividen en cuatro grupos:
tualmente como entidades clnicas. Se han clasificado
de acuerdo con los criterios de Roma I y Roma II, aun- 1. Factores gastroduodenales, como el cido y la
que en 2006 se publicaron los criterios de Roma III para pepsina, y lquidos duodenales (bilis y tripsina)
59
60 Gastroenterologa clnica (Captulo 6)
que contribuyen al dao de la mucosa en presencia cin general, con variaciones de frecuencia debidas a
de cido y pepsina, al retraso en el vaciamiento los sntomas explorados y a la edad de los nios y ado-
gstrico y a la presencia de Helicobacter pylori en lescentes.
la mucosa gstrica, que al condicionar gastritis re- Aunque la mayora de los lactantes con sntomas de
duce la produccin de cido gstrico. RGE mejoran entre los 7 y los 24 meses de edad, muchos
2. Factores de la unin gastroesofgica, como son las nios pueden seguir teniendo problemas durante la in-
relajaciones transitorias del esfnter esofgico in- fancia. Waring ha observado que los nios que cursan
ferior (se ha visto que los nios con RGE no cursan con RGE despus del ao de edad tienen ms posibilida-
con hipotona del esfnter esofgico inferior y que des de padecerlo en la etapa adulta (de 225 adultos con
la mayor parte de episodios de RGE ocurren du- RGE, 63% tuvieron sntomas de RGE en la infancia) y
rante las relajaciones transitorias del esfnter eso- que la persistencia de sntomas incrementa el riesgo de
fgico inferior) y la presencia de hernia hiatal. enfermedad de Barrett y de adenocarcinoma esofgico.
3. Factores esofgicos, como la peristalsis defectuo-
sa, la neutralizacin dbil de cido por alteracio-
nes en la produccin de saliva y la defensa epitelial
con sus mecanismos reparadores, en la que los epi- CUADRO CLNICO
sodios frecuentes de reflujo y un aclaramiento
esofgico escaso generan dao en la mucosa y re-
paracin de la misma, con hiperplasia de clulas
basales con epitelio normal, desarrollo de esteno- Las manifestaciones clnicas que presentan los nios
sis o esfago de Barrett. con ERGE cambian de acuerdo con la edad y en general
4. Factores genticos, como son la predisposicin son frecuentes en los nios menores de dos aos de
gentica a la ERGE, la hernia hiatal, el esfago de edad. Los lactantes presentan regurgitaciones frecuen-
Barrett, el adenocarcinoma y la asociacin des- tes, que desaparecen en forma espontnea despus de
crita de ERGE grave con exclusin de un locus en los primeros meses de vida, por lo que hay que diferen-
el cromosoma 13q14. ciar a los nios pequeos que regurgitan de los que pre-
sentan enfermedad por reflujo gastroesofgico. En la
ERGE, las principales manifestaciones clnicas del nio
Los aspectos sensoriales de la ERGE tambin han sido
son la presencia de regurgitaciones y vmitos frecuen-
explorados. La presencia de inflamacin esofgica con
tes, que se pueden acompaar o no de retraso o deten-
esofagitis erosiva macroscpica y microscpica se aso-
cin de crecimiento, presencia de hipo y manifestacio-
cia con el sntoma de dolor o pirosis. En los ltimos aos
nes clnicas supraesofgicas. Los lactantes pequeos,
se ha enfatizado mucho la ERGE no erosiva en las per-
en especial los prematuros, pueden cursar con episodios
sonas adultas y tambin se ha reportado en la poblacin
de apnea, que ponen en peligro la vida, y aunque se han
peditrica, en la que se presenta un cuadro clnico seme-
querido asociar estos episodios con RGE, no hay prue-
jante al de una ERGE erosiva, sin presencia de inflama-
bas de una relacin temporal entre el RGE cido y la
cin macroscpica y quiz microscpica. En los nios
apnea en estos lactantes. En los nios mayores de dos
ms pequeos es ms frecuente la esofagitis erosiva que
aos de edad son frecuentes sntomas como dolor tor-
la no erosiva.
cico y abdominal, vmitos y regurgitaciones ocasiona-
La divisin entre regurgitacin y RGE fisiolgico y
les, y manifestaciones respiratorias, como pueden ser
ERGE no siempre es muy clara, lo cual dificulta la iden-
los cuadros de asma bronquial (cuadro 6--1). El cuadro
tificacin de la frecuencia real de estos problemas clni-
clnico de la ERGE incluye, adems de la presencia de
cos en los nios. Segn Nelson, se presenta una regurgi-
vmitos y regurgitaciones, sntomas asociados con eso-
tacin por lo menos una vez al da en 50% de los
fagitis, sntomas respiratorios y sntomas neurolgicos.
lactantes menores de tres meses, en 67% de los bebs de
cuatro meses y en 5% en los lactantes de 10 a 12 meses
de edad. La percepcin de regurgitacin como un pro-
blema tiene su mayor frecuencia a los seis meses (23%) Esofagitis
y se reduce a 14% a los siete meses de edad. En otra serie
se observ que un alto porcentaje de lactantes que pre- El contacto de cido en forma repetida en el esfago por
sentan ERGE mejoran despus de 6 a 12 meses de ser reflujo gastroesofgico ocasiona lesin de la mucosa
diagnosticados. En lactantes y nios se ha estimado que esofgica, que se traduce clnicamente como la presencia
la frecuencia general de ERGE es de 1 a 8% de la pobla- de irritabilidad y llanto en el lactante, dolor torcico o
Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes 61
sentarse como microaspiraciones, como conse- muy prolongados para su alimentacin, tos, dificultades
cuencia del reflujo gastroesofgico silencioso u durante la comida, reflujo nasofarngeo, sibilancias o
oculto o como cuadros de neumona por aspira- aumento de la frecuencia respiratoria, y enfermedad
cin y neumonas recurrentes. pulmonar crnica o neumonas recurrentes asociadas
c. Laringitis que se puede asociar con RGE por un con broncoaspiraciones y desnutricin.
dao directo acidopptico en la laringe y en los te-
jidos que la rodean, por reflujo nasofarngeo o por
la presencia de tos crnica, lesiones larngeas y DIAGNSTICO
sntomas relacionados con reflejos mediados por
el vago.
d. Se ha buscado establecer una relacin entre la
ERGE y sinusitis, infecciones respiratorias recu- Ante un lactante de menos de un ao de edad, en general
rrentes y otitis media. el diagnstico se establece con datos clnicos y desde el
62 Gastroenterologa clnica (Captulo 6)
punto de vista costo--beneficio no es necesario realizar raciones anatmicas, como la hipertrofia pilrica,
estudios complementarios de laboratorio o gabinete. la malrotacin intestinal y pncreas anular en el
nio pequeo, hernia hiatal y estenosis esofgica
en el nio mayor.
Interrogatorio c. Centelleografa. Es un mtodo til para detectar
reflujo gastroesofgico y material radiactivo en
En la primera entrevista con la madre o los padres del las vas respiratorias, que indiquen broncoaspira-
lactante con sospecha de RGE se deben investigar los cin secundaria a RGE, pero este estudio no es
factores de riesgo para ERGE, como son prematurez, muy accesible, ya que pocos centros hospitalarios
retraso mental y problemas neurolgicos, alteraciones lo realizan en forma rutinaria y puede ser costoso.
congnitas en el trax y el sistema nervioso central, y la El anlisis del vaciamiento gstrico por centelleo-
presencia de enfermedades metablicas e infecciosas grafa es til en la valoracin prequirrgica de
asociadas con vmito. nios con ERGE.
Un recordatorio de alimentacin de 24 h es til si se d. Endoscopia. Determina la presencia y grado de
cuantifica el nmero de tomas de leche materna o de esofagitis, estenosis y metaplasia intestinal en el
biberones de frmula lctea o no lctea industrializada, esfago (esfago de Barrett). La toma de biopsias
y de alimentos slidos, as como la posicin del beb du- con estudio histolgico permite diagnosticar con
rante la ingesta de leche y el tipo de chupn que se utili- certeza una esofagitis. La presencia de lipfagos
za. En el caso de nios y adolescentes tambin es impor- en un lavado bronquial al realizar una broncosco-
tante el recordatorio de alimentacin de 24 h y pia puede hacer sospechar broncoaspiracin en
consignar si existe consumo de tabaco e ingesta ocasio- nios con RGE; un estudio cuantitativo de lipfa-
nal de alcohol. gos es ms til que uno cualitativo.
Es necesario conocer la personalidad de los padres, e. pHmetra esofgica de 24 h. Valora el ndice del
en especial de la madre. Algunas madres tienen una ac- tiempo de exposicin del esfago al cido y mide
titud muy tranquila frente a su beb, pero otras son muy la frecuencia y duracin de los episodios de reflujo
aprensivas y necesitan un gran apoyo por parte del m- cido. Este estudio se ha considerado la regla de
dico que va a iniciar el manejo mdico. oro para el diagnstico de RGE, pero no es 100%
confiable y no detecta reflujo no cido, presente
hasta dos horas despus de alimentar al lactante
con leche. Puede ser til en la valoracin de bron-
Exploracin fsica coaspiracin y apnea, al demostrar la asociacin
de variacin de pH y evento clnico.
Adems de una revisin general del nio, se debe reali- f. Impedancia intraluminal. Su principio es el
zar una medicin antropomtrica de peso, talla y per- cambio de impedancia elctrica durante el paso de
metro ceflico, y valorar peso y talla para edad y peso un bolo a travs de un segmento en el que se hace
para talla. Se pueden encontrar signos de enfermedad una medicin entre los electrodos adyacentes.
sistmica, como la presencia de eczema, que puede aso- Detecta episodios de RGE cidos y no cidos, y
ciarse con alergia a las protenas de la leche, o datos de periodos de RGE de menos de 15 seg de duracin,
parlisis cerebral infantil. y puede ser muy til en el estudio de sntomas res-
piratorios de RGE en nios.
Estudio del paciente peditrico g. Manometra esofgica. Determina las presiones
con sospecha de ERGE y alteraciones de motilidad en el esfago. Se con-
sidera til en la valoracin preoperatoria de adul-
a. Exmenes de laboratorio. Para los lactantes con tos con ERGE, pero no en nios normales, ya que
vmito recurrente y ganancia ponderal escasa o es frecuente que la presin del esfnter esofgico
detencin de crecimiento se recomiendan: biome- inferior sea normal en edades peditricas.
tra hemtica, estudio de sangre oculta en heces,
electrlitos, urea y creatinina, aminotransferasas, Como se mencion, un diagnstico clnico es suficiente
amonio y glucosa sricos, examen general de para iniciar el tratamiento en los nios menores de un
orina y tamiz metablico neonatal. ao de edad. Sin embargo, ante signos de alarma en ni-
b. Serie gastroduodenal. Tiene sensibilidad y espe- os con ERGE, como son sangrado del tubo digestivo,
cificidad bajas y su valor radica en descartar alte- disfagia, neumona por aspiracin, detencin del creci-
Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes 63
miento, duracin de sntomas por ms de un ao o falta trico con ERGE en posicin supina durante los primeros
de respuesta al tratamiento establecido, se indica reali- 12 meses de vida, en posicin decbito lateral izquierda
zar estudios diagnsticos. y elevar la cuna o la cama. En nios y adolescentes con
ERGE se recomienda elevar la cama o usar almohadas,
para mantener una posicin de elevacin de la cama de
DIAGNSTICO DIFERENCIAL al menos 30_ durante la noche.
y la noche, y fue usado inicialmente en adultos, pero se c. Uso de espesantes que se agregan a la fr-
aplica tambin a nios y adolescentes. mula lctea. Se usan productos a base de goma
de guar o productos comerciales a base de hari-
Posicin na de algarroba y maltodextrinas, que tienen la
ventaja de espesar en una forma muy aceptable
La posicin prona durante el sueo disminuye la posibi- las frmulas sin incrementar su valor calrico;
lidad de RGE en lactantes. Sin embargo, como fue re- la desventaja es su elevado costo.
portado por Jeffery, la posicin prona favorece el com- El espesamiento de las frmulas ha sido es-
promiso de proteccin area y el paso de lquido tudiado por diferentes autores, con el fin de de-
farngeo a las vas areas, lo cual predispone al sndro- terminar su valor real en la disminucin de
me de muerte sbita. La North American Society for Pe- RGE. Se ha visto que espesar frmulas lcteas
diatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition no mejora el RGE medido por el ndice de reflu-
(NASPGHAN) recomienda acostar a un paciente pedi- jo, pero s disminuye el nmero de episodios de
64 Gastroenterologa clnica (Captulo 6)
vmitos y es una medida teraputica que ha lecular menor de 1 200 daltons y estn extensa-
sido empleada por muchos aos. Wenzel y col. mente hidrolizadas; en ocasiones, los lactantes
reportan los efectos de la administracin de ali- con alergia a las protenas de la leche no toleran
mentos espesados para el RGE de los lactantes frmulas hipoalergnicas extensamente hidroli-
mediante la medicin de pHmetra esofgica y zadas y requieren el manejo con frmulas hipoa-
la medicin intraluminal de impedancia elc- lergnicas elementales. Esta ltima frmula es til
trica, y concluyen que la administracin de ali- en lactantes con esofagitis eosinoflica.
mentos espesados tiene un efecto significativo 5. Cambios en el estilo de vida del nio y del ado-
en la reduccin de la frecuencia y cantidad de lescente. Se recomienda una dieta con reduccin
regurgitacin, debido a una reduccin en el n- de ingesta de grasas, cafena, irritantes, condimen-
mero de episodios de RGE no cidos (pH > 4) tos y refrescos gaseosos, y evitar el consumo de
y a una reduccin de la altura media que el re- alimentos entre dos y tres horas antes de dormir o
flujo alcanza en el esfago. Los posibles efec- durante la noche. En nios y adolescentes obesos
tos negativos de las frmulas antirreflujo o de es importante controlar el peso. Los adolescentes
agregar agentes espesantes a las frmulas in- deben evitar la ingesta de alcohol y de tabaco.
fantiles pueden ser la posible reduccin de ab-
sorcin de carbohidratos, grasas, calcio, hierro,
zinc y cobre, as como alteraciones en la utiliza- Manejo farmacolgico
cin metablica de nutrimentos, en la mucosa
intestinal y endocrinas. El Comit Cientfico de En los lactantes y nios con ERGE en los que las medi-
la Comisin Europea de Alimentos determin das conservadoras no son suficientes para obtener una
en el ao 2002 que no existen argumentos con- mejora clnica se indica la terapia farmacolgica.
vincentes para el uso de frmulas antirreflujo.
Sin embargo, las frmulas antirreflujo y espe-
santes de la leche son ampliamente usadas en el Procinticos
manejo de lactantes con RGE.
3. Garantizar el crecimiento y desarrollo ade- Cisaprida
cuado de los nios. Los lactantes que inician su
tratamiento para ERGE mejoran en los primeros Es un procintico gastrointestinal que acta como ago-
das del mismo, tienen ms hambre y menos mo- nista de los receptores posganglionares serotoninrgi-
lestias, y evolucionan bien desde el punto de vista cos 5--H4, provocando un incremento de la liberacin fi-
nutricional. Es necesaria la valoracin nutricional siolgica de acetilcolina a nivel del plexo mientrico. Se
individual y el seguimiento peridico para un ma- consider durante muchos aos un procintico exce-
nejo nutricional ptimo. lente, hasta que se reportaron efectos adversos cardia-
En los nios de bajo peso se puede incrementar cos, como la prolongacin del intervalo QT y arritmias,
la densidad calrica de su frmula lctea. En algu- y riesgos en pacientes que reciben medicamentos que
nos casos especiales se puede incrementar el aporte alargan dicho intervalo, como los que inhiben el meta-
calrico mediante la administracin de nutricin bolismo de la cisaprida, afectan la repolarizacin ven-
enteral por sonda nasogstrica o nasoduodenal, tricular y reducen la actividad de la citocroma P450
como sucede con los nios con dao neurolgico. 3A4; y si existen alteraciones hidroelectrolticas conco-
4. Uso de frmulas hipoalergnicas. De acuerdo con mitantes. La Federal Drug Administration (FDA) de
el criterio establecido por la NASPGHAN, los lac- EUA suspendi su venta al pblico y la recomienda en
tantes pueden manejarse inicialmente con medidas casos especiales, con monitoreo previo electrocardio-
conservadoras, espesamiento de leche y la admi- grfico; la dosis aceptada de cisaprida es de 0.2 mg/kg/
nistracin de una frmula hipoalergnica durante dosis, con 3 a 4 dosis/24 h.
dos semanas, y valorar la respuesta clnica; tam-
bin se pueden utilizar despus de la falta de res- Metoclopramida
puesta a un manejo conservador con medicamen-
tos supresores de cido gstrico que no tuvieron Produce un aumento moderado de la presin de reposo
resultado, y ante la sospecha de alergia a protenas del esfnter esofgico inferior y puede tener efectos ad-
de la leche de vaca. Las frmulas hipoalergnicas versos en el sistema nervioso central, con presencia de
son frmulas que contienen protenas de peso mo- sntomas extrapiramidales; se recomiendan tres dosis
Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes 65
de 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis cada 24 h y se deben considerar dos en nios son el lansoprazol, en dosis de 1.4 mg/kg/
sus posibles efectos colaterales. En una revisin de la da, y el pantoprazol en dosis de 20 a 40 mg/da en esco-
biblioteca Cochrane se concluy que existen pruebas lares y adolescentes; tambin se ha utilizado el
del efecto de la metoclopramida en la reduccin de sn- esomeprazol en dosis de 5, 10 y 20 mg/da. El omepra-
tomas y del ndice de reflujo, y de sus efectos colatera- zol es el IBP que se ha utilizado a largo plazo en casos
les, por lo que puede ser til en la ERGE sintomtica si de fracaso de ciruga antirreflujo y en nios con dao
se tiene cuidado en la dosis administrada y se vigila la neurolgico.
aparicin de reacciones adversas.
Bloquean la produccin del cido en la bomba de proto- rico de drenaje. Los resultados de la ciruga antirreflujo
nes independientemente del estmulo de su secrecin y, parecen ser mejores en nios sin dao neurolgico, atre-
por lo tanto, suprimen en forma potente el cido gstri- sia esofgica o enfermedad pulmonar crnica, pues
co. Su efecto teraputico para mejora de sntomas y en ofrecen curacin en ms de 90% de los nios con desa-
el manejo de esofagitis erosiva es superior al de la raniti- rrollo neurolgico normal y de aproximadamente 60%
dina. El IBP que ms se ha usado en pediatra es el ome- en los nios con dao neurolgico.
prazol, en dosis de 0.7 a 3.3 mg/kg/da, aunque en pre- Gold hace la siguiente pregunta: una intervencin
maturos y nios pequeos se han recomendado dosis temprana puede tener efectos positivos en la evolucin
menores de 0.5 a 0.7 mg/kg/da. El uso de dosis altas de a largo plazo de la ERGE? La respuesta es que s se pue-
omeprazol en nios se debe a que su metabolismo es de mejorar la evolucin de los nios y adolescentes con
ms rpido que en los adultos. ERGE, siempre y cuando se cuente con un manejo m-
Se recomienda una dosis por la maana media hora dico adecuado y con la administracin de IBP en dosis
antes de la primera toma de alimento. Otros IBP utiliza- adecuadas durante periodos prolongados.
66 Gastroenterologa clnica (Captulo 6)
REFERENCIAS
1. Agget PJ, Agostoni C, Goulet O, Hernell O, Koletzko B et 17. Jeffery H, Megevand A, Page M: Why the prone position
al.: Antireflux or antiregurgitation milk products for infant is a risk factor for sudden infant death syndrome? Pediatrics
and young children: a commentary by the ESPGHAN Com- 1999;104:263--269.
mittee on Nutrition. J Pediatr Gastroent Nutr 2002;34:496-- 18. Kawahara H, Dent J, Davidson G: Mechanisms responsi-
498. ble for gastroesophageal reflux in children. Gastroenterol-
2. Corvagila L, Ferlinin M, Rotatoria R, Paoletti V, Alessan- ogy 1997;113:399--408.
droni R et al.: Starch thickening of human milk is ineffective 19. Kelly, KJ, Lazenby AJ, Rowe P et al.: Eosinophilic esopha-
in reducing the gastroesophageal reflux in preterm infants: a gitis attributed to gastroesophageal reflux: improvement
crossover study using intraluminal impedance. J Pediatr with an aminoacid--based formula. Gastroenterology 1995;
2006;148:265--268. 109:1503--1512.
3. Craig WB, Manion DA, Sinclair C, Taback S, Moffatt M: 20. Khoshoo V, Brown S Edell D: Smaller volume, thickened
Metoclopramide, thickened feeding and positioning for gas- formulas in the management of gastroesophageal reflux in
toesophageal reflux in children under two years. Cochrane thriving infants. J Pediatr Gastroent Nutr 2002;31:554--556.
DataBase Syst Rev 2004;18(4):CD003502. 21. Litalien C, Theoret Y, Faure C: Pharmacokinetics of pro-
4. Drosman DA: The functional gastrointestinal disorders and ton pump inhibitors in children. Clin Pharmacokinet 2005;
the Rome III process. Gastroenterology 2006;130:1377--1139. 44(5):441--466.
5. El--Serag HB, Gilger M, Kuebeler M, Rabeneck L: Extra- 22. Madrazo GA, Dibildox M, Vargas A, Delgado J, Gonzlez
esophageal associations of gastroesophageal reflux disease J et al.: Efficacy and safety of oral pantoprazole 20 mg given
in children without neurologic defects. Gastroenterology once daily for reflux esophagitis in children. J Pediatr Gas-
2001;121(6):1294--1299. troenterol Nutr 2003;3282:261--265.
6. Esposito C, Montopuet P, Reinberg O: Laparoscopic sur- 23. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM, Christoffel KK: Preva-
gery for gastroesophageal reflux disease during the first year lence of symptoms of gastroesophageal reflux during child-
of life. J Pediatr Surg 2001;36:715--717. hood: a pediatric practice--based survey. Pediatric Practice
7. Fass R, Fennerty MB, Vakil N: Nonerosive reflux disease: Research Group. Arch Pediatr Adolesc Med 2000;54(2):
current concepts and dilemmas. Am J Gastroenterol 2002;96: 150--154.
303--314. 24. Nelson SP, Chen EH, Syniar GM, Christoffel KK: One--
8. Fiore JM, Arko M, Whitehouse M, Kimbell A, Martin year follow--up of symptoms of gastroesophageal reflux dur-
RJ: Apnea is not prolonged by acid gastroesophageal reflux ing infancy. Pediatric Practice Research Group. Pediatrics
in preterm infants. Pediatrics 2005;1116(5):1059--1063. 1998;102(6):E67.
9. Fonkalsrud EW, Ashcraft KW, Ashcraft RW, Coran AG 25. Omari T, Benniga MA, Sansom L, Butler RN, Dent J et
et al.: The surgical management of gastroesophageal reflux al.: Effect of baclofen on esophagogastric motility and gas-
in children: a combined hospital study of 7 468 patients. Pe- troesophageal reflux in children with gastroesophageal re-
diatrics 101;419--422. flux disease: a randomized controlled trial. J Pediatr 2006;
10. Gibson PG, Henry RL, Coughlan JL: Gastro--esophageal 149:468--474.
reflux treatment for asthma in adults and children. Cochrane 26. Omari TI, Haslam RR, Lundborg P, Davidson GP: Effect
Database Syst Rev 2003;2:CD001496. of omeprazole on acid gastroesophageal reflux and gastric
11. Gold BD: Gastroesophageal reflux disease: could interven- acidity in preterm infants with pathological acid reflux. J
tion in childhood reduce the risk of later complications? Am Pediatr Gastroenterol Nutr 2007;44:41--44.
J Med 2004;117(5A):23S--29S. 27. Orenstein SR, Khan S: Gastroesophageal reflux. En: Wal-
12. Gold B: Asthma and gastroesophageal reflux disease in chil- ker WA, Goulet O, Kleinman RE, Sherman PM, Shneider BL
dren exploring the relationship. J Pediatr 2005;146:S13-- et al. (eds.): Pediatric gastrointestinal disease, pathophysiol-
S20. ogy, diagnosis, management. 4 ed. Vol. 1. Hamilton, B. C.
13. Gupta SK, Hassall E, Chiu YL, Amer F, Heyman MB: Decker, 2004:384--399.
Presenting symptoms of nonerosive and erosive esophagitis 28. Orenstein SR, Whitcomb DC, Barmada MM: Related ar-
in pediatric patients. Dig Dis Sci 2006;51(5):858--863. ticles, challenges of examining complex genetic disorders
14. Hassal E, Israel D, Shepherd R, Radke M, Dalvag A et al.: like GERD. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(Suppl 1):
Omeprazoles for treatment of chronic erosive esophagitis in S17--9.
children. A multicenter study of efficacy, safety, tolerability 29. Orenstein SR, Shalaby TM, Finch R, Pfuetzer RH,
and dose requirements. International Pediatric Omeprazoles DeVandry S et al.: Autosomal dominant infantile gastroeso-
Study Group. J Pediatr 2002;137(6):800--807. phageal disease: exclusion of a 13q14 locus in five well cha-
15. Hoyo VC, Venturelli CR, Gonzlez H, Romero E, Cer- racterized families. Am J Gastroenterol 2002;97:2725--2732.
vantes R et al.: Metabolism of omeprazole after two oral 30. Penna FJ, Norton RC, De Carvalho A, Pompeu B, Penna
doses in children 1 to 9 months old. Proc West Pharmacol Soc GC et al.: Comparison between pre--thickened and home--
2005;48:108--109. thickenned formulas in gastroesophageal reflux treatment. J
16. Hyman PE, Milla PH, Benninga MA, Davidson GP, Fleisher Pediatr 2003;79(1):49--54.
DF et al.: Childhood functional gastrointestinal disorders: neo- 31. Rommel N, De Meyer AM, Feenstra L, Veereman WG:
nate/toddler. Gastroenterology 2006;130:1519--1526. The complexity of feeding problems in 700 infants and
Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes 67
young children presenting to a tertiary care institution. J 37. Vandenplas Y, Belli DC, Benatar A, Cadranel S, Cuchiara
Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;37:75--84. S et al.: The role of cisapride in the treatment of pediatric gas-
32. Rosen R, Nurko S: The importance of multichannel intra- troesophageal reflux. The European Society of Pediatric
luminal impedance in the evaluation of children with persis- Gastroenterology, Hepatology and Nutrition. J Pediatr Gas-
tent respiratory symptoms. Am J Gastroenterol 2004;99: troenterol Nutr 1999;28(5):518--528.
2452--2458. 38. Waring JP, Feiler MJ, Hunter JG, Smith CD, Gold BD:
33. Rudolph CD, Mazur LJ, Liptak GS, Baker RD, Boyle JT Childhood gastroesophageal reflux symptoms in adult pa-
et al.: Guidelines for evaluation and treatment of gastroeso- tients. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2002;35:334--338.
phageal reflux in infants and children: recommendations of 39. Wenzl TG: Investigating esophageal reflux with the intra-
North American Society for Pediatric Gastroenterology and luminal impedance technique. J Pediatr Gastroenterol Nutr
Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32:S1--S31. 2002;34:261--268.
34. Tolia V, Bishop PR, Tsou VM, Gremse D, Soffer EF et al. 40. Wenzl T, Schneider S, Scheele F, Silny J, Heimann G et al.:
(members of the 322 Study Group): Multicenter, random- Effects of thickened feeding on gastroesophageal reflux in
ized, double--blind study comparing 10, 20 and 40 mg panto- infants: a placebo--controlled crossover study using intralu-
prazole in children (5--11 years) with symptomatic gastroeso- minal impedance. Pediatrics 2003;111(4):e355--e359.
phageal reflux disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 41. Xinias I, Mouane N, Le Luyer N, Spiroglou K, Demertzi-
42(4):384--391. dou V et al.: Cornstarch thickened formula reduces oesopha-
35. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas P, Dent J, Jones R: The geal acid exposure time in infants. Dig Liver Dise 2005;37
Montreal definition and classification of gastroesophageal (1):23--27.
reflux disease: a global evidence--based consensus. Am J 42. Zhao J, Li J, Hamer MJE, Andersoon T, Fulmer R et al.:
Gastroenterol 2006;101:1900--1920. Pharmacokinetic properties of esomeprazole in children
36. Vandenplas Y, Goyvaerts H, Helven R, Sacre L: Gastroe- aged 1 to 11 years with symptoms of gastroesophageal reflux
sophageal reflux, as measured by 24--hour pH monitoring, in disease: a randomized, open--label study. Clin Ther 2006;28
509 healthy infants screened for risk of sudden infant death (11):1868--1876.
syndrome. Pediatrics 1991;88:834--840.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
68 Gastroenterologa clnica (Captulo 6)
Captulo 7
Esfago de Barrett
Antonio de la Torre Bravo
EPIDEMIOLOGA
La causa primera es la falla de los diversos factores que
impiden el contraflujo del contenido gstrico y el dao
custico sobre la superficie del esfago distal cubierta
por un epitelio maduro, escamoso y estratificado, cuya El EB es ms frecuente en hombres de raza caucsica y
consecuencia es la enfermedad por reflujo gastroesof- quiz en los latinos, pero es raro entre los asiticos y los
gico (ERGE) de tipo erosivo. En un grupo de pacientes afroamericanos. Se descubre habitualmente en adultos
el dao se repara, por causas desconocidas, mediante un y viejos, pero puede encontrarse en cualquier edad, in-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
epitelio glandular apto para resistir el cido. Este nuevo cluso en nios, aunque es una rareza antes de los cinco
epitelio surgido como un mecanismo de defensa tiene el aos. Debido a que el EB no tiene sntomas propios, su
inconveniente de que est predispuesto, aunque en me- hallazgo ocurre durante el proceso de diagnstico de la
nor medida, a evolucionar a displasia de bajo grado, lue- ERGE y, por lo tanto, su incidencia est ligada a la fre-
go de alto grado y, finalmente, a adenocarcinoma. Las cuencia con la cual se emplea la endoscopia en el estu-
causas del por qu un grupo de pacientes siguen esta se- dio de esta enfermedad, adems de las caractersticas de
cuencia no son claras, pero se ha observado que el relujo una poblacin dada. En 3 a 5% de los pacientes con sn-
es altamente custico por su contenido de cido y bilis, tomas de ERGE se encuentra EB de segmento largo, y
la hipotensin del esfnter esofgico inferior es extre- en 10 a 15% se encuentra el de segmento corto. En un
ma, hay escasa contractilidad del esfago para depurar grupo de 306 pacientes sin sntomas de ERGE a los cua-
el material refluido, la sensibilidad al dolor est dismi- les se les realiz endoscopia por dispepsia u otras cau-
69
70 Gastroenterologa clnica (Captulo 7)
sas, no se encontr un solo caso de EB; en cambio, en mento de estmago, la hernia hiatal identificable por
otro grupo de 110 pacientes de una campaa de detec- el color y los pliegues; en un sitio ms proximal est
cin de cncer de colon sin sntomas de ERGE se encon- un segmento tubular porque ya es un segmento de
tr EB en 25%. En un estudio sueco hecho a la pobla- esfago cubierto por mucosa roja aterciopelada sin
cin general se encontr EB en 1.6%. Lo cierto es que pliegues: se es el EB; en una ubicacin ms proximal
se considera que la mayor parte de los pacientes con EB est la lnea que marca la frontera con el epitelio esof-
no se reconocen si se comparan las cifras mencionadas gico normal. La longitud del EB es la distancia entre los
con los hallazgos en las autopsias. pliegues gstricos y la nueva frontera escamocolumnar.
Las formas del EB son varias. La longitud de la zona
con EB menor de 3 cm se llama EB de segmento corto
(figura 7--1); la longitud mayor de 3 cm se llama EB de
DIAGNSTICO segmento largo (figura 7--2). Hay una forma inicial,
slo formada por lengetas, y otra cilndrica, pero en la
mayora de los casos estn presentes los dos componen-
tes; por ello, y para tener una informacin ms completa
El diagnstico del EB se sustenta en la endoscopia y en del tamao, se seala la longitud circunferencial y la
las biopsias. Desde luego que los diversos estudios, longitud de las lengetas (figura 7--3). La superficie del
como la SGD, la manometra esofgica y la medicin de segmento con EB tiene un color rojizo, similar al rojo
pH en 24 h, pueden aportar informacin, pero son irrele- del estmago, es liso, aterciopelado, pero puede tener
vantes para la generalidad, a menos que un paciente ten- relieves (como reas de empedrado), los cuales indican
ga otras razones para su utilizacin. En principio, la en- las zonas de displasia o de cncer; tambin puede tener
doscopia no se indica para el diagnstico de EB, sino lceras, hemorragia o estenosis (aunque son hallazgos
para el estudio de la ERGE, y ese captulo analiza su uti- raros) y, finalmente, cambios inflamatorios manifesta-
lidad en dicha enfermedad. Lo importante es que duran- dos por erosiones, reas con fibrina y enrojecimiento, lo
te el procedimiento se identifique una mucosa diferente cual significa su asociacin con ERGE activa. Si se uti-
en el esfago distal, la cual puede corresponder a meta- lizan sustancias para teir y endoscopios de amplifica-
plasia. cin se pueden descubrir rugosidades y tersuras, cuyo
significado an est en investigacin. La toma de biop-
sias es muy importante y debe obedecer a una tcnica y
Diagnstico endoscpico a un sistema. La tcnica de flexionar--aspirar--morder
Diagnstico histolgico
PROGRAMAS DE VIGILANCIA
REFERENCIAS
1. Bersentes K, Fass R, Padda S et al.: Prevalence of Barretts rretts esophagus in the general population: an endoscopy
esophagus in Hispanics is similar to Caucasians. Dig Dis Sci study. Gastroenterology 2005:129;1825.
1998;43:1038. 10. Sampliner RE: Updated guidelines for the diagnosis, sur-
2. Brown LM, Devesa SS: Epidemiologic trends in esophageal veillance and therapy of Barretts esophagus. Am J Gastroen-
and gastric cancer in the Unites States. Surg Oncol Clin N Am terol 2002;97:1888.
2002;11:235. 11. Sampliner RE: Endoscopic ablative therapy for Barretts
3. Cameron AJ, Zinsmeister AR, Ballard DJ, Carney JA: esophagus: current status. Gastrointest Endosc 2004;59:66.
Prevalence of columnar--lined (Barretts) esophagus. Com- 12. Schnell TG, Songtag SJ, Chejfec G et al.: Long--term non
parison of population--based clinical and autopsy findings. surgical management of Barretts esophagus with high--
Gastroenterology 1990;99:918. grade dysplasia. Gastroenterology 2001;120:1607.
4. Csendes A, Smock G, Burdiles P et al.: Prevalence of Ba- 13. Sharma P, Falk GW, Weston AP et al.: Dysplasia and can-
rretts esophagus by endoscopy and histologic studies: a pro- cer in a large multicenter cohort of patients with Barretts
spective evaluation of 306 control subjects and 376 patients esophagus. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:566.
with symptoms of gastroesophageal reflux. Dis Esophagus 14. Soetikno RM, Gotoda T, Nakanishi Y: Endoscopic muco-
2000;13:5. sal resection. Gastrointest Endosc 2003;57: 567.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
5. El--Serag HB, Aguirre TV, Davis S et al.: Proton pump in- 15. Spechler SJ: Barretts esophagus. N Engl J Med 2002;346:836.
hibitors are associated with reduced incidence of dysplasia in 16. Spechler SJ, Lee E, Ahen D et al.: Long--term outcome of
Barretts esophagus. Am J Gastroenterology 2004;99: 1877. medical and surgical therapies for gastroesophageal reflux
6. Gerson LB, Shetler K, Triadafilopoulos G: Prevalence of disease: follow--up of a randomized controlled trial. JAMA
Barretts esophagus in asymptomatic individuals. Gastroen- 2001;285:2331.
terology 2002;123:461. 17. Van der Veen AH, Dees J, Blankenstein JD, Blankenstein
7. Overholt BF, Lightdale CJ et al.: Photodynamic therapy M: Adenocarcinoma in Barretts oesophagus: an everrated
with porfimer sodium for ablation of high--grade dysplasia in risk. Gut 1989;30:14.
Barretts esophagus: international, partially blinded, ran- 18. Van den Boogert J, van Hillegersberg R et al.: Endoscopic
domized phase III trial. Gastrointest Endosc 2005;62:488. ablation therapy for Barretts esophagus with high--grade
8. Reid BJ, Levine DS, Longton G et al.: Predictors of pro- dysplasia: a review. Am J Gastroenterol 1999;94:1153.
gression to cancer in Barretts esophagus: baseline histology 19. Winters C Jr, Spurling TJ, Chobanian SJ et al.: Barretts
and flow cytometry identify low-- and high--risk patients sub- esophagus. A prevalent, occult complication of gastroeso-
sets. Am J Gastroenterol 2000;95:1669. phageal reflux disease. Gastroenterology 1087;92:118.
9. Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T et al.: Prevalence of Ba-
74 Gastroenterologa clnica (Captulo 7)
Captulo 8
Neoplasias benignas
y malignas del esfago
Heriberto Medina Franco
Las neoplasias ms frecuentes en el esfago son el car- en los hombres que en las mujeres (alrededor de cinco
cinoma epidermoide, el adenocarcinoma, que se pre- veces). En EUA es tres veces ms frecuente entre la po-
senta como complicacin de la mucosa de Barrett, y los blacin de raza negra que entre la blanca. En la dcada
leiomiomas pequeos bien diferenciados. Sin embargo, de 1980, el carcinoma epidermoide constitua 90% de
las neoplasias del esfago son prcticamente ilimitadas, los tumores epiteliales malignos del esfago, mientras
pues casi cualquier tipo de neoplasia, tanto benigna que series ms recientes indican una frecuencia similar
como maligna, se ha visto en el esfago, aunque casi to- o incluso mayor del adenocarcinoma, principalmente a
dos los tumores, adems de los tres ms frecuentes, han expensas de un incremento en la incidencia de ste l-
sido comunicados como casos aislados o en pequeas timo. La mayora de los adenocarcinomas se originan en
series. En este captulo se dar mayor nfasis al carci- el epitelio metaplsico de Barrett, en el tercio distal del
noma del esfago en sus variantes de carcinoma epider- esfago.
moide y adenocarcinoma, y se describirn las caracte-
rsticas de otros tumores ms raros de ste rgano.
Fisiopatologa
distribucin del carcinoma del esfago alrededor del La variabilidad geogrfica en la incidencia del cn-
mundo. La incidencia es de 5 por cada 100 000 personas cer de esfago apunta a factores nutricionales, por lo
en EUA, de 15 a 100 por cada 100 000 en la provincia que se correlaciona con la poblacin que tiene un defi-
de Linxian, en China, o en Irn. En Mxico la incidencia ciente estado nutricional. Se han implicado, adems de
es baja (menor de 5 por cada 100 000) y no se encuentra la desnutricin por s misma, deficiencias de micronu-
dentro de las 10 primeras neoplasias malignas ms fre- trientes en el suelo, como zinc, molibdeno, magnesio y
cuentes. Existe tambin una diferencia importante en hierro. La relacin ms clara es con la deficiencia de
las tasas de mortalidad por esta neoplasia dentro de un molibdeno en el suelo, el cual permite la acumulacin
mismo pas. La edad de presentacin mxima abarca de de nitratos y nitritos en las plantas, que a su vez se con-
los 50 a los 70 aos. En las naciones occidentales, como vierten en nitrosaminas, conocidas carcingenas esof-
Mxico, el cncer de esfago es mucho ms frecuente gicas. El sndrome de Plummer--Vinson (o Patterson--
75
76 Gastroenterologa clnica (Captulo 8)
Kelly) se ha asociado con carcinoma del tercio superior red del esfago. En las lesiones limitadas a la submu-
del esfago, con anemia por deficiencia de hierro y con cosa (T1) la incidencia de metstasis es de 14%, pero se
deficiencias del complejo. incrementa a 30, 50 y 75% si el tumor invade las capas
La enfermedad celiaca (o esprue no tropical) se vin- musculares, la adventicia o estructuras adyacentes, res-
cula con un incremento en la frecuencia de cncer de pectivamente. La extensa red linftica submucosa per-
esfago, quiz debido al sndrome de malabsorcin, que mite la diseminacin tumoral a sitios distantes del tu-
conduce a mltiples deficiencias nutricionales. Por otra mor primario. El drenaje linftico del esfago es
parte, los estudios recientes de casos y testigos han de- longitudinal ms que segmentario, lo cual complica an
mostrado que el consumo de frutas y vegetales consti- ms el tratamiento quirrgico de esta neoplasia. Akiya-
tuye un factor protector. ma ha demostrado que con frecuencia los ganglios son
La irritacin esofgica crnica es otro factor de ries- positivos en el extremo opuesto del esfago, donde se
go para el desarrollo de cncer de esfago. La estenosis presenta el tumor primario, como tumor del tercio distal
por custicos, la acalasia y tal vez los divertculos del del esfago; en 10% de los casos se encuentran involu-
esfago se han considerado factores de riesgo para esta crados los ganglios del mediastino superior. Las mets-
neoplasia. La presencia de epitelio de Barrett, asociado tasis viscerales ms comunes ocurren en los pulmones,
a su vez con el reflujo gastroesofgico, confiere un el hgado, los huesos, los riones, la pleura y el sistema
riesgo 40 veces mayor que en la poblacin general para nervioso central, en orden decreciente.
el desarrollo de adenocarcinoma del esfago. La historia natural del cncer esofgico puede ser in-
Hasta hace poco, la mayora de las neoplasias epite- ferida con base en estudios masivos de deteccin que se
liales malignas del esfago correspondan a carcinomas realizan en poblaciones de alto riesgo en China. La dis-
epidermoides. Para propsitos de clasificacin, el es- plasia no siempre evoluciona a carcinoma: en un estudio
fago se divide en tres reas anatmicas: tercio superior, de 1 500 pacientes seguidos durante 12 aos, 15% desa-
tercio medio y tercio inferior. El tercio superior (esfa- rrollaron carcinoma si se descubra displasia de alto gra-
go cervical) se extiende del esfnter cricofarngeo a la do; sin embargo, en otro estudio de resecciones esofgi-
entrada al trax, el tercio medio va de la entrada del t- cas realizadas por esta indicacin se encontr que 43%
rax a 10 cm por encima de la unin esofagogstrica y el presentaban carcinoma, por lo cual se considera que la
tercio inferior se extiende hasta el cardias. En cuanto al existencia de displasia de alto grado es indicacin de
carcinoma epidermoide, 15% se presenta en el tercio su- reseccin quirrgica. En otro estudio, los pacientes con
perior, 50% en el tercio medio y 35% en el tercio infe- carcinoma temprano diagnosticado por citologa, que
rior. Virtualmente, todos los adenocarcinomas se pre- rehusaron el tratamiento y fueron seguidos, casi 50%
sentan en el tercio inferior. del grupo permaneci asintomtico en un estadio tem-
Existen tres patrones de crecimiento tumoral: el tipo prano durante un periodo medio de 75 meses; la otra mi-
ulceroso se presenta como una lcera bien delimitada tad del grupo desarroll sntomas de carcinoma avan-
con bordes elevados, el tipo fungoide es un crecimiento zado en un periodo medio de 55 meses. Es evidente que
intraluminal y el tipo infiltrante presenta un extenso cre- el desarrollo de carcinoma avanzado toma tiempo sufi-
cimiento intratumoral, casi siempre circunferencial, con ciente para permitir un diagnstico temprano, diagnos-
mnima ulceracin. Con frecuencia existe un crecimien- ticado por citologa en China, y ha permitido alcanzar
to tumoral submucoso que se extiende ms all de los una supervivencia de 90% a cinco aos.
bordes visibles del tumor; esto ocurre ms en sentido ce- Una vez que se presentan sntomas, el promedio de
flico que en sentido caudal. En un estudio, el cncer se vida sin tratamiento es de nueve meses y la causa ms
extenda 6 cm ceflico al tumor en 22% de los pacientes frecuente de muerte es bronconeumona. Los pacientes
y 9 cm o ms en 11%, lo cual resalta la importancia de una contribuyen con un retraso en el diagnstico entre tres
reseccin extensa del esfago y del estudio transoperatorio y cuatro meses. Si bien el diagnstico temprano es vital
para asegurar la extirpacin completa del tumor. para obtener una mejora en la supervivencia, los pro-
La penetracin transmural del tumor est presente en gramas de escrutinio en gran escala en los pases con
la mayora de los casos que son llevados a ciruga. La una incidencia baja, como Mxico, no se han encontra-
falta de cubierta serosa del esfago explica la invasin do rentables.
tumoral temprana a estructuras mediastnicas, en espe- El actual sistema de estadificacin se basa en el siste-
cial la trquea, el bronquio principal izquierdo, la aorta, ma TNM de las Asociaciones Americana e Interna-
el pericardio y la pleura. cional de Cncer (AJCC/UICC) (cuadro 8--1).
Las metstasis ganglionares son comunes y se corre- Los principales determinantes en la supervivencia
lacionan con el grado de penetracin del tumor en la pa- de los pacientes con cncer de esfago son la profundi-
Neoplasias benignas y malignas del esfago 77
Cuadro 8--1. Estadificacin del carcinoma tensidad de la disfagia. Los dos problemas se presentan
del esfago en ms de 90% de los pacientes con carcinoma de esfa-
Tumor primario T
go. Otro sntoma frecuente incluye la odinofagia, mien-
tras que el dolor torcico continuo generalmente indica
TX Tumor primario no buscado
T0 Sin datos de tumor primario
invasin de estructuras mediastnicas. La presencia de
Tis Carcinoma in situ
tos y disfona indica invasin de la va area o del nervio
T1 El tumor invade submucosa larngeo recurrente, respectivamente.
T2 El tumor invade la muscularis propia La neumona por aspiracin puede ser resultado de la
T3 El tumor invade la adventicia regurgitacin secundaria a la obstruccin esofgica o a
T4 El tumor invade estructuras adyacentes una fstula entre el esfago y la va area.
Ganglios linfticos N
NX Ganglios an no buscados
N0 Ganglios linfticos negativos Signos
N1 Ganglios linfticos positivos
Metstasis M En general, la exploracin fsica no aporta datos rele-
MX Metstasis an no buscadas vantes. Rara vez se palpa adenopata cervical y los estig-
M0 Sin datos de metstasis mas de prdida ponderal son frecuentes.
M1 Metstasis presentes
Estadios
Estadio 0 Tis N0 M0
EXMENES DE LABORATORIO
Estadio I T1 N0 M0
Estadio IIA T2--3 N0 M0
Y DE GABINETE
Estadio IIB T1--2 N1 M0
Estadio III T3 N1 M0
T4 N0--1 M0
Estadio IV T1--4 N0--1 M1
Los exmenes de laboratorio son de utilidad limitada
para realizar el diagnstico, aunque son tiles para la es-
tadificacin (como la elevacin de fosfatasa alcalina en
casos de metstasis seas o hepticas). Asimismo, son
dad de penetracin del tumor en la pared esofgica y la tiles para la evaluacin del riesgo quirrgico. La cuan-
presencia de metstasis ganglionares. Este sistema de tificacin de gases arteriales y las pruebas de funcin
estadificacin incorpora ambas caractersticas. El cn- pulmonar son esenciales para evaluar la presencia y ex-
cer en estadio I es raro en el mundo occidental. Si bien tensin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
la estratificacin histopatolgica posquirrgica consti- generalmente presente en este grupo de pacientes.
tuye la regla de oro, se ha incrementado la utilizacin de
quimioterapia y radioterapia preoperatorias, basados
fundamentalmente en la tomografa computarizada Radiologa
(TC) y el ultrasonido endoscpico (USE).
La radiografa simple de trax aporta pocos datos. En
ocasiones presenta un nivel hidroareo o infiltrados pul-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Acceso de Sweet
Acceso de Lewis
Existen varios accesos quirrgicos disponibles para la
reseccin del esfago. Las principales determinantes La toracotoma derecha y la laparotoma son mejores
para elegir el tipo de operacin son la experiencia del ci- para lesiones del tercio medio e inferior. Se realiza una
rujano y el nivel del tumor. Los tres accesos ms comu- laparotoma en la lnea media supraumbilical y se ex-
nes usados en la actualidad son el toracoabdominal iz- plora el abdomen. Si no hay contraindicacin para la
80 Gastroenterologa clnica (Captulo 8)
reseccin, se moviliza el estmago como ya se descri- cico, vena cigos, trquea y nervios larngeos recurren-
bi. Es importante agrandar el hiato para prevenir la tes). Los estudios prospectivos y controlados no han
compresin del estmago durante su ascenso. No hay demostrado diferencias entre los accesos transtorcico
necesidad de movilizar mucho el estmago desde el ab- y transhiatal.
domen, ya que puede realizarse ms fcilmente por va
transtorcica. El paciente se coloca para una toracoto- Esofagectoma de mnimo acceso
ma derecha, colapsando el pulmn ipsilateral y ligando
y dividiendo la vena cigos. Existir ahora una exposi- La esofagectoma de mnimo acceso se comenz a utili-
cin excelente de todo el esfago intratorcico, el cual zar a mediados de la dcada de 1990. Este tipo de esofa-
se diseca y extirpa para llevar el estmago dentro del t- gectoma implica el uso de toracoscopia videoasistida
rax y realizar una anastomosis en el vrtice del trax para la movilizacin del esfago intratorcico y la di-
derecho. La ventaja de este acceso es la excelente expo- seccin ganglionar, as como el uso de laparoscopia
sicin, que facilita la obtencin de un margen amplio, para completar la diseccin y movilizacin del estma-
as como la anastomosis. La principal limitante es la go, y una incisin transversa en el cuello para realizar
poca exposicin del hiato y la unin gastroesofgica, en la anastomosis esofagogstrica a nivel del msculo cri-
especial en los pacientes obesos. cofarngeo. En un estudio conducido por Nguyen y col.
se compar la esofagectoma laparoscpica y toracos-
cpica (n = 18) contra los abordajes transtorcico (n =
Esofagectoma transhiatal 16) y transhiatal (n = 20). En esta serie se reportaron in-
cidencias similares en lo que a fuga de la anastomosis
Es ms til para extirpar las neoplasias del tercio supe- se refiere (10%) en los tres grupos. Asimismo, comu-
rior e inferior del esfago, aunque es relativamente dif- nic diferencias estadsticamente significativas (p <
cil extirpar los tumores del tercio medio en estadio III. 0.05) en cuanto a tiempo operatorio, das de estancia
La operacin se lleva a cabo con el paciente en decbito hospitalaria, das de estancia en la unidad de cuidados
dorsal con una sonda endotraqueal de lumen nico. Se intensivos, prdida sangunea y requerimientos transfu-
realiza una exploracin del abdomen y se prepara el sionales en favor del grupo de pacientes tratados con la
estmago como sustituto. Es muy til abrir el hiato, para tcnica toracoscpica/laparoscpica; sin embargo, no
facilitar la exposicin del esfago distal casi hasta el se reportaron diferencias significativas en complicacio-
nivel de la carina, ligando los vasos bajo visin directa. nes pulmonares. Luketich y col., en su serie de 222 pa-
Se abre el lado izquierdo del cuello para disecar el es- cientes sometidos a esofagectoma de mnima invasin,
fago, cuidando de no lesionar el nervio larngeo recu- reportaron una mortalidad operatoria de 1.4%, y una
rrente en el surco traqueoesofgico. Se diseca el tercio estancia hospitalaria de 7 das (rango de 3 a 75). En lo
superior del esfago bajo visin directa. Si hay neopla- relacionado con fuga de la anastomosis, encontraron
sia en esta zona y se requiere una mayor exposicin, se una tasa de 6.1% en pacientes con dimetro del tubo
tendr que cortar en forma parcial el esternn. gstrico de 6 cm, mientras que en los pacientes con di-
El rea del esfago alrededor de la carina es difcil de metros menores (de 3 a 4 cm) la tasa de fuga fue signifi-
exponer y generalmente se hace la diseccin de esta cativamente mayor (p < 0.001), apareciendo en hasta
zona en forma ciega. Una vez disecado el esfago, el es- 27.6% de los pacientes. Las tasas de complicaciones
tmago es llevado hasta el cuello y se realiza una anas- menores y mayores fueron de 23.9 y 32%, respectiva-
tomosis cervical. mente, de las cuales las complicaciones pulmonares
Las ventajas de este acceso son evitar una toracoto- (atelectasias, derrames pleurales, neumona, trombo-
ma y la presencia de una anastomosis cervical. Aunque embolia pulmonar y falla respiratoria aguda) constitu-
la fistulizacin es discretamente ms frecuente en la re- yeron 20.6%.
gin cervical, el manejo de estas fugas es ms fcil sin Estos resultados an no se reproducen fuera de los
las consecuencias trgicas de una fuga en el trax. Aun- centros de referencia, por lo que an es experimental. En
que evitar la toracotoma brinda una mayor tolerancia general, todos los estudios publicados en relacin con
al procedimiento, comparada con los accesos por tora- la esofagectoma de mnimo acceso tienen un nmero
cotoma, las ventajas reales no han sido demostradas. pequeo de pacientes con un seguimiento corto. Ade-
Los principales inconvenientes son la limitada resec- ms, los beneficios de esta tcnica no han sido demos-
cin en bloque, el rea ciega de diseccin alrededor de trados, ya que las complicaciones pulmonares no de-
la carina y la posibilidad de un incremento en la inciden- penden del todo del tipo de incisin que se practique.
cia de lesiones de estructuras vecinas (conducto tor- Por otra parte, los estudios reportados tienen un claro
Neoplasias benignas y malignas del esfago 81
sesgo de seleccin en el cual los pacientes sometidos a fago. En este estudio se report una tasa de complica-
ciruga de mnimo acceso tienen una patologa intrnse- ciones de 80% y las ms comunes fueron las fugas de la
camente menos compleja, ya que, por ejemplo, en el anastomosis y las complicaciones pulmonares. Nakaga-
estudio de Luketich y col., 21% de los pacientes tienen wa y col. reportaron los patrones de recurrencia en los
slo displasia de alto grado y no carcinoma invasor. En pacientes con linfadenectoma de tres campos. Sus re-
la actualidad se est llevando a cabo un estudio multi- sultados indican que esta tcnica es factible, aunque su
cntrico fase II para comparar los resultados de la tc- tasa de morbilidad es alta (75.6%), en especial la de pa-
nica abierta con los de mnimo acceso en esofagecto- rlisis de los nervios larngeos recurrentes. Concluye-
mas (cuadro 8--2). ron tambin que la linfadenectoma radical es slo una
medida local que no impacta en la supervivencia, por lo
que se debe combinar con tratamiento adyuvante en los
Linfadenectoma pacientes con alto riesgo de recurrencia de la enferme-
dad.
La linfadenectoma, como parte del tratamiento quirr-
gico del cncer de esfago, involucra la reseccin de las
cadenas ganglionares del abdomen superior y la resec- COMPLICACIONES Y MORTALIDAD
cin parcial de la regin mediastinal en el abordaje
transhiatal, sin importar el sitio anatmico del tumor. En
cambio, la linfadenectoma radical o de tres campos in-
volucra la reseccin de ganglios del abdomen superior, Las complicaciones respiratorias son las ms frecuentes
del mediastino y de las cadenas cervicales. Como se independientemente del acceso empleado. En una revi-
sabe, Akiyama y col. demostraron que la existencia de sin de ms de 10 000 esofagectomas, las atelectasias
ganglios positivos para neoplasia se correlaciona con el se presentaron entre 21 y 26% de los pacientes, mientras
grado de penetracin tumoral en la pared del esfago. que la neumona y la insuficiencia respiratoria se pre-
Asimismo, en este estudio se observ que el grado de sentaron entre 10 y 27% de los casos, respectivamente.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
penetracin tumoral tambin se correlaciona con la pre- Una complicacin muy temida despus de este tipo
sencia de metstasis a los ganglios cervicales existi de ciruga es la fuga de la anastomosis, para la cual se
al menos un ganglio positivo en 60, 20 y 12.5% de los han reportado incidencias de 10 a 15%; sin embargo, al-
pacientes con tumores en los tercios superior, medio e gunas series informan frecuencias menores de 5%, ge-
inferior, respectivamente. Con base en estas observa- neralmente asociadas con anastomosis en dos capas.
ciones y en un intento por reducir las tasas de recurren- Las fugas de anastomosis cervicales casi siempre se ma-
cia locorregional en los pacientes con carcinoma epi- nifiestan con datos clnicos de inflamacin a nivel del
dermoide del esfago torcico, la linfadenectoma de cuello, que se cierran espontneamente una vez que se
tres campos se ha venido practicando en Japn desde brinda el drenaje y la nutricin adecuados. Rara vez una
mediados de la dcada de 1980. Los diversos estudios, fuga en una anastomosis cervical pone en peligro la
entre ellos el conducido por Tachibana y col., han com- vida. Por otra parte, las fugas libres en anastomosis in-
parado la linfadenectoma tradicional con la de tres tratorcicas llegan a producir tasas de mortalidad de
campos en el tratamiento quirrgico del cncer de es- hasta 50%, por lo que requieren un tratamiento enrgi-
82 Gastroenterologa clnica (Captulo 8)
co. Si la fuga se produce durante los primeros das des- recurrencia local y supervivencia a largo plazo an se
pus de la ciruga, se requiere una nueva exploracin desconocen.
quirrgica de emergencia para descartar necrosis gstri- La radioterapia preoperatoria o neoadyuvante se ha
ca, en cuyo caso se realiza una esofagostoma, reseccin usado en un intento por reducir el tamao del tumor y
del segmento necrtico con drenaje del mediastino y mejorar la resecabilidad. Tericamente desvitaliza las
reconstruccin en una fecha posterior. clulas tumorales, disminuyendo el riesgo de disemina-
Por el contrario, si la fuga se presenta despus de una cin tumoral durante la manipulacin quirrgica. Final-
semana de la ciruga, ser suficiente tratarla con drenaje mente, el uso preoperatorio de radioterapia es atractivo
mediastnico. porque se pueden evaluar sus efectos desde el punto de
vista histolgico. Sin embargo, existen temores acerca
de la morbimortalidad asociada con el tratamiento y de
los potenciales efectos inmunosupresores de la radiote-
OTRAS MODALIDADES TERAPUTICAS rapia o la quimioterapia.
El concepto de radioterapia neoadyuvante para el
cncer del esfago no es nuevo y varios estudios aleato-
rizados evaluaron esta modalidad desde 1968. Algunos
Radioterapia estudios encontraron un discreto incremento en las tasas
de resecabilidad con el tratamiento preoperatorio,
Al principio se le agreg radioterapia adyuvante al tra- mientras que otros estudios comunicaron lo opuesto; sin
tamiento quirrgico, dada la frecuente recurrencia local embargo, ninguna de estas diferencias fue significativa.
del tumor. Un total de seis estudios aleatorizados exami- La mortalidad relacionada con el tratamiento en los pa-
naron la funcin de la radioterapia adyuvante; el pri- cientes que reciben radioterapia preoperatoria ha sido
mero inici el reclutamiento de pacientes de manera superior que en las personas tratadas nicamente con re-
temprana en la dcada de 1960. Cinco de estos estudios seccin y se ha informado que es superior a 20% en al-
compararon la ciruga sola con la ciruga ms radiotera- gunos estudios. No se ha encontrado un beneficio en la
pia posoperatoria entre 43 y 56 Gy. Ninguno de estos es- supervivencia de los pacientes que reciben radioterapia
tudios demostr un beneficio en la supervivencia de los preoperatoria e incluso algunos otros comunican una
pacientes que reciban tratamiento adyuvante. Dos estu- discreta reduccin en la supervivencia global despus
dios compararon la radioterapia adyuvante con la qui- de la radioterapia preoperatoria. En resumen, no se han
mioterapia adyuvante con cisplatino y vindesina. En el demostrado los beneficios de la radioterapia neoadyu-
estudio del Grupo de Estudio Japons para cncer del vante en trminos de resecabilidad, morbilidad aso-
esfago realizado entre 1985 y 1987 no se encontr di- ciada con el tratamiento o supervivencia global. No
ferencia en la supervivencia con el uso de radioterapia existen en la actualidad estudios que evalen esta moda-
posoperatoria a 50 Gy, mientras que un estudio muy pe- lidad de tratamiento.
queo con 12 pacientes por grupo de estudio encontr
una diferencia significativa en la supervivencia con qui-
mioterapia posoperatoria contra radioterapia a 30 Gy. Quimioterapia
Dos estudios subsecuentes llevados a cabo en Hong
Kong observaron una supervivencia ms corta en los La quimioterapia fue agregada a la ciruga en respuesta
pacientes tratados con radioterapia posoperatoria que al concepto del cncer de esfago como enfermedad sis-
en los que no recibieron tratamiento adyuvante. En re- tmica. Existen pocos estudios aleatorizados que eva-
sumen, no se ha demostrado el beneficio de la radiotera- luaron esta modalidad, combinando cisplatino con 5--
pia posoperatoria en el tratamiento del carcinoma epi- fluorouracilo (5--FU) o vindesina. En los resultados de
dermoide del esfago. dos estudios publicados in extenso no se ha demostrado
Una forma particular de tratamiento es la radiotera- que la quimioterapia posoperatoria prolongue la super-
pia intraoperatoria, la cual tambin fue implicada en el vivencia de los pacientes sometidos a reseccin curativa
tratamiento del cncer de esfago mediante diversas do- en comparacin con los que no recibieron quimiotera-
sis en forma aleatorizada. No obstante, se ha comunica- pia adyuvante.
do que las dosis nicas de 25 Gy producen dao traqueal En la modalidad preoperatoria o neoadyuvante la
hasta en 30% de los pacientes. Dado que los pacientes quimioterapia parece ms prometedora que la radiote-
que recibieron radioterapia transoperatoria han sido rapia debido a sus efectos sistmicos y no nicamente
comparados con testigos sin tratamiento, sus efectos en locales. Desde el inicio de la dcada de 1980 se iniciaron
Neoplasias benignas y malignas del esfago 83
estudios aleatorizados que evaluaron la quimioterapia primero de estos estudios se inici en 1977 y a la fecha
preoperatoria contra la ciruga como tratamiento nico. se han comunicado cuatro de ellos. Los resultados ini-
En un total de ocho estudios fue evidente que el trata- ciales fueron desastrosos, con tasas de mortalidad aso-
miento preoperatorio reduce las tasas de resecabilidad ciadas con el tratamiento mayores de 20%. Aunque la
y quiz incremente las tasas de mortalidad relacionadas toxicidad de la radioquimioterapia se ha reducido con
con el tratamiento. Un estudio publicado por Kok y col. el paso del tiempo, la mortalidad del grupo de radioqui-
comunic un incremento significativo en la superviven- mioterapia (13%) fue cuatro veces mayor que en el gru-
cia mediana despus de la quimioterapia preoperatoria po asignado a ciruga (4%) en el recientemente comuni-
con cisplatino y etopsido. En un metaanlisis reciente cado estudio europeo, lo cual condujo a su prematura
de 14 estudios controlados de quimioterapia preopera- terminacin.
toria contra ciruga sola para carcinoma del esfago no Por otra parte, la tasa de resecabilidad no se vio incre-
se demostr un incremento en la supervivencia de los mentada en los pacientes asignados a ciruga nicamen-
pacientes que recibieron quimioterapia preoperatoria y te y la supervivencia a largo plazo tampoco fue mejor.
s se document un incremento en la morbilidad aso- En conclusin, no se ha demostrado el beneficio de la
ciada con la quimioterapia. radioquimioterapia preoperatoria de estudios aleatori-
zados, de modo que este tratamiento debe considerarse
an experimental.
Tratamiento multimodal
Tratamiento no quirrgico
Para tomar ventaja de los efectos locales de la radiotera- Aunque no se ha demostrado un beneficio inmediato ni
pia y los efectos sistmicos y radiosensibilizadores de a largo plazo de la radioquimioterapia en el contexto de
la quimioterapia se han combinado ambas modalidades terapia neoadyuvante, esta modalidad se ha aplicado en
como radioquimioterapia preoperatoria. Aunque este pacientes con tumores potencialmente curables sin re-
concepto tampoco es nuevo y se ha aplicado desde me- seccin subsecuente. En el estudio de Stahl y col. se
diados de la dcada de 1980, han surgido grandes expec- aleatorizaron 172 pacientes en dos brazos de tratamien-
tativas recientemente con las comunicaciones de res- to; el primero incluy radioquimioterapia seguida de
puesta histopatolgica completa hasta entre 20 y 30% ciruga y el segundo utiliz la quimiorradiacin como
de los pacientes que reciben radioterapia y quimiotera- tratamiento nico. En este estudio se concluy que la ci-
pia preoperatoria, con una supervivencia que excede ruga despus de la quimiorradiacin neoadyuvante me-
50% para aquellos con dicha respuesta. jora el control local de la enfermedad, pero no mejora
Por desgracia, existen serias desventajas del trata- la supervivencia al compararse con el brazo de radio-
miento neoadyuvante que impiden su amplia aplica- quimioterapia, y que, por lo tanto, sta puede ser utiliza-
cin. Debe reconocerse que los que no responden tienen da como nico tratamiento del carcinoma epidermoide
un pronstico ms sombro que los pacientes no tratados del esfago. Es necesario puntualizar que la radioqui-
y que este grupo de pacientes que no responden no pue- mioterapia no est exenta de complicaciones, pues se
de identificarse con anticipacin. Si se aplica en forma han reportado toxicidades 3 y 4 de 43 y 26%, respectiva-
general, un gran nmero de pacientes se vern someti- mente, aun en centros de referencia; adems, este trata-
dos a la toxicidad del tratamiento sin obtener beneficio. miento no logra un control local ptimo de la enferme-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Tambin debe notarse que la evaluacin de la respuesta dad. Otro de los problemas relacionados con esta
al tratamiento depende an de la reseccin del esfago, modalidad teraputica es el abandono de la misma, ya
aunque los informes recientes indican que la TEP puede que slo 68% de los pacientes sometidos a radioterapia
cumplir con esta funcin de manera satisfactoria. Aun completan la totalidad del tratamiento, a lo que se suma
si la respuesta completa puede documentarse por histo- la dificultad para evaluar la respuesta a ella, ya que no
patologa, esto no implica la destruccin de todas las c- se cuenta con un estudio de gabinete capaz de medir ob-
lulas tumorales viables, ya que 40% de los pacientes con jetivamente la regresin tumoral. Se considera que la to-
respuesta completa a la quimiorradioterapia preopera- mografa por emisin de positrones podra desempear
toria fallecen dentro de los siguientes tres aos. una funcin importante en lo que a evaluacin de res-
A pesar del optimismo desencadenado por los estu- puesta al tratamiento no quirrgico se refiere.
dios fase II, la combinacin de radioquimioterapia pre- Por otra parte, la radioterapia como modalidad tera-
operatoria debe ser probada en estudios aleatorizados putica nica se considera para paliacin en pacientes
antes de recomendarse como tratamiento estndar. El con riesgo quirrgico muy elevado.
84 Gastroenterologa clnica (Captulo 8)
te la evaluacin de otros trastornos gastrointestinales. obstruccin de la va area. Casi siempre estn solos y
El estudio con bario demuestra un defecto de llenado se- son bastante largos, con forma cilndrica. En general se
milunar con bordes bien definidos y mucosa intacta. componen de tejido fibrovascular y estn cubiertos de
Debe realizarse un estudio endoscpico, que demues- mucosa normal. El sntoma predominante es la disfagia,
tra una protrusin de la mucosa, la cual, siendo normal, aunque a veces el paciente refiere historia de regurgita-
no requiere una biopsia. Todos los leiomiomas sintom- cin del plipo hacia la boca. Con frecuencia el estudio
ticos deben ser resecados, mientras que los pequeos y baritado es diagnstico y demuestra un defecto largo de
asintomticos pueden manejarse en forma expectante. llenado con un borde inferior redondeado; dicho diag-
Para las lesiones de tercio medio se prefiere una toraco- nstico se confirma con una endoscopia. Las lesiones
toma derecha y para las del tercio inferior se prefiere un suelen presentarse en los hombres ancianos y casi siem-
acceso izquierdo. pre en el esfago cervical.
El tumor puede ser enucleado de la pared esofgica El tratamiento siempre es quirrgico, tanto para el
evitando entrar en la mucosa del esfago. La incisin de alivio de los sntomas como para descartar malignidad.
la musculatura del esfago se cierra con puntos separados. En ocasiones se observan plipos pequeos que pueden
ser manejados por va endoscpica, mientras que los p-
lipos grandes requieren esofagotoma del lado opuesto
Plipos benignos al tumor. La ciruga puede realizarse mediante un acce-
so cervical para lesiones altas o con una estereotoma
Son entidades raras, pero notables debido a su ocasional superior o toracotoma lateral para lesiones ms inferio-
presentacin con regurgitacin del plipo en la boca y res; el esfago se cierra en capas.
REFERENCIAS
1. American Cancer Society: American Joint Committee on 11. Malthaner R, Fenlon D: Preoperative chemotherapy for
Cancer. AJCC Cancer Staging Manual. 5 ed. Lippincott-- resectable thoracic esophageal cancer (Cochrane Review).
Raven, 1997. Cochrane Database Sys Rev 2001;1CDO01556.
2. Akiyama H, Tsurumaru M, Kawamura T, Udagawa H, 12. Mathew G, Jamieson GG: Neoadjuvant therapy for oeso-
Kajiyama Y: Radical lymph node dissection for cancer of phageal cancer. Br J Surg 1997;84:1185--1187.
the thoracic esophagus. Ann Surg 1994;220:364--373. 13. Medina FH, Eltoum I, Urist MM, Heslin MJ: Primary gas-
3. Bergman JJ, Fockens P: Endoscopic ultrasonography in trointestinal sarcomas. Am Surg 2000;66:1171--1175.
patients with gastro--esophageal cancer. Eur J Ultrasound 14. Muller JM: Surgical therapy of oesophageal carcinoma. Br
1999;10:127--134. J Surg 1990;77:845--857.
4. Bosset JF, Gignoux M, Triboulet JP, Tiret E, Martinon G 15. Nakagawa S, Kanda T, Kosugi S, Ohashi M, Suzuki T et
et al.: Chemoradiotherapy followed by surgery compared al.: Recurrence pattern of squamous cell carcinoma of the
with surgery alone in squamous--cell cancer of the esopha- thoracic esophagus after extended radical esophagectomy
gus. N Engl J Med 1997;337:161--167. with three field lymphadenectomy. J Am Coll Surg 2004;198:
5. Bruche B, Weber W, Bauer M, Fink U, Avril N et al.: Neo- 205--211.
adjuvant therapy for esophageal squamous cell carcinoma: 16. Nguyen NT, Follete DM, Wolfe BM, Schneider PD, Ro-
response evaluation by positron emission tomography. Ann berts P et al.: Comparison of minimally invasive esophagec-
Surg 2001;233:300--309. tomy with transthoracic and transhiatal esophagectomy. Arch
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
6. Chu KM, Law SY, Fok M: A prospective randomized com- Surg 2000;135:920--925
parison of transhiatal and transthoracic resection for lower-- 17. Rankin SC, Taylor H, Cook GJ, Mason R: Computed to-
third esophageal carcinoma. Am J Surg 1997;74:320--324. mography in the preoperative staging of oesophageal carci-
7. De Stefani E, Brennan P, Boffetta P, Ronco AL, Mendila- noma. Clin Radiol 1998;53:659--674.
harsu M et al.: Vegetables, fruits, related dietary antioxidants, 18. Sclag P: Randomized trial of preoperative chemotherapy for
and risks of squamous cell carcinoma of the esofagus: a case squamous cell cancer of the esophagus. The Chirurgische Ar-
control study in Uruguay. Nutr Cancer 2000;38:23--29. beitsgemeinschaft fuer Onkologie der Deutschen Gesell-
8. Heitmiller RF, Redmond M, Hamilton SR: Barretts schaft fuer Chirurgie Study Group. Arch Surg 1992;127:
esophagus with high grade dysplasia. An indication for pro- 1446--1450.
phylactic esophagectomy. Ann Surg 1996;224:66--71. 19. Secretara de Salud. Subsecretara de Coordinacin y Desa-
9. Lehnert T: Multimodality therapy for squamous carcinoma rrollo. Direccin General de Estadstica, Informtica y Eva-
of the oesophagus. Br J Surg 1999;6:727--739. luacin. INEGI. Estadsticas de Salud, Mortalidad. Mxico,
10. Luketich JD, Alvelo RM, Buenaventura P, Christie NA, 1999.
McCaughan JS et al.: Minimally invasive esophagectomy 20. Stahl M, Stuschke M, Lehmann N, Meyer HJ, Walz MK
outcomes in 222 patients. Ann Surg 2003;238:486--495. et al.: Chemoradiation with and without surgery in patients
86 Gastroenterologa clnica (Captulo 8)
with locally advanced squamous cell carcinoma of the eso- 22. Van Lanschot JJ, Hulscher JB, Buskens CJ, Tilanus HW,
phagus. J Clin Oncol 2005;10:2310--2317. Ten Kate FJ et al.: Hospital volume and hospital mortality
21. Tachibana M, Kinugasa S, Yoshimura H, Shibakita M, for esophagectomy. Cancer 2001;91:1574--1578.
Tonomoto Y et al.: Clinical outcome of extended esophagec- 23. Whooley BP, Law S, Murphy SC, Alexandrou A, Wong J:
tomy with tree field lymph node dissection for esophageal Analysis of reduced death and complication rates after eso-
squamous cell carcinoma. Am J Surg 2005;189:90--109. phageal resection. Ann Surg 2001;3:338--344.
Captulo 9
lcera gastroduodenal
Francisco Esquivel Ayanegui
EPIDEMIOLOGA
87
88 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)
Entre 1998 y 2003 se observ una reduccin significati- 1. Preepiteliales. La defensa preepitelial impide el
va de la frecuencia de lcera duodenal (UD) de 63 a contacto entre las clulas de la mucosa y los agen-
30%; por el contrario, el incremento de la frecuencia de tes nocivos presentes en la luz gstrica. Esto se lo-
lcera gstrica (UG) fue 33 a 64% en el mismo periodo. gra a travs de la secrecin de una gruesa capa de
En este mismo estudio la UD fue ms frecuente entre los moco y de bicarbonato de las clulas epiteliales
hombres (57 vs. 43%) y la UG lo fue ligeramente ms gstricas y las glndulas de Brunner en la primera
entre las mujeres (52 vs. 50%). En relacin con la edad porcin del duodeno. En la capa de moco hay glu-
de presentacin, la UD se encontr sobre todo entre los coprotenas que forman una barrera fsica que im-
30 y los 70 aos de edad, mientras que la UG predomin pide la difusin de pepsina y que, junto con el bi-
entre los 50 y los 80 aos. carbonato que las acompaa, neutralizan el cido.
Se considera que estos cambios epidemiolgicos En el moco tambin hay fosfolpidos activos que
obedecen al uso ms frecuente de inhibidores de bomba pueden proteger la mucosa mediante una capa hi-
de protones (IBP) y a la erradicacin de H. pylori para drofbica que repele el cido. Gracias a este meca-
explicar la disminucin de la frecuencia de UD, en tanto nismo preepitelial el pH de la superficie de la
que el incremento en el promedio de edad con mayor mucosa gastroduodenal se mantiene en rangos
prevalencia de enfermedades crnicas degenerativas y el neutros.
consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) 2. Epiteliales. Los mecanismos de defensa epitelial
explica la relacin con una mayor frecuencia de UG. entran en juego cuando la defensa epitelial fue su-
perada. Las membranas apicales de las clulas
epiteliales y los complejos de unin apretados en-
ETIOLOGA tre la superficie de las clulas son barreras que li-
mitan la difusin de iones hidrgeno hacia la mu-
cosa. La exposicin al cido concentrado (pH <
2.5) induce alteraciones que les permiten a los io-
Debe considerarse la UP como una enfermedad multi- nes hidrgeno fugarse a travs de esta va parace-
factorial, donde existe mayor propensin al desarrollo lular. Cuando estos iones entran en exceso en la
de lesin cuando se pierde el equilibrio entre los meca- clula pueden ser removidos con bombas inicas
nismos de defensa y los factores agresores (figura 9--2). (Na+; Cl-- y HCO3--) localizadas en la membrana
La lesin aparece cuando los efectos custicos de cido basolateral de las clulas gstricas y duodenales.
y pepsina superan la capacidad de resistencia de la mu- Cuando este mecanismo es superado y la clula
cosa. sufre dao cido--pptico, los defectos mucosos
Hasta antes de la identificacin y conocimientos ac- superficiales y pequeos pueden sellarse por me-
tuales sobre la infeccin por H. pylori se consideraba dio de un proceso de restitucin rpida, en el
que la UP se deba a alteraciones hormonales y psicoso- cual las clulas sanas localizadas en la regin mu-
mticas. Los mecanismos de defensa de la mucosa pue- cosa del cuello de la glndula migran por la mem-
den dividirse en: brana basal para cerrar el defecto. Este proceso
Moco
Bicarbonato HCl --
Microcirculacin Pepsina
Vaciamiento gstrico AINEs
Factores de crecimiento Bilis
epidrmico Alcohol
Estrs
H. pylori
est regulado por factores de crecimiento epidr- bidas a un aumento en la masa de clulas gstricas secre-
mico y de fibroblastos. toras, lo cual podra ser otra consecuencia reversible de
3. Posepiteliales. El mecanismo de defensa posepite- la infeccin por H. pylori.
lial lo proporciona el flujo sanguneo a la mucosa, Se ha documentado vaciamiento gstrico acelerado
que provee los sustratos energticos para mante- en enfermos con UD, que aunado a la disminucin en la
ner la integridad funcional de la clula y contribu- produccin de prostaglandinas favorece el desarrollo de
ye a remover los iones hidrgeno que se difunden la lesin.
a travs de la mucosa daada.
puede sobrevivir en el medio cido del estmago me- secrecin de moco y bicarbonato en la agregacin
diante la produccin de ureasa, que degrada la urea en plaquetaria y en el flujo sanguneo, adems de
amonio, y el bixido de carbono, lo cual genera un mi- causar alteraciones en la capacidad de regenera-
croambiente alcalino, adems de que su estructura en cin tisular.
espiral y los flagelos le permiten penetrar la capa de
moco. Hoy se conoce bien su funcin como factor de riesgo in-
La infeccin por H. pylori es de distribucin univer- dependiente para el desarrollo de lesiones gastroduode-
sal y tienen una seroprevalencia inversamente propor- nales (5+), y en diferentes trabajos se ha sugerido que
cional al estado socioeconmico de la poblacin. La in- tienen un efecto patognico aditivo cuando se asocian
feccin se puede presentar desde la infancia y variar su con infeccin por H. pylori (9+). La infeccin por H. py-
prevalencia entre los adultos, segn el grupo etario. Se lori y la gastrotoxicidad inducen un mayor dao en las
ha reportado en 50 a 70% de los adultos de 40 aos de personas de edad avanzada, cuando stas tienen una ma-
edad y alcanza los niveles mximos entre los mayores yor frecuencia de enfermedades comrbidas y riesgo de
de 60 aos de edad. complicaciones.
Una vez que el estmago es colonizado por la bacte- Hasta 50% de los pacientes que consumen AINEs
ria, se produce en todos los casos una reaccin inflama- presentan lesiones superficiales, mientras que el desa-
toria (gastritis) que puede persistir durante dcadas. La rrollo de lceras, documentadas por endoscopia, puede
magnitud y extensin del proceso inflamatorio, as presentarse entre 30 y 40% de los enfermos que los utili-
como la asociacin con patologas especficas (UP, mal- zan de manera continua o durante periodos prolonga-
toma, gastritis nodular, atrofia o metaplasia) depende de dos. Se ha reportado una incidencia anual de complica-
factores locales del husped y de la virulencia de la cepa ciones por lcera (hemorragia, perforacin o estenosis)
bacteriana. de 1 a 1.5% en pacientes con artropata degenerativa y
La frecuencia de infeccin por H. pylori en pacientes consumo crnico de AINEs.
con UP vara de acuerdo con el lugar y el grupo de po- Existen varios factores que incrementan el riesgo de
blacin estudiado. Se considera una mayor asociacin desarrollar lesin gastrointestinal cuando se utilizan
de la infeccin con UD (de 75 a 95%) y una menor rela- AINEs; algunos se consideran definitivos y otros como
cin con UG (de 60 a 70%). Esta variabilidad depende de asociacin posible (cuadro 9--1).
de diversos factores, como el mtodo de deteccin de la El historial previo de lcera o hemorragia constituye
infeccin, la ingestin reciente de antibiticos y antise- el factor de riesgo independiente ms importante para
cretores, y la prevalencia de la infeccin. el desarrollo de lesin; sin embargo, el efecto aditivo de
La importancia de detectar la infeccin en enfermos los factores listados aumenta de manera significativa la
con afeccin ulcerosa radica en que se ha demostrado posibilidad de desarrollar lcera.
que, una vez erradicada la bacteria, los ndices de recu- Como se sabe, el tipo de frmaco utilizado puede re-
rrencia de la lcera disminuyen en gran medida (< 10% lacionarse con un mayor riesgo de lesin (cuadro 9--2),
al ao). Los esquemas para el tratamiento de erradica- as como el uso concomitante de glucocorticoides y an-
cin y su eficacia pueden variar de acuerdo con la resis- ticoagulantes (o ambos), o la combinacin con Aspiri-
tencia bacteriana y el apego al tratamiento. naR, que incrementan el riesgo de presentar UP y he-
morragia.
Antiinflamatorios no esteroideos
Cuadro 9--1. Factores de riesgo
Estos medicamentos son los de mayor venta y consumo Definitivos Probables
a nivel mundial. Se considera que pueden ser los precur- Historia de lcera pptica Tabaquismo
sores de las lesiones gastroduodenales a travs de dos Antecedente de complicacin gastroin- H. pylori
mecanismos: testinal por AINEs
Edad > 55 aos
1. Dao directo (tpico), que depende de la frmula Uso concomitante de glucocorticoides
y la presentacin del medicamento, la posologa y y anticoagulantes
la duracin del tratamiento. Dosis altas, tomas mltiples o combina-
cin de AINEs
2. Efecto sistmico, que depende de la inhibicin de
Enfermedad comrbida
ciclooxigenasa con una disminucin en la produc-
Alcoholismo
cin de prostaglandina endgena, que reduce la
lcera gastroduodenal 91
el estudio de los efectos gastrointestinales de los bifos- Otras afecciones asociadas con hipersecrecin de
fonatos (alendronato y risendronato), utilizados con fre- cido son la mastocitosis sistmica y la hiperplasia de
cuencia en mujeres posmenopusicas para el manejo de clulas G del antro.
la osteoporosis. En la mastocitosis sistmica hay una infiltracin de
Se desconoce el mecanismo especfico de dao gs- mastocitos en diferentes rganos; estas clulas liberan
trico y su posible interrelacin con la infeccin por H. histamina, agente responsable de la hipersecrecin de
pylori o el consumo de AINEs o AspirinaR. cido y de la mayora de los sntomas, como rubicundez,
La UG se asocia con ms frecuencia con estos frma- taquicardia, cefalea y asma. En esta entidad se presenta
cos. Los estudios iniciales revelan una frecuencia de 13 UD hasta en 40% de los casos.
a 25% con el uso de alendronato y menos de 5% con el La hipergastrinemia con hipersecrecin de cido
empleo de risendronato. asociada con hiperfuncin de clulas--G y UD se consi-
La UD se presenta en menos de 1% con ambos com- dera ms una consecuencia de infeccin por H. pylori
puestos. que un sndrome aislado en la mayora de los casos.
92 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)
rio y cicatricial estenosan la luz duodenal. La pirosis y duodeno; su localizacin les permite adosarse a los r-
la regurgitacin asociadas con el sndrome ulceroso ganos vecinos sin que exista perforacin libre. La lcera
pueden indicar una incompetencia del esfnter esof- de la cara posterior del duodeno puede penetrar en el
gico inferior, o bien estenosis pilrica. El eructo y la pr- pncreas y originar un cuadro de pancreatitis, con el do-
dida de peso pueden surgir tambin en casos de esteno- lor transfictivo o en barra caracterstico de inflama-
sis pilrica, aunque este ltimo dato clnico debe alertar cin pancretica.
la posibilidad de malignidad asociada con UG. Las lceras en la curvatura menor del estmago pue-
Durante la exploracin fsica suele encontrarse dolor den penetrar en el lbulo izquierdo del hgado y causar
a nivel del epigastrio. La presencia de distensin y cha- dolor persistente en el epigastrio y en el hipocondrio
paleo en el epigastrio hacen sospechar una retencin derecho, y ocasionalmente plastrn palpable en esta re-
gstrica secundaria a estenosis pilrica o duodenal. gin.
Las manifestaciones clnicas de las posibles compli-
caciones de la UP deben conocerse e investigarse dentro
del interrogatorio y la exploracin fsica, ya que con fre- DIAGNSTICO
cuencia ameritan evaluacin y manejo de urgencia.
Las complicaciones que puede presentar la UP son:
S Hemorragia. Endoscopia
S Estenosis.
S Perforacin. Una vez sospechado el diagnstico de UP con base en
S Penetracin. datos clnicos, es conveniente documentar la lesin. Sin
duda, el estudio ms til para confirmar la localizacin
La hemorragia es la complicacin ms frecuente de la y las caractersticas de la lesin ulcerosa es la endosco-
lcera y suele presentarse entre 10 y 15% de los casos, pia, que permite la revisin completa del esfago, el est-
con mayor frecuencia en los pacientes de edad avanzada mago y las dos primeras porciones del duodeno. Adems
que consumen AspirinaR o AINEs, incluso en algunos de documentar la ubicacin y las caractersticas macros-
de estos pacientes la hemorragia puede ser la primera cpicas de la lcera, permite identificar lesiones intercu-
manifestacin ulcerosa. El sangrado puede manifestarse rrentes, como atrofia, metaplasia, nodularidad o erosio-
como hematemesis (vmito de sangre) o melena (eva- nes. En los pacientes con UP es indispensable tomar
cuacin de sangre digerida). Durante la exploracin de biopsias del antro y del cuerpo, para identificar infeccin
estos pacientes se deben buscar manifestaciones de por H. pylori.
anemia (palidez, hipotensin arterial, taquicardia y re- En los casos de UG es obligado un muestreo adecuado
traso en el llenado capilar) que orienten hacia la grave- con biopsias del borde de la misma y repetir el estudio
dad de la hemorragia y definir el estudio y manejo ms despus del tratamiento, para corroborar la cicatrizacin,
adecuado y oportuno. dado el potencial de malignidad.
Las manifestaciones clnicas de la estenosis son oca- Las lceras casi siempre se observan como lesiones
sionadas principalmente por lceras de localizacin excavadas, de profundidad y forma variables, con crter
antropilrica o de la porcin proximal del bulbo duode- limpio y cubierto por exudado blanquecino (figura
nal, con retraso o imposibilidad de vaciamiento gstrico. 9--3), aunque en casos de sangrado pueden detectarse
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Un cambio brusco en la intensidad y las caractersti- cogulos, vasos visibles o manchas de hematina. Cerca
cas del dolor ulceroso obliga a descartar complicacio- del borde hay confluencia de pliegues gstricos. En las
nes, como perforacin o penetracin. La perforacin se lceras malignas los pliegues son irregulares y terminan
presenta entre 5 y 8% de los casos, es ms frecuente en antes de confluir en el borde.
los pacientes mayores de 65 aos de edad con historial En la actualidad la endoscopia, adems de ser un es-
de consumo de AspirinaR o AINEs, y se acompaa de tudio diagnstico indispensable, tiene un potencial tera-
manifestaciones de abdomen agudo, con distensin ab- putico en los casos de hemorragia reciente o activa. En
dominal, leo, fiebre y deterioro progresivo en el estado las lceras con sangrado arterial o venoso activo, o con
general. En la exploracin fsica se detectan signos de sangrado reciente y vaso visible o cogulo adherente,
irritacin peritoneal y prdida de la matidez en el rea pueden realizarse procedimientos de hemostasia endos-
heptica, debida a la presencia de aire libre. cpica, con mtodos de inyeccin y termocoagulacin
La penetracin se presenta en las lceras profundas, con cnula caliente, cuyo ndice de eficacia para el con-
y afecta todo el espesor de la pared del estmago o del trol de la hemorragia es mayor de 85%.
94 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)
TRATAMIENTO
3. Erradicar la H. pylori cuando la infeccin se docu- Cuando se administran dosis altas durante periodos pro-
mente. longados se puede presentar ginecomastia y mastalgia,
4. Evitar o prevenir recadas y complicaciones. galactorrea, disminucin o prdida de la libido, e impo-
tencia en algunos casos. Los pacientes mayores de 70
La clave en el tratamiento de la UP contina siendo la aos de edad pueden presentar en ocasiones sntomas
inhibicin o neutralizacin de la acidez gstrica, para lo neurolgicos, como desorientacin, letargia, somno-
cual se cuenta con tres grupos de medicamentos: lencia, confusin mental y alucinaciones.
Por lo anterior y por la aparicin posterior de antise-
1. Inhibidores de la secrecin de cido. cretores ms potentes y con menor frecuencia e intensi-
2. Protectores de la mucosa gstrica. dad de efectos colaterales en la actualidad el empleo de
3. Anticidos. BRH2 se limita a tratamientos sintomticos, de corta du-
racin o segn el requerimiento de manera intermitente
a demanda.
ANTISECRETORES
Inhibidores de bomba de protones
Los inhibidores de bomba de protones (IBP) constitu-
yen el grupo de compuestos antisecretores ms potentes
Bloqueadores de los y de mayor uso hoy en da para la cicatrizacin de lce-
receptores H2 (BRH2) ras y para los esquemas de erradicacin de H. pylori, as
como para la gastroproteccin de pacientes con factores
Existen dos grandes grupos de medicamentos capaces de riesgo que requieren tratamiento prolongado con
de bloquear la secrecin de cido: los bloqueadores de AINEs.
receptores H2 (BRH2) y los inhibidores de bomba de En la actualidad se encuentran disponibles en el mer-
protones (IBP). cado varios compuestos: omeprazol, lansoprazol, pan-
Con la aparicin del primer BRH2 (cimetidina) a me- toprazol, rabeprezol y esomeprazol. Todos ellos ejercen
diados de 1976 se produjo un cambio importante en los su accin mediante el bloqueo del paso final de la secre-
conceptos de fisiopatologa y manejo de la enfermedad cin de cido, ya que inhiben la H+, la K+ y la ATPasa
ulcerosa. Despus aparecieron la ranitidina, la famoti- en la clula parietal. Los IBP son ms potentes y tienen
dina y la nizatidina. El mecanismo de accin de estos una mayor duracin de accin (> 24 h), as como una
compuestos consiste en el bloqueo de los receptores H2 mayor rapidez en el control de sntomas y cicatrizacin
de histamina, con la inhibicin de la secrecin basal de que los BRH2.
cido clorhdrico (HCl) y la estimulada por histamina, Los IBP se unen sobre todo a bombas secretoras de
pentagastrina o alimento. El medicamento de este gne- cido activas. Alrededor de 60 a 75% de las bombas se
ro que ms reportes y experiencia clnica ha aportado es activan con los alimentos, por lo que su eficacia es ma-
la ranitidina. La eficacia en la cicatrizacin de las lesio- yor cuando se administran unos minutos antes de la in-
nes ulcerosas es de 70 a 80% a las cuatro semanas y pue- gestin de alimento.
de ser de 85 a 94% a las ocho semanas en dosis nica de Con el empleo de la dosis habitual de los diferentes
300 mg diarios por va oral o fraccionada en dos tomas IBP (omeprazol 20 mg; lansoprazol 30 mg; pantoprazol
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de 150 mg al da. Tambin se le puede administrar por 40 mg; rabeprazol 20 mg o esomeprazol 40 mg) se lo-
va endovenosa a los pacientes con complicaciones de gran ndices de cicatrizacin de 85 a 100% para UD y
UP o con imposibilidad temporal para utilizar la va de 70 a 85% para UG en tratamientos de cuatro a ocho
oral. semanas. Ms de 90% de las lceras duodenales no
Dado que con este tipo de frmacos se presenta el fe- complicadas se cicatrizan en cuatro semanas, mientras
nmeno de taquifilaxia, su efecto disminuye progresi- que para lograr ndices de cicatrizacin mayores de
vamente despus de ocho semanas de uso continuo, lo 80% en las lceras gstricas se requiere prolongar el tra-
cual limita su empleo en pacientes que requieren trata- tamiento hasta seis u ocho semanas. Algunos de los IBP
miento para mantenerse. La incidencia global de efec- se administran por va endovenosa en los pacientes con
tos adversos descritos con el uso de ranitidina es de 4 a complicaciones o con imposibilidad temporal para uti-
5% y en general se revierten al descontinuar el medica- lizar la va oral.
mento. Entre los eventos ms comunes est el incremen- Los IBP son frmacos seguros y bien tolerados. Los
to leve y transitorio de aminotransferasas y creatinina. efectos adversos son poco frecuentes y en general son
96 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)
leves o moderados. Se ha reportado la presencia de cefa- tralizar el cido y de liberar iones sulfatados, que pue-
lea, nusea, diarrea, dolor epigstrico y rara vez erup- den unirse a protenas con carga positiva en el tejido
cin cutnea. daado del crter de la lcera formando una barrera pro-
En los pacientes que requieren tratamiento a largo tectora, por lo que ms que anticido se considera un
plazo con IBP (sndrome de hipersecrecin; gastropro- mucoprotector. Otros efectos benficos atribuidos a
teccin vs. AINEs o algunos casos de lceras complica- este compuesto incluyen su capacidad para unirse a las
das) se deben considerar algunos efectos secundarios sales biliares, incrementar los niveles de prostaglandina
potenciales relacionados con la inhibicin intensa y en la mucosa y estimular la produccin de moco y bicar-
prolongada de la secrecin de cido: bonato.
Puede inducir la cicatrizacin de lceras con una efi-
1. Eventos adversos secundarios a hipergastrinemia cacia intermedia entre la de los anticidos convenciona-
inducida por IBP. les y los BRH2. La dosis habitual es de 1 g, 3 o 4 veces
2. Desarrollo de atrofia gstrica en pacientes infecta- al da, de preferencia una hora antes de los alimentos. En
dos por H. pylori. general es seguro y bien tolerado, ya que se absorbe
3. Posibilidad de sobrepoblacin bacteriana. menos de 5%. El efecto colateral ms frecuente es la
4. Mayor riesgo de infeccin gastrointestinal. constipacin. No est indicado en el tratamiento de ci-
5. Escasa absorcin de algunos nutrientes. catrizacin de la UP y se emplea principalmente para los
sntomas de la dispepsia y el reflujo durante el embara-
La hipergastrinemia inducida por IBP casi siempre va zo, las alteraciones relacionadas con el reflujo duodeno-
de leve a moderada: alrededor de 10% de los pacientes gstrico y en algunos casos para la proteccin de la mu-
con tratamientos cortos (< 8 semanas) y 25% de los que cosa en la dispepsia por AINEs, cuando el tratamiento
tienen tratamientos prolongados (> 6 meses) presentan dura menos de cuatro semanas.
niveles de gastrina mayores del valor normal (> 100 pg/
mL). La mayora de los efectos colaterales de los IBP
son controlables y pueden desaparecer al suspender el LCERAS ASOCIADAS CON INFECCIN
tratamiento. POR HELICOBACTER PYLORI
Independientemente de la eficacia probada en la ci-
catrizacin de lceras, en la actualidad se reconoce el
papel fundamental que desempean los IBP en la erra-
dicacin del H. pylori y en la proteccin de la mucosa Se considera que en los pases en vas de desarrollo,
gstrica en pacientes con factores de riesgo que requie- como Mxico, 90 a 95% de las lceras duodenales y 70
ren tratamiento con AINEs. a 75% de las lceras gstricas se asocian con infeccin
por H. pylori.
Una vez que se hace el diagnstico de UP y se corro-
bora su relacin con infeccin por H. pylori mediante un
ANTICIDOS Y SUCRALFATO mtodo de diagnstico sensible (prueba de aliento con
urea marcada, prueba rpida de ureasa, histologa, culti-
vo o determinacin de antgeno en heces) se debe defi-
nir el esquema de tratamiento, basndose en el hecho de
Durante muchos aos, antes de la aparicin de los fr- que la erradicacin modifica la historia natural de la UP
macos antisecretores, los anticidos, principalmente al- al reducir significativamente el ndice de recadas y
magato, magaldrato o los compuestos a base de hidrxi- contribuir a la prevencin de las alteraciones crnicas
do de aluminio y sales de magnesio, fueron la base del que la mucosa gstrica puede sufrir por la colonizacin
tratamiento de la enfermedad ulcerosa, aunque con un a largo plazo.
alto ndice de falla, adems de que requieren dosis altas Durante los ltimos 20 aos se han propuesto y pro-
y tomas mltiples, lo cual incide en la tolerabilidad, y bado mltiples esquemas de erradicacin con diferentes
pueden ocasionar con mayor frecuencia efectos colate- combinaciones de antibiticos, varias propuestas en
rales, sobre todo diarrea o constipacin. Por estas razo- cuanto a la duracin del tratamiento y porcentajes de
nes, su uso en la actualidad se limita al control sintom- xito variables.
tico de pacientes con dispepsia. La eficacia del tratamiento puede alterarse por la pre-
El sucralfato es una sal de sucrosa sulfatada que con- sencia de resistencias bacterianas, la duracin y el ape-
tiene hidrxido de aluminio. Tiene la capacidad de neu- go al tratamiento. En nuestro medio se ha reportado un
lcera gastroduodenal 97
alto ndice de resistencia al metronidazol (> 65%), por administracin de AINEs convencionales y utilizar
lo que no se recomienda su uso en esquemas primarios inhibidores selectivos de ciclooxigenasa--2 (COX--2) +
de erradicacin. IBP. A los pacientes con contraindicacin para recibir
La recomendacin actual para la erradicacin prima- COX--2 y que se mantendrn con AINEs convenciona-
ria es el esquema triple, que incluye IBP a dosis doble, les hay que prescribirles el de menor gastrotoxicidad a
claritromicina de 500 mg x 2 y amoxicilina de 1 g x 2 la ms baja dosis til posible y agregar IBP. Cuando se
durante 10 a 14 das. Los estudios recientes reportaron combinan COX--2 o AINEs convencionales con cido
un incremento en la resistencia de H. pylori a la claritro- acetilsaliclico (AAS) tambin se requiere gastropro-
micina, por lo que ya se investigan nuevas alternativas. teccin. Algunos trabajos han mostrado el efecto ade-
En los pases con un bajo ndice de resistencia al metro- cuado en la prevencin de recadas de lcera mediante
nidazol se combina este antibitico con claritromicina, la administracin de 20 mg diarios de esomeprazol y
con una eficacia mayor de 85%. Otros antibiticos ti- quiz en el futuro se cuente con trabajos en la preven-
les en los esquemas de erradicacin combinados con cin de otros IBP.
dosis doble de IBP son la tetraciclina, la furazolidona y Si se recuerdan los mecanismos de dao y efectos de
las quinolonas (levofloxacino o norfloxacino). Estos los AINEs, el empleo de prostaglandina exgena pare-
medicamentos se consideran en los tratamientos de se- cera el tratamiento ideal para evitar el dao de la mu-
gunda eleccin o de rescate y pueden combinarse con cosa y prevenir recadas de UP. Existe la prostaglandina
metronidazol, claritromicina o amoxicilina, o usarse in- E2 (misoprostol), que debe administrarse a dossis de
cluso como parte de una terapia cudruple ms subni- 200 Ng, 3 o 4 veces por da, y cuya eficacia es de hasta
trato o subsalicilato de bismuto, para obtener ndices de 80%; sin embargo, a la dosis recomendada los efectos
erradicacin de entre 65 y 80%. Las combinaciones de adversos son frecuentes, en especial diarrea y cefalea,
subcitrato de bismuto/nitasoxanida + IBP y de ranitidi- que muchas veces obligan a suspenderla. Adems, no
na/subcitrato de bismuto + antibitico tienen menores debe administrarse a mujeres embarazadas, ya que co-
ndices de eficacia que los mencionados, por lo que su rreran el riesgo de aborto.
utilidad es limitada. El tratamiento de erradicacin debe
iniciarse en cuanto se documente la infeccin y el
paciente est en condiciones de tolerarlo, incluso en la COMPLICACIONES
fase inicial de curacin de la lcera. Una vez terminado
el tratamiento debe continuarse la dosis habitual de IBP
durante cuatro a seis semanas para cicatrizar la lesin y
despus del trmino del tratamiento esperar entre cuatro Debido a que se han presentado avances importantes en
y seis semanas para confirmar la erradicacin. el tratamiento mdico y endoscpico de la UP y sus
complicaciones en los ltimos aos, la necesidad de tra-
tamiento quirrgico ha disminuido en gran medida.
Las complicaciones que puede padecer el paciente
LCERAS RELACIONADAS CON AINEs con UP son:
1. Hemorragia.
2. Estenosis.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Los mtodos ms eficaces y utilizados en la actuali- UG de cuerpo en curvatura menor, evoluciona satisfac-
dad son: toriamente con tratamiento conservador (ayuno e IBP
endovenoso). Algunos casos de rebelda al tratamiento
1. Aplicacin de hemoclips. o complicacin local al sitio de penetracin requieren
2. Inyeccin de sustancias (solucin salina, alcohol resolucin quirrgica.
absoluto o glucosa hipertnica + adrenalina). Algunos autores consideran la intratabilidad o re-
3. Termocoagulacin (Heather probe). belda al tratamiento mdico un indicador potencial
para tratamiento quirrgico.
En estos casos conviene revalorar algunos aspectos
Estos mtodos pueden combinarse y emplearse tambin antes de sugerir un tratamiento radical e investigar:
en lceras con vaso visible o cogulo adherente. Los n-
dices de resangrado despus de la terapia endoscpica
en hemorragia reciente o activa varan de 15 a 30% den- 1. Si el paciente recibi y tom el medicamento ade-
tro de las primeras 48 h; sin embargo, esto da tiempo cuado (IBP) durante un tiempo suficiente.
para estabilizar al enfermo y definir, en caso de recu- 2. Si se investig y erradic el H. pylori.
rrencia, si se realiza un nuevo intento endoscpico o se 3. Si existi un consumo concomitante de AINE.
programa el tratamiento quirrgico (ligadura del vaso o 4. Si el paciente fuma.
procedimiento antiulceroso). 5. Si se investig el sndrome de hipersecrecin.
La ciruga y la endoscopia deben estar acompaadas 6. Si la UP es secundaria a otra patologa (neoplasia
de la administracin intravenosa de un antisecretor o enfermedad de Crohn).
(BRH2 o IBP).
La estenosis puede presentarse en lceras cercanas al El tratamiento quirrgico en pacientes que as lo requie-
ploro. En el pasado, el tratamiento era quirrgico en ren incluye diferentes procedimientos de acuerdo con la
todos los casos, pero en la actualidad, de acuerdo con el localizacin de la lcera, el historial, la presencia de
reporte de series recientes, un nmero limitado de pa- complicaciones y la experiencia del cirujano.
cientes se someten a ciruga, mientras que de 40 a 90% En los pacientes con UD se ha utilizado la vagotoma
de los casos pueden manejarse con endoscopia median- selectiva ms piloroplastia o la vagotoma superselec-
te dilatacin hidroneumtica, en sesiones repetidas y tiva con preservacin de la funcin del esfnter pilrico.
durante un tiempo variable. La vagotoma troncular ha quedado prcticamente en
La perforacin es la complicacin ms grave y con- desuso.
lleva a un mayor nmero de das de estancia hospitalaria Para el tratamiento de la UG, los procedimientos qui-
y a mayores ndices de morbimortalidad. Si bien algu- rrgicos recomendados son la gastrectoma subtotal con
nos pacientes con microperforaciones que sellan res- gastroduodenoanastomosis (Billroth I) y, en especial, la
ponden al manejo conservador con ayuno e IBP por va gastrectoma subtotal con gastroyeyunoanastomosis
endovenosa, la mayora, en especial las personas mayo- (Billroth II).
res de 70 aos de edad, requieren tratamiento quirrgi- Los procedimientos quirrgicos empleados para la
co, el cual puede consistir en el cierre primario de la le- UP tienen porcentajes variables de morbilidad y morta-
sin o en un procedimiento antiulceroso definitivo. lidad, los cuales dependen de la experiencia del ciruja-
La penetracin, casi siempre en el pncreas en UD o no, la eleccin del procedimiento y las alteraciones fi-
en lceras antrales en la cara posterior o en el hgado en siolgicas inherentes al mismo.
REFERENCIAS
1. Cappel MS, Schein JR: Diagnosis and treatment of nonster- really on the increase. Gastroenterol Hepatol 2007;4:176--
oidal anti--inflammatory drug--associated upper gastrointes- 178.
tinal toxicity. Gastroenterol Clin North Am 2000;29:97--124. 5. Cryer B: COX--2Specific inhibitor or proton pump inhibi-
2. Chang FK et al.: Peptic--ulcer disease. Lancet 2002;360: tor plus traditional NSAID: is either approach sufficient for
933--941. patients at highest risk of NSAID--induced ulcers? Gastroen-
3. Chan FKL, Ching JYL, Hung LCT et al.: Clopidogrel ver- terology 2004;127:1256--1262.
sus Aspirin and esomeprazole to prevent recurrent ulcer blee- 6. De Francesco V et al.: Claritromicin--resistant genotypes
ding. N Engl J Med 2005;352:238--244. and eradication of Helicobacter pylori. Ann Intern Med
4. Chow DK, Sung JJ: Is the prevalence of idiopathic ulcers 2006;144:94--100.
lcera gastroduodenal 99
7. Ekelund M, Ribbe E, Willner J, Zilling T: Perforated pep- 27. Lewis JD et al.: Hospitalization and mortality rates from
tic duodenal ulcer. Brit J Surg 2006;26:6--14. peptic ulcer disease and GI bleeding in the 1990s: relation-
8. Everhart JE et al.: Incidence and risk factors for self--re- ship to sales of nonsteroidal anti--inflammatory drugs and
ported peptic ulcer disease in the United States. Am J Epide- acid suppression medications. Am J Gastroenterol 2002;97:
miol 1998;147:529--536. 3540--3549.
9. Fishbach LA et al.: Sources of variation of Helicobacter 28. Malfertheiner P et al.: Current concepts in the management
pylori treatment success in adults worldwide: a meta--analy- of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consen-
sis. Int J Epidemiol 2002;31:128--139. sus Report. Gut 2006; on line 001634.
10. Francois F et al.: Improving Helicobacter pylori eradication 29. Manes S, Ferrara EC, Porro GB: Eradication of Helico-
regimens. Ann Intern Med 2006;144:140--141. bacter pylori and dosages of esomeprazole. Am J Gastroen-
11. Freston JW: Review article: role of proton pump inhibitors terol 2006;101:1399--1400.
in non--H. pylori--related ulcers. Aliment Pharmacol Ther 30. Marshall BJ, Warren JR: Unidentified curved bacilli in the
2001;15(Suppl--2):2--5. stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lan-
12. Graham DY: Helicobacter pylori infection in the pathoge- cet 1984;1:1311--1315.
nesis of duodenal ulcer and gastric cancer: a model. Gas- 31. Marshall BJ: Helicobacter pylori in peptic ulcer: have
troenterology 1997;113:1983:1991. Kochs postulates been fulfilled? Ann Med 1995;27:265--
13. Gmez EO: AINE Seguridad y ventajas? En: Controver- 268.
sias actuales en gastroenterologa y hepatologa. 1 ed. M- 32. Modlin IM, Sachs G: Acid related diseases: biology and
xico, Fundacin Mexicana para la Salud, 2007:57--72. treatment. Schnetztor--Verlag GmbH Konstanz, 1998:199--
14. Isenberg JI et al.: Medical progress and ulcer disease: three 261.
key observations that changed of compass. Gastroenterology 33. Mossi S et al.: Influence of Helicobacter pylori, sex and age
1997;113:1031--1033. on serum gastrin and pepsinogen concentrations in subjects
15. Isenberg JI et al.: Impaired proximal duodenal mucosal bi- without symptoms and patients with duodenal ulcer. Gut
carbonato secretion in patients with duodenal ulcer. N Engl 1993;34:752--756.
J Med 1997;316:374--379. 34. Peura DA: Trastornos asociados a la infeccin por H. pylori.
16. Jordan PH, Condon RE: Surgery for peptic ulcer disease. Conceptos emergentes. En: Gastroenterologa y hepatolo-
Am J Surg 1991;171:64--72. ga. INCMNSZ--Masson Doyma, 1995:23--30
17. Khuroo MS, Farahat KL, Kagaevi IE: Treatment with pro- 35. Quan C, Talley NJ: Management of peptic ulcer disease not
ton pump inhibitors in acute non--variceal upper gastrointes- related to Helicobacter pylori or NSAIDs. Am J Gastroente-
tinal bleeding: a meta--analysis. J Gastroenterol Hepatol rol 2002;97:2950--2961
2005;20:11--25. 36. Rich M, Scheiman JM: Nonsteroidal anti--inflammatory
18. Lai KC, Chu WM, Hui BC, Wong KC, Loo HC: Esome- drug gastropathy at the new millennium: mechanisms and
prazole with Aspirin versus clopidogrel for prevention of re- prevention. Semin Arthritis Rheum 2000;30:167--179.
current gastrointestinal ulcer complication. Clin Gastroent 37. Roesch DF, Martnez JA: Tratamiento quirrgico de la l-
Hepatol 2006;4:860--865. cera gstrica y duodenal. En: Ciruga del aparato digestivo.
19. Laine L et al.: Potential gastrointestinal effects of long --term Tomo I. Mxico, Nieto Editores, 2006:187--192.
acid suppression with proton pump inhibitors. Aliment Phar- 38. Rosentok et al.: Risk factors for peptic ulceration: a popula-
macol Ther 2000;14:651--658. tion based cohort study comprising 2 416 Danish adults. Gut
20. Laine L: Peptic ulcer disease: where are we and where do we 2003;565:186--193.
go from here? AGA Postgraduate course syllabus 2002:21--25. 39. Rostom A et al.: Prevention of NSAID--induced gastroduo-
21. Laine L et al.: Stratifying the risk of NSAID--related upper denal ulcers. Cochrane Database Syst Rev 2002;CD002296.
gastrointestinal clinical events: results of a double blind out- 40. Sheinman JM, Yeomans ND et al.: Prevention of ulcers by
comes study in patients with rheumatoid arthritis. Gastroen- esomeprazol in at--risk patients using non--selective NSAIDs
terology 2002;123:1006--1012. and COX--2 inhibitors. Am J Gastro 2006;101:1--10.
22. Lam SK et al.: Pathogenesis and pathophysiology of duode- 41. Strauss WL et al.: Gastrointestinal toxicity associated with
nal ulcer. Clin Gastroenterol 1984;3:447--472. nonsteroidal anti--inflammatory drugs. Epidemiologic and
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
23. Lanas A, Garca RLA, Arroyo MT et al.: Effects of antise- economic issues. Gastroenterol Clin North Am 2001;30:
cretory drugs and nitrates on the risk of ulcer bleeding asso- 895--920.
ciated with NSAIDs and anti--platelet agents. Gastroenterol- 42. Valdovinos AF: Opciones endoscpicas en el tratamiento de
ogy 2006;130:A82, A563. la enfermedad ulcerosa. En: Controversias actuales en gas-
24. Lanas A et al.: Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding troenterologa y hepatologa. 1 ed. Mxico, Fundacin
associated with selective cyclo--oxygenase--2 inhibitors, tra- Mexicana para la Salud, 2007:79--84.
ditional non--Aspirin non--steroidal anti--inflammatory drugs, 43. Van Leerdam ME, Tytgat GN: Review article: Helicobac-
Aspirin and combinations. Gut 2006;55:1731--1738. ter pylori infection in peptic ulcer haemorrhage. Aliment
25. Lassen A et al.: Complicated and uncomplicated peptic ul- Pharmacol Ther 2002;16(Suppl):66--78.
cers in a Danish county 1993--2002: a population based 44. Vergara M, Catalan M, Gisbert JP, Calvet X: Meta--analy-
cohort study. Am J Gastroenterol 2006;101:945--953. sis: role of Helicobacter pylori eradication in the prevention
26. Leontiadis GI, Sharma VK, Howden CW: Proton pump of peptic ulcer in NSAID users. Aliment Pharmacol Therap
inhibitor therapy for peptic ulcer bleeding. Cochrane colla- 2005;21:1411--1418.
boration meta--analysis and randomized controlled trials. 45. Villalobos JJ et al.: lcera pptica. En: Gastroenterologa.
Mayo Clin Proc 2007;82:286--295. 5 ed. Mxico, Mndez Otero, 2006:237--247.
100 Gastroenterologa clnica (Captulo 9)
46. Vias TX, Feliu P, Salazar TD, Macarulla SE, Iglesias CC 2000;118:S9--S31.
et al.: Tratamiento laparoscpico de la lcera duodenal per- 49. Yeomans ND, Lanas AL, Talley RP, Blatchford O: Preva-
forada. Cir Esp 2007;81:96--108. lence and incidence of gastroduodenal ulcers during treat-
47. Walt RP: Misoprostol for the treatment of peptic ulcer and ment with vascular protective doses of Aspirin. Alim Phar-
anti--inflammatory drug--induced gastroduodenal ulceration. macol Ther 2005;22:795--801.
N Engl J Med 1992;327:1575--1580. 50. Yeomas N et al.: Prevention of low dose Aspirin--associated
48. Wolfe MM, Sachs G: Acid suppression: optimizing therapy gastroduodenal ulcers and upper gastrointestinal symptoms
for gastroduodenal ulcer healing, gastroesophageal reflux di- in patients receiving esomeprazol 20 mg per day. Gastroente-
sease and stress--related erosive syndrome. Gastroenterology rology 2006;130(81):A561.
Captulo 10
Gastritis aguda y crnica
Daniel Murgua Domnguez, Jos Mara Remes Troche
INTRODUCCIN ANTECEDENTES
El dao en la mucosa gstrica muchas veces se asocia La gastritis es una enfermedad conocida desde hace mu-
con dao en las clulas epiteliales y cambios regenerati- chos aos, cuyas primeras observaciones fueron reali-
vos. El termino gastritis se utiliza para indicar la presen- zadas por Beaumont, quien describi los cambios ob-
cia de inflamacin relacionada con un dao evidente en servados directamente en un paciente a travs de una
la mucosa. Sin embargo, la presencia de dao epitelial gastrostoma, y por Wolf, que apreci sus variaciones de
y cambios regenerativos no siempre se acompaa de in- acuerdo con situaciones de estrs o consumo de bebidas
flamacin y dao mucoso. Esta distincin ha causado alcohlicas. Schindler describi por primera vez los
confusin a lo largo del tiempo, ya que la palabra gastri- cambios observados a travs de una endoscopia y Pal-
tis se utiliza con frecuencia para describir los cambios mer y Wood sealaron las alteraciones anatomopatol-
endoscpicos y radiolgicos de la mucosa gstrica ms gicas en las biopsias tomadas a pacientes con esta enfer-
que los cambios histolgicos. medad.
A la presencia de dao epitelial y cambios regenerati- La introduccin de la fibroendoscopia en las ltimas
vos en ausencia de inflamacin se le debe denominar dcadas y las tcnicas histoqumicas han permitido
gastropata. Estas diferencias no slo son semnticas, comprender mejor su fisiopatologa, dado que se trata
sino que tambin tienen implicaciones clnicas y tera- de una entidad con mltiples agentes causales.
puticas.
En varias ocasiones, la gastropata es el resultado de
la exposicin a agentes irritantes para la mucosa gstri- CLASIFICACIN
ca, como medicamentos (antiinflamatorios no esteroi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
101
102 Gastroenterologa clnica (Captulo 10)
pueden ser muy sutiles e ir de una discreta hiperplasia tes virales, como Norwalk y rotavirus, que pueden cau-
epitelial a un franco dao epitelial con infiltrado infla- sar inflamacin aguda de la mucosa gstrica.
matorio y hemorragia.
Estrs
Etiologa Radiacin
Se sabe que la gastritis aguda puede ser causada por di- La aplicacin de radioterapia abdominal condiciona en
ferentes agentes etiolgicos, como son: muchos pacientes la aparicin de gastritis aguda, que en
general se manifiesta por sndrome dispptico, nuseas
y vmitos, que en ocasiones llegan a ser de difcil ma-
Ingestin de sustancias txicas nejo y requieren la suspensin del tratamiento.
Traumatismos
Agentes infecciosos
El empleo de sondas nasogstricas y la realizacin de
En 1983 Warren y Marshall demostraron que la presen- procedimientos endoscpicos, con aplicacin de elec-
cia del Helicobacter pylori es responsable de alteracio- trocauterio o rayos lser para tratar algunas lesiones
nes en la mucosa gstrica, lo cual ocasiona la aparicin gstricas producen tambin gastritis localizadas.
de gastritis aguda, que al prolongarse lleva a cambios
profundos en ella, con una gran implicacin clnica en Fisiopatologa
diferentes entidades clnicas, como se ver ms adelan-
te. Otros agentes infecciosos se mencionan en el cuadro La mucosa gstrica cuenta con mecanismos muy efica-
10--2. Cabe destacar que hay una gran cantidad de agen- ces de proteccin, entre los cuales se encuentran la inte-
104 Gastroenterologa clnica (Captulo 10)
Cuadro clnico
Las manifestaciones ms comunes son dolor y moles-
tias localizadas en el epigastrio o el cuadrante superior
izquierdo del abdomen, relacionados en mltiples oca-
siones con la ingesta de diferentes agentes agresores de
la mucosa gstrica, como el alcohol, los medicamentos
y los irritantes contenidos en los alimentos. Las moles-
tias digestivas son de escasa o moderada magnitud y
Figura 10--1. Biopsia de mucosa gstrica que muestra suelen acompaarse de sensacin de nusea, vmito,
edema e infiltrado inflamatorio agudo subepitelial. plenitud posprandial, agruras y acedas. El sangrado,
como hematemesis y melena, se presenta con una fre-
cuencia de 10 a 12% y en la mayora de los casos es mo-
gridad de la mucosa, la presencia de una densa capa de derado y autolimitado. Sin embargo, puede ser intenso
moco y bicarbonato secretado por las propias clulas y constituir la primera manifestacin de una gastritis
gstricas, y un mecanismo de rpida regeneracin y aguda que requiere atencin mdica de urgencia. El m-
migracin celular, favorecido por su rica vascularidad dico debe hacer un interrogatorio exhaustivo, para tratar
y aporte de oxgeno, los cuales se conocen como meca- de identificar los posibles agentes agresores responsa-
nismos de citoproteccin. Se ha demostrado que estos bles del cuadro.
mecanismos de defensa se encuentran histoqumica- La exploracin fsica suele ser poco significativa y
mente mediados por sustancias derivadas del cido ara- slo se descubre en ella un dolor a la palpacin profunda
quidnico, como las prostaglandinas. en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo del
Estos mecanismos de proteccin impiden que los abdomen. En ocasiones, como respuesta al sangrado,
factores agresores, como los alimentos irritantes, el ex- las mucosas y los tegumentos presentan palidez.
ceso de cido, el contenido alcalino del duodeno y la
bilis, los productos qumicos como el alcohol, los diver- Diagnstico
sos medicamentos y la accin de los metabolitos produ-
cidos por ciertas bacterias, daen directamente la mu- El recurso ms importante para diagnosticar la gastritis
cosa o ayuden a que el dao sea reparado casi de manera aguda es la gastroscopia con toma de biopsias, la cual
inmediata. debe realizarse en el momento en el que se presenta el
Sin embargo, cuando se pierde la homeostasis y exis- cuadro. La endoscopia es til para establecer el diagns-
te un incremento de los agentes agresores o condiciones tico, valorar la extensin de las lesiones, detectar la exis-
que disminuyan los factores de proteccin de la mucosa, tencia de sangrado y eliminar otros posibles diagnsti-
la accin de stos hace que aparezca inflamacin, ne- cos.
crosis y hemorragia superficial de la mucosa, condicio- Siempre deben realizarse biopsias de las lesiones
nando la aparicin de gastritis aguda. ms representativas y tomar muestras del antro gstrico,
para determinar la presencia de Helicobacter pylori (fi-
gura 10--2).
La serie gastroduodenal con doble contraste de bario
Patologa
y aire, y las tcnicas de dilucin se consideraron durante
algn tiempo, pero fueron reemplazadas por la endos-
Como se mencion, la definicin de gastritis aguda es copia.
eminentemente histolgica. Las alteraciones ms signi-
ficativas son la alteracin de la mucosa superficial con Tratamiento
edema, el infiltrado inflamatorio por polimorfonuclea-
res con zonas de necrosis y microhemorragia, y la infla- El tratamiento de la gastritis aguda contempla diferen-
macin, que se limita a la regin de las criptas. El resto tes aspectos y depende del agente etiolgico, aunque los
Gastritis aguda y crnica 105
A B
Figura 10--2. Ejemplos endoscpicos de gastritis eritematosa y hemorrgica en el antro gstrico.
medicamentos del tipo de los inhibidores de la bomba Se deben administrar antimicrobianos en caso de que
de protones y los citoprotectores son, por mucho, los se confirme la existencia de una gastritis asociada con
medicamentos ms efectivos para el control sintomti- H. pylori, cuyos esquemas recomendados se especifi-
co y la curacin de la mucosa gstrica. can en otro captulo de este libro.
Durante el periodo agudo en ocasiones se llega a sus- Si se presenta sangrado del tubo digestivo activo, el
pender la va oral, para evitar las nuseas y los vmitos, paciente deber ser hospitalizado con las medidas nece-
por lo que se recomienda la administracin de solucio- sarias para mantener la estabilidad hemodinmica a
nes parenterales y guardar reposo hasta que la sintoma- base de soluciones parenterales o sangre total, as como
tologa disminuya; el inicio de la ingestin por va oral con el empleo de diversas medidas endoscpicas o qui-
siempre debe hacerse con una dieta blanda. rrgicas, descritas en el captulo de sangrado del tubo
Si la va oral no est comprometida, se pueden utili- digestivo alto.
zar almagato o magaldrato, o bien geles de sales de alu-
minio y magnesio, como agentes de contacto, para brin-
dar un rpido alivio sintomtico. GASTRITIS CRNICA
El uso de anlogos de las prostaglandinas, como el
misoprostol a dosis de 200 Ng cuatro veces al da, es til
en la prevencin de gastropata asociada con AINE. Sin
embargo, su uso no es muy popular debido a la presen- La gastritis crnica, tambin llamada gastritis atrfica,
cia de efectos secundarios, como dolor abdominal y dia- se caracteriza por la presencia de inflamacin crnica
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
rrea, adems de que est contraindicado en mujeres en asociada con atrofia glandular y cambios epiteliales del
edad frtil o con probable embarazo, ya que tiene efec- tipo de la metaplasia.
tos uterotnicos y puede inducir el aborto. El empleo de No se sabe con certeza la frecuencia real de las gastri-
bloqueadores de la secrecin de cido es necesario slo tis crnicas, ya que no existe una correlacin directa
en casos seleccionados, que se acompaan de hiperaci- entre las manifestaciones clnicas y los hallazgos endos-
dez o sintomatologa de enfermedad ulcerosa pptica. cpicos con los resultados del estudio histolgico. Des-
El sucralfato, un polisacrido sulfatado con hidrxi- de el punto de vista histolgico, se han encontrado ele-
do de aluminio, es muy efectivo en el tratamiento y la mentos de diagnstico en 42% de las biopsias tomadas
prevencin de la gastritis qumica inducida por sales bi- en sujetos asintomticos y hasta en 30% de las biopsias
liares, ya que, adems de tener un efecto citoprotector tomadas en procedimientos endoscpicos reportados
local, al parecer estimula la angiognesis y la formacin como normales. Asimismo, se han encontrado biopsias
de tejido de granulacin, mediante la incitacin de fac- normales hasta en 30% de los pacientes con cuadro cl-
tores de crecimiento locales en la mucosa gstrica. nico de dispepsia.
106 Gastroenterologa clnica (Captulo 10)
REFERENCIAS
1. Carpenter HA, Talley NJ: Gastroscopy is incomplete with- 11. Oishi Y, Kiyohara Y, Kubo M et al.: The serum pepsinogen
out biopsy: clinical relevance of distinguishing gastropathy test as a predictor of gastric cancer: the Hisayama study. Am
from gastritis. Gastroenterology 1995;108:917. J Epidemiol 2006;163:629.
2. Correa P: Chronic gastritis: a clinic--pathologic classifica- 12. Price AB: The Sydney system: histological division. J Gas-
tion. Am J Gastroenterol 1988;83:504. troenterol Hepatol 1991;6:209.
3. Cronstedt JL, Simson IW: Correlation between gastrosco- 13. Ricci C, Vakil N, Rugge M et al.: Serological markers for
pic and direct vision biopsy findings. Gastrointest Endosc gastric atrophy in asymptomatic patients infected with Heli-
1973;19:174. cobacter pylori. Am J Gastroenterol 2004;99:1910.
4. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, Correa P: Classifica- 14. Samloff IM: Peptic ulcer: the many proteinases of aggres-
tion and grading of gastritis: the updated Sydney System. sion. Gastroenterology 1989;96:586.
International Workshop on the Histopathology of Gastritis, 15. Samloff IM, Varis K, Ihamaki T et al.: Relationships
Houston, 1994. Am J Surg Pathol 1996;20:1161. among serum pepsinogen I, serum pepsinogen II, and gastric
5. Elta GH, Appelman HD, Behler EM et al.: A study of the mucosal histology. A study in relatives of patients with perni-
correlation between endoscopic and histological diagnoses cious anemia. Gastroenterology 1982;83:204.
in gastroduodenitis. Am J Gastroenterol 1987;82:749. 16. Tytgat GN: The Sydney system: endoscopic division. Endo-
6. Faber K: Gastritis and its consequences. New York, Oxford scopic appearances in gastritis/duodenitis. J Gastroenterol
University Press, 1935. Hepatol 1991;6:223.
7. Graham DY, Nurgalieva ZZ, El--Zimaity HM et al.: Non- 17. Wood IJ, Taft LI: Diffuse lesions of the stomach: an account
invasive versus histologic detection of gastric atrophy in a with special reference to the value of gastric biopsy. London,
Hispanic population in North America. Clin Gastroenterol Edward Arnold, 1958.
Hepatol 2006;4:306. 18. Wyatt JI, Dixon MF: Chronic gastritis: a pathogenetic
8. Jonsson KA, Gotthard R, Bodemar G, Brodin V: The cli- approach. J Pathol 1988;154:113.
nical relevance of endoscopic and histologic inflammation of 19. Yagi K, Honda H, Yang JM, Nakagawa S: Magnifying en-
the gastroduodenal mucosa in dyspepsia of unknown origin. doscopy in gastritis of the corpus. Endoscopy 2005; 37:660.
Scand J Gastroenterol 1989;24:385. 20. Yardley JH, Hendrix TR: Gastritis, duodenitis, and asso-
9. Khakoo SI, Lobo AJ, Shepherd NA, Wilkinson SP: Histo- ciated ulcerative lesions. En: Yamada T, Alpers DH, Owyang
logical assessment of the Sydney classification of endos- C, Powell DW, Silverstein FE (eds.): Textbook of gastroen-
copic gastritis. Gut 1994;35:1172. terology. 3 ed. Philadelphia, Lippincott, 1999.
10. Laine L, Cohen H, Sloane R et al.: Interobserver agreement 21. Yoshihara M, Sumii K, Haruma K et al.: Correlation of ra-
and predictive value of endoscopic findings for H. pylori and tio of serum pepsinogen I and II with prevalence of gastric
gastritis in normal volunteers. Gastrointest Endosc 1995;42: cancer and adenoma in Japanese subjects. Am J Gastroente-
420. rol 1998;93:1090.
Captulo 11
Dispepsia
Jos Luis Tamayo de la Cuesta
S Presencia de sntomas cuyo origen se localiza en S Sndrome de dolor epigstrico (dolor o ardor en el
la regin gastroduodenal en ausencia de enferme- epigastrio).
109
110 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)
S Sndrome de malestar posprandial (plenitud pos- A pesar de que el trmino dispepsia no ulcerosa se ha
prandial, saciedad temprana). utilizado como sinnimo de dispepsia funcional, ya no
se recomienda el uso de este procedimiento debido a
que la lcera pptica no es la nica causa orgnica que
se debe descartar para establecer el diagnstico de dis-
TERMINOLOGA Y CLASIFICACIN pepsia funcional. Existen cuatro causas principales de
dispepsia: lcera pptica (gstrica o duodenal), enfer-
medad por reflujo gastroesofgico (erosiva o no erosi-
va), neoplasias del tracto digestivo superior (sobre todo
S Dispepsia no investigada. No se ha realizado nin- adenocarcinoma gstrico) y, la ms frecuente de todas,
guna evaluacin para descartar causa orgnica y, dispepsia funcional (70%).
por lo tanto, no existe un diagnstico concreto. La lcera pptica se diagnostica entre 5 y 15% de los
S Dispepsia investigada. Evaluacin estructural re- sujetos con dispepsia, la ERGE entre 5 y 15% y el ade-
levante. nocarcinoma gstrico en menos de 2%. La mayora de
S Dispepsia funcional. Sndrome clnico en el que las lceras ppticas (90% de las duodenales y 70% de
no existe evidencia de lcera pptica, enfermedad las gstricas) estn asociadas con infeccin crnica por
por reflujo gastroesofgico ni neoplasia del tracto Helicobacter pylori y un menor porcentaje de las gstri-
digestivo superior por definicin o mediante estu- cas se asocian con ingesta de frmacos antiinflamato-
dios rutinarios. Es la causa ms frecuente de dis- rios no esteroideos (AINE).
pepsia investigada.
EPIDEMIOLOGA
La dispepsia se clasifica en dispepsia funcional y dis-
pepsia orgnica. En la dispepsia funcional no existe un
factor determinante anatmico o bioqumico que expli-
que los sntomas, y en la dispepsia orgnica s lo hay. La La prevalencia anual de dispepsia entre la poblacin
dispepsia orgnica puede deberse a diversas causas adulta de EUA y en otros pases occidentales es de cerca
(cuadro 11--1). de 25% y en algunos reportes llega a ser hasta de 40%,
dependiendo de los criterios y definicin utilizados. La
incidencia (nmero de casos nuevos por poblacin en
riesgo) no est bien documentada, pero parece ser me-
Cuadro 11--1. Causas de dispepsia orgnica nor de 1%, y hay que notar que coincide con el nmero
de sujetos en los cuales cada ao desaparecen los snto-
Gstricas lcera pptica
mas, de tal manera que la prevalencia permanece esta-
Cncer gstrico
ble. La relacin de la dispepsia funcional con el gnero
Duodenales lcera pptica
Duodenitis erosiva
femenino no est tan claramente establecida como en el
Lesiones obstructivas
caso del sndrome de intestino irritable y es importante
Esofgicas ERGE erosiva y no erosiva considerar que slo la mitad de este grupo poblacional
Cncer de esfago consultan al mdico. La dispepsia representa de 2 a 5%
Otras digestivas Enfermedades biliares o pancreticas de las consultas mdicas en el primer nivel de atencin,
Lesiones inflamatorias u obstructivas causa un impacto negativo en la calidad de vida y genera
del intestino delgado elevados costos (directos e indirectos) en la atencin
Lesiones inflamatorias u obstructivas mdica. La dispepsia funcional tiende a ser un problema
del intestino grueso crnico, ya que los estudios a largo plazo han demostra-
Enfermedades Diabetes mellitus do persistencia de los sntomas en > 80% de las personas
metablicas Uremia e hipercalcemia
afectadas despus de siete a ocho aos de seguimiento.
Enfermedad de Addison
Hipertiroidismo e hipotiroidismo
Neuropatas y MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
radiculopatas
Relacionadas AINE, antibiticos (eritromicina), levo-
con frmacos dopa, digital, antiarrtmicos, anti-
neoplsicos, estrgenos, progest- En la actualidad no se conocen con exactitud los meca-
genos. Orlistat nismos mediante los cuales se producen los sntomas en
Dispepsia 111
los pacientes con dispepsia funcional. Muchos investi- un incremento en la sensibilidad gstrica al cido
gadores consideran que, desde el punto de vista etiopa- en los pacientes que presentan dispepsia con pre-
tognico, la dispepsia funcional es un trastorno hetero- dominio de ardor en el epigastrio.
gneo en el cual participan varios mecanismos en d. Agentes infecciosos. Se ha postulado que la infla-
distinta magnitud en cada paciente, y que es poco proba- macin puede desempear una funcin importan-
ble que un solo mecanismo sea capaz de explicar el te en la patognesis de la dispepsia funcional y la
complejo sintomtico que caracteriza a este sndrome. llamada dispepsia posinfecciosa ha sido docu-
Algunos de los mecanismos propuestos son los si- mentada despus de un cuadro infeccioso entrico
guientes: agudo. Son varios los mecanismos propuestos en
este tipo de dispepsia, incluidos un proceso infla-
a. Alteraciones de la funcin motora y refleja gas- matorio no resuelto, alteraciones de la funcin
troduodenal. Hay pruebas que demuestran en al- mucosa, cambios en el sistema nervioso entrico
gunos pacientes con dispepsia funcional la presen- y alteraciones de la sensacin visceral. Se estima
cia de alteraciones en el vaciamiento gstrico que el antecedente de una infeccin entrica puede
(acelerado o retrasado) con o sin dismotilidad del estar presente hasta en 20% de los pacientes con
intestino delgado, as como tambin una distribu- dispepsia funcional. En la actualidad, la relacin
cin intragstrica anormal del alimento slido con entre la infeccin por H. pylori y la dispepsia fun-
falla de la retencin fndica y llenado temprano cional es controvertida. La prevalencia de infec-
del antro (acomodacin gstrica). Otras alteracio- cin por H. pylori en algunos pases tal vez es ma-
nes motoras reportadas en pacientes con dispepsia yor en las personas con dispepsia funcional y la
funcional son: hipomotilidad antral, actividad inflamacin crnica que sta ocasiona puede estar
mioelctrica gstrica anormal, hipermotilidad del relacionada con la dispepsia. Sin embargo, la ma-
intestino delgado con incremento de las contrac- yora de los sujetos infectados en el mundo se en-
ciones duodenales retrgradas y contractilidad cuentran asintomticos y erradicar la infeccin en
fsica posprandial del intestino proximal no supri- los pacientes sintomticos no ha proporcionado
mida. Aunque se demuestra (mediante manome- resultados concluyentes.
tra o gammagrafa) una alteracin de la motilidad e. Factores psicosociales. Sin duda, el contexto so-
gstrica entre 30 y 50% de los pacientes, su corre- cioambiental desempea un papel importante en
lacin con los sntomas disppticos es escasa. el modo de ver la enfermedad por el paciente con
Tampoco la existencia de dismotilidad intestinal o dispepsia funcional. No obstante, se admite que
de reflujo duodenogstrico parecen ser fundamen- las alteraciones psicolgicas o psiquitricas no se
tales en la gnesis de la dispepsia funcional. pueden considerar como una causa etiolgica b-
b. Percepcin visceral alterada. De 34 a 66% de los sica, aunque los pacientes que demandan atencin
pacientes con dispepsia funcional presentan un in- mdica con ms frecuencia tienen ms trastornos
cremento de la sensibilidad gstrica a la distensin psicosociales que los que no lo hacen (figura 11--1).
con baln (barostato), pero el significado de esta
alteracin fisiolgica an no es claro, ya que no Cuadro clnico
existe consistencia en los hallazgos que correla-
cionan a esta alteracin con los sntomas disppti- La presencia de dolor o malestar localizado en la parte
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cos. Hay pruebas que muestran hipersensibilidad central de la mitad superior del abdomen con frecuencia
duodenal a los lpidos y al cido gstrico en sujetos se acompaa de una combinacin de varios sntomas,
con dispepsia funcional. La reciente aplicacin de como la distensin, la plenitud, la saciedad temprana,
las novedosas y sofisticadas tcnicas de imagen los eructos, la pirosis, las nuseas y el vmito, los cuales
cerebral ha hecho que mejore nuestro conoci- varan su presentacin y frecuencia de acuerdo con el
miento en lo que respecta a las regiones de la cor- paciente. Estos sntomas se relacionan muchas veces
teza cerebral responsables del procesamiento de con el consumo de una cantidad habitual de alimento
las sensaciones dolorosas y no dolorosas que se (figura 11--2). En general se acepta que la dispepsia fun-
originan en el estmago. cional es un trastorno heterogneo asociado con dife-
c. Alteraciones de la secrecin cida gstrica. La rentes mecanismos fisiopatolgicos que originan varia-
secrecin cida, tanto basal como estimulada, es dos sntomas. La opinin de los expertos de Roma II ha
normal en la mayora de los pacientes con dispep- propuesto una subdivisin basada en el sntoma predo-
sia funcional, lo cual hace pensar que quiz existe minante, sea dolor o malestar.
112 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)
Hipersensibilidad
visceral
Interacciones Interacciones
cerebro--intestinales inmunointestinales
alteradas interrumpidas
Dispepsia
funcional
Factores
psicosociales
El malestar se refiere a sensaciones no placenteras o capaz por s solo de identificar la alteracin motora o
desagradables, no dolorosas o que el paciente no inter- sensorial asociada con dicho subgrupo. Por lo tanto, pa-
preta como dolor, las cuales pueden representarse como rece ser que con la subdivisin propuesta por Roma II
sensacin de distensin o plenitud, saciedad temprana, no es posible identificar subgrupos lo suficientemente
eructos y nusea. Es muy importante identificar el sn- homogneos para que esto tenga un significado y una
toma predominante, para distinguir la dispepsia funcio- utilidad clnica de importancia.
nal de la ERGE; sin embargo, la subdivisin de la dispep-
sia segn el sntoma predominante para relacionarlo con
el mecanismo fisiopatolgico desencadenante y dirigir el Diagnstico
tratamiento hacia dicha alteracin no ha demostrado ser
de gran utilidad. En estudios publicados recientemente Una historia clnica minuciosa y una detallada explora-
se ha observado que los pacientes con dolor como snto- cin fsica son fundamentales en la evaluacin del pa-
ma predominante presentan mayor prevalencia de hiper- ciente con dispepsia, aunque por s solas no proporcio-
sensibilidad a la distensin gstrica con baln, y que los nan un diagnstico especfico. En la historia clnica
sujetos con predominio del malestar abdominal pospran- debe comprobarse cundo se iniciaron los sntomas, la
dial presentan mayor retraso del vaciamiento gstrico a duracin, la localizacin y la irradiacin del dolor, as
slidos. A pesar de esto, sigue existiendo una importante como la sintomatologa asociada, los hbitos txicos y
superposicin de varios mecanismos fisiopatolgicos la ingesta de medicamentos. Una historia previa de sn-
entre ambos subgrupos y el sntoma predominante no es drome constitucional, masa abdominal o anemia nos
Plenitud
posprandial Ardor en
Eructos epigstrio
frecuentes
orientar ms hacia el cncer gstrico, mientras que una electrogastrografa, la carga de agua, la carga de nu-
historia larga de dolores episdicos hace ms probable trientes, etc.
el diagnstico de dispepsia funcional o lcera pptica, Tal vez lo ms importante es que la identificacin de
la cual es ms frecuente cuando el dolor aumenta por la alteraciones funcionales no se refleja claramente en una
noche y se alivia con el consumo de alimentos. mejora en la respuesta a una teraputica especfica.
Por definicin, no debe existir explicacin o causa
orgnica que detalle los sntomas que presentan los pa-
cientes con dispepsia funcional. Desde el punto de vista Tratamiento
prctico, esto significa que un paciente sintomtico ca-
rece de pruebas endoscpicas de enfermedad estructural. Se han utilizado en la dispepsia funcional varias alterna-
Sin embargo, es importante recordar que existen tivas teraputicas que incluyen las modificaciones en el
pruebas que indican que un subgrupo de pacientes a los hbito diettico y en el estilo de vida, la erradicacin del
que se les diagnostica inicialmente dispepsia funcional H. pylori, los anticidos y protectores de la mucosa gs-
se encuentran en riesgo de desarrollar una lcera pptica trica, los agentes antisecretores, los procinticos, los
subsecuentemente. La mayora de los expertos estn de antidepresivos, las terapias conductuales y la medicina
acuerdo en que el inicio de los sntomas en un individuo alternativa. El hecho es que ninguna de estas medidas
mayor de 50 a 55 aos de edad o ante la presencia de ma- teraputicas por s sola ha demostrado ser til para el ali-
nifestaciones de alarma, como la disfagia, los vmitos vio de los sntomas en la mayora de los pacientes con
importantes y recurrentes, la prdida de peso significa- dispepsia funcional.
tiva no intencionada, la hematemesis, la melena, la ane- Dada la heterogeneidad de este sndrome, es difcil
mia, la masa palpable, la linfadenopata y los antece- generalizar acerca de las caractersticas que en un mo-
dentes familiares de cncer gstrico, obligan a mento dado pueden predecir un mayor o menor grado
someterlo a una evaluacin estructural, que inicie con de respuesta teraputica. Una revisin sistemtica re-
una esofagogastroduodenoscopia. ciente revel varias caractersticas de los pacientes con
Un metaanlisis reciente demostr un excelente va- dispepsia funcional que afectan de manera negativa la
lor negativo de prediccin (99%) en un sujeto con cual- remisin de los sntomas, incluidos: sntomas > 2 aos
quier manifestacin de alarma, pero el valor positivo de de evolucin, bajo nivel educativo, mayor grado de vul-
prediccin fue de slo 6%, lo cual significa que ante la nerabilidad psicolgica, infeccin coexistente por H.
ausencia de sntomas de alarma la probabilidad de en- pylori, consumo de AspirinaR y antecedentes de lcera
contrar una causa estructural importante es muy baja y pptica y de tratamiento para ERGE.
que la mayora de los pacientes con sntomas de alarma
que son sometidos a un procedimiento endoscpico
tampoco tendrn una explicacin estructural significa- Medidas higinico--dietticas
tiva que explique sus sntomas. No es necesario realizar
una endoscopia de rutina en los pacientes disppticos de Una revisin sistemtica publicada en fechas recientes
cualquier edad si no presentan sntomas de alarma. Sin concluy que la relacin entre la ingestin de alimentos
embargo, se debe considerar en los pacientes mayores y la aparicin de los sntomas disppticos que reportan
de 55 aos de edad con sntomas persistentes, a pesar de los pacientes no ha sido adecuadamente evaluada en los
la erradicacin del H. pylori y del tratamiento antisecre- estudios clnicos y que slo existen reportes anecdti-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tor, as como en los pacientes que presentan una o ms cos de otros factores, como la intolerancia a los alimen-
de las siguientes caractersticas: tos o el patrn en el consumo de stos. A pesar de esta
falta de evidencia, se recomienda aconsejarles a los
S Antecedentes de lcera gstrica. pacientes que consuman dietas bajas en grasas e irritan-
S Tratamiento continuo con AINE. tes, eviten las comidas copiosas y cenen temprano, y
S Riesgo aumentado de cncer gstrico o preocupa- sobre todo ayudarlos a identificar los alimentos que dis-
cin del paciente en cuanto a la aparicin de cncer. paran o agravan sus sntomas.
nlisis ms reciente de la Colaboracin Cochrane refe- investigado las sales de bismuto como mtodo para
rido a la eficacia del tratamiento de erradicacin del H. erradicar el H. pylori. Debido a la preocupacin que
pylori en la mejora de los sntomas de los pacientes con existe sobre el efecto acumulativo de las sales de bis-
dispepsia funcional concluy que sta slo es eficaz en muto en el organismo y de su toxicidad asociada, su uso
relacin con el placebo. Sin embargo, el tamao del deber ser limitado.
efecto es pequeo, ya que causa una reduccin relativa En el caso de otros agentes citoprotectores, como el
del riesgo (RRR) de 8% (IC 95%: 3 a 12%) y un NNT sucralfato y el misoprostol, los estudios disponibles
de 18 (IC 10--31). Otro metaanlisis concluy que el tra- presentan resultados discordantes, sin diferencias res-
tamiento de erradicacin del H. pylori no demostr ser pecto del placebo o con importantes limitaciones meto-
eficaz en relacin con el placebo para la mejora de los dolgicas.
sntomas en este grupo de pacientes. Por lo tanto, se
considera que no hay pruebas contundentes que reco-
mienden de manera inicial la erradicacin del H. pylori Agentes antisecretores
en los pacientes con dispepsia funcional.
En cuanto al manejo de los pacientes con dispepsia
funcional, no se considera apropiada, al menos en M- A pesar de que los antagonistas de los receptores H2 de
xico, la investigacin del H. pylori en forma sistemtica la histamina (ARH2) son muy utilizados en el trata-
debido a su alta prevalencia, lo cual traera aparejado el miento de la dispepsia funcional, la evidencia que apoya
tratamiento antibitico para la erradicacin a un gran su eficacia es escasa. Dos metaanlisis recientes inclu-
nmero de pacientes, sin que est demostrado un bene- yeron 22 ensayos clnicos aleatorizados en el primero
ficio ostensible y con las consecuencias indeseables del 35 y 11 en el segundo y reportaron la superioridad de los
uso indiscriminado de los antibiticos. ARH2 sobre el placebo en lo que respecta a mejora o
Desde el punto de vista prctico, los clnicos deben resolucin completa del dolor epigstrico, ms no en la
entender que la prevalencia de la infeccin por H. Pylori mejora global de todos los sntomas. Los autores del se-
est descendiendo en muchas partes el mundo y quiz gundo metaanlisis encontraron una heterogeneidad
en Mxico tambin, y aun cuando el organismo es iden- significativa entre los estudios incluidos y una baja cali-
tificado en sujetos con dispepsia funcional, la probabili- dad metodolgica.
dad de obtener una mejora sintomtica posterior al tra- Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) han
tamiento de erradicacin es menor de 50% en el mejor sido evaluados por varios investigadores en ECA ade-
de los casos. cuadamente diseados. Basado en los resultados de un
La investigacin del H. pylori se puede realizar me- metaanlisis de estos estudios (8 estudios y 3 293 pa-
diante mtodos invasivos (endoscopia con prueba rpi- cientes tratados), el tratamiento con IBP durante 2 a 8
da de ureasa o histologa) o no invasivos (prueba de aire semanas result ser ms eficaz que el placebo para el
espirado con carbono 13 o 14 y antgeno en heces). La alivio y la desaparicin de los sntomas en pacientes con
serologa no es el mtodo ms adecuado, pues no permi- dispepsia funcional (33 y 23% de respuesta, respectiva-
te discriminar entre infeccin presente o pasada, ya que mente, y riesgo relativo de persistir con los sntomas =
los anticuerpos IgG persisten en la sangre durante largos 0.86, IC 95%: 0.78 a 0.95; NNT = 9). Los pacientes con
periodos de tiempo. Por lo tanto, tampoco es til para dolor o ardor en el epigastrio responden mejor al trata-
evaluar la erradicacin. miento con antisecretores (ARH2 e IBP). Por otro lado,
los pacientes con sntomas sugestivos de dismotilidad,
como nusea, distensin y plenitud, responden en me-
nor grado.
Anticidos y agentes citoprotectores
Dispepsia
Tratamiento emprico
antisecretor o procintico
(sntomas predominantes)
xito Fracaso
xito Fracaso
Endoscopia
xito Fracaso
ceptores de neurotransmisores, incluidas la acetilcoli- cin de esta informacin, ya que la mayora de los
na, la dopamina, la motilina y la serotonina. estudios evaluados fueron realizados con cisaprida.
En una revisin sistemtica se encontr que los agen- El tegaserod, un agonista parcial de los receptores
tes procinticos, como grupo, parecen ser ms eficaces 5--HT4 de la serotonina, ha mostrado en estudios preli-
que el placebo en el tratamiento de la dispepsia funcio- minares fase II que acelera el vaciamiento gstrico de
nal, entre ellos la cisaprida, la domperidona y la cinita- los slidos en pacientes con dispepsia funcional y retra-
prida. Sin embargo, se requiere cautela en la interpreta- sa el vaciamiento gstrico, as como tambin mejora la
116 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)
acomodacin gstrica despus de la ingestin de alimen- pacientes y demostr un beneficio significativo con
tos en disppticos con vaciamiento gstrico normal. el tratamiento con antidepresivos sobre el placebo (RR:
Se dispone de pocos estudios clnicos aleatorizados 0.55, 95% IC: 0.36 a 0.85).
que comparen los diferentes procinticos entre s. En al- Cuando se utilizan antidepresivos tricclicos en pa-
gunos de ellos, la cisaprida ha mostrado ser superior, cientes con dispepsia funcional se necesitan dosis me-
aunque sin significacin estadstica, frente a la metoclo- nores de las que habitualmente se administran para el
pramida y a la domperidona. No se han observado dife- tratamiento de la depresin. Estos medicamentos deben
rencias importantes entre la domperidona y la metoclo- emplearse de preferencia durante la noche, para mini-
pramida. mizar sus efectos sedativos. Se recomienda indicarle al
Los procinticos podran tener algn efecto benfico paciente los otros efectos colaterales, como resequedad
en la dispepsia funcional, aunque los resultados no son de boca y ojos, estreimiento y ganancia en el peso cor-
concluyentes. poral. Las aminas secundarias, como la nortriptilina y
la desipramina, son mejor toleradas que las aminas ter-
ciarias (amitriptilina e imipramina).
Terapias psicolgicas A la fecha no existen ensayos clnicos aleatorizados,
y frmacos antidepresivos publicados in extenso, con inhibidores de la recaptura
de serotonina.
A pesar de que es evidente que los antidepresivos son
La asociacin entre las alteraciones psicolgicas y psi- benficos en los pacientes con dispepsia funcional que
quitricas con la dispepsia funcional han propiciado el presentan comorbilidad psicolgica o psiquitrica, su
estudio de las intervenciones psicosociales y el trata- utilidad en ausencia de dicha comorbilidad no es an
miento con frmacos antidepresivos en estos pacientes. clara, por lo que el uso de antidepresivos debe reservar-
Una revisin sistemtica concluye que las intervencio- se para los individuos con sntomas persistentes de mo-
nes psicosociales (psicoterapia psicodinmica y terapia derados a graves, que no han respondido al tratamiento
cognitiva) podran ser tiles en el tratamiento de la dis- mdico convencional.
pepsia funcional, aunque todava se requieren estudios
de calidad que permitan entrever su verdadera eficacia.
Los diferentes estudios llevados a cabo con antide-
presivos no permiten todava conocer su verdadera efi- Tratamientos emergentes
cacia. Los resultados de una revisin sistemtica con-
cluyen que el tratamiento de la dispepsia funcional con En la actualidad existe un importante nmero de frma-
antidepresivos es efectivo, aunque la mayora de los cos en investigacin y desarrollo, que tienen efecto so-
estudios disponibles son de baja calidad. Una revisin bre la funcin motora y sensorial del tracto gastrointes-
sistemtica ms reciente, que incluy 11 estudios, tam- tinal, y se tiene la esperanza de que muchos de ellos sean
bin mostr una mejora en los sntomas disppticos de utilidad para expandir el arsenal teraputico para los
despus del tratamiento. El metaanlisis se llev a cabo pacientes con dispepsia funcional y otros trastornos
con slo cuatro de esos estudios con un total de 153 funcionales digestivos (figura 11--3).
REFERENCIAS
1. Abraham NS, Moayyedi P, Daniels B, van Zanten SJ: Sys- and clinical course of functional dyspepsia. Aliment Pharma-
tematic review: the methodological quality of trials affects col Ther 2004;19:643--654.
estimates of treatment efficacy in functional (non--ulcer) dys- 6. Fransen GA, Janssen MJ, Muris JW, Laheij RJ, Jansen
pepsia. Aliment Pharmacol Ther 2004;19: 631--641. JB: Meta--analysis: the diagnostic value of alarm symptoms
2. Armstrong D: Helicobacter pylori infection and dyspepsia. for upper gastrointestinal malignancy. Aliment Pharmacol
Scand J Gastroenterol 1996;31(Suppl: 215):38--47. Ther 2004;20:1045--1052.
3. Blum AL, Talley NJ, OMorain C et al.: Lack of effect of 7. Feinle BC, Vozzo R, Horowitz M, Talley NJ: Diet, food in-
treating Helicobacter pylori in patients with non--ulcer dys- take, and disturbed physiology in the pathogenesis of symp-
pepsia. N Engl J Med 1998;339:1875--1881. toms in functional dyspepsia. Am J Gastroenterol 2004;99:
4. Dehesa M, Robles Daz G, Garca M, Vargas F, Piedas J 170--181.
et al.: Seroepidemiology of Helicobacter pylori infection in 8. Feinle C, Meier O, Otto B, DAmato M, Fried M: Role of
Mexico. Gastroenterol 1993;104(Suppl: 2):A--65 (abstract). duodenal lipid and cholecystokinin. A receptors in the patho-
5. El--Serag H, Talley NJ: Systematic review: the prevalence physiology of functional dyspepsia. Gut 2001;48:347--355.
Dispepsia 117
9. Fischler B, Vandenberghe J, Persoons P, de Gucht V et al.: tors of functional dyspepsia in a multiethnic population in the
Evidence--based subtypes in functional dyspepsia with con- United States. Am J Gastroenterol 2004;99:2210--2216.
firmatory factor analysis: psychosocial and physiopathologi- 27. Samsom M, Verhagen MA, van Berge HGP, Smout AJ:
cal correlates. Gastroenterol 2001;120:268--276. Abnormal clearance of exogenous acid and increased acid
10. Heikkinen M, Farkkila M: What is the long--term outcome sensitivity of the proximal duodenum in dyspeptic patients.
of the different subgroups of functional dyspepsia? Aliment Gastroenterology 1999;116:515--520.
Pharmacol Ther 2003;18:223--229. 28. Serag HB, Talley NJ: Systematic review: health--related
11. Hojo M, Miwa H, Yokoyama T et al.: Treatment of functio- quality of life in functional dyspepsia. Aliment Pharmacol
nal dyspepsia with antianxiety or antidepressive agents: sys- Ther 2003;18:387--393.
tematic review. J Gastroenterol 2005;40:1036--1042. 29. Soo S, Moayyedi P, Deeks J, Delaney B, Lewis M et al.:
12. Jackson JL, OMalley PG, Tomkins G, Baldin E, Santoro Psychological interventions for non--ulcer dyspepsia (Coch-
J et al.: Treatment of functional gastrointestinal disorders rane Review). The Cochrane Library, N 3, 2002. (Oxford
with antidepressant medications: a meta--analysis. Am J Med update software.)
2000;108:65--72. 30. Stanghellini V, Tosetti C, Paternico A, De Giorgio R et al.:
13. Karamanolis G, Caenepeel P, Arts J, Tack J: Association Predominant symptoms identify different subgroups in func-
of the predominant symptom with clinical characteristics and tional dyspepsia. Am J Gastroenterol 1999;94: 2080--2085.
pathophysiological mechanisms in functional dyspepsia. 31. Tack J, Piessevaux H, Coulie B, Caenepeel P, Janssens J:
Gastroenterology 2006;130:296--303. Role of impaired gastric accommodation to a meal in func-
14. Kurata JH, Nogawa AN: A prospective study of dyspepsia tional dyspepsia. Gastroenterology 1998;115:1346--1352.
in primary care. Dig Dis Sci 2002;47:797--803. 32. Tack J, Caenepeel P, Fischler B, Piessevaux H, Janssens
15. Laine L, Schoenfield P, Fennerty B: Therapy for Helico- J: Symptoms associated with hypersensitivity to gastric dis-
bacter pylori in patients with non--ulcer dyspepsia. A meta-- tention in functional dyspepsia. Gastroenterology 2001;121:
analysis of randomized controlled trials. Ann Intern Med 526--535.
2001;134:361--369. 33. Tack J, Demedts I, Dehondt G et al.: Clinical and pathophy-
16. Locke GR, Talley NJ, Fett S et al.: Prevalence and clinical siological characteristics of acute onset functional dyspepsia.
spectrum of gastroesophageal reflux in the community. Gas- Gastroenterology 2002;122:1738--1747.
troenterology 1997;112:1448. 34. Tack J, Bisschops R: Pathophysiology and treatment of func-
17. McKoll K, Murray L, El--Omar E et al.: Symptomatic be- tional dyspepsia. Gastroenterology 2004;127:1239--1255.
nefit from eradicating Helicobacter pylori infection in pa- 35. Tack J, Vos R, Bisschops G, Tougas G, Janssens J et al.:
tients with non--ulcer dyspepsia. N Engl J Med 1998;339: Effect of tegaserod, a 5--HT4 receptor antagonist, on sensory
1869--1874. and motor function of the proximal stomach in functional
18. Mearin F, Prez OM, Perello A et al.: Dyspepsia and irrita- dyspepsia. Gastroenterology 2005;128(Suppl 2):A--94..
ble bowel syndrome after a salmonella gastroenteritis out- 36. Tack J, Talley NJ, Camilleri M et al.: Functional gastroduo-
break; one year follow--up cohort study. Gastroenterology denal disorders. Gastroenterology 2006;130:1466--1479.
2005;129:98--104. 37. Talley NJ, Vakil N, Ballard D, Fennerty B: Absence of be-
19. Meineche SV: Classification of dyspepsia and response to nefit of eradicating Helicobacter pylori in patients with non--
treatment with proton pump inhibitors. Aliment Pharmacol ulcer dyspepsia. N Engl J Med 1991;341:1106--1111.
Ther 2004;20:1171--1179. 38. Talley NJ, Janssens J, Lauritsen K et al.: Eradication of
20. Moayyedi P, Soo S, Deeks J et al.: Eradication of Helico- Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomized
bacter pylori for non--ulcer dyspepsia. Cochrane Database double blind controlled trial with 12 months follow--up. Br
Syst Rev 2005;1:CD002096. Med J 1999;318:833--837.
21. Moayyedi P, Soo S, Deeks J et al.: Pharmacological inter- 39. Talley NJ, Stanghellini V, Heading RC, Koch KL, Mala-
ventions for non--ulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst gelada JR et al.: Functional gastroduodenal disorders. Gut
Rev 2004;4:CD001960. 1999;45(Suppl: 2):37--42.
22. Moayyedi P, Soo S, Deeks J et al.: Systematic review: anti- 40. Talley NJ, Vakil NB, Moayyedi P: American Gastroentero-
acids, H2--receptor antagonists, prokinetics, bismuth and su- logical Association Technical Review on the Evaluation of
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cralfate therapy for non--ulcer dyspepsia. Aliment Pharmacol Dyspepsia. Gastroenterology 2005;129:1756--1780.
Ther 2003;17:1215--1227. 41. Thompson ABR, Barkun AN, Armstrong D, Chiba N,
23. Moayyedi P, Delaney BC, Vakil N, Forman D, Talley NJ: White RJ et al.: The prevalence of clinically significant
The efficacy of proton pump inhibitors in nonulcer dyspep- endoscopic findings in primary care patients with uninvesti-
sia: a systematic review and economic analysis. Gastroen- gated dyspepsia: the Canadian Adult Dyspepsia Empiric
terology 2004;127:1329--1337. TreatmentPrompt Endoscopy (CADETPE) study. Aliment
24. Quarter AO, De Wit NJ, Lodder AC, Numans ME, Smout Pharmacol Ther 2003;17:1481--1491.
AJPM et al.: Disturbed solid--phase gastric emptying in 42. Van der Voort I, Schmidtmann M, Fach K et al.: Tegase-
functional dyspepsia (a meta--analysis). Dig Dis Sci 1998;43 rod improves gastric emptying and alters myoelectric activi-
(9):2028--2033. ty in dyspeptic patients. Gastroenterology 2004;126(Suppl:
25. Redstone HA, Barrowman N, Veldhuyzen van Zanten SJ: 2):A--643 (abstract).
H2 receptor antagonists in the treatment of functional (non--ul- 43. Vandenbergh J, Dupont P, Fischler B et al.: Regional brain
cer) dyspepsia: a meta--analysis of randomized controlled clin- activation during proximal stomach distention in humans: a
ical trials. Aliment Pharmacol Ther 2001;15:1291-- 1299. positron emission tomography study. Gastroenterology 2005;
26. Sabih Y, El--Serag Hazme B: The prevalence and risk fac- 129:98--104.
118 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)
Captulo 12
Antiinflamatorios no esteroideos
en gastroenterologa
Mario Arturo Ballesteros Amozurrutia, Ana Lourdes Salvador Adriano
Los AINEs tienen efectos nocivos gastrointestinales ser su empleo en pacientes sin riesgo de UP o cardiovas-
sintomticos y causantes de complicaciones clnicas, cular, as como en cualquiera de esas condiciones; y fi-
como dispepsia, gastropata erosiva, lcera pptica (UP) nalmente se presenta un resumen de su prescripcin con
y complicaciones gastroduodenales graves secundarias a el sustento cientfico que le permite al mdico emplear-
hemorragia digestiva no variceal (HDANV), perfora- los con seguridad en circunstancias diversas.
cin y obstruccin antropilrica. As, el propsito fundamental de esta monografa es
A ellos se suman los efectos cardiovasculares con dar las herramientas de conocimiento necesario que re-
consecuencia de la alteracin en la sntesis de prostaci- quiere el mdico general para una adecuada, juiciosa,
clinas del endotelio vascular y tromboxanos plaqueta- suficiente y segura prescripcin de los AINEs, sin dejar
rios. de tener presentes las poblaciones de riesgo.
119
120 Gastroenterologa clnica (Captulo 12)
Ciclooxigenasa
los AINEs. Peor an, las pequeas dosis de AAS anulan
los efectos benficos de los COXIB. Las dosis tan peque-
Constitutiva Inducible as como 10 mg han demostrado disminuir la concentra-
cin de prostaglandinas gstricas (PGs) y 70 u 81 mg
COX--1 COX--2 cada tercer da aumentan entre dos y tres veces el riesgo
de complicaciones por UP en el curso de seis meses de
seguimiento, cuando son comparados con el placebo.
Prostanoides En sntesis, los AINEs aumentan de dos a cuatro ve-
ces la incidencia de UP y sus complicaciones, y los
COXIB, aunque disminuyen las complicaciones a la
Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxano mitad, aumentan el riesgo de afecciones cardiovascula-
res. Los estudios observacionales indican que el dao
cardiovascular es dosisdependiente y que su empleo du-
PGE2 PGD2 PGF' PGI2 TXA2
rante periodos cortos no constituye un riesgo impor-
Figura 12--2. Sntesis de mediadores inflamatorios. tante.
complicaciones por UP de los COXIB sobre los AINEs que activan los receptores de la membrana celular. Las
convencionales. La aprobacin del uso de AINEs se lo- acciones de estos prostanoides varan de acuerdo con el
gr con el seguimiento de unos cuantos cientos de pa- tejido. El AAS acetila irreversiblemente el aminocido
cientes y fue suficiente para demostrar sus efectos anti- serina terminal de la COX plaquetaria y su consecuente
inflamatorios y analgsicos comparados con el placebo. produccin de TxA2 en forma permanente, lo cual blo-
Dado que ambos eventos gastroduodenales y cardiovas- quea su actividad durante toda la vida de la plaqueta y,
culares son bastante raros, el seguimiento corto de pe- por ser elementos enucleados, no pueden producir COX
queos grupos explica que los efectos cardiovasculares nuevamente (figura 12--2).
no fueran observados entonces. El desarrollo de los COXIB fue una respuesta al per-
La AspirinaR disminuye de 0.7 a 0.4% la incidencia fil toxicogastrointestinal de los AINEs, producto de la
de eventos cardiovasculares en individuos mayores de inhibicin no selectiva de la COX. Se ha demostrado la
40 aos de edad. Por desgracia, la frecuencia con la que existencia de una isoenzima cuya sntesis es susceptible
provoca UP y sus complicaciones son semejantes a las de de ser inducida por actividad de citocinas, factores de
122 Gastroenterologa clnica (Captulo 12)
Cuadro 12--2. Fisiopatologa de los AINEs La administracin oral de PG protege a diversas es-
pecies animales en preparaciones in vitro e in vivo del
Mediados por las Mediados por otros
prostaglandinas mecanismos
dao gastroduodenal debido a diversos agentes txicos,
como agua hirviente, alcohol, sales biliares, etc. Esta
Flujo vascular Secrecin HCl
proteccin se debe a la induccin de secrecin de bicar-
Secrecin HCO3 ICAM > adherencia PMN
bonato local, que junto con el moco mantiene un gra-
Replicacin celular p p g
Secrecin de pepsinge-
nos
diente de acidez lumen--supraepitelial de pH 2--3 a 7,
Fosfolpidos de la membrana
evitando la transformacin de pepsingeno a pepsina y,
Secrecin de moco
Inestabilidad de los lisosomas
con ello, la degradacin de la mucosa. A fines del siglo
pasado surgi el empleo de las prostaglandinas, con el
propsito de prevenir la aparicin de UP. Los estudios
en humanos mostraron que, a las dosis empleadas, el
crecimiento y promotores tumorales, la cual se ha desig- efecto se deba en buena medida a la disminucin de la
nado genricamente como ciclooxigenasa 2, o COX--2. secrecin cida gstrica equivalente a la lograda por los
Identificar la COX--1 como una enzima constitutiva del bloqueadores H2, como la ranitidina. aunque hay prue-
epitelio y la COX--2 como una enzima inducible equi- bas de que el uso de misoprostol previene la aparicin
vale a una sobresimplificacin que, con sus reservas, ha de lceras endoscpicas en un mayor nmero de casos
resultado de utilidad pragmtica en la prctica clnica e induce la cicatrizacin entre dos y cuatro semanas, lo
cotidiana. No obstante, lo importante es saber que la se- cual no ocurre en los individuos que recibieron ranitidi-
lectividad de los inhibidores de COX es relativa, ya que na u omeprazol a dosis teraputicas.
a bajas concentraciones un AINE funciona como inhibi- La funcin del xido ntrico (NO) en la gastropata
dor selectivo de COX--2 y a mayores concentraciones por AINEs est claramente relacionada con una dismi-
funciona como un AINE no selectivo, inhibiendo la sn- nucin en el flujo vascular inducido por AINEs, secun-
tesis y la produccin de ambas COX. dario a un aumento en la induccin de citocinas inducto-
La mayora de los AINEs son cidos dbiles que en ras de adhesividad leucocitaria vascular. Aadirles NO
el medio cido del estmago se encuentran en forma no a los AINEs ha sido una alternativa para evitar dicha
ionizada, los cual los hace liposolubles y fcilmente di- afeccin vascular y se han sintetizado diclofenaco--NO,
fundibles a travs de la membrana celular hacia el inte- indometacina--NO y naproxeno--NO e incluso Aspi-
rior de la clula epitelial, donde se ionizan en el pH neu- rinaR--NO, los cuales conservan su capacidad para in-
tral que los atrapa en el citoplasma para concentrarlos hibir sntesis de PG y sus consecuentes propiedades
y favorecer su toxicidad local. Los mecanismos intrace- analgsicas, antipirticas y antiinflamatorias en experi-
lulares de dao surgen del desacoplamiento de la fosfo- mentos en animales, pero sin disminuir el flujo vascular
rilacin oxidativa mitocondrial, lo cual compromete la (cuadro 12--3).
produccin de energa celular y aumenta la permeabili-
dad de la membrana, disminuyendo la produccin de Helicobacter pylori y dao por AINEs
fosfolpidos y la hidrofobicidad de la mucosa.
La fisiopatologa del dao por AINEs es tambin par- El papel causal de la H. pylori en el desarrollo de lesio-
cialmente provocada por dao txico directo a la muco- nes gastroduodenales ha revolucionado el concepto de
sa independiente de la inhibicin de COX. La capa ent-
rica de los AINEs previene dichos efectos txicos; sin
embargo, la ingesta crnica de ellos provoca UP gstri- Cuadro 12--3. Factores de
ca y duodenal con la misma frecuencia que el AAS. As, riesgo de complicacin
las complicaciones a mediano y largo plazo tambin son Edad > 65 aos
las mismas, independientemente de la presentacin del Historial de lcera pptica
AINE, debido al efecto inhibitorio de produccin de PG Enfermedad sistmica asociada
EPOC, IRCT, DM, ICCV
gstricas y plaquetarias. Esto tambin se aplica a la in-
AINEs: acetaminofn dosis mltiples
gesta de AAS. La AspirinaR es absorbida rpidamente Antidepresivos inhibidores de recaptura de serotonina
en el estmago y el yeyuno por difusin pasiva, aunque Anticoagulantes
la AspirinaR con capa entrica tiene una absorcin ms Sntomas de enfermedad cido pptica
retardada, de entre tres y cuatro horas, por lo que si se EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IRCT = insufi-
requiere una rpida accin antiagregante plaquetaria, ciencia renal crnica terminal; DM = diabetes mellitus; ICCV = insu-
deben ser masticadas (cuadro 12--2). ficiencia cardiaca congestiva venosa.
Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa 123
UP. Hoy se considera que 30% de los pacientes con UP ceras duodenales. Sin embargo, en un estudio que requi-
la padecen por el consumo de AINEs, aun en ausencia ri 9 000 pacientes para definir la incidencia de compli-
de H. pylori, pero tambin se sabe que hasta 20% de los caciones gastroduodenales significativas la diferencia
pacientes con UP la tienen en ausencia de AINEs o de fue de slo 0.5% (misoprostol 1% vs. placebo 0.5%) y
H. pylori, como los pacientes que a pesar de que se les los efectos adversos por misoprostol fueron de 16%, en-
erradic la H. pylori tienen recurrencia de UP sin tomar tre los que se incluyen diarrea y dolor abdominal, lo cual
AINEs. impidi mantener el tratamiento. La ganancia terapu-
Se sabe que en los pacientes con H. pylori la cicatri- tica es mnima y la frecuencia de efectos indeseables
zacin es mas rpida, debido a una mejor respuesta anti- elevada, por lo que rara vez se utiliza misoprostol.
secretora, y tienen una menor recurrencia de UP. Esto se
explica por una mayor sntesis de prostaglandinas gs-
tricas en presencia de inflamacin crnica de gastritis Inhibidores de bomba de
por H. pylori, lo cual previene la reduccin de prosta- protones y bloqueadores H2
glandinas por AINEs. En este mismo sentido, existen
estudios que han demostrado una menor incidencia de Varios estudios demostraron que estos medicamentos
lceras endoscpicas a las dos semanas en pacientes que empleados al doble de sus dosis convencionales resul-
reciben AINEs y estn infectados por H. pylori, e inclu- tan tiles para inducir la cicatrizacin de UP duodenal
so tambin se ha demostrado una ms pronta desapari- (pero no lcera gstrica), a pesar de que se consuman
cin de stas, debido a una adaptacin de la mucosa, AINEs. Pareca existir una relacin proporcional entre
cuando son evaluados endoscpicamente a las cuatro el grado de antisecrecin lograda y el porcentaje de UP
semanas los pacientes con y sin H. pylori que reciben cicatrizadas. Entonces surgieron estudios con inhibido-
dosis semejantes de AINEs durante periodos iguales. res de bomba de protones (IBP), para demostrar la utili-
De cualquier manera, disminuir la incidencia de UP dad de una antisecrecin intensa que no slo previene
endoscpica no es garanta alguna para disminuir las el dao gastroduodenal por AINEs, sino que induce una
complicaciones por UP secundaria a AINEs. cicatrizacin de UP aun con la administracin de
Erradicar la H. pylori no basta para prevenir la recu- AINEs.
rrencia de HDANV en pacientes que recibirn AINEs Los estudios diseados con omeprazol (OM) durante
y quiz tampoco en quienes reciban AspirinaR a dosis ocho semanas, para inducir la cicatrizacin de la UP
cardioprotectoras, por lo que estos pacientes, adems de gstrica o duodenal sin suspender el AINEs y determi-
la erradicacin de la H. pylori, requieren tratamiento de nar su recurrencia en el curso de seis meses de segui-
mantenimiento con IBP durante todo el lapso que ingie- miento posterior a la cicatrizacin, demostraron que la
ran AINEs. induccin de cicatrizacin de UP duodenal con OM fue
de 90%, con ranitidina fue de 80% y con misoprostol fue
de 75%, en tanto que 64% de las lceras gstricas cica-
trizaron con ranitidina, 73% con misoprostol y 87% con
PREVENCIN DE DAO
omeprazol.
GASTROINTESTINAL POR AINEs
Inhibidores de ciclooxigenasa 2
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
y el ibuprofeno a 800 mg diarios comparados con el pla- de sodio; en especial los pacientes con insuficiencia
cebo en cuatro grupos de cerca de 200 pacientes cada heptica crnica o con aldosteronismo de otra natura-
uno, provocaron lcera endoscpica a los seis meses: leza pueden descompensarse gravemente con la admi-
12% el rofecoxib de 50 mg diarios, 5% el rofecoxib de nistracin de AINEs o COXIB, pues disminuyen la fil-
25 mg diarios y 30% el ibuprofeno. Sin embargo, 20% tracin glomerular y la natriuresis, por lo que su empleo
de quienes recibieron ibuprofeno a los tres meses tuvie- debe proscribirse en ambas circunstancias.
ron lceras endoscpicas, 9% de quienes recibieron pla- Gracias al surgimiento de estas complicaciones car-
cebo, pero slo 2 y 6% de los que recibieron rofecoxib. diovasculares se recobr el inters por el tratamiento
Esto refleja el grado de seleccin de pacientes y los pa- combinado con IBP, para prevenir la aparicin de UP.
rmetros endoscpicos tan laxos, como puede ser la de- En un estudio prospectivo cuya intencin fue confrontar
teccin de lceras de 3 mm. directamente estas lneas de tratamiento para preven-
El beneficio real del empleo de COXIB para dismi- cin de UP se compararon dos estudios multicntricos
nuir complicaciones gastroduodenales se sustenta en la que demostraron que en la poblacin con factores de ries-
actividad de los COX--2, que mantiene la secrecin gas- go vascular y pptico exista una menor incidencia de UP
troduodenal de HCO3, moco y reepitelizacin. Sin em- (de 10 a 12%) en quienes recibieron AINEs + placebo
bargo, tambin el tromboxano A2 plaquetario le permite que en los que tomaron AINEs con esomeprazol (de 0 a
una agregacin plaquetaria funcionalmente normal. Por 0.5%) en el curso de seis meses de seguimiento. En el
ello se ha demostrado que existe un menor riesgo de grupo que recibi COXIB la incidencia de UP disminuy
hemorragia con el empleo de COXIB que con AINEs no de 16.5 a 0.9% con la administracin de esomeprazol.
selectivo. El rofecoxib disminuye 54% la incidencia de
eventos gastroduodenales, 57% la incidencia de hemo-
rragia gastroduodenal y 62% el riesgo de hemorragia TRATAMIENTO DE LA LCERA PPTICA
del tubo digestivo bajo, comparado con el naproxeno de
500 mg BID, pero aument el riesgo de afeccin cardio-
vascular entre dos y cinco veces, dependiendo de los La prevencin de la UP es, sin duda, lo deseable; sin
parmetros evaluados; esto es, la morbimortalidad o embargo, hasta 30% de los pacientes que ingieren
mortalidad por infarto del miocardio o por enfermedad AINEs tienen UP asintomticas y en algunas ocasiones
cerebrovascular. La explicacin fisiopatolgica de estas hay que tratar a pacientes con UP que tomaron o necesi-
lesiones cardiovasculares pudiera ser la disminucin en tan mantener su tratamiento con AINEs, incluso des-
la sntesis de PGI2 por el endotelio vascular y las clulas pus de haber tenido una HDANV secundaria a ellos.
musculares de la media arterial promovido por la inhibi- En estas condiciones, los propsitos del tratamiento de-
cin de COX--2. En ambos casos se ha demostrado que ben ser la induccin de una rpida cicatrizacin del ni-
las diversas citocinas, los factores de crecimiento, los li- cho ulceroso y evitar las complicaciones que provocan
popolisacridos y los steres grasos, aunados a la induc- una mortalidad considerable.
cin de TxA2 plaquetaria producida por COX--1, quiz El tiempo de administracin del AINEs puede ser im-
promueven un aumento de los factores trombognicos, portante, ya que no existe el mismo riesgo en los pacien-
incrementando as la formacin de placa ateromatosa. tes que ingieren AINEs espordicamente que en los pa-
Cuando en presencia de actividad plaquetaria normal y cientes que requieren su administracin crnica. La
la consecuente produccin de TxA2 se bloquea la snte- dosis resulta fundamental, pues hay una mayor frecuen-
sis compensatoria de PGI2 vascular por la inhibicin se- cia y gravedad de UP cuando la dosis es mayor o se in-
lectiva de COX--2, se rompe el equilibrio de prevencin gieren de manera combinada.
de aterosclerosis. Aunque resulta controversial, se recomienda el trata-
Adems de estos efectos vasculares sistmicos, los miento de erradicacin de la H. pylori en los pacientes
AINEs disminuyen la sntesis de PGE2 en la mcula con UP que estn recibiendo AINEs.
densa y tal vez en la mdula renal, sitio donde se ha do-
cumentado una actividad preponderante de COX--2.
Ambos tipos de medicamentos provocan hipertensin ASPIRINAR, AINEs Y COMPLICACIONES
arterial en cerca de 1% de los pacientes que los ingieren GASTRODUODENALES
y la exacerban en 0.5% de los pacientes hipertensos;
adems, provocan edema de miembros inferiores en al
menos 5%. El PGE2 es un vasodilatador potente de la La incidencia de dao pptico trascendente (UP perfo-
arteriola aferente presente en individuos con retencin rada o HDANV) es de alrededor de 1 a 3%, segn los
Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa 125
datos de los estudios epidemiolgicos en centros hospi- infarto del miocardio, no as para enfermedad cerebro-
talarios de referencia. Aunque en menor grado que los vascular. Se puede restablecer el empleo de AspirinaR
AINEs, el COXIB empleado en forma adicional a dosis en pacientes con afeccin cardiovascular, una vez dete-
cardioprotectoras de AspirinaR tambin aumenta la in- nida la HDANV? La respuesta es importante para los
cidencia de eventos adversos clnicamente significati- pacientes portadores de stents coronarios, dada su rpi-
vos, aunque la incidencia de HDANV es apenas 0.6% da oclusin al suspender la AspirinaR o el clopidogrel.
mayor en quienes tomaban AINEs. Los AINEs provo- Los estudios han demostrado que reiniciar la adminis-
can ms HDANV que el COXIB, mientras que el AAS tracin de AAS inmediatamente despus de controlada
aumenta discretamente el riesgo. la HDANV aumenta la frecuencia de HDANV de 11 a
19%, sin diferencias en requerimientos transfusionales,
estancia hospitalaria o mortalidad. En cambio, no to-
marla aumenta la mortalidad cardiovascular y cerebro-
TRATAMIENTO DE LAS vascular de 2 a 9% en un mes y 15% a los dos meses.
COMPLICACIONES
GASTRODUODENALES
TRATAMIENTO PARA PACIENTES
CON RIESGO DE COMPLICACIN
Se ha procurado evitar las complicaciones por AINEs Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
mediante el empleo de IBP o la sustitucin de AINEs
por COXIB. Por desgracia, los COXIB no son inocuos,
ya que, aunque disminuyen 50% la incidencia de eventos
Para el tratamiento de los pacientes con riesgo bajo de
gastrointestinales clnicamente significativos, aumen-
complicacin gastroduodenal bastara con evitar dosis
tan la incidencia de padecimientos cardiovasculares.
ms all de las recomendadas y as lograr los efectos an-
El riesgo relativo de HDANV disminuy a un tercio
tiinflamatorios deseados. Quiz sea conveniente em-
con el empleo de IBP, en tanto que los H2 son menos
plear frmacos con menor potencial ulcerognico,
efectivos para disminuir el riesgo de HDANV; si bien
como el meloxicam o el ibuprofeno.
la prescripcin de omeprazol ms COXIB pudiera ser
Para los pacientes con riesgo moderado de complica-
de utilidad en la poblacin sin historial de HDANV, no
cin gastroduodenal, incluidos los pacientes ancianos,
es suficiente en pacientes que la han padecido, de los
se requiere la prescripcin simultnea de IBP. El trata-
cuales una tercera parte han mostrado en estudios endos-
miento con IBP debe prolongarse todo el tiempo que se
cpicos prospectivos que continan teniendo recurrencia
ingieran los AINEs y posiblemente dos semanas ms,
de UP gastroduodenal a los seis meses de seguimiento,
para evitar los efectos remanentes de los AINEs.
as como mayor riesgo de recurrencia de HDANV.
En el grupo de alto riesgo de complicacin gastro-
Uno de los aspectos ms controversiales en el curso
duodenal debe evitarse en la medida de lo posible el
de los ltimos aos es el que implica lo que debe hacerse
empleo de estos AINEs, dada la alta frecuencia de com-
en los pacientes que necesitan dosis cardioprotectoras
plicaciones y la presencia de enfermedades sistmicas
de AspirinaR y tienen HDANV por UP. asociadas, como insuficiencia cardiaca y renal, que au-
mentan considerablemente la mortalidad ante el evento
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
delgado a los 10 das. Este dao inflamatorio crnico de pueden confundirse con vlvulas conniventes grue-
provoca anemia microctica hipocrmica, enteropata sas; incluso en la ciruga no se pueden observar, sino
perdedora de protenas, hematoquezia, perforacin in- palparse y en ocasiones requieren una insuflacin intes-
testinal, estenosis por diafragmas intraluminales cica- tinal para localizarlas. Estos diafragmas son raros, pero
triciales y hasta un aumento de las complicaciones por patognomnicos de lesin intestinal por AINEs.
diverticulosis, si bien la enteropata por AINEs suele
agruparse en tres grandes lesiones: lceras, estenosis e
inflamacin intestinal o enteropata inflamatoria. Enteropata inflamatoria
Estenosis
La gastropata por AINEs contina siendo un problema
Existen diversas formas de lesin que producen obs- de salud pblica, por las frecuentes complicaciones que
truccin intestinal en general parcial y la mayora provoca. Las lesiones intestinales, particularmente las
de las ocasiones son asintomticas; sin embargo, la for- estenosis y las lceras del intestino delgado, son quiz
ma ms caracterstica y hasta patognomnica de entero- tan comunes como las complicaciones gastroduodenales.
pata por AINEs es la presencia de diafragmas fibrosos El espectro de la gastropata por AINEs es amplio y
submucosos con lesin inflamatoria en el centro. stos abarca entidades clnicas como dispepsia, lcera endos-
pueden ser incluso mltiples y con distintos grados de cpica y lcera pptica con riesgo de complicaciones.
estenosis; suelen ser bastante delgados y no afectan la Estas entidades son tan dismbolas que podran parecer
superficie serosa del intestino, de tal manera que es dif- padecimientos diferentes y no parte del mismo espectro
cil su demostracin mediante el trnsito intestinal, don- en diferentes fases de desarrollo. Entender el signifi-
Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa 127
cado clnico de esto es fundamental para identificar a los rebrovascular, aun en condiciones extremas, como es el
sujetos cuyo riesgo de sufrir complicaciones es mayor, caso de enfermos que han tenido HDANV, en quienes
lo cual servir para disminuir la morbimortalidad origi- una vez controlada la hemorragia y protegidos con el
nada por medicamentos. empleo de IBP debe reiniciarse el tratamiento de inme-
Como la dispepsia es un padecimiento comn y no diato.
siempre se encuentra asociada con UP o con gastropa- El tratamiento de la gastropata por AINEs es diverso
ta, el estudio del paciente resulta altamente inespecfi- y debe ser individualizado en funcin de los propsitos
co. Aun as, antes de iniciar un tratamiento sintomtico que se busquen. La dispepsia puede ser tratada con anti-
se debe estar seguro de la ausencia de factores de riesgo. cidos y bloqueadores H2. El misoprostol pareciera pre-
Las lceras endoscpicas han sido descubiertas en venir la aparicin de lesiones de UP, pero sus efectos in-
protocolos de investigacin clnica donde se ha buscado deseados impiden su empleo. Los IBP son la mejor
demostrar la utilidad de diversos medicamentos para alternativa para prevenir y tratar la UP. En pacientes con
prevenir su aparicin. Sin embargo, hoy se sabe de su UP lo ideal es suspender un tiempo la administracin de
aparicin durante los primeros das de uso de los AINEs AINEs. Pero en caso de que esto no sea posible, es con-
y su desaparicin espontnea en el curso de semanas veniente el empleo de IBP a dosis tiles durante todo el
aun manteniendo los AINEs en ausencia de medica- tiempo que se requiera el consumo de AINEs. En los pa-
mentos protectores; algo todava ms importante es que cientes con una complicacin ocasionada por UP y que
no existen pruebas de que las lceras endoscpicas evo- no tienen riesgo cardiovascular, el empleo de COXIB
lucionen a lceras sintomticas. Hay que recordar que resulta una opcin aceptable; sin embargo, el empleo
la UP clnicamente significativa por AINEs se presenta concomitante de AINEs no selectivo e IBP es tan efec-
en individuos con factores de riesgo, como historial de tivo como el empleo de COXIB para evitar la recurren-
UP y ms de 60 aos de edad. En estos pacientes s se cia de UP o sus complicaciones. En pacientes con facto-
recomienda el tratamiento preventivo continuo durante res de riesgo vascular que necesitan tratamiento crnico
el tiempo que dure el tratamiento. con AAS no se deber supeditar el riesgo vascular al ries-
Es posible que el dao cardiovascular descubierto go gastroduodenal, pues las complicaciones cardiacas y
con el empleo de los COXIB involucre a otros AINEs, cerebrovasculares ocasionan una mayor mortalidad. En
dependiendo de su selectividad por inhibir COX--2 (se estos pacientes el empleo de COXIB est proscrito y en
han documentado episodios de afeccin cardiovascular caso de que requieran AINEs se debe evitar el empleo de
y cerebrovascular en al menos el doble y en ocasiones ibuprofeno, por el efecto competitivo con el AAS, ya que
hasta el cudruple de lo esperado para quien los ingiere bloquea la sntesis de tromboxano e inhibe la agrega-
en forma crnica). El AAS resulta el nico medicamen- cin plaquetaria en forma temporal. En estos casos
to protector en este sentido; tanto, que su prescripcin siempre deben emplearse IBP a dosis tiles y durante
debe mantenerse en pacientes con riesgo cardiaco o ce- todo el tiempo que el paciente reciba AINEs.
REFERENCIAS
1. Abraham N, Hartman C, El--Serag H et al.: The degree of for the prevention of sporadic colorectal adenomas. N Engl
COX--2 selectivity and risk of cardio and cerebrovascular J Med 2006;355:873--884.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
upper gastrointestinal bleeding in patients with Helicobacter 27. Hogan DL, Ballesteros MA, Koss MA et al.: Cyclooxyge-
pylori infection who are taking low--dose Aspirin or napro- nase inhibition with indomethacin increases human duode-
xen. N Engl J Med 2001;344:967--974. nal mucosal response to prostaglandin E1. Dig Dis Sci 1989;
12. Chan FKL, Hung LCT, Sung JJY: Celecoxib versus diclo- 34:1855--1859.
fenac plus omeprazole in high--risk arthritis patients: results 28. Isenberg JI, Ljungstrom M et al.: Proximal duodenal enter-
of a randomized double--blind trial. Gastroenterology 2004; ocyte transport: evidence for Na/H and Cl/HCO3 exchange
127:1038--1043. and NaHCO3 contransport. Am J Physiol 1993;265:G677.
13. Chan FKL, Ching JYL, Hung LCT et al.: Clopidogrel ver- 29. Isenberg JI, Selling SA, Hogan DL et al.: Impaired proxi-
sus Aspirin and esomeprazole to prevent recurrent ulcer blee- mal duodenal mucosal bicarbonate secretion in patients with
ding. N Engl J Med 2005;352:238--244. duodenal ulcer. N Engl J Med 1987;316:374--379.
14. Chan A, Ng FH, Chang CM et al.: Prevalence and predic- 30. Laine L, Marin SM, Weinstein WM: Nonsteroidal anti--in-
tion of gastrointestinal events in patients receiving a combi- flammatory drug--associated gastric ulcers do not require He-
nation of Aspirin plus clopidogrel. Gastroenterology 2007; licobacter pylori for their development. Am J Gastroenterol
132: A--135--A916. 1991;86:735--737.
15. Chan FKL, Lau JYW: Treatment of peptic ulcer disease. 31. Laine L, Harper S, Simon T et al.: A randomized trial com-
En: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (eds.): Sleisenger paring the effect of rofecoxib, a cyclooxygenase 2specific
and Fordtranss gastrointestinal and liver disease, patho- inhibitor, with that of ibuprofen on the gastroduodenal muco-
physiology, diagnosis. 8 ed. Chap. 5. Philadelphia, Saunders sa of patients with osteoarthritis. Gastroenterology 1999;
Elsevier, 2006:1111--1137. 117:776--783.
16. Cryer B: COX--2specific inhibitor or proton pump inhibi- 32. Laine L, Connors LG, Reisin A et al.: Serious lower gastro-
tor plus traditional NSAID: is either approach sufficient for intestinal events with nonselective NSAIDs or coxib use.
patients at highest risk of NSAID--induced ulcers? Gastroen- Gastroenterology 2003;124:288--292.
terology 2004;127:1256--1262. 33. Laine L, Smith R, Min K et al.: Adverse lower gastrointesti-
17. Cullen DJE, Hawkey GM et al.: Peptic ulcer bleeding in the nal effects of non--selective and COX--2 selective NSAIDs: a
elderly: relative roles of Helicobacter pylori and non--steroi- systematic review. Gastroenterology 2006;130:A--303,M1106.
dal anti--inflammatory drugs. Gut 1997;41:459--462. 34. Lanas A, Garca RLA, Arroyo MT et al.: Effects of antise-
18. Cullen DJE, Hawkey DM, Greenwood DC et al.: Peptic cretory drugs and nitrates on the risk of ulcer bleeding asso-
ulcer bleeding in the elderly. Relative roles of Helicobacter ciated with NSAIDs and anti--platelet agents. Gastroenterol-
pylori and NSAIDS. Gut 1997;41:459--462. ogy 2006;130:A--82.
19. Cryer B: Non steroidal anti--inflammatory drug injury. En: 35. Lanas A, Bajadr E, Serrano P et al.: Nitrovasodilators,
Feldman M, Friedman LS, Sleisinger M (eds.): Sleisinger low--dose Aspirin, other nonsteroidal antiinflammatory
and Fordtranss gastrointestinal and liver disease, patho- drugs, and the risk of upper gastrointestinal bleeding. N Engl
physiology, diagnosis. 7 ed. Chap. 23. Philadelphia, Saun- J Med 2000;345:343:834--839.
ders, 2002:408--424. 36. Lanas A, Baron JA, Sandler RS et al.: Peptic ulcer and
20. Cryer B, Spechler SJ: Peptic ulcer disease. Feldman M, bleeding events associated with rofecoxib in a 3--year colo-
Friedman LS, Sleisinger M, Brandt LJ (eds.): Sleisinger and rectal adenoma chemoprevention trial. Gastroenterology
Fordtranss gastrointestinal and liver disease, pathophysiol- 2007;132:490--497.
ogy, diagnosis. 8 ed. Chap. 50. Philadelphia, Saunders El- 37. Lanas A, Sopena F, Ortego J et al.: Effects of rofecoxib, a
sevier, 2006:1091--1110. COX--2 selective inhibitor, in patients with Barretts esopha-
21. Fitzgerald GA, Patrono C: The coxibs, selective inhibitors gus: final results of a 6--month randomized controlled trial.
of cyclooxygenase--2. N Engl J Med 2004;345:433--442. Gastroenterology 2006;130;A--182,S1233.
22. Flemstrom G, Garner A: Gastroduodenal HCO3 transport. 38. Lanas A, Serrano P, Bajador E et al.: Risk of upper gastro-
Characteristics and proposed role in acidity regulation and intestinal bleeding associated with non--Aspirin cardiovas-
mucosal protection. Am J Physiol 1982;242:G183. cular drugs, analgesics and nonsteroidal anti--inflammatory
23. Flemstrom G, Kivilaakso E: Demonstration of a pH gra- drugs. EJGH 2003;15.
dient at the luminal surface of rat duodenoum in vivo and its 39. Lanas A et al.: Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding
dependance on mucosal alkaline secretion. Gastroenterology associated with selective cyclo--oxygenase--2 inhibitors, tra-
1983;84:787. ditional non--Aspirin non--steroidal anti--inflammatory
24. Goldstein JL, Aisenberg J, Berger M et al.: Effects of con- drugs, Aspirin and combinations. Gut 2006;55:1731--1738.
comitant Aspirin (81 mg qd) on incidence of gastric and/or 40. Lawson FC, Reilly MP, Kapoor SC et al.: Cyclooxigenase
duodenal ulcers in healthy subjects taking celecoxib or na- inhibitors and the antiplatelet effects of Aspirin. N Engl J
proxen: a randomized, placebo--controlled trial. Gastroen- Med 2001;345:1809--1817.
terology 2006;130:A--81. 41. Loeb DS, Talley NJ, Ahlquist DA et al.: Long--term nonste-
25. Graham DY, Lidsky MD, Cox AM et al.: Long--term non- roidal antiinflammatory drugs and gastroduodenal injury:
steroidal anti--inflammatory drug use and Helicobacter pylo- the role of Helicobacter pylori. Gastroenterology 1992;102:
ri infection. Gastroenterology 1991;100:1653--1657. 1899--1905.
26. Hawkey C, Weinstein W, Smalley W et al.: Improved gas- 42. Lynch PM: Is the demonstration of a reduction of adenoma
trointestinal safety profile with lumiracoxib compared with with rofecoxib a phyrric victory? Gastroenterology 2006;
naproxen and ibuprofen in patients at least 65 years old at 355:2003--2005.
increased risk of gastrointestinal events. Gastroenterology 43. MacDonald TM, Wei L: Effect of ibuprofen on cardiopro-
2006;130:A--82. tective effect of Aspirin. Lancet 2003;361:573.
Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa 129
44. Maiden L, Thjodleifsson B, Theodors A et al.: A quantita- mostasis? A double blinded randomized controlled trial.
tive analysis of NSAID--induced small bowel pathology by Gastroenterology 2006;130:A--44,250.
capsule enteroscopy. Gastroenterology 2005;128:1172--8117. 59. Taha AS, Angerson WJ, Prasad R et al.: Upper gastrointes-
45. Nussmeier NA, Whelton AA, Brown MT et al.: Complica- tinal bleeding and the changing use of COX--2 specific non-
tions of the COX--2 inhibitors parecoxib and valdecoxib after steroidal antiinflammatory drugs. Gastroenterology 2007;
cardiac surgery. N Engl J Med 2005;352:1081--1091. 132:A--135,917.
46. Odes HS, Hogan DL, Ballesteros MA et al.: Human duode- 60. Topol EJ, Falk GW: A coxib a day wont keep the doctor
nal mucosal bicarbonate secretion. Gastroenterology 1990; away. Lancet 2004;364:639--640.
98:867--872. 61. Tos K, Yuan Y, Hunt RH: What is the annualized risk of
47. Odes HS, Hogan DL, Ballesteros MA et al.: Measurement gastrointestinal bleeding from Aspirin use? The results of
of gastric bicarbonate secretion in the human stomach: diffe- pooled RCT trials. Gastroenterology 2006;130: A--463,
rent methods produce discordant results. Scand J Gastroen- T1051.
terol 1992;27:829--836. 62. Wallace JL, Arfors KE, McKnight GW: A monoclonal
48. Patrono C, Garca Rodrguez LA, Landolfi R et al.: Low-- antibody against the CD18 leukocyte adhesion molecule pre-
dose Aspirin for the prevention of atherothrombosis. N Engl vents indomethacin--induced gastric damage in the rabbit.
J Med 2005;353:2373--2383. Gastroenterology 1991;100:878--883.
49. Psaty BM, Furberg CD: COX--2 inhibitors lessons in drug 63. Wallace JL, McKnight W, Miyasaka M et al.: Role of en-
safety. N Engl J Med 2005;352:1133--1134. dothelial adhesion molecules inNSAID--induced gastric mu-
50. Psaty B, Potter JD: Risks and benefits of celecoxib to pre- cosal injury. Am J Physiol 1993;265:G993--G998.
vent recurrent adenomas. N Engl J Med 2006;355:950--952. 64. Wallace JL: Nonsteroidal antiinflammatory drugs and gas-
51. Ranka S, Gee JM, Johnson IT et al.: NSAIDs, COX--2 in- troenteropathy; the second hundred years. Gastroenterology
hibitors, LES relaxing drugs and esophageal cancer: a case-- 1997;112:1000--1006.
control study. Gastroenterology 2006;130:A182,S1232. 65. Wallace JL, Caliendo G, Santagada V et al.: Gastrointesti-
52. Rostom A, Maetzel A, Tugwell P et al.: Peptic ulcer and nal safety and anti--inflammatory effects of a hydrogen sul-
nonsteroidal anti--inflammatory drugs. En: McDonald JWD, fide--releasing diclofenac derivative in the rat. Gastroen-
Burroughs AK, Feagan BG (eds.): Evidence--based gastro- terology 2007;132:261--271.
enterology and hepatology. Chap 4. London, BMJ, 2002:81-- 66. Wang J, Mullins CD, Naradzay J et al.: Major GI events
108. among elderly chronic users of COXIBs and non--selective
53. Schnitzer TJ, Burmester GR, Mysler E et al.: Comparison NSAIDs, with/without Aspirin. Gastroenterology 2006;130:
of lumiracoxib with naproxen and ibuprofen in the therapeu- A--303,M1105.
tic arthritis research and gastrointestinal event trial (TAR- 67. Walt RP: Misoprostol for the treatment of peptic ulcer and
GET), reduction in ulcer complications: randomized con- anti--inflammatory drug induced gastroduodenal ulceration.
trolled trial. Lancet 2004;364:665--674. N Engl J Med 1992;327:1575.
54. .Sheinman JM, Yeomans ND, Talley NJ et al.: Prevention 68. Wang J, Mullins CD, Naradzay J et al.: Major GI events
of ulcers by esomeprazol in at--risk patients using non--selec- among elderly chronic users of COXIBs and non--selective
tive NSAIDs and COX--2 inhibitors. Am J Gastro 2006;101: NSAIDs, with/without Aspirin. Gastroenterology 2006;130:
1--10. A--303,M1105.
55. Silverstein FE, Graham DY, Senior JR et al.: Misoprostol 69. Wilson DE: Antisecretory and mucosal protective actions of
reduces serious gastrointestinal complications in patients misoprostol. Potential role in the treatment of peptic ulcer
with rheumatoid arthritis receiving nonsteroidal antiinflam- disease. Am J Med 1987;83:2--10.
matory drugs. A randomized double--blind, placebo--con- 70. Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G: Gastrointestinal
trolled trial MUCOSA Study Group. Ann Int Med 1995;123: toxicity of nonsteroidal antiinflammatory drugs. N Engl J
241. Med 1999;340:1888.
56. Silverstein FE, Gaich G, Goldstein JL et al.: Gastrointesti- 71. Yeomans ND, Tulassay Z, Juhasz L et al.: A comparison of
nal toxicity with celecoxib vs. nonsteroidal anti--inflamma- omeprazole with ranitidine for ulcers associated with non-
tory drugs for osteoarthritis and rheumatoid arthritis: the steroidal antiinflammatory drugs. Acid Suppression Trial:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
CLASS study: a randomized controlled trial. JAMA 2000; Ranitidine versus Omeprazole for NSAID--Associated Ulcer
284:1247--1255. Treatment (ASTRONAUT) Study Group. N Engl J Med
57. Solomon SD, McMurray JJV, Pfeffer MA et al.: Cardio- 1998;338(a):719--726.
vascular risk associated with celecoxib in a clinical trial for 72. Yeomans ND, Lanas A, Labenz J et al.: Prevention of low
colorectal adenoma prevention. N Engl J Med 2005;352: dose Aspirin--associated gastroduodenal ulcers and upper
1071--1080. gastrointestinal symptoms in patients receiving esomepra-
58. Sung JJY, Lau J, Ching J et al.: Can Aspirin be reintrodu- zole 20 mg per day. Gastroenterology 2006;130:A81,561.
ced with proton pump inhibitor infusion after endoscopic he-
130 Gastroenterologa clnica (Captulo 12)
Captulo 13
Helicobacter pylori
Cynthia Portal Celhay, Guillermo I. Prez Prez
131
132 Gastroenterologa clnica (Captulo 13)
La infeccin por H. pylori puede ser adquirida por va te la produccin de secreciones cidas y los movimien-
fecal/oral, oral/oral o gstrica/oral y aparentemente la tos peristlticos propios del estmago. Sin embargo, el
transmisin ocurre sobre todo dentro de la familia. El H. H. pylori est provisto de distintos mecanismos que le
pylori se adquiere fundamentalmente durante la infan- permiten adaptarse a este nicho ecolgico. Dentro de
cia temprana. La transmisin fecal/oral de la bacteria es este grupo de caractersticas propias se incluye la pre-
ms propicia en ambientes deficientes de higiene y haci- sencia de flagelos, la motilidad y los factores de adhe-
namiento. La transmisin a travs de agua contaminada rencia, los cuales le permiten penetrar en la mucosa,
es controversial; sin embargo, es posible que los sumi- adherirse a las clulas epiteliales y evadir la respuesta
nistros de agua potable contaminados sirvan de fuente inmunitaria, estableciendo as una infeccin persistente.
de infeccin, ya que utilizando tcnicas como la reac- Despus de que es ingerido, el H. pylori necesita eva-
cin en cadena de la polimerasa (PCR) es posible detec- dir la actividad bactericida del contenido gstrico y
tar la bacteria en muestras de agua. En fechas recientes adherirse a la mucosa. La produccin de ureasa y su ca-
la bacteria se pudo cultivar a partir de aguas de desecho. pacidad motil son esenciales para lograrlo. La ureasa hi-
El argumento que ms apoya la transmisin fecal/oral droliza la urea en dixido de carbono y amonio, permi-
est constituido por el reporte del aislamiento de H. py- tindole sobrevivir en el ambiente cido imperante en
lori a partir de heces de nios en Gambia, frica, en el estmago. Los flagelos (entre uno y cinco) facilitan
1992. Pero fue hasta ocho aos despus cuando se pu- su motilidad dentro de la mucosa gstrica y contrarres-
dieron confirmar estas observaciones, gracias a que el tan la peristalsis.
H. pylori fue aislado de la materia fecal de voluntarios En la persona colonizada por H. pylori la mayora de
positivos a H. pylori. La transmisin oral/oral tambin las bacterias se encuentran viviendo libres en la mucosa.
est por comprobarse. Ha sido posible identificar dicha Sin embargo, algunas de ellas se adhieren firmemente
bacteria mediante PCR en la saliva y la placa dental; no al epitelio gstrico mediante componentes de la superfi-
obstante, tambin ha sido difcil cultivar de la boca H. cie bacteriana (adhesinas y hemaglutininas). La adhesi-
pylori viable y hasta ahora slo existe un reporte sobre na mejor caracterizada es la BabA, una protena de la
el aislamiento de esta bacteria a partir de la placa dental. membrana de 78 kD, que presenta caractersticas anti-
La transmisin gstrica/oral se puede dar a travs de v- gnicas similares a las que se observan en los antgenos
mitos de contenido gastrointestinal, de donde el H. py- sanguneos (B. Lewis).
lori ha sido aislado. Tambin se report transmisin a Los mecanismos de patogenicidad descritos (cuadro
travs de endoscopios mal limpiados en 0.3% de las en- 13--1) son necesarios para la colonizacin y superviven-
doscopias realizadas. cia del H. pylori; no obstante la diversidad de desenla-
La colonizacin por H. pylori es un proceso de natu- ces clnicos, es probable que se encuentre relacionado
raleza crnica en los adultos, mientras que en los nios con la diferente expresin de protenas entre las distin-
es comn que ocurra una eliminacin espontnea de la tas cepas de H. pylori. Uno de los primeros fenotipos
bacteria, favorecida por el uso de antibiticos para tratar observados entre distintas cepas de H. pylori fue la ca-
otras condiciones mdicas. En las ltimas dcadas se ha pacidad o incapacidad para producir una citotoxina (la
observado una disminucin en la frecuencia de adquisi- VacA), la cual tiene una actividad vacuolizante in vitro
cin de la infeccin en los pases desarrollados. Por esta sobre las clulas HeLa. Alrededor de 50% de las cepas
razn, el hecho de que la prevalencia de colonizacin de de H. pylori expresan una actividad vacuolizante sobre
H. pylori aumente conforme a la edad es simplemente las clulas HeLa de la protena VacA, aunque todas po-
un efecto de la cohorte, lo cual refleja una transmisin seen el gen vacA. La diferencia de expresin de vacA
ms elevada en la poca en la cual los actuales adultos
eran nios y no que exista un mayor riesgo de adquirir
H. pylori conforme la persona envejece.
Cuadro 13--1. Propiedades del Helicobacter
pylori que permiten la colonizacin gstrica
Propiedad Efecto
PATOGNESIS Ureasa Neutraliza el cido
Provee nitrgeno
Flagelo Motilidad
Adhesinas Adherencia al epitelio gstrico
La mucosa gstrica normalmente se encuentra protegi- Citotoxina vacuolizante Dao a las clulas epiteliales
da contra la colonizacin de microorganismos median- CagA Inflamacin gstrica
Helicobacter pylori 133
entre las distintas cepas de H. pylori se debe a variacio- CcagA+C inducen una mayor respuesta a la IL--8 que las
nes en la secuencia de este gen. Las regiones de mayor cepas cagA--. Esta respuesta depende de la activacin
diversidad se encuentran localizadas en las secuencias del factor nuclear --LB (NF--LB).
de la seal de iniciacin (dando lugar a los alelos s1a, La infeccin por H. pylori induce una respuesta hu-
s1b, s1c o s2) y en la regin media del gen (dando lugar moral sistmica y vigorosa. Paradjicamente, esta pro-
a los alelos tipo m1 o m2). duccin de anticuerpos no conlleva a la erradicacin de
El segundo fenotipo que presenta variacin entre las la bacteria, sino que, por el contrario, contribuye al dao
distintas cepas de H. pylori es la produccin de CagA, ocasionado en el tejido gstrico. La demostracin de la