GASTROENTEROLOGA

CLNICA

Segunda edicin

2008
 Gastroenterologa
clnica
Federico Roesch Dietlen
Cirujano general. Profesor de Gastroenterologa y Director,
Instituto de Investigaciones, Universidad Veracruzana.
Acadmico de nmero, Academia Mexicana de Ciruga.
Miembro, Colegio Americano de Cirujanos.
Ex presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.

Jos Mara Remes Troche

Gastroenterlogo y endoscopista.
Profesor de Gastroenterologa e investigador adscrito
al Instituto de Investigaciones MdicoBiolgicas,
Universidad Veracruzana.
Investigador nacional nivel 1,
Sistema Nacional de Investigadores, Veracruz, Ver.

Antonio Ramos de la Medina

Cirujano gastroenterlogo.
Jefe de Enseanza, Hospital Regional,
Secretara de Salud, Veracruz, Ver. Candidato a investigador,
Sistema Nacional de Investigadores.

ERRNVPHGLFRVRUJ
Segunda edicin, 2008

Editorial
Alfil
Gastroenterologa clnica
Todos los derechos reservados por:
E 2008 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51--A, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
e--mail: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com

ISBN 978--968--7620--76--3

Segunda edicin, 2008

Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada

Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisin editorial:
Berenice Flores

Revisin tcnica:
Dra. Patricia Prez Escobedo,
Dr. Alfredo Meja Luna,
Dra. Anglica Camacho Hernndez

Diseo de portada:
Arturo Delgado--Carlos Castell

Dibujos:
Alejandro Rentera

Impreso por:
I n I d e a s P r i n t i n g G r o u p , S. A. de C. V.
Pitgoras 724, Col. Narvarte
03020 Mxico, D. F.
Agosto 2010

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas teraputicos sean correctos y compatibles
con los estndares de aceptacin general de la fecha de la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informa-
cin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e informacin incluido en el inserto del empaque de cada agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores

Dr. Juan Miguel Abdo Francis Dr. M. Arnoldo Barrera Maldonado

Gastroenterlogo y endoscopista. Jefe de la Unidad de Gastroenterlogo y endoscopista, Clnica del Parque. Ex
Gastroenterologa Mdica, Hospital General de la Se- presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa,
cretara de Salud. Profesor de Gastroenterologa, Chihuahua, Chih.
UNAM y Universidad Anhuac. Miembro numerario, Captulo 4
Academia Mexicana de Ciruga. Ex presidente, Asocia-
cin Mexicana de Endoscopia. Presidente, Sociedad In- Dr. Ral Bernal Reyes
teramericana de Endoscopia Digestiva. Presidente, Aso- Gastroenterlogo, endoscopista, Hospital General de
ciacin Mexicana de Gastroenterologa. Zona No. 1, IMSS, Pachuca, Hgo.
Captulo 14 Captulo 31
Dr. Francisco Javier Andrade Zrate Dr. Daniel Bernal Serrano
Residente de Ciruga, Instituto Nacional de Ciencias Facultad de Medicina, Instituto Tecnolgico de Estudios
Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn. Superiores de Monterrey.
Captulo 43 Captulo 31
Dr. Federico Argelles Arias
Gastroenterlogo. Servicio de aparato digestivo, Hospi- Dr. Francisco Bosques Padilla
tal Universitario Virgen Macarena, Sevilla, Espaa. Gastroenterlogo e investigador. Profesor e investiga-
Captulo 29 dor, Hospital Universitario y Facultad de Medicina, Uni-
versidad Autnoma de Nuevo Len. Editor de la Revista
Dra. Ofelia Arias Arias de Gastroenterologa de Mxico.
Cirujana general. Coordinadora de Ciruga, Centro M- Captulo 20
dico ISSEMyM, Metepec. Edo. de Mxico.
Captulo 15 Dr. Alfonso Canales Kai
Dr. Mario Arturo Ballesteros Amozurrutia Cirujano Coloproctlogo, Centro Mdico Nacional
Gastroenterlogo y endoscopista gastrointestinal, Hos- Adolfo Ruiz Cortines, IMSS, Veracruz, Ver.
pital ngeles del Pedregal. Profesor de Nosologa bsi- Captulos 26, 27, 28
ca, Facultad de Medicina, Universidad La Salle.
Dr. Ramn Carmona Snchez
Captulo 12
Gastroenterlogo, Hospital Universitario. Universidad
Dr. Julio Ballinas Bustamante Autnoma de San Luis Potos.
Cirujano general, Hospital de Marina. Profesor de Gas- Captulos 2, 52
troenterologa, Facultad de Medicina, Universidad Villa
Rica, Veracruz, Ver. Dr. Rafael Castaeda Seplveda
Captulo 47 Captulo 20

V
VI Gastroenterologa clnica
Dr. Ricardo Cern Castillo
Residente de Ciruga, Instituto Nacional de Ciencias
Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.
Captulo 43
Dra. Silvia Cid Jurez
Facultad de Medicina, Universidad Veracruzana.
Captulos 19, 26, 27, 47
Dr. Carlos Chan Nez
Cirujano onclogo. Adscrito a la Divisin de Ciruga
General, Departamento de hgado y pncreas. Coordina-
dor quirrgico del Programa de Trasplante Heptico,
Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin
Salvador Zubirn.
Captulos 48, 51
Dra. Jacqueline Crdova
Laboratorio de hgado, pncreas y motilidad. Unidad de
investigacin, UNAM. Hospital General de la Secretara
de Salud.
Captulo 33
Dr. Enrique Coss Adame
Gastroenterlogo y hepatlogo. Adscrito al Departa-
mento de gastroenterologa, Instituto Nacional de Cien-
cias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.
Captulo 40
Dra. Aracely Cruz Palacios
Residente de la especialidad de Gastroenterologa, Hos-
pital General de Mxico, Secretara de Salud.
Captulo 41
Dr. Antonio de la Torre Bravo
Cirujano endoscopista. Director mdico, Hospital Me-
tropolitano. Ex presidente, Asociacin Mexicana de
Gastroenterologa. Ex presidente, Asociacin Mexicana
de Endoscopia. Miembro numerario, Academia Mexi-
cana de Ciruga.
Captulo 7
Dr. Lorenzo de la Garza Villaseor
Cirujano angilogo. Jefe del Departamento de Ciruga
Vascular, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nu-
tricin Salvador Zubirn. Ex presidente, Asociacin
Mexicana de Ciruga General.
Captulo 24
Dra. Leticia Daz Caldelas
Gastroenterloga y endoscopista. Departamento de Gas-
troenterologa, Hospital de Especialidades del Centro
Mdico Nacional Adolfo Ruiz Cortines, IMSS.
(Colaboradores)
Miembro, Consejo Mexicano de Gastroenterologa, Ve-
racruz, Ver.
Captulo 34
Dr. Jos Luis Daz Salcedo
Cirujano coloproctlogo, Hospital de PEMEX. Profesor
de Gastroenterologa, Facultad de Medicina, Universi-
dad Veracruzana, Minatitln, Ver.
Captulos 26, 27
Dr. Andrs Duarte Rojo
Laboratorio de hgado, pncreas y motilidad. Unidad de
investigacin, UNAM. Hospital General de la Secretara
de Salud.
Captulo 50
Dr. Francisco Esquivel Ayanegui
Gastroenterlogo y endoscopista, Hospital General Dr.
Miguel Silva, Morelia. Mich.
Captulo 9
Dra. Josefa Mara Garca Montes
Gastroenterloga. Adscrita al Servicio de aparato diges-
tivo, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla,
Espaa.
Captulo 29
Dr. Octavio Gmez Escudero
Gastroenterlogo, Hospital de Beneficencia Espaola.
Profesor de Gastroenterologa, Universidad Autnoma
del Estado de Puebla.
Captulo 38
Dra. Elvira Gmez Gmez
Cirujana. Departamento de ciruga general, Centro M-
dico ISSEMyM, Metepec, Edo. de Mxico.
Captulo 15
Dr. Quintn Hctor Gonzlez Contreras
Cirujano de colon y recto. Jefe del Servicio de Colon y
Recto. Profesor titular, Residencia en coloproctologa,
UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutri-
cin Salvador Zubirn. Investigador Nacional, nivel
1, Sistema Nacional de Investigacin.
Captulo 25
Dra. Mara Sara Gonzlez Huezo
Gastroenterloga y Heratloga. Jefe de Departamento
de gastroenterologa, Centro Mdico ISSEMyN, Mete-
pec, Edo. de Mxico.
Captulos 35, 36, 37
Dra. Solange Heller Rouassant
Gastroenterloga Pediatra. Jefe del Servicio de Gastro-
enterologa y Nutricin, Hospital Infantil Federico G-
mez, Secretara de Salud.
Captulo 6

Dra. Anglica I. Hernndez Guerrero
Gastroenterloga y Endoscopista. Jefe del Servicio de
Endoscopia, Instituto Nacional de Cancerologa. Ex pre-
sidenta, Asociacin Mexicana de Endoscopia.
Captulo 3
Prof. Juan Manuel Herreras Gutirrez
Gastroenterlogo y endoscopista. Jefe del Servicio de
Aparato Digestivo, Hospital Universitario Virgen Maca-
rena. Profesor titular de la especialidad de Gastroentero-
loga. Ex presidente, Sociedad Espaola de Patologa
Digestiva, Sevilla, Espaa.
Captulo 29
Dr. Francisco M. Huerta Iga
Gastroenterlogo y endoscopista, Hospital ngeles, To-
rren, Coah.
Captulo 5
Dr. Humberto Hurtado Andrade
Cirujano y gastroenterlogo, Hospital de Especialidades
del Centro Mdico 20 de Noviembre, ISSSTE. Acad-
mico de nmero y ex presidente, Academia Mexicana de
Ciruga. Ex presidente, Asociacin Mexicana de Gas-
troenterologa. Presidente, Consejo Mexicano de Gas-
troenterologa.
Captulo 23
Dra. Janett Sofa Jacobo Karam
Gastroenterloga endoscopista, Hospital General de la
Secretara de Salud. Profesora, Facultad de Medicina,
Universidad de Durango.
Captulo 30
Dr. Rodrigo Jasso Barranco
Cirujano, adscrito al Departamento de Ciruga General,
Centro Mdico ISSEMyM, Metepec, Edo. de Mxico.
Captulo 15
Dr. David Kershenobich Stalnikovitz
Laboratorio de hgado, pncreas y motilidad. Unidad de
Investigacin, UNAM. Hospital General de la Secretara
de Salud. Profesor, Facultad de Medicina, UNAM. Ex
presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Ex presidente, Consejo Mexicano de Gastroenterologa.
Captulo 33
Dr. Ral Luis Valle
Gastroenterlogo y endoscopista, Hospital General de
Zona No. 1. Demetrio Mayoral, IMSS. Profesor de
Gastroenterologa, Facultad de Medicina Benito Jurez,
Universidad de Oaxaca.
Captulo 42
Dr. Hctor Maldonado Garza
Captulo 20
Colaboradores VII
Dr. Eduardo Marn Lpez
Gastroenterlogo. Jefe del Departamento de Enseanza,
Hospital de Beneficencia Espaola. Miembro numera-
rio, Academia Nacional de Medicina. Ex presidente,
Asociacin Mexicana de Gastroenterologa, Puebla,
Pue.
Captulo 38
Dra. Nora Mara Marn Rentera
Instituto Nacional de Pediatra.
Captulo 38
Dr. Heriberto Medina Franco
Cirujano onclogo. Jefe del Departamento de Ciruga
Oncolgica, Divisin de ciruga, Instituto Nacional de
Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.
Captulo 8
Dr. Mario A. Medinilla
Cirujano general. Divisin de ciruga, Clnica de Ciruga
de Hgado e Hipertensin Portal, Instituto Nacional de
Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.
Captulo 46
Dr. Miguel ngel Mercado Daz
Cirujano gastroenterlogo. Director de Ciruga, Insti-
tuto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salva-
dor Zubirn. Ex presidente, Asociacin Mexicana de
Gastroenterologa. Acadmico de nmero, Academia
Mexicana de Ciruga. Miembro, Colegio Americano de
Cirujanos
Captulos 43, 46
Dr. Ricardo Joaqun Mondragn Snchez
Investigador nacional nivel 1, Sistema Nacional de In-
vestigadores. Profesor de postgrado de ciruga, Univer-
sidad Autnoma del Estado de Mxico. Coordinador de
Ciruga, Centro Mdico ISSEMyM. Acadmico de n-
mero, Academia Mexicana de Ciruga. Miembro, Cole-
gio Americano de Cirujanos, Toluca, Edo. de Mxico.
Captulo 15
Dr. Aldo J. Montao Loza
Gastroenterlogo y hepatlogo. Adscrito al Departa-
mento de Gastroenterologa y Hepatologa, Instituto Na-
cional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubi-
rn.
Captulos 32, 39
Dr. Jos Manuel Moreno Berber
Residente de la especialidad de Coloproctologa, Insti-
tuto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salva-
dor Zubirn.
Captulo 25
VIII Gastroenterologa clnica
Dr. Daniel Murgua Domnguez
Gastroenterlogo endoscopista, Hospital General de
Mxico, Secretara de Salud. Profesor de Gastroentero-
loga, Universidad La Salle. Profesor titular de la espe-
cialidad de Gastroenterologa, UNAM.
Captulo 10
Dr. Jos Ramn Nogueira de Rojas
Gastroenterlogo, endoscopista. Adscrito al Departa-
mento de medicina interna y gastroenterologa y Jefe del
Departamento de Enseanza, Hospital General, Secreta-
ra de Salud. Ex presidente, Asociacin Mexicana de
Gastroenterologa. Ex presidente, Consejo Mexicano de
Gastroenterologa, Irapuato, Gto.
Captulo 21
Dr. Hctor Orozco Zepeda
Cirujano gastroenterlogo. Ex director de Ciruga, Insti-
tuto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salva-
dor Zubirn. Ex presidente, Asociacin Mexicana de
Gastroenterologa. Acadmico de nmero, Academia
Mexicana de Ciruga. Miembro, Colegio Americano de
Cirujanos.
Captulo 43
Dr. Mario Pelez Luna
Instructor of Medicine, Mayo College of Medicine. Pan-
creatology and Endoscopic Ultrasound Advance Fellow.
Division of Gastroenterology and Hepatology, Mayo
Clinic, Rochester, EUA.
Captulo 49
Dr. Jos Luis Prez Hernndez
Mdico internista y gastroenterlogo. Adscrito a la Uni-
dad de gastroenterologa mdica, Hospital General, Se-
cretara de Salud. Encargado del Servicio de Urgencias,
Hospital Central Sur de Alta Especialidad, PEMEX.
Profesor de Introduccin a la Clnica, Instituto Politc-
nico Nacional.
Captulo 14
Dr. Jorge Prez Manauta
Gastroenterlogo y endoscopista. Jefe del Departamen-
to de Gastroenterologa, Hospital Espaol. Profesor titu-
lar, Curso de especialidad de Gastroenterologa,
UNAM. Vicepresidente, Asociacin Mexicana de Gas-
troenterologa.
Captulo 22
Dr. Alfonso Gerardo Prez Morales
Cirujano general. Profesor y director, Facultad de Medi-
cina, Universidad Veracruzana. Ex presidente, Consejo
Mexicano de Ciruga General. Presidente, Asociacin
(Colaboradores)
Mexicana de Ciruga General. Miembro, Colegio Ame-
ricano de Cirujanos, Veracruz, Ver.
Captulo 28
Dr. Guillermo I. Prez Prez
Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medi-
cina, Universidad de Nueva York. Nueva York, EUA.
Captulo 13
Dra. Cynthia Portal Celhay
Departamento de Microbiologa, Facultad de Medicina,
Universidad de Nueva York, Nueva York, EUA.
Captulo 13
Dr. Antonio Ramos de la Medina
Cirujano gastroenterlogo. Jefe de Enseanza, Hospital
Regional, Secretara de Salud, Veracruz, Ver.
Captulos 16, 44
Dr. Ricardo Raa Garibay
Gastroenterlogo y endoscopista, Hospital Espaol. Pro-
fesor de la especialidad de Gastroenterologa, UNAM.
Captulo 22
Dr. Jos Mara Remes Troche
Gastroenterlogo y endoscopista. Profesor de Gastroen-
terologa e investigador adscrito al Instituto de Investi-
gaciones Mdico--Biolgicas, Universidad Veracruza-
na. Investigador nacional nivel 1, Sistema Nacional de
Investigadores, Veracruz, Ver.
Captulos 10, 18, 19, 49
Dr. Juan Francisco Javier Rivera Ramos
Gastroenterlogo. Adscrito al Servicio de Gastroentero-
loga, Hospital General de Mxico, Secretara de Salud.
Miembro, Consejo Mexicano de Gastroenterologa. Se-
cretario, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Captulo 14
Dr. Guillermo Robles Daz
Gastroenterlogo e investigador. Unidad de Investiga-
cin, UNAM. Hospital General, Secretara de Salud.
Director, Clnica Lomas Altas. Ex presidente, Asocia-
cin Mexicana de Gastroenterologa. Ex presidente,
Consejo Mexicano de Gastroenterologa.
Captulo 50
Dr. Federico Roesch Dietlen
Cirujano general. Profesor de Gastroenterologa y direc-
tor, Instituto de Investigaciones, Universidad Veracru-
zana. Acadmico de nmero, Academia Mexicana de
Ciruga. Miembro, Colegio Americano de Cirujanos. Ex
presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Captulo 26, 27, 28, 47
MEI Laura Roesch Ramos
Maestra en Rehabilitacin Integral. Profesora, Facultad
de Odontologa, Universidad Veracruzana.
Captulo 1

Dra. Alethia Rubio Pea
Cirujana adscrita a la Divisin de ciruga general, Depar-
tamento de Ciruga de Hgado y Pncreas, Instituto Na-
cional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubi-
rn.
Captulos 48, 51
Dr. Victoriano Senz Flix
Cirujano general. Hospital Universitario Angel Lea-
o. Universidad Autnoma de Guadalajara. Ex presi-
dente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Captulo 45
Dr. Carlos Ral Senz Figueroa
Mdico intensivista, Hospital Universitario ngel Lea-
o. Universidad Autnoma de Guadalajara.
Captulo 45
Ana Lourdes Salvador Adriano
Facultad de Medicina Universidad La Salle.
Captulo 12
Dr. Juan Francisco Snchez vila
Gastroenterlogo adscrito al Departamento de Gastro-
enterologa, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y
Nutricin Salvador Zubirn.
Captulos 35, 36, 37
Dr. Ricardo Santoyo Valenzuela
Gastroenterlogo y endoscopista. Profesor, Facultad de
Colaboradores IX
Medicina, Universidad de Guanajuato. Ex presidente,
Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Captulo 17
Dr. Jos Luis Tamayo de la Cuesta
Gastroenterlogo y endoscopista, Hospital General, Se-
cretara de Salud, Culiacn, Sin.
Captulo 11
Dr. Aldo Torre Delgadillo
Gastroenterlogo y hepatlogo. Adscrito al Departa-
mento de Gastroenterologa, Instituto Nacional de Cien-
cias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.
Captulo 40
Dr. Luis Federico Uscanga Domnguez
Gastroenterlogo. Adscrito al Departamento de Gas-
troenterologa y a la Clnica de pncreas y director de
enseanza, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y
Nutricin Salvador Zubirn. Profesor de Gastroente-
rologa, Facultad de Medicina, Universidad La Salle. Ex
presidente, Asociacin Mexicana de Gastroenterologa.
Captulos 18, 19, 49
Dra. Guadalupe Valencia Prez
Facultad de Medicina, Universidad de Durango.
Captulo 30
Dra. Luca Zatarain Bayliss
Cirujana. Adscrita a la Divisin de Ciruga General, Cl-
nica de hipertensin portal, Instituto Nacional de Cien-
cias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn.
Captulo 48
X Gastroenterologa clnica (Colaboradores)
Contenido

Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XV
Juan Miguel Abdo Francis
Introduccin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XVII
Federico Roesch Dietlen
Captulo 1. Patologa de la cavidad oral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Laura Roesch Ramos
Captulo 2. Trastornos motores primarios del esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Ramn Carmona Snchez
Captulo 3. Ingestin de sustancias custicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Anglica I. Hernndez Guerrero
Captulo 4. Cuerpos extraos en el esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
M. Arnoldo Barrera Maldonado
Captulo 5. Enfermedad por reflujo gastroesofgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Francisco M. Huerta Iga
Captulo 6. Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
Solange Heller Rouassant
Captulo 7. Esfago de Barrett . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Antonio de la Torre Bravo
Captulo 8. Neoplasias benignas y malignas del esfago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Heriberto Medina Franco
Captulo 9. lcera gastroduodenal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Francisco Esquivel Ayanegui
Captulo 10. Gastritis aguda y crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
Daniel Murgua Domnguez, Jos Mara Remes Troche
Captulo 11. Dispepsia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Jos Luis Tamayo de la Cuesta
Captulo 12. Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Mario Arturo Ballesteros Amozurrutia, Ana Lourdes Salvador Adriano
Captulo 13. Helicobacter pylori . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
Cynthia Portal Celhay, Guillermo I. Prez Prez
Captulo 14. Hemorragia del tubo digestivo alto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
Juan Miguel Abdo Francis, Jos Luis Prez Hernndez, Juan Francisco Javier Rivera Ramos

XI
XII Gastroenterologa clnica (Contenido)

Captulo 15. Cncer y linfoma gstrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153

Ricardo Joaqun Mondragn Snchez, Elvira Gmez Gmez, Ofelia Arias Arias,
Rodrigo Jasso Barranco
Captulo 16. Tumores estromales gastrointestinales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Antonio Ramos de la Medina
Captulo 17. Diarrea aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Ricardo Santoyo Valenzuela
Captulo 18. Enfermedad celiaca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Jos Mara Remes Troche, Luis Federico Uscanga Domnguez
Captulo 19. Sndrome de absorcin intestinal deficiente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
Jos Mara Remes Troche, Luis Federico Uscanga Domnguez, Silvia Cid Jurez
Captulo 20. Enfermedad inflamatoria intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Francisco Bosques Padilla, Rafael Castaeda Seplveda, Hctor Maldonado Garza
Captulo 21. Sndrome de intestino irritable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Jos Ramn Nogueira de Rojas
Captulo 22. Enfermedad diverticular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
Jorge Prez Manauta, Ricardo Raa Garibay
Captulo 23. leo y obstruccin intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241
Humberto Hurtado Andrade
Captulo 24. Isquemia intestinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Lorenzo de la Garza Villaseor
Captulo 25. Cncer de colon y recto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
Quintn Hctor Gonzlez Contreras, Jos Manuel Moreno Berber
Captulo 26. Hemorroides . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
Alfonso Canales Kai, Federico Roesch Dietlen, Jos Luis Daz Salcedo, Silvia Cid Jurez
Captulo 27. Fstulas y abscesos anorrectales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Jos Luis Daz Salcedo, Alfonso Canales Kai, Federico Roesch Dietlen, Silvia Cid Jurez
Captulo 28. Prolapso rectal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Alfonso Gerardo Prez Morales, Alfonso Canales Kai, Federico Roesch Dietlen
Captulo 29. Hemorragia digestiva baja . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Juan Manuel Herreras Gutirrez, Federico Argelles Arias, Josefa Mara Garca Montes
Captulo 30. Ictericia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 305
Janett Sofa Jacobo Karam, Guadalupe Valencia Prez
Captulo 31. Hepatitis viral aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
Ral Bernal Reyes, Daniel Bernal Serrano
Captulo 32. Hepatitis virales crnicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
Aldo J. Montao Loza
Captulo 33. Alcohol e hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 339
David Kershenobich Stalnikovitz, Jacqueline Crdova
Captulo 34. Hepatopata por frmacos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
Leticia Daz Caldelas
Captulo 35. Hepatitis autoinmunitaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
Mara Sara Gonzlez Huezo, Juan Francisco Snchez vila
Captulo 36. Colangitis esclerosante primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
Mara Sara Gonzlez Huezo, Juan Francisco Snchez vila
Captulo 37. Cirrosis biliar primaria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
Mara Sara Gonzlez Huezo, Juan Francisco Snchez vila
Captulo 38. Enfermedad heptica grasa no alcohlica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
Eduardo Marn Lpez, Nora Mara Marn Rentera, Octavio Gmez Escudero
 Contenido XIII

Captulo 39. Enfermedades metablicas del hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 399

Aldo J. Montao Loza
Captulo 40. Cirrosis heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 411
Enrique Coss Adame, Aldo Torre Delgadillo
Captulo 41. Ascitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 417
Aracely Cruz Palacios
Captulo 42. Encefalopata heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425
Ral Luis Valle
Captulo 43. Hipertensin portal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433
Hctor Orozco Zepeda, Miguel ngel Mercado Daz, Ricardo Cern Castillo,
Francisco Javier Andrade Zrate
Captulo 44. Enfermedades infecciosas del hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 453
Antonio Ramos de la Medina
Captulo 45. Amebiasis heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
Victoriano Senz Flix, Carlos Ral Senz Figueroa
Captulo 46. Neoplasias benignas y malignas del hgado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
Miguel ngel Mercado Daz, Mario A. Medinilla
Captulo 47. Enfermedad litisica vesicular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
Federico Roesch Dietlen, Julio Ballinas Bustamante, Silvia Cid Jurez
Captulo 48. Neoplasias de las vas biliares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
Carlos Chan Nez, Alethia Rubio Pea, Luca Zatarain Bayliss
Captulo 49. Pancreatitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
Mario Pelez Luna, Luis Federico Uscanga Domnguez, Jos Mara Remes Troche
Captulo 50. Pancreatitis crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
Guillermo Robles Daz, Andrs Duarte Rojo
Captulo 51. Neoplasias del pncreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
Carlos Chan Nez, Alethia Rubio Pea
Captulo 52. Manifestaciones digestivas de las enfermedades sistmicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
Ramn Carmona Snchez
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 585
XIV Gastroenterologa clnica (Contenido)
Prefacio
Dr. Juan Miguel Abdo Francis
Presidente
Asociacin Mexicana de Gastroenterologa
Gastroenterologa clnica es una obra que responde a la
necesidad de llevar el conocimiento de la especialidad a
todas las personas que quieran asomarse a la compleji-
dad de la misma. Escribir un prefacio conlleva no slo
el honor de iniciar una obra literaria de la ndole que sea,
sino tambin el compromiso de inducir a la lectura del
texto completo, conocer los detalles que la obra en s en-
cierra y la responsabilidad de saber que quien la escribe
tiene la calidad moral necesaria para avalarla por s
mismo y una solidez acadmica que constituye una
garanta.
El Dr. Federico Roesch Dietlen, reconocido maestro
de la Universidad Veracruzana y Director del Instituto de
Investigaciones Mdico Biolgicas, ha tenido la capaci-
dad de conjuntar personalidades de reconocido prestigio
acadmico para crear la segunda edicin de una espln-
dida idea cientfica y convertirla en realidad, logrando en
quien tenga oportunidad de leerla modificar el proceso
del conocimiento de la medicina, lo cual repercute en la
mejor atencin de los pacientes, que son la razn del
XV
ejercicio de la profesin del mdico.
La finalidad de Gastroenterologa clnica es la de pro-
porcionar a los estudiantes de medicina, residentes,
mdicos generales y especialistas las bases funcionales
del diagnstico y tratamiento de las principales patolo-
gas digestivas, para lograr un balance integral de los
aspectos principales de estas enfermedades.
El trabajo, el tiempo y el esfuerzo invertidos en pos de
la excelencia acadmica de 70 distinguidos gastroente-
rlogos, cirujanos y endoscopistas de Mxico y del ex-
tranjero logran a travs de 52 captulos llevar al lector a
un viaje por los tpicos ms importantes de la gastroen-
terologa a travs de un abordaje prctico y actual.
La alegra de presentar una nueva edicin de un libro
de texto de medicina para el acervo de consulta de los
mdicos mexicanos me congratula no slo por la calidad
de la obra, sino tambin por la trayectoria acadmica y
docente de su autor, el Dr. Federico Roesch Dietlen, con
quien, adems, me unen lazos de amistad.
XVI Prcticas de histologa (Colaboradores)
Introduccin
Dr. Federico Roesch Dietlen
En las ltimas tres dcadas el ser humano ha sido testigo
de los enormes avances cientficos y tecnolgicos que
han transformado nuestro universo. La expansin del co-
nocimiento ha repercutido en todos los mbitos del sa-
ber, pero en especial ha sacudido a la medicina con des-
cubrimientos e innovaciones que han alcanzado niveles
jams sospechados. La gastroenterologa no ha sido la
excepcin, ya que en ella se han realizado importantes
descubrimientos en la etiologa y patogenia de diversas
enfermedades; las revolucionarias innovaciones han so-
fisticado los estudios de laboratorio e imagen, para per-
miten una mayor eficacia y sensibilidad en su diagns-
tico; y las novedosas tcnicas quirrgicas, como la
ciruga endoscpica y los trasplantes, y el descubrimien-
to de potentes frmacos para diversas enfermedades han
permitido elevar la esperanza y calidad de vida de la po-
blacin mexicana.
Esta impresionante expansin de avances cientficos
y tecnolgicos se ha visto reflejada en la publicacin
cada vez mayor de artculos de divulgacin mdica o en
libros de texto, as como su presentacin en diversos
foros acadmicos a los cuales es difcil tener acceso, de-
bido a la limitacin del tiempo y, en ocasiones, de recur-
sos para poder mantener al da nuestra prctica mdica
actualizada.
Estos hechos incitaron a concebir la idea de editar un
libro de Gastroenterologa clnica que analice los pade-
cimientos que afectan con ms frecuencia al aparato di-
gestivo, presentados de manera sencilla, didctica y ac-
tualizada, para que sirva de referencia a los estudiantes,
sea de utilidad para el mdico en su prctica diaria o se
XVII
convierta en el libro de referencia para los estudiantes de
diferentes especialidades. As naci la primera edicin
de esta obra en 1999, la cual fue editada por nuestro que-
rido amigo el Dr. Jorge Aldrete, que se difundi en todo
el territorio nacional y en diversos pases de habla hispa-
na del continente americano, por lo que hubo la necesi-
dad de reimprimirla en dos ocasiones.
En el ao 2000, la Asociacin Mexicana de Gastroen-
terologa convoc en la ciudad de Pachuca, Hidalgo, a
los representantes de la Academia Nacional de Medici-
na, de la Academia Mexicana de Ciruga, del Consejo
Mexicano de Gastroenterologa, de la Asociacin Mexi-
cana de Facultades y Escuelas de Medicina y a 26 gas-
troenterlogos, profesores de la materia y representantes
de las diversas Facultades de Medicina de Mxico, con
la finalidad de realizar un anlisis crtico de los progra-
mas acadmicos de la ctedra de gastroenterologa del
pas que propusiera un Plan y Programa de Estudios Uni-
ficado, as como un libro de texto que sirviera de gua
para la enseanza de la gastroenterologa en el pregrado.
Para la realizacin de esta obra se convoc la partici-
pacin de 72 distinguidos especialistas, profesores de
gastroenterologa y algunos invitados extranjeros, que
adems de ser profesionales de reconocido prestigio, han
demostrado un especial inters en la divulgacin cient-
fica, y colaboraron con creces en la realizacin de esta
magnifica obra que hoy les presentamos.
Para ellos es nuestro ms sincero reconocimiento y
agradecimiento por su valiosa aportacin, sin la cual no
hubiera sido posible la edicin de este libro de Gastroen-
terologa clnica.
XVIII Prcticas de histologa (Colaboradores)

Patologa de la cavidad oral
Laura Roesch Ramos
INTRODUCCIN
La cavidad oral es un sitio en el cual pueden manifes-
tarse muchas enfermedades que la afectan localmente o
que pueden ser el reflejo de enfermedades sistmicas.
Integrar un captulo de enfermedades locales o sist-
micas que afecten la cavidad bucal en un tratado de gas-
troenterologa es de gran importancia, ya que el aparato
digestivo comienza en la cavidad bucal y el gastroente-
rlogo muchas ocasiones es consultado por pacientes
con manifestaciones orales que se deben conocer para
establecer un diagnstico y, por ende, un plan teraputi-
co adecuado.
Hablar de toda la patologa de la cavidad oral sera
tanto como elaborar un tratado especial bucal, por lo
que este captulo se limitar a describir las afecciones
que se consideran las ms importantes para el ejercicio
profesional del gastroenterlogo. Ellas son:
S Gingivitis.
S Estomatitis.
S Tumores benignos y malignos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
GINGIVITIS
Se define como el proceso inflamatorio del tejido de
proteccin de la cavidad bucal (la enca) debido a diver-
sos factores de origen local o producidos por enferme-
dades sistmicas. La gingivitis es una enfermedad que
1
Captulo 1
puede desarrollar cerca de 80% de la poblacin mundial
adulta en alguna poca de su vida, sobre todo por los
malos hbitos de higiene que permiten la sobrepobla-
cin bacteriana que se aloja entre los dientes y las en-
cas, causando inflamacin y sangrado de la mucosa,
que si no es tratada a tiempo llega a convertirse en una
periodontitis, lo cual lleva a la destruccin de todo el te-
jido de soporte dentario y puede terminar en la prdida
de los rganos dentarios.
La mayora de las veces la gingivitis es reversible si
se trata a tiempo. Existen algunas enfermedades sist-
micas que afectan la respuesta inmunitaria del organis-
mo, as como el empleo de frmacos, que atienden la en-
fermedad en forma adecuada.
Etiologa
Hbitos higinicos deficientes
La falta de higiene bucal y la inadecuada tcnica de
cepillado de los dientes son la causa ms comn de la
gingivitis, debido a que permiten la acumulacin de la
placa dentobacteriana, la cual crece continuamente si no
es retirada. La microbiota bucal es una de las ms com-
plejas del cuerpo y abarca ms de 500 especies, de las
cuales 30 se consideran periodontopticas. Los depsi-
tos de placa ocurren generalmente en el tercio gingival
de los dientes y tambin pueden crecer sobre otras su-
perficies duras en la boca: restauraciones, coronas, ban-
das ortodnticas, implantes dentales o dentaduras artifi-
ciales.
La mejor manera de prevenir la gingivitis es a travs
de una buena higiene con dentfricos y auxiliares de hi-
2 Gastroenterologa clnica
giene (hilo dental y enjuagues bucales), adems de una
tcnica de cepillado adecuada e higiene por parte del pro-
fesionista (profilaxis) cada 6 o al menos cada 12 meses:
1. Enfermedad por placa dental:
S Gingivitis asociada nicamente con placa:
S Sin otros factores locales contribuyentes.
S Con otros factores locales contribuyentes.
2. Enfermedades gingivales modificadas por facto-
res sistmicos:
a. Asociadas con el sistema endocrino:
S En la pubertad.
S En el ciclo menstrual.
S En el embarazo:
S Gingivitis.
S Granuloma pigeno.
S Gingivitis en diabetes mellitus.
b. Asociadas con discrasias sanguneas:
S Gingivitis en la leucemia.
S Otras.
3. Enfermedades gingivales influidas por medica-
cin:
a. Influidas por drogas:
S Agrandamientos gingivales inducidos por
drogas.
S Gingivitis influida por drogas.
b. Influida por anticonceptivos.
c. Otros.
4. Enfermedades gingivales modificadas por malnu-
tricin:
a. Gingivitis por deficiencia de cido ascrbico.
b. Otros.
Factores de riesgo
Consumo de tabaco
Cualquier forma de consumo de tabaco (cigarros, puros,
pipas o tabaco mascado) promueve el crecimiento de
bacterias y deprime el sistema inmunitario, haciendo
ms vulnerable la mucosa oral a las infecciones, adems
de que el paciente puede tener malos hbitos de higiene.
Inmunodepresin
La existencia de enfermedades adquiridas, como el vi-
rus de inmunodeficiencia humana, el empleo de agentes
inmunomoduladores necesarios para evitar los recha-
zos de trasplantes y el empleo de radiacin para el con-
trol de enfermedades neoplsicas o algunos frmacos
(Captulo 1)
Cuadro 1--1. Clasificacin de las gingivtis
propuesta por la Academia Americana de
Periodontologa
Gingivitis por placa dental
La placa dentobacteriana consiste principalmente en una
matriz orgnica y una inorgnica, adems de microor-
ganismos proliferantes, junto con un pequeo nmero
de clulas epiteliales, leucocitos y macrfagos en una
matriz intercelular adherente. Las bacterias forman de
70 a 80% de la placa. La porcin no bacteriana dentro
de la placa se denomina matriz interbacteriana y com-
prende de 20 a 30% del volumen de la placa
La porcin orgnica de dicha matriz est constituida por
30% de un complejo protenico polisacrido, 30% de
protenas y 15% de lpidos. El carbohidrato presente en
mayor cantidad en la matriz de la placa supragingival
es el dextrn polisacrido. Los principales componen-
tes inorgnicos de la matriz de la placa supragingival
son el calcio y el fsforo; tambin hay pequeas canti-
dades de magnesio, potasio y sodio. El total del conte-
nido inorgnico es poco en la placa inicial y su mayor
aumento ocurre cuando la placa se transforma en cl-
culo
Una vez que el crecimiento de sarro progresa hay cam-
bios inflamatorios que modifican las relaciones anat-
micas del margen gingival y la superficie dentaria, dan-
do como resultado un nuevo ambiente ecolgico que
da lugar a la formacin de la bolsa periodontal, lo cual
convierte a la enfermedad en periodontitis, donde el
sarro desplaza al hueso alveolar y ocupa su lugar en-
durecindose e impidiendo que el trtaro pueda ser
removido por el cepillado dental
Agentes infecciosos
Las infecciones virales pueden dar lugar a una gingivitis
aguda causada por el virus del herpes, que produce
eritema de la mucosa con presencia de pequeas le-
siones blanquecinas o amarillentas con edema y suma-
mente dolorosas. En general tienen una duracin de
dos semanas y en su manejo deben extremarse los
cuidados y el aseo de la cavidad, y aplicar anestsicos
locales para disminuir la intensidad del dolor
Cambios hormonales
Los cambios hormonales que suceden durante el emba-
razo y la falta de higiene despus de las nuseas ma-
tutinas pueden producir edema e hiperplasia de la mu-
cosa oral, llegando a desarrollar en ocasiones seudotu-
mores, que son bastante molestos y pueden interferir
con una alimentacin adecuada. Es necesario incre-
mentar las medidas de limpieza, aunque en ocasiones
puede llegar a requerirse la exresis del tejido hipertro-
fiado
En la mujer posmenopusica suele haber gingivitis por
descamacin con retraccin de la enca y exposicin
de las estructuras del cuello y las terminaciones nervio-
sas, adems de hipersensibilidad con los alimentos o
los cambios de temperatura. Debe emplearse siempre
reemplazo hormonal y en algunos casos se recomien-
da el empleo de pomadas de esteroides aplicadas lo-
calmente
 Patologa de la cavidad oral 3

Cuadro 1--1. Clasificacin de las gingivtis

propuesta por la Academia Americana de
Periodontologa (continuacin)
Infecciones por hongos
Los hongos se encuentran en pequeas cantidades en la
cavidad oral, pero por el empleo de antimicrobianos por
tiempo prolongado o en pacientes inmunodeprimidos,
pueden incrementar su nmero y causar infeccin; el
agente ms comn es la Candida albicans, que se pre-
senta en forma de placas blanquecinas superficiales,
produciendo eritema del resto de la mucosa con san-
grado fcil. Se maneja habitualmente con el empleo de
antimicticos en forma de soluciones bucales o en for-
ma sistmica, como la nistatina y el ketokonazol o sus
derivados
Diabetes mellitus Figura 1--1. Gingivitis.
La enfermedad causa un descontrol metablico de la glu-
cemia y afecta la microcirculacin de las mucosas, en
especial de las encas, lo cual trae como consecuencia existencia Conforme avanza, aparece enrojecimiento
un dficit en la oxigenacin tisular y una menor resis- en la enca, as como aumento de volumen y molestias,
tencia a la contaminacin de los tejidos y, por ende, a sobre todo relacionadas con traumatismos provocados
la infeccin secundaria. Se han observado alteraciones
al realizarse el cepillado de los dientes, con la mastica-
en la mucosa oral en 35% de los pacientes que presen-
tan la enfermedad cin de los alimentos o con los cambios de temperatura
Empleo de frmacos de los mismos.
Algunos frmacos pueden producir inflamacin de los Durante la exploracin se observa una enca edema-
tejidos de la mucosa gingival; los ms conocidos son: tosa con cambios en su coloracin y sangrado durante
fenitonas, ciclosporina, algunos hipotensores, anticon- el sondeo (figura 1--1).
ceptivos, bismuto y los metales pesados. Cuando se
presenta debe suspenderse el frmaco empleado y
hacer una limpieza cuidadosa para evitar llegar a la
Diagnstico
necesidad de efectuar una escisin de tejido gingival
Deficiencia vitamnica
La deficiencia de diversos elementos en la dieta puede El diagnstico de esta afeccin es bastante sencillo y
dar lugar a la gingivitis: deficiencia de vitamina C, que suele realizarse despus de una exploracin minuciosa
produce escorbuto; la deficiencia de niacina, que se de la cavidad oral, ya que es visible clnicamente, me-
acompaa de pelagra y la deficiencia de vitamina A, diante la revisin del grado de movilidad de los dientes
que ayuda al mantenimiento de la integridad del tejido y a travs del sondeo periodontal; sin embargo, si se sos-
conectivo. Asimismo, la deplecin de calcio puede con-
dicionar problemas en el soporte seo de los dientes.
pecha la existencia de alguna enfermedad mayor, debe
En estos casos se recomienda su administracin por efectuarse una biopsia de la lesin, que suele confirmar
va oral, adicionando un antioxidante que puede ayudar el diagnstico. Adems deben realizarse estudios radio-
a prevenir el dao producido por los radicales libres, el grficos periapical y panormico para valorar integral-
cual es reversible en la mayora de los casos mente el estado de las estructuras dentarias y seas,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

dependiendo de lo avanzado del padecimiento.

para el control de enfermedades cronicodegenerativas

causan inflamacin de la mucosa gingival, la cual, si no
es manejada adecuadamente, puede evolucionar hasta
desarrollar una enfermedad periodontal.
Cuadro clnico
En las etapas tempranas la gingivitis suele ser asintom-
tica y por ello muchos pacientes no se dan cuenta de su
Tratamiento
El primer paso es la limpieza de los dientes por parte de
un profesionista, lo cual suele ser bastante molesto para
el paciente, debido a la inflamacin gingival y al sangra-
do. La profilaxis tiene el objeto de remover la placa y el
sarro acumulado. Esta enfermedad suele mejorar consi-
derablemente las caractersticas clnicas de la enca.
Despus se recomienda la limpieza cuidadosa y ruti-
naria con el cepillo y dentfrico adecuados, y en ocasio-
4 Gastroenterologa clnica
nes se sugiere el empleo de lavados o enjuagues con an-
tispticos tpicos y corhexidina.
Si existe un proceso infeccioso agregado, se indica la
administracin de un antimicrobiano de amplio espec-
tro, como la clindamicina o la eritromicina. En ocasio-
nes se requiere el empleo de analgsicos tpicos para
disminuir las molestias.
Con estas medidas suelen remitir 80% de las gingivi-
tis; sin embargo, cuando existen deficiencias nutricio-
nales o un aporte inadecuado de vitaminas, deben corre-
girse los malos hbitos alimentarios y suministrarse
suplementos vitamnicos y antioxidantes.
En el caso de una enfermedad sistmica debe estable-
cerse un manejo adecuado de la misma, tal como se
mencion al hablar de las diferentes etiologas o facto-
res de riesgo, ya que una vez corregidas la gingivitis me-
jorar considerablemente.
ESTOMATITIS
Es la inflamacin de las membranas mucosas de la boca,
muy frecuente en la prctica clnica, como resultado de
una multitud de agentes etiolgicos que se clasifican en
primarios, como resultado de factores locales, o en
secundarios a enfermedades sistmicas (cuadro 1--2).
La forma ms frecuente es la estomatitis aftosa reci-
divante (EAR), caracterizada por la aparicin de lceras
de distinto tamao (cuya denominacin comn es af-
tas), nmero y localizacin que cursan en forma de bro-
tes, y cuya evolucin es crnica y en la mayora de los
casos autolimitada.
Los estudios epidemiolgicos reportan una alta inci-
dencia de esta afeccin, cuya cifra oscila entre 5 y 25%
Cuadro 1--2. Causas primarias y secundarias de la estomatitis
En este grupo estn involucrados los factores causales ex-
genos o ambientales; entre los cuales se distinguen tres
tipos:
a. Tipo mecnico: trauma por prtesis, cepillado enrgico,
alimentos muy fros o muy calientes y mordeduras de
las mejillas autoinducidas
b. Tipo qumico: quemaduras por medicamentos (ASA),
productos de terapia dental y aplicacin de custicos
c. Tipo biolgico: infecciones bacterianas (Staphylococcus
mutans),), virales (herpes
( p simple)
p ) y micticas ((candidia-
sis)
(Captulo 1)
de la poblacin general; predomina en las mujeres y la
poca de la vida ms frecuente oscila entre los 10 y los
40 aos; tambin se ha reportado que tiene una mayor
frecuencia en las clases socioeconmicas medianas o
altas. A pesar de las numerosas investigaciones se des-
conoce su etiologa. Se ha establecido una serie de fac-
tores a los cuales se asocia la enfermedad:
Factores predisponentes
Predisposicin gentica
No se ha podido definir un modo preciso de su transmi-
sin, ya que esta enfermedad se ha encontrado en 100%
de los gemelos univitelinos; sin embargo, no es posible
identificar a los individuos susceptibles a travs de un
marcador especfico. Los pacientes con historial fami-
liar de EAR desarrollan aftas de mayor gravedad en eta-
pas ms tempranas.
Alergenos alimentarios
Muchos pacientes refieren la aparicin de lceras con
ciertos alimentos (nueces, frutas, verduras), pero la de-
mostracin cientfica de este hecho es complicada, de-
bido a la diversidad de alimentos, as como a la gran va-
riedad de manifestaciones clnicas y a la naturaleza
subjetiva del paciente.
Estrs
Se considera uno de los factores precipitantes ms fre-
cuentes, asociado con ansiedad, nerviosismo o depre-
sin. Sin lugar a dudas, el estrs no es un factor causal.
Generalmente son de etiologa endgena y estn presentes
siempre que exista una enfermedad sistmica o debilitante
en el organismo, como:
a. Discrasias sanguneas
b. Linfomas y neoplasias
c. Diabetes mellitus y enfermedades vesiculoampollosas
(pnfigo)
d. Reacciones adversas a frmacos antineoplsicos o
inmunosupresores
e. Carenciales (dficit de cido flico o vitamina B12)
f. Inmunodeficiencias primarias y secundarias

Figura 1--2. Irritacin de la mucosa bucal.
Irritacin de la mucosa oral
Toda irritacin de la mucosa producida por traumas me-
nores, como manipulaciones dentales, prtesis, hbitos
de higiene anmalos, mordeduras, ciruga intraoral,
etc., producen lesiones en la mucosa y la inflamacin
crnica de la misma desencadena la formacin de lce-
ras no slo en el sitio del mismo, sino en otras zonas de
la mucosa (figura 1--2).
Tabaquismo
Todos los sujetos que tienen el hbito de consumir ta-
baco tienen una queratinizacin local de la mucosa oral
que protege contra la aparicin de aftas, ya que en ellos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
se produce una capa crnea y es rara la aparicin de le-
siones en una mucosa queratinizada. Cuando cesa el ta-
baquismo desaparece la queratinizacin y entonces se
puede desencadenar la presencia de lesiones mucosas
durante varios meses.
Productos qumicos
Algunos dentfricos y enjuagues bucales, como el laurel
sulfatosdico, as como algunos frmacos, como el cap-
topril, la tiroxina, el flubiprofeno y el nicorandil, desen-
cadenan la aparicin de lesiones mucosas.
Patologa de la cavidad oral 5
Agentes microbianos
En la mayora de las enfermedades de la mucosa bucal
estn implicados diversos microorganismos, lo cual in-
dica que la EAR puede ser originada por la presencia de
bacterias, virus y hongos, entre otros.
Los virus son los agentes infecciosos ms estudiados,
porque con mayor frecuencia originan y desencadenan
respuestas inmunitarias exageradas, que conllevan un
desequilibrio entre los mecanismos de defensa y la res-
puesta inflamatoria en la cavidad bucal, y provocan la
aparicin de lceras. Los ms estudiados son el herpes
simple, la varicela--zoster, los citomegalovirus, el cox-
sackie, el bacilo de Epstein--Barr y el virus de inmuno-
deficiencia humana. Todos son capaces de daar la
mucosa oral al ser reactivados por el estado de inmuno-
desregulacin presente en los pacientes, como se ha
descrito en las personas infectadas por el virus varicela--
zoster y los citomegalovirus.
Las infecciones bacterianas constituyen el segundo
grupo ms frecuentemente implicado en la etiopatoge-
nia de las aftas bucales. Entre ellas destacan la presencia
del Staphylococcus mutans u oral, Treponema pallidum
(sfilis), Neisseria gonorrhoeae (gonorrea), Mycobac-
terium tuberculosis y bacterias gramnegativas anaer-
bicas (bacteroides). Se reporta que la presencia de estas
bacterias generalmente indica un estado de inmunodefi-
ciencia primaria o secundaria que altera los mecanis-
mos de defensa, facilita la proliferacin bacteriana y al-
tera la microflora normal de la cavidad bucal.
Las infecciones micticas ocupan en la actualidad
una funcin destacada en la gnesis de la EAR, sobre
todo en los pacientes inmunodeprimidos. Dentro de las
principales infecciones se reportan la candidiasis (Can-
dida albicans), las producidas por Criptococcus, la his-
toplasmosis, el Aspergillus y la micormicosis. Existen
diversas enfermedades sistmicas cuyos signos clnicos
incluyen la aparicin de aftas orales.
Enfermedades sistmicas asociadas
La EAR se asocia adems con un grupo importante de
enfermedades sistmicas, que son parte de las manifes-
taciones de la enfermedad de fondo, entre las cuales
estn:
Sndrome de Behet
Se relaciona con las enfermedades autoinmunitarias, y
cursa con aparicin de ulceraciones mucosas hasta en
90% de los casos. Esta enfermedad cursa con la presen-
6 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)

cia de ulceraciones genitales recurrentes, conjuntivitis,

uvetis o iritis, eritema nodoso o foliculitis, manifesta-
ciones de poliartritis, vasculitis y manifestaciones car-
diovasculares, y afeccin del sistema nervioso central.
En la cavidad oral suelen presentarse en forma recidi-
vante lceras mayores hasta en 37% de los casos.

Alteraciones hematolgicas

El dficit de hierro, cido flico y vitamina B12 se asocia

con la aparicin de aftas orales y la administracin de
un suplemento mejora las lesiones.

Dficit vitamnico

En padecimientos depauperantes con dficit de vitami-

na B1, B6 y B12 suelen aparecer tambin lceras orales.
Figura 1--3. Sarcoma de Kaposi en la boca.

Dficit de zinc

Este elemento es indispensable para el mantenimiento Sndrome de inmunodeficiencia

de la integridad de las uniones celulares en el epitelio de adquirida o SIDA
las mucosas, pues favorece la rpida cicatrizacin de las
mismas, por lo que en casos de EAR su administracin Se han descrito diversos tipos de lesiones bucales en pa-
es muy beneficiosa. cientes con VIH, las cuales son ms severas y persisten-
tes, y se presentan en el resto de la mucosa del tracto gas-
trointestinal. Pueden asociarse con otro tipo de lesiones
Enfermedad inflamatoria intestinal en la cavidad oral, como la presencia de placas blanque-
cinas de Candida albicans o con sarcoma de Kaposi
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa crnica (figuras 1--3 y 1--4).
inespecfica se acompaan de la presencia de lceras
orales.
Esta afeccin cursa con alteraciones demostrables en
la respuesta inmunitaria y su manejo con inmunomodu-
ladores suele cicatrizar las lceras.

Sndrome de Reiter

Se caracteriza por la trada de uretritis no gonoccica,

artritis y conjuntivitis, y cursa en 10% de los pacientes
con lceras orales.

Sndrome de Sweet

Se le llama tambin dermatosis neutroflica y se carac-

teriza por fiebre, lesiones de la piel y ulceraciones orales
con aumento en la cifra de neutrfilos circulantes. His-
tolgicamente surge con la presencia de un denso infil-
trado de polimorfonucleares en la dermis. Se asocia con
enfermedad inflamatoria intestinal y con enfermedades
hematolgicas malignas. Figura 1--4. Sarcoma de Kaposi en el paladar.

Fisiopatologa
Se considera que en la mayora de los casos la EAR
cursa con una alteracin en el sistema inmunitario ca-
racterizada por una respuesta inflamatoria exagerada y
mantenida, que favorece la formacin de aftas bucales.
Desde 1995 diversos autores sugirieron que la enferme-
dad se iniciaba por un desorden de las clulas T y B del
sistema inmunitario, as como de los factores de defensa
no especficos, que conllevan a un incremento del con-
tenido y a la virulencia de la microflora bucal, lo que a
su vez estimula la sensibilidad bacteriana del organismo
de los pacientes con EAR. Una vez estimulado el siste-
ma inmunitario por los factores etiolgicos y precipi-
tantes, las clulas inmunocompetentes que participan
en la respuesta inflamatoria se activan y comienzan a li-
berar inmunoglobulinas y sustancias qumicas que ac-
tan como mediadores de la inflamacin (citocinas,
componentes del sistema del complemento y radicales
libres).
Los pacientes con EAR tienen aumentadas las con-
centraciones de IgA, IgG, IgD e IgE, aunque en un estu-
dio realizado en Espaa por Vicente y col. se determina-
ron los niveles de subclase de IgG2 y los de IgA en 34
pacientes con EAR, los cuales se compararon con un
grupo de sujetos normales y se observ que los pacien-
tes con EAR presentaron niveles significativamente ba-
jos de las subclases IgG2 con respecto del grupo con-
trol; esto demuestra que los niveles bajos de la subclase
IgG2 desempean un papel importante en la gnesis de
la EAR, mientras que los niveles de IgA presentan cam-
bios en su concentracin srica, segn el grado de acti-
vidad de la enfermedad. Debido a esto se ha postulado
tambin que podra existir un dficit en la produccin de
anticuerpos frente a antgenos bacterianos de la mucosa.
Se ha sugerido, adems, la posibilidad de reactividad
cruzada entre los antgenos bacterianos y los antgenos
de la mucosa oral, de modo que los anticuerpos produci-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
dos podran resultar citotxicos para la propia mucosa
bucal.
Finalmente, se seala que existe una alteracin local
en las subpoblaciones de linfocitos T con un aumento de
las clulas inductoras facilitadoras frente a las supreso-
ras. Dentro de las sustancias qumicas que actan como
mediadores de la inflamacin se encuentran las citoci-
nas (interleucinas lL), que son protenas con funciones
inmunomoduladoras (IL--2, IL--4, IL--10 e interfern B)
y proinflamatorias (IL--1, IL--6, IL--8, interfern d y fac-
tor de necrosis tumoral B y C). Por ello, en la EAR, al ser
una enfermedad ulcerativa de la boca, los niveles de ci-
tocinas proinflamatorias, especialmente IL--1, IL--6 y
Patologa de la cavidad oral 7
factor de necrosis tumoral, se encuentran elevados, por
lo que se consideran fuertes marcadores del proceso in-
flamatorio.
Por otro lado, se seala que los niveles de IL--10 se
encuentran disminuidos, lo cual explica que en la EAR
existe un desequilibrio de la produccin de citocinas in-
munomoduladoras y proinflamatorias, donde predomi-
nan las ltimas.
Cuadro clnico
La lesin elemental es una lcera caracterizada por una
prdida de sustancia, aguda, dolorosa, inicialmente ne-
crtica y recidivante. Las lceras se clasifican de acuer-
do con su tamao en:
Aftas menores
Se denominan tambin como sndrome de Mikulicz, es-
tomatitis o aftas intermitentes crnicas recurrentes, y
son las ms frecuentes (60%). Clnicamente se presen-
tan como lceras que no superan los 10 mm de exten-
sin, son recurrentes, redondas, bien definidas, peque-
as y muy dolorosas, y desaparecen entre los 10 y 14
das sin dejar escaras. Afectan principalmente la muco-
sa yugal y labial, el fondo de vestbulo, el suelo de la
boca y la cara ventral y bordes de la lengua.
Aftas mayores
Se denominan tambin como sndrome de Sutton o peri-
adenitis mucosa crnica recurrente y predominan en el
gnero femenino, con una incidencia de 6 a 15%. Clni-
camente son lceras necrticas grandes (mayores de 10
mm) y muy dolorosas, que duran seis semanas o ms,
y casi siempre dejan escaras. Tienen predileccin por el
paladar blando y la faringe.
Aftas herpetiformes
Se les conoce como estomatitis aftosa herpetiforme re-
currente y tienen una incidencia de entre 6 y 15%, con
un predomino en el gnero femenino. En la clnica se
presentan como lceras de tipo herpetiforme, mltiples,
puntiformes, pequeas y agrupadas, que pueden rom-
perse y formar una lcera irregular que desaparece entre
7 y 10 das (figura 1--5).
Diagnstico
El diagnstico es clnico y se realiza fcilmente median-
te anamnesis y con las caractersticas clnicas que pre-
senta el paciente.
8 Gastroenterologa clnica
Figura 1--5. Aftas herpetiformes.
Es importante conocer los antecedentes patolgicos
personales y familiares del paciente (diabetes mellitus,
inmunodepresin, enfermedades hematolgicas, enfer-
medad de Crohn, colitis ulcerativa idioptica, etc.) y
buscar intencionadamente la existencia de traumatismo
bucal, uso de prtesis o material dental, quemaduras e
infecciones.
No existen pruebas complementarias especficas,
pero se pueden realizar estudios de cultivo de la mucosa
bucal, biopsia, citologa exfoliativa, deteccin viral de
anticuerpos monoclonales o por tcnicas del PCR, vi-
sualizacin histolgica de las inclusiones virales intra-
celulares y estudios serolgicos en los casos que lo re-
quieran o que estn inmunocomprometidos.
Es importante descartar enfermedades sistmicas
agregadas, para lo cual se requieren estudios auxiliares
de diagnstico, que incluyen biometra hemtica, qu-
mica sangunea, He srico, ndice de saturacin de He,
transferrina, vitamina B12 y cido flico, as como la de-
terminacin de la existencia de VIH.
Se deben realizar, adems, estudios de hipersensibili-
dad a alergenos a diversos alimentos, metales dentarios
y frmacos.
Tratamiento
Dada la diversidad de la etiologa y el conocimiento de
los trastornos inmunitarios presentes en la EAR, el
abordaje teraputico propuesto se dirige al alivio de los
sntomas, a evitar recurrencias y a modular la respuesta
inflamatoria. Con este fin se utilizan tratamientos loca-
les y sistmicos.
Tratamiento farmacolgico local
Antispticos
Varios estudios han demostrado la utilidad del glucona-
to de clorhexidina a 0.2% en aplicaciones de gel durante
(Captulo 1)
dos a tres semanas y de otros antispticos, como el hi-
droclorato de benzidamina y el triclosan.
Antibiticos
El empleo de tetraciclinas y doxiciclina a dosis de 250
mg al da ha mostrado reducir la duracin de las lesiones
y el dolor. Hay que tener cuidado de no emplearlo en
forma prolongada, ya que existe la posibilidad de que
induzca infecciones por hongos, las cuales son graves.
Corticosteroides tpicos
Continan emplendose hoy en da, sobre todo en pre-
parados con triamcinolona, flucocinolona y clobetasol,
los cuales se aplican tres veces al da hasta que desapa-
rezca la lesin.
Otros frmacos empleados localmente
Se ha intentado el empleo de carbenoxolona, AINEs,
antialrgicos, prostaglandinas E2 tpicas y analgsicos
para disminuir la intensidad de los sntomas y propiciar
la cicatrizacin de las lesiones; sin embargo, no existen
estudios comparativos aleatorizados que establezcan su
utilidad prctica.
Tratamiento sistmico
Suele emplearse una vez que los tratamientos locales re-
sultan insuficientes o fracasan, o bien cuando las aftas
son muy grandes y dolorosas, as como en los casos de
recidivas frecuentes.
Corticoides
Se administra prednisona a dosis de 0.5 mg/kg/da du-
rante un mes y luego se reduce la dosis progresivamente
a 1 o 2 semanas ms. Estos frmacos disminuyen los
brotes y los hacen menos intensos. En estadios iniciales
de la lesin tienden a curar e impiden el desarrollo de
nuevas lesiones.
Talidomida
Su accin inmunomoduladora disminuye el balance de
los linfocitos T helper y de los T supresores, e inhibe el
factor alfa de necrosis tumoral, con lo cual se induce una
respuesta clnica sostenida. La dosis recomendada es de
100 mg al da durante dos a tres meses. Se indica en el
tratamiento de lceras que no responden a tratamientos
convencionales y en pacientes VIH+, aunque vale la
pena recordar que tiene un poder teratognico y en oca-
siones sus efectos secundarios (rash cutneo, polineuro-
pata, somnolencia, constipacin, disminucin de la li-
bido, cefalea, nuseas y molestias epigstricas) obligan
a suspender su uso.

Figura 1--6. Candidiasis en el paladar.
Agentes inmunosupresores
En pacientes con enfermedades que afectan el sistema
inmunitario, el manejo de los agentes inmunosupreso-
res debe individualizarse y estar orientado al manejo del
estado de inmunocompetencia. Los frmacos ms em-
pleados son el clorambucil, la ciclosporina, la ciclofos-
famida, la azatioprina y el levamizol.
Otros tipos de estomatitis
Estomatitis candidisica
Inflamacin de la mucosa bucal por un hongo, Candida
albicans, caracterizada por la presencia de una corteza
blanquecina sobre la lengua. Puede afectar a los lactan-
tes y a las personas inmunodeprimidas por el VIH, o
bien manifestarse como un crecimiento secundario a un
tratamiento antibitico (figura 1--6).
Estomatitis escarlatnica
Afeccin de la mucosa bucal que surge con la escarla-
tina, caracterizada por un color rojo encendido, conges-
tin, exudado de la garganta, lengua de fresa (superficie
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
blanca, papilas fungiformes, edema e hiperemia) duran-
te las primeras etapas. Lengua de frambuesa (desapari-
cin de la capa blanca seguida de un color rojo oscuro
y superficie lisa reluciente con papilas hipermicas) en
las fases posteriores. Puede haber ulceracin de la mu-
cosa bucal.
Estomatitis escorbtica
Estomatitis asociada a deficiencia de vitamina C, carac-
terizada por encas rojas e hinchadas, lceras gingivales
y gangrena, destruccin periodontal, dientes flojos, he-
Patologa de la cavidad oral 9
morragia de la pulpa dental, hipoplasia del esmalte, cese
de la formacin de dentina y sensibilidad exagerada de
la mucosa bucal.
Estomatitis gonorreica
Forma ms o menos rara de gonorrea de la cavidad bucal
transmitida generalmente por contacto orogenital y ca-
racterizada por una erupcin lineal o aplanada, y la pre-
sencia de neutrfllos intracelulares y extracelulares. Los
sntomas incluyen enrojecimiento, prurito y ardor de la
mucosa bucal con una posible depresin de la salivacin.
Estomatitis nicotnica
Afeccin que se considera una variante de la leucopla-
quia observada en fumadores, especialmente de pipa,
caracterizada por enrojecimiento e inflamacin inicia-
les seguidos de la aparicin de mltiples ndulos o p-
pulas de color blanco grisceo en el paladar, con una
mancha roja en el centro de cada lesin.
Estomatitis saturnnica
Estomatitis debida a envenenamiento por plomo, mar-
cada por una lnea negruzca azulada a lo largo del mar-
gen o borde libre de la enca, pigmentacin de la mucosa
en contacto con los dientes, sabor metlico en la boca, sa-
livacin excesiva e hinchazn de las glndulas salivales.
Estomatitis venenata
Estado alrgico de la mucosa bucal debido al contacto
con una sustancia a la que paciente es sensible: cosmti-
cos, dentfricos, colutorios bucales y materiales denta-
les, as como drogas aplicadas por va tpica. Los prin-
cipales sntomas son inflamacin y edema de la mucosa,
que proporcionan un aspecto brillante y liso, acompaa-
dos de ardor y a veces prurito. Algunos frmacos pue-
den causar choque anafilctico, edema de Quincke, ede-
ma de la lengua, obstruccin respiratoria y muerte.
TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS
Tumores de las glndulas salivales
Las glndulas salivales se encargan de proveer flujo sa-
lival a la cavidad bucal. Las glndulas estn considera-
10 Gastroenterologa clnica (Captulo 1)

das como mayores partidas, las submaxilares y las sub-

linguales. Tambin existen entre 800 y 1 000 glndulas
salivales menores distribuidas en la lengua, las amgda-
las, la faringe, el paladar, la cavidad nasal, los senos
paranasales, la laringe y la trquea. El conjunto de gln-
dulas salivales alcanza a producir entre 1 000 y 1 500
cm3 de saliva por da.
Los tumores de las glndulas salivales constituyen
cerca de 5% de las neoplasias de cabeza y cuello, y la
edad promedio de los pacientes con neoplasias malig-
nas es de 55 aos, mientras que la de los tumores benig-
nos es de 40 aos. De los tumores parotdeos pueden ser
malignos 25%, y de los tumores de las glndulas sub- Figura 1--7. Tumor de la glndula partida unilateral y bilate-
ral.
mandibulares 50%.
Los tumores de las glndulas salivales menores son
raros y constituyen entre 2 y 3% de los tumores malig- reseccin por enucleacin o con mrgenes estrechos
nos de la va area y digestiva superior; son poco comu- implique una recidiva.
nes antes de los 20 aos de edad y raros antes de los 10;
su localizacin ms frecuente es en paladar duro, en la Tumor de Warthin o cistoadenoma
cavidad nasal y en los senos paranasales. Cuanto ms papilar linfomatoso
pequea sea una glndula salival, ms probabilidades
tendr de desarrollar una tumoracin maligna. Tumor benigno originado de elementos linfticos y con
Hay una gama extensa de tumores benignos y malig- cpsula completa, que se encuentra en pacientes mayo-
nos de las glndulas salivales. Segn la Organizacin res de 60 aos de edad; puede ser bilateral en 10% de los
Mundial de la Salud, existen cinco diferentes tipos de casos y en ocasiones mltiple (figuras 1--7 y 1--8).
lesiones benignas y seis variedades de neoplasias ma-
lignas, las cuales se especifican en el cuadro 1--3. Lesin benigna linfoepitelial

Se le llama tambin tumor de Godwin y constituye alre-

Tumores benignos
Mixto o adenoma pleomrfico
Aparece entre los 20 y los 40 aos de edad, es de creci-
miento lento y tiene una seudocpsula que puede ser
atravesada por prolongaciones del tumor; de ah que su
dedor de 5% de las lesiones benignas. Puede ser bilate-
ral y es ms comn en las mujeres. Tiene una alta fre-
cuencia de recidiva postratamiento. Su descripcin
primaria estuvo asociada con el sndrome de Sjgren y
el sndrome de Mikulicz, pero parece aumentar su inci-
dencia en pacientes con infeccin del virus de inmuno-
deficiencia adquirida (VIH). Las numerosas comunica-

Cuadro 1--3. Tumores benignos y malignos

Benignos
Tumor mixto benigno (ade-
noma pleomorfo)
Tumor de Warthin (cistade-
noma papilar linfoma-
toso)
Tumor linfoepitelial benigno
Oncocitoma
Adenoma monomrfico
Malignos
Tumor mixto maligno
Carcinoma adenoide qus-
tico
Adenocarcinoma
Carcinoma mucoepider-
moide
Carcinoma de clulas aci-
nosas
Figura 1--8. Tumor benigno de la partida en el momento de
Carcinoma epidermoide su extirpacin quirrgica.

ciones de tumores en la partida incluyen el linfoma no
Hodgkin, el sarcoma de Kaposi y el carcinoma adenoide
qustico, algunos de los cuales pueden tener su origen en
lesiones benignas linfoepiteliales.
Su tratamiento es controvertido: por un lado, la paroti-
dectoma se justifica por su asociacin con tumores ma-
lignos; mientras que otros recomiendan una dosis baja de
radioterapia.
La terapia ms racional debe ser evaluada individual-
mente, dependiendo del cuadro clnico, de la sospecha
diagnstica de malignidad, del estado del VIH asintom-
tico y del riesgo--beneficio conversado entre el paciente
y el cirujano.
Oncocitoma
Tumor benigno de crecimiento lento que se encuentra
entre las personas de edad avanzada; est encapsulado
y su aspecto oscuro es similar al del melanoma.
Adenoma monomrfico
Incluye un grupo de lesiones benignas que pueden tener
una variedad de presentaciones. El ms comn es el
adenoma de clulas basales y el adenoma oxiflico (on-
cocitoma); otras formas son el linfoadenoma sebceo y
el adenoma sebceo. Estas lesiones se llegan a presentar
en la partida, por lo que deben distinguirse del cncer
de clulas basales de la piel con linfonodos metastsicos
en partida.
Tumores malignos
Carcinoma mucoepidermoide
Es el tumor ms frecuente de las glndulas salivales ma-
yores. Puede ser confundido en la histologa con tincin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de hematoxilina y eosina con un carcinoma escamoso o
epidermoide. Tiene un amplio espectro de agresividad
y depende de su grado de malignidad la posibilidad de
causar metstasis y provocar la muerte. El cncer mu-
coepidermoide de bajo grado de malignidad crece fun-
damentalmente en forma local y lenta. La reseccin lo-
cal puede ser curativa.
En la medida en la que el grado de malignidad au-
menta, las metstasis ganglionares regionales y la inva-
sin de vasos y nervios son ms frecuentes. Debido a
estas caractersticas, debe considerarse una ciruga
agresiva con diseccin ganglionar cervical y radiotera-
pia posoperatoria.
Patologa de la cavidad oral 11
Carcinoma de clulas acinosas
Su frecuencia alcanza 10% de los cnceres de las gln-
dulas salivales, se asienta sobre todo en la partida, es
un tumor de bajo grado de malignidad y rara vez invade
el nervio facial; las metstasis a distancia son tardas y
de mal pronstico. Por su crecimiento lento, la supervi-
vencia es buena si se realiza una ciruga radical.
Adenocarcinoma
Constituye cerca de 16% de los tumores malignos de la
glndula partida y 9% de los de la glndula submandi-
bular. Es ms frecuente en las glndulas salivales meno-
res de la nariz y los senos paranasales. Los tumores de
alto grado de malignidad tienen un mal pronstico y la
falla del tratamiento se traduce casi siempre en metsta-
sis a distancia. El tratamiento locorregional debe ser
agresivo.
Tumor mixto maligno
Ocupa 14% del cncer de la glndula partida y 12% del
de la glndula submandibular. El diagnstico histol-
gico es difcil por su similitud con la variedad benigna.
En una baja proporcin, los tumores mixtos malignos se
originan de un carcinoma exadenoma pleomorfo. Pero
ste es un punto de controversia no aclarado. El creci-
miento acelerado de un tumor estable no es patognom-
nico de malignizacin, pero debe ser tomado en cuenta
como probable y orientar a su tratamiento. La historia
natural del tumor mixto maligno es su crecimiento im-
placable, pues en ms de 25% de los casos se presentan
metstasis ganglionares regionales.
Carcinoma adenoide qustico
Constituye casi 25% de los cnceres de las glndulas sa-
livales. En la partida se presenta entre 10 y 15% de los
casos y es proporcionalmente ms frecuente en las gln-
dulas salivales menores, con una evolucin prolongada
de 10 a 20 aos sin metstasis; sin embargo, cuando se
presenta a nivel pulmonar, la muerte ocurre en un tiem-
po relativamente corto. Este carcinoma tiene la capaci-
dad de invadir el tejido nervioso, poniendo en riesgo el
control local y la sobrevivencia. El tratamiento consiste
en ciruga amplia seguida de radioterapia.
Tratamiento
El tratamiento inicial para tumores benignos y malignos
de las glndulas salivales debe ser quirrgico con resec-
12 Gastroenterologa clnica
cin de la partida, submandibular o sublingual; para
ello se prefiere una accin excisional en lugar de una in-
cisional. En los tumores del lbulo profundo de la gln-
dula partida, o que comprometen ambos lbulos, se
debe realizar una parotidectoma total. La biopsia inci-
sional o excisional aumenta el riesgo de contaminacin
del lecho tumoral y, por ende, la recurrencia y el dao
del nervio facial con el procedimiento quirrgico defi-
nitivo, que debe remover el sitio de la biopsia.
La presencia de metstasis cervicales en los tumores
de las glndulas salivales es de mal pronstico y se in-
dica la diseccin radical modificada seguida de radiote-
rapia. Las metstasis no palpables (metstasis ocultas)
estn presentes en un alto porcentaje, que va de 20 a
50% en relacin con el tamao del primario y el grado
de malignidad; sin embargo, en la actualidad no hay in-
formacin que justifique la diseccin electiva de cuello
cuando el tumor es clnicamente negativo.
La indicacin de radioterapia despus de la ciruga se
plantea cuando hay mrgenes quirrgicos positivos, tu-
mor primario avanzado y alto grado de malignidad,
compromiso de nervio facial o de lbulo profundo en
partida, ganglios positivos y siembra del tumor en la
operacin por ruptura de su cpsula. En los tumores de
las glndulas salivales menores, la reseccin en tejido
sano debe ser la intencin primaria, sean benignos o ma-
lignos; la enucleacin tumoral es inadecuada y hay reci-
diva mayor de 90%. En los tumores de paladar o de los
senos paranasales el cirujano debe estar preparado para
realizar una reseccin sea, ya sea de paladar o de maxi-
lar, para tener mrgenes libres de tumor; esta situacin
se le debe plantear al paciente y ste debe aceptarla, e
incluso su entorno familiar ms prximo. El cirujano
debe explicar claramente las secuelas e inconvenientes
secundarios a la ciruga y estar preparado para realizar
una rehabilitacin funcional y cosmtica.
La presencia de un tumor en el lbulo profundo de la
partida, sea benigno o maligno, con frecuencia no pue-
de abordarse por la va habitual preauricular, por lo que
se debe recurrir a algn tipo de mandibulotoma, que
proporcione una buena exposicin. Estos tumores pue-
den manifestarse con abombamiento del paladar, ya que
ocupan la fosa pterigomaxilar o el espacio parafarngeo.
En estos casos es esencial una tomografa axial o una re-
sonancia nuclear magntica, para una apreciacin obje-
tiva de la ubicacin y la extensin.
Tumores de la cavidad oral
Los tumores de la cavidad oral representan 6% de los tu-
mores en general y afectan con ms frecuencia a los
(Captulo 1)
hombres (> 80%). Su localizacin ms comn es en la
lengua, en los hombres, y en las glndulas salivales, en
las mujeres.
Etiologa y factores de riesgo
No se ha podido establecer con claridad un agente etio-
lgico en el cncer de la cavidad oral, pero existen algu-
nos factores asociados con su presencia.
Tabaco
Existen mltiples estudios que relacionan el consumo
de tabaco con la aparicin de tumores intraorales. Ms
de 20 cigarrillos o de cinco pipas o puros al da multi-
plica por seis la incidencia de cncer respecto de los no
fumadores. El hbito de mascar tabaco se relaciona con
la variante de carcinoma vegetante. Tanto el cncer oral
como el cncer broncognico se asocian con el taba-
quismo crnico, pero se ha observado que la mortalidad
es de tres a cuatro veces mayor entre los parientes no fu-
madores de los pacientes con dicha forma de cncer que
en los pacientes no fumadores.
Alcohol
Varios estudios demuestran que el consumo importante
de alcohol condiciona una incidencia de cncer seis ve-
ces mayor que en la poblacin general. El cncer del piso
de la boca est especialmente asociado con el alcoholis-
mo, adems suele estar ms avanzado en el momento
del diagnstico. El cncer oral aumenta un orden de 15
veces con el consumo de alcohol y tabaco.
Irritacin crnica de la mucosa
La dentadura en malas condiciones y las prtesis mal
ajustadas se han relacionado con la aparicin de neopla-
sias, sobre todo en la lengua, por el traumatismo cons-
tante; si a esto se le agrega el consumo de tabaco, se tri-
plica la posibilidad de cncer en relacin con la
poblacin general.
Lesiones de la mucosa
Segn algunos autores, la leucoplaquia y la eritropla-
quia deben considerarse lesiones precancerosas, ya que
muchos cnceres se ha desarrollado en una lesin exis-
tente.
Fibroma
Es un tumor benigno pequeo, encapsulado y de tejido
conjuntivo. Est compuesto de fibrocitos y fibroblastos

Figura 1--9. Fibroma osificante.
regulares bien formados. Aparece a cualquier edad y en
cualquier sitio del cuerpo, aunque es el tumor ms co-
mn de la cavidad bucal. Afecta especialmente las en-
cas, la mucosa bucal, la lengua, los labios y el paladar.
Uno de los fibromas ms comunes en la boca es el fibro-
ma osificante, que se puede presentar en ambos maxila-
res, pero predomina en el inferior. Es de crecimiento
lento, asintomtico y sus signos iniciales son hinchazn
leve y desplazamiento de dientes. Generalmente no est
encapsulado y sus clulas no sufren mutaciones o cam-
bios hacia la malignidad. Las lesiones osteofibrosas
aparecen cerca de los senos maxilares. En el tejido se
encuentran lminas seas maduras con estroma celular
y vascularizado, y los estudios radiolgicos muestran
una lesin osteoltica bien circunscrita con reas de cal-
cificacin. Tiene una evolucin progresiva y asintom-
tica. Intraoralmente se observa una tumoracin bien
delimitada. Presenta una consistencia dura, con una mu-
cosa de aspecto normal (figuras 1--9 a 1--11).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 1--10. Fibroma osificante. Radiografa panormica.
Patologa de la cavidad oral 13
Figura 1--11. Fibroma osificante.
Papilomavirus humano
Se ha demostrado en varias series que los pacientes con
SIDA tienen un riesgo de hasta 25% ms que la pobla-
cin general de desarrollar cncer de la cavidad oral.
Otros factores
El sndrome de Plummer--Vinson asocia la anemia fe-
rropnica con la atrofia de la mucosa oral y parece estar
relacionado con el cncer oral. Se ha investigado mucho
la predisposicin gentica a padecer un determinado
tipo de cncer, pero, si bien existen neoplasias en las que
ya se ha determinado una mutacin especfica de algn
gen, en las neoplasias intraorales no se ha podido com-
probar.
Tipos histolgicos
De las neoplasias intraorales malignas 90% correspon-
den a carcinoma de tipo escamoso, moderadamente di-
ferenciado, y 10% a melanomas, linfomas o sarcomas.
El mdico puede diagnosticar dichas lesiones en for-
ma incipiente, ya que basta con una revisin meticulosa
de la cavidad oral para detectar su presencia. Es fre-
cuente que el carcinoma escamoso est precedido de
una lesin denominada leucoplaquia, la cual es un en-
grosamiento blanquecino de la mucosa superficial. Es
conveniente que a dicha lesin se le practique una biop-
sia para determinar la existencia de displasia. En una se-
rie de biopsias de leucoplasias se ha reportado el hallaz-
go de 1.8% de carcinoma in situ y de 8.1% de carcinoma
invasivo (figura 1--12).
14 Gastroenterologa clnica
Figura 1--12. Leucoplaquia en el borde de la lengua.
Carcinoma escamoso
Lesin tpicamente ulcerada de mrgenes indurados,
que puede ser exoftica o endoftica. El factor ms im-
portante para establecer su pronstico y tratamiento es
el tamao y la profundidad de la lesin (figura 1--13).
Siempre se debe explorar la regin cervical y cuello
para identificar la existencia de adenopata. El rea sub-
mandibular corresponde al nivel I, los ganglios superio-
res, medios e inferiores de la cadena yugular constitu-
yen los niveles II, III y IV, respectivamente, y el
tringulo posterior equivale al nivel V. Si existe sinto-
matologa neurolgica en el rea del facial se debe sos-
pechar que existe afectacin neural por invasin y ex-
tensin de la enfermedad a lo largo de los espacios
epineurales (tambin puede haber sintomatologa por
afectacin del nervio glosofarngeo o anestesia de ra-
mas del trigmino). La invasin neurolgica es un signo
de mal pronstico. Las metstasis a distancia pueden
aparecer en cualquier estadio de la enfermedad. Los r-
Figura 1--13. Carcinoma escamoso.
(Captulo 1)
ganos en los que las neoplasias malignas de la cavidad
oral causan metstasis suelen ser el pulmn y los huesos.
La lengua es de los sitios ms afectados, ya que las
neoplasias malignas suelen aparecer en los dos tercios
anteriores de la lengua, en los bordes laterales o en la su-
perficie ventral y generalmente son de mayor tamao a
la palpacin que a la inspeccin visual; con frecuencia
son lesiones indoloras, por lo que se detectan de forma
ms tarda. Cuando los movimientos linguales estn
restringidos se debe inferir que existe una afectacin de
la musculatura extrnseca estriada (geniogloso, hioglo-
so) que convierte el tumor en un T4 y obliga a la exresis
de todo el msculo afectado (desde su origen hasta su
insercin). Generalmente se diagnostican en grado T2.
Las primeras estaciones ganglionares suelen ser la sub-
mandibular (nivel I), la subdigstrica (nivel II) y la yu-
gular media (nivel III). La afectacin submentoniana,
yugular baja (nivel IV) y del tringulo posterior (nivel
V) es rara.
Despus de la lengua, el sitio ms afectado es el piso
de la boca. Esta localizacin es tres veces mayor en los
hombres que en las mujeres. Suele aparecer en la parte
anterior o en la lnea media como una lcera que va pro-
gresando en lo profundo y puede ocluir el conducto de
Wharton, con distensin de la glndula submaxilar.
Es importante realizar una palpacin bimanual para
apreciar la profundidad, ya que la adherencia a la man-
dbula indica un estadio avanzado y se puede determinar
mediante estudios radiolgicos. El primer estadio de
afectacin ganglionar suele ser la cadena submandibu-
lar seguida de los ganglios yugulodigstricos y yugula-
res medios; prcticamente nunca afecta los ganglios yu-
gulares bajos ni el tringulo posterior. La mayora de los
pacientes se diagnostican cuando se encuentran en los
estadios III y IV.
Para realizar un plan teraputico adecuado, hay que
hacer estudios de extensin tumoral, como la tomogra-
fa axial computarizada (TAC) o la resonancia magnti-
ca (RM), que adems de delimitar el tamao y la locali-
zacin del tumor determinan la invasin a estructuras
vecinas y la afeccin de los grupos de ganglios linfti-
cos locales o regionales a los cuales se extendi la neo-
plasia (figura 1--14).
El carcinoma epidermoide debe manejarse quirrgi-
camente o mediante radioterapia externa o braquitera-
pia. Cuando se decide emplear la ciruga se debe abarcar
toda la extensin de la lesin, dejando siempre un mar-
gen adecuado de tejido libre de tumor; si los ganglios re-
gionales son positivos, generalmente se hace una disec-
cin de los ganglios cervicales en continuidad.
Apoyndose en las tcnicas modernas, el cirujano pue-
de extirpar exitosamente tumores grandes de la cavidad

Figura 1--14. TAC en la que se aprecia una gran tumoracin
en el piso derecho de la boca.
oral y con mtodos reconstructivos puede lograr resul-
tados funcionales satisfactorios.
La radioterapia para cncer de la cavidad oral puede
hacerse con terapia con haz externo o con braquiterapia,
pero en muchos sitios el uso de ambas modalidades lle-
va a un mejor control y a resultados funcionales.
Los cnceres pequeos superficiales pueden tratarse
exitosamente mediante implantacin local con el em-
pleo de cualquiera de las diversas fuentes radiactivas,
con radioterapia intraoral de cono o con electrones. Am-
bas modalidades tienen tasas de curacin de 70 a 85%
en lesiones tempranas.
Las lesiones ms grandes siempre deben extirparse
quirrgicamente y despus aplicar radioterapia externa,
la cual debe incluir el sitio primario y los territorios gan-
glionares regionales, aunque no estn afectados. Las ta-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
sas de curacin oscilan entre 30 y 40% de supervivencia
a cinco aos. La rehabilitacin prostodntica es impor-
tante, en especial en los cnceres que estn en etapas ini-
ciales, para asegurar la mejor calidad de vida.
Melanoma
Es una lesin poco frecuente, que se manifiesta por una
lesin papilar y nodular de color oscuro caracterstico
debido al depsito de melanina que crece rpidamente
y se extiende hacia las estructuras vecinas, infiltrando
las estructuras seas adyacentes; en forma temprana
Patologa de la cavidad oral 15
Figura 1--15. Melanoma en el paladar.
origina metstasis en los ganglios linfticos regionales
y en las cadenas cervical y axilares. Desde el punto de
vista histolgico se identifican con facilidad gracias a su
relacin con estructuras nerviosas, donde infiltran sobre
todo la capa basal, en la cual se aprecia el gran polimor-
fismo celular, pero sobre todo la presencia de pigmento
oscuro (figura 1--15).
Su comportamiento es extremadamente maligno y la
posibilidad de curacin es remota, por lo que hay que in-
sistir en que cualquier lesin pigmentada de la mucosa
sea extirpada quirrgicamente desde sus estadios inicia-
les, aun cuando no haya una gran actividad celular.
Linfoma
Tumor que tiene su origen en el tejido linfoide de la ca-
vidad oral. En general se inicia como un tumor mltiple
que crece rpidamente y se extiende infiltrando tejidos
vecinos; en su forma temprana origina metstasis linf-
ticas en todos los territorios regionales y en estadios
avanzados suele encontrarse en el bazo, el hgado, los
riones y los huesos. Es un tumor de consistencia firme,
que tiende a ulcerarse en su superficie; la variedad ms
comn es la enfermedad de Hodgkin.
Se controla a base de quimioterapia, ya que es una en-
fermedad sistmica, y las lesiones bucales pueden ser
resecadas cuando se encuentran localizadas, aunque lo
comn es que reincida si no se trata con quimioterapia.
Sarcoma
Neoplasia que se considera habitualmente secundaria a
un traumatismo bucal, cuyo origen suele ser el periostio
16 Gastroenterologa clnica
en la lmina cortical y en el hueso esponjoso. La mayo-
ra de las veces es un tumor solitario que afecta con ms
frecuencia los maxilares.
Suele manifestarse por dolor debido a la compresin
de estructuras nerviosas o por distensin del periostio,
el cual ocasiona zonas de parestesia en la cara para des-
pus notarse su crecimiento con deformidad de la cara.
Se diagnostica casi siempre en forma tarda, cuando ya
existe infiltracin sea avanzada.
Los estudios radiolgicos convencionales apoyan en
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(Captulo 1)
gran medida el diagnstico temprano; sin embargo, es
conveniente realizar una biopsia para confirmar su pre-
sencia. Histolgicamente, el sarcoma est compuesto
por clulas fusiformes o polidricas morfolgicamente
idnticas al hueso, con hipercromatismo y mitosis atpi-
cas.
La nica forma de tratamiento es la extirpacin ex-
tensa de la lesin en forma radical, incluida parte del
maxilar afectado con diseccin ganglionar cervical, se-
guido de radioterapia adyuvante.
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Trastornos motores primarios del esfago
Ramn Carmona Snchez
INTRODUCCIN
Para que el alimento llegue de la boca al estmago debe
trasladarse a travs del esfago a travs de movimientos
propulsivos coordinados con la apertura y el cierre de
los esfnteres. Muchas enfermedades pueden influir de
manera negativa para que esta funcin no se realice en
forma adecuada. Los trastornos motores esofgicos
comprenden una amplia variedad de afecciones poco
frecuentes, causantes de sntomas inespecficos, y a me-
nudo crnicos, que afectan en gran medida la calidad de
vida de los enfermos, en quienes suele observarse un re-
traso en el diagnstico y fallas en el tratamiento. En los
ltimos aos ha habido un progreso significativo en el
entendimiento de la etiologa y fisiopatogenia de algu-
nas de estas entidades, lo cual, con seguridad llevar al
desarrollo de mejores opciones teraputicas. A falta de
un tratamiento efectivo y universalmente aceptado,
tambin han surgido ms y mejores evidencias que per-
mitirn discernir cul es la mejor opcin teraputica
para cada caso.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ACALASIA
Es un trastorno motor primario del esfago mejor defi-
nido y reconocido con ms frecuencia, que consiste en
la incapacidad de relajacin del esfnter esofgico infe-
rior y en la aperistalsis del cuerpo esofgico, lo cual difi-
culta el paso de lquidos y alimentos al estmago. Existe
17
Captulo 2
una desorganizacin en la conducta motora con prdida
de la integracin de la motilidad tanto en el cuerpo como
en la unin esofagogstrica. La presin basal o de re-
poso del esfnter esofgico inferior (EEI) se encuentra
elevada en 60% de los casos, pero esta hipertona no est
considerada como un criterio diagnstico obligado. La
aperistalsis del cuerpo esofgico se manifiesta con con-
tracciones no progresivas de baja amplitud, aunque en
ocasiones se observan contracciones simultneas de
gran amplitud. A pesar de que la acalasia es el trastorno
motor esofgico primario ms reconocido, contina
siendo un padecimiento raro. La acalasia puede ser pri-
maria (idioptica) o secundaria (con una causa identifi-
cable). La acalasia secundaria tambin se conoce como
seudoacalasia; entre las causas ms frecuentes destacan
la enfermedad de Chagas, la infiltracin por amiloide y
las neoplasias por invasin tisular o como fenmeno
paraneoplsico.
Fisiopatologa y anatoma patolgica
Con el desarrollo reciente de nuevas tcnicas de investi-
gacin se ha incrementado el conocimiento respecto de
los mecanismos fisiolgicos gastroesofgicos norma-
les. Se sabe ahora que existen diferentes defectos que
explican el trastorno motor en la acalasia. Entre las
anormalidades encontradas en forma ms consistente
est la disminucin o ausencia de las clulas gangliona-
res del plexo mientrico. La prdida de las neuronas en-
tricas inhibitorias nitrorgicas parece ocurrir antes que
la prdida de neuronas colinrgicas. Recientemente se
demostr la presencia de infiltrado linfocitario y dep-
sitos de colgena en el plexo mientrico. La mayora de
18 Gastroenterologa clnica
los linfocitos encontrados en los casos leves o tempra-
nos de acalasia son los linfocitos T CD8+, lo cual indica
que la destruccin del plexo mientrico est mediada
por una accin inflamatoria. Los estudios de microsco-
pia electrnica tambin han demostrado una prdida de
clulas intersticiales de Cajal (CIC) junto con el dao al
plexo mientrico. Aunque hasta ahora se haba pensado
que el dao muscular no era el defecto predominante en
la acalasia, Gockel y col. encontraron fibrosis densa en
la capa muscular, cambios miopticos en las clulas
musculares lisas e infiltrado inflamatorio por linfocitos
B, linfocitos T y eosinfilos. De acuerdo con estos ha-
llazgos los autores proponen que la prdida de clulas
ganglionares intramurales es secundaria a la inflama-
cin disparada por mecanismos autoinmunitarios, don-
de la lesin primaria puede ser una miopata grave de las
clulas musculares lisas. De hecho, el engrosamiento de
la pared muscular esofgica es un hallazgo que se en-
cuentra en casi todos los pacientes con trastornos moto-
res espsticos del esfago, incluida la acalasia. Por otro
lado, no existe una relacin directa entre la prdida de
la reactividad de la sintetasa de xido ntrico (NOS) y
las CIC. Los estudios histolgicos realizados en grupos
pequeos de pacientes parecen indicar que tanto la pr-
dida de la reactividad de la NOS como la disminucin
de las CIC se relacionan con la duracin de la enferme-
dad y no con la edad del enfermo.
En los ltimos aos se han descrito mltiples varian-
tes de los patrones de motilidad en la acalasia. En la l-
tima revisin tcnica que la Asociacin Americana de
Gastroenterologa hizo a la manometra esofgica se re-
conoci la existencia de variantes que pueden producir
confusin en el diagnstico: acalasia vigorosa, aperis-
talsis de un segmento corto del cuerpo esofgico, relaja-
cin conservada del EEI en respuesta a la deglucin y
alteraciones de la relajacin del EEI con relajaciones
transitorias del esfnter intactas. Se ha observado una re-
cuperacin de la peristalsis del cuerpo esofgico en al-
gunos pacientes luego de la miotoma, lo que lleva a
pensar que contribuye la obstruccin funcional genera-
da por el EEI y es parte fundamental en el desarrollo de
la enfermedad. Tambin se ha determinado que la pre-
sencia de un EEI normotenso o con relajacin en res-
puesta a la deglucin puede no ser funcionalmente sufi-
ciente para permitir el trnsito del bolo deglutido. El
efecto que el envejecimiento ejerce sobre la acalasia fue
evaluado en un estudio de casos y controles en el que 49
pacientes  65 aos de edad con este padecimiento fue-
ron comparados con 68 enfermos < 65 aos. Los inves-
tigadores encontraron que los pacientes mayores de 65
aos tenan una mayor presin basal del EEI y una ma-
yor presin residual en respuesta a la deglucin en com-
(Captulo 2)
paracin con los sujetos menores de 65 aos de edad.
Esta diferencia en la presin basal se acentu an ms
en los pacientes mayores de 70 aos de edad. La edad
no se asoci con disminucin en la amplitud de las on-
das de contraccin del cuerpo esofgico. Es probable
que este aumento en la presin basal denote que con el
paso del tiempo existe una mayor destruccin de clulas
inhibitorias con mayor expresin de la inervacin coli-
nrgica.
En lo referente a la etiologa de la acalasia, en pocas
recientes se ha puesto un especial inters en la posible
funcin de los antgenos leucocitarios humanos clase II
(HLA), algunos de los cuales han demostrado estar rela-
cionados. Si bien es cierto que este hallazgo se inter-
pret como un factor gentico, es posible que tenga que
ver con fenmenos de autoinmunidad, ya que se ha de-
mostrado la presencia de anticuerpos antiplexo mient-
rico asociados con genotipos HLA especficos. Latiano
y col. investigaron la posible asociacin de los alelos
HLA--DQ y HLA--DR en 60 pacientes con acalasia y
200 sujetos control, pero no encontraron una relacin
significativa entre los alelos de riesgo y las manifesta-
ciones clnicas de la enfermedad. Otro indicio sugerente
de la autoinmunidad en la etiologa de la acalasia surge
de los recientes hallazgos de Emami y col., quienes rea-
lizaron pruebas sanguneas de 30 pacientes con acalasia
y encontraron trastornos tiroideos en 23% de ellos sin
una relacin entre la gravedad de ambas enfermedades.
Los autores proponen que la autoinmunidad es el factor
etiolgico comn en estos casos. En el mismo estudio
de Latiano se encontraron anticuerpos antineuronales
en 24% de los pacientes con acalasia. La posible exis-
tencia de autoanticuerpos dirigidos especficamente
contra los ganglios mientricos persiste como una idea
atractiva que carece hasta ahora de sustento suficiente.
Manifestaciones clnicas
Los sntomas clsicos de la acalasia son la disfagia y la
regurgitacin, aunque stas no estn presentes desde el
principio de la enfermedad. Al inicio, los sntomas son
inespecficos e insidiosos, lo cual muchas veces causa
confusin y retrasa el diagnstico. Casi todos los pa-
cientes con acalasia han sido tratados con alguna forma
de tratamiento antirreflujo antes de establecer el diag-
nstico preciso. Las molestias son progresivas y al prin-
cipio se presenta disfagia a slidos, alcohol y lquidos
fros, que el paciente fuerza con inspiraciones profun-
das. La regurgitacin es frecuente al inicio, pero ms
tarde es de alimentos no digeridos y con olor ftido; el
decbito dorsal favorece esta manifestacin, por lo que

se requiere el uso de varias almohadas para el descanso.
La aspiracin del contenido provoca tos o ahogamiento,
que con el tiempo lleva al desarrollo de sntomas pulmo-
nares. La prdida de peso paulatina se debe a la reduc-
cin de la ingesta por aprensin y la regurgitacin repe-
tida. La fermentacin del material deglutido puede
causar lesiones en la mucosa del esfago y condicionar
dolor torcico, e incluso hemorragia y hematemesis,
como manifestaciones menos frecuentes de esta enfer-
medad.
Diagnstico
En las placas de trax, los pacientes con sntomas anti-
guos muestran ensanchamiento y niveles hidroareos
en el mediastino, los cuales son indicativos de la enfer-
medad. La serie esofagogastroduodenal muestra la dila-
tacin, la ausencia de motilidad y la terminacin en
punta de lpiz en el extremo distal; en ocasiones el
segmento superior toma la apariencia de un colon y se
le llama esfago sigmoideo. La esofagoscopia contribu-
ye a eliminar la malignidad, a demostrar esofagitis, a vi-
gilar la evolucin y a constatar los resultados del trata-
miento (figura 2--1).
La confirmacin diagnstica se establece mediante
una manometra, que registra la ausencia de peristalsis
del cuerpo esofgico con tracciones de entre 10 y 40
mmHg, relajacin incompleta del EEI y presin basal
aumentada o normal (figuras 2--2 y 2--3). En la acalasia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 2--1. Esofagograma de acalasia.
Trastornos motores primarios del esfago 19
Figura 2--2. Trazo manomtrico de acalasia, en el que se
aprecia incapacidad para la relajacin del EEI en la deglu-
cin.
vigorosa se identifican tracciones repetitivas mayores
de 60 mmHg. Los estudios citolgicos generalmente no
son necesarios para los pacientes menores de 40 aos de
edad.
Las nuevas tcnicas diagnsticas, como el ultrasoni-
do endoscpico (USE) con transductores de alta fre-
cuencia, han proporcionado importantes avances en el
conocimiento de la anatoma, la fisiologa y la fisiopato-
loga de los trastornos motores esofgicos. El empleo de
esta tcnica ha permitido observar con detalle las capas
musculares del cuerpo y los componentes de los esfnte-
res esofgicos, y su uso conjunto con manometra ha he-
cho posible explorar la fisiologa de las contracciones
peristlticas normales. Este mtodo de diagnstico po-
dra detectar anormalidades en pacientes sintomticos
Figura 2--3. Acalasia en la que se aprecia la zona de aperis-
talsis del cuerpo esofgico.
20 Gastroenterologa clnica
aun antes de que presentaran cambios manomtricos.
La impedancia elctrica intraluminal (IEIL) es una
nueva tcnica que puede utilizarse para medir el flujo de
aire y lquido a travs de un vscera hueca, por lo que
puede emplearse como una prueba para establecer el
trnsito esofgico. Quiz se requiera medir el vacia-
miento esofgico de los pacientes con acalasia luego del
tratamiento, y para ello se mide la altura de la columna
de bario en un esofagograma o mediante una gamma-
grafa. Conchillo y col. evaluaron la aplicabilidad de la
IEIL para la medicin del vaciamiento esofgico en 10
pacientes con acalasia y compararon los resultados ob-
tenidos con un esofagograma de bario e IEIL. Los in-
vestigadores encontraron mediciones similares en am-
bos mtodos en menos de la mitad de los enfermos con
un coeficiente de concordancia bajo, lo que parece pro-
porcionar un valor limitado a la impedancia como una
prueba de vaciamiento esofgico.
Tratamiento
El tratamiento debe corregir la presin elevada del EEI
que, sin mejorar la motilidad del segmento superior, el
paciente deglute mejor, ya que aumenta la velocidad de
vaciamiento y, en consecuencia, proporciona una sensa-
cin de alivio. En la actualidad se realizan varios trata-
mientos.
Farmacolgico
Intenta disminuir la presin del esfnter y facilitar el
paso del material deglutido al estmago. Se ha utilizado
dinitrato de isosorbide y nifedipina antes de los alimen-
tos, pero la efectividad de ambos ha dejado mucho que
desear y en la actualidad ya no se consideran parte del
tratamiento de este trastorno motor. Tambin se han ad-
ministrado frmacos por va endoscpica directamente
en las fibras musculares, como la toxina botulnica tipo
A (BotoxR), que bloquea la accin de la acetilcolina de
las terminaciones nerviosas. Por desgracia, el efecto de
la toxina es transitorio en la mayora de los enfermos, y
no resulta efectivo a largo plazo. Su administracin pa-
rece ser ms efectiva en pacientes de edad avanzada.
Dilataciones
La dilatacin neumtica tiene la finalidad de romper las
fibras circulares del EEI. Los resultados obtenidos a
largo plazo con este mtodo parecen ser menos satisfac-
torios de lo que antes se crea. Un estudio retrospectivo
(Captulo 2)
de 150 pacientes tratados con dilatacin neumtica
mostr una remisin de los sntomas en 91% de los ca-
sos tratados con 2.6 dilataciones en promedio, una falla
al tratamiento en 7% y perforacin en 1% de los casos.
A pesar de los buenos resultados iniciales, uno de cada
tres enfermos present recurrencia de los sntomas du-
rante los cuatro aos que dur el seguimiento y la preva-
lencia de enfermedad por reflujo gastroesofgico fue de
35%. En una cohorte de 53 pacientes con acalasia trata-
dos con dilatacin neumtica, 98% de los cuales fueron
seguidos durante ms de 13 aos, se encontr que una
sola dilatacin produjo una tasa de remisin de 40% a
cinco aos y de 36% a 10 aos. En uno de los informes
con seguimiento ms prolongado publicados hasta la fe-
cha los investigadores encontraron que la proporcin de
pacientes sin disfagia, luego de la aplicacin de una o
ms dilataciones, fue de 78% a los cinco aos, de 61%
a los 10 aos y de 58% a los 15 aos. El empleo de dilata-
cin neumtica o inyeccin de toxina botulnica parece
asociarse con una mayor frecuencia de complicaciones
transoperatorias y posoperatorias, as como con un ma-
yor riesgo de falla a la miotoma, por lo que se ha suge-
rido que el tratamiento endoscpico se reserve para los
enfermos que no son candidatos a ciruga.
Quirrgico
La miotoma de Heller modificada es la tcnica ms
usada en la actualidad. Cada da se llevan a cabo proce-
dimientos de invasin mnima por laparoscopia, cuyo
abordaje es torcico o abdominal, donde el endoscopis-
ta y el cirujano trabajan juntos para darle informacin
directa a la miotoma y adems se aseguran de que la
manipulacin y observacin del esfago torcico se
simplifiquen. La prueba ms reciente ha mostrado me-
jores resultados con la miotoma y en los ltimos aos
se han publicado series de pacientes sometidos a mioto-
ma con resultados alentadores. A pesar de los resulta-
dos alentadores obtenidos en todos estos estudios con la
miotoma, se debe sealar que los resultados de estas se-
ries no fueron comparados con ningn otro procedi-
miento en forma aleatoria, que los criterios de xito fue-
ron variables, que la evaluacin a largo plazo no
siempre fue objetiva y que en algunas series murieron
muchos enfermos durante el seguimiento. De aqu la
importancia de algunos estudios comparativos que han
sido publicados en los ltimos aos. En uno de estos es-
tudios aleatorizados y comparativos entre miotoma y
dilatacin neumtica se vigil a 51 enfermos durante al
menos 12 meses despus de haber recibido el tratamien-
to indicado. Los investigadores encontraron que las
dilataciones se asociaron con un mayor nmero de fallas

y no encontraron una diferencia significativa entre los
grupos en lo referente al alivio de sntomas o en la mejo-
ra de la calidad de vida. Con el objeto de comparar la
evolucin de los enfermos tratados con miotoma o dila-
taciones, los investigadores de la Universidad de To-
ronto hicieron un anlisis retrospectivo y comparativo
de una gran base de datos del sistema de salud de Onta-
rio. Los resultados mostraron que el riesgo acumulado
de cualquier intervencin teraputica subsecuente por
acalasia luego de 1, 5 y 10 aos fue de 37, 56 y 63%, res-
pectivamente, para dilatacin neumtica, y de 16, 30 y
37% para miotoma. No se encontraron diferencias sig-
nificativas entre ambas formas de tratamiento en el
nmero posterior de visitas al mdico, el uso de inhibi-
dores de acidez o procinticos. Otro anlisis comparati-
vo de los resultados obtenidos con ambos mtodos de-
mostr que el xito de la dilatacin y la miotoma,
definido como la presencia de disfagia o regurgitacin
menos de tres veces por semana y la no necesidad de tra-
tamiento posterior, fue similar: 90 vs. 89% a seis meses
y 44 vs. 57% a seis aos, respectivamente. La causa de
sntomas recurrentes fue el tratamiento incompleto de
la acalasia (96% luego de dilatacin y 64% luego de la
miotoma) y la enfermedad por reflujo gastroesofgico
(4% luego de dilatacin y 36% luego de la miotoma).
Queda claro que an no se ha encontrado el trata-
miento ptimo de la acalasia y que cada modalidad tera-
putica tiene ventajas y desventajas que la hacen aplica-
ble a pacientes con caractersticas especficas. Contina
la bsqueda de factores que predigan una buena res-
puesta a una determinada forma de tratamiento. As, la
presin basal del EEI > 35 mmHg es un factor de predic-
cin independiente de buena respuesta a la miotoma y
la juventud y la presin del EEI menor de 10 mmHg des-
pus del tratamiento predijeron una buena respuesta a la
dilatacin neumtica en el estudio de Eckartd. Los pa-
cientes de edad avanzada parecen responder mejor y por
ms tiempo al tratamiento con toxina botulnica, pero
contina la bsqueda de la mejor opcin teraputica
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
para esta enfermedad.
ESFAGO EN CASCANUECES
Y ESPASMO ESOFGICO DIFUSO
El esfago en cascanueces es el trastorno motor esofgi-
co detectado con ms frecuencia en los pacientes con
dolor torcico no cardiaco. Se desconoce su fisiopato-
genia, pero se ha encontrado que puede evolucionar ha-
Trastornos motores primarios del esfago 21
Figura 2--4. Trazo manomtrico o de esfago en cascanue-
ces, con ondas peristlticas de gran amplitud.
cia otros trastornos motores espsticos, como la acalasia
y el espasmo difuso, lo cual ha permitido especular so-
bre la posibilidad de que se trate de un estado transitorio
de estos padecimientos. Tambin se ha sugerido su aso-
ciacin con reflujo gastroesofgico, aunque hasta el
momento no ha sido aclarada. Los criterios manomtri-
cos para el diagnstico de esfago en cascanueces son
la deteccin de ondas peristlticas de gran amplitud
(> 180 mmHg en el tercio distal), que pueden o no rela-
cionarse con una duracin prolongada (> 6 seg) y esfn-
ter esofgico inferior hipertenso (figura 2--4).
El concepto de la presentacin clnica del esfago en
cascanueces (EC) ha sufrido modificaciones recientes.
En una revisin de 80 pacientes con EC se encontr que
80% tenan sntomas sugerentes de enfermedad por re-
flujo gastroesofgico, 31% tenan dolor retroesternal y
slo 25% tenan disfagia. Una revisin retrospectiva de
397 casos con trastornos motores espsticos del esfago
(49 con EDE y 41 con EC) mostr que 25% de ellos te-
nan sntomas tpicos de reflujo gastroesofgico y ha-
ban recibido tratamiento antisecretor al momento de
ser referidos a su estudio. Se sabe bien que existe una
mnima correlacin entre la anormalidad manomtrica
y la gravedad de los sntomas, ya que no todos los pa-
cientes con EC manifiestan dolor torcico.
Hace poco se sugiri replantear la definicin mano-
mtrica del EC, pues se ha observado que las manifesta-
ciones clnicas comienzan a presentarse a cierta ampli-
tud de contraccin por debajo de la cual los sntomas no
son significativos. En un estudio del grupo del doctor
Castell, 56 enfermos con EC fueron divididos en tres
grupos, considerando la amplitud de las contracciones
del cuerpo esofgico, y se estableci una prevalencia de
dolor torcico en todos los grupos. Se encontr dolor to-
22 Gastroenterologa clnica
Figura 2--5. Trazo manomtrico de un caso de espasmo
esofgico difuso.
rcico en 100% del grupo con amplitud > 260 mm Hg,
en 69% del grupo con amplitud de 221 a 260 mmHg y
en 23% del grupo con amplitud de 180 a 220 mmHg.
El espasmo esofgico difuso (EED) es un trastorno
motor de principalmente los dos tercios inferiores del
cuerpo esofgico que causa un grave deterioro de la pe-
ristalsis normal, la cual es sustituida por contracciones
simultneas, y cuya etiologa se desconoce. A diferen-
cia de la acalasia, la afeccin neuronal es mnima y el
hallazgo ms constante es la hipertrofia de la capa mus-
cular del esfago distal. La principal manifestacin cl-
nica es la disfagia intermitente. Los criterios manom-
tricos para el diagnstico de EED son la presencia de
contracciones simultneas (>10% con tragos hmedos)
que alternan con peristalsis normal. Estas ondas simul-
tneas deben tener ms de 30 mmHg de amplitud para
evitar confusin con la motilidad inefectiva del cuerpo
esofgico. Pueden haber ondas de gran amplitud y dura-
cin aumentada, y ondas con morfologa anormal,
como triple pico, espontneas o repetitivas. Tambin
puede presentarse esfnter inferior hipertenso o con re-
lajacin incompleta (figura 2--5).
No existe un consenso acerca del tratamiento ms
adecuado en estos trastornos, pero en general se ha
adoptado una conducta similar a la de la acalasia: dilata-
ciones neumticas o miotoma, e inyeccin de toxina
botulnica en casos seleccionados. Los resultados han
sido menos efectivos en estos trastornos. Varios infor-
mes apoyan la utilidad del sildenafil, un inhibidor de
fosfodiesterasa, para modificar la motilidad esofgica y
antroduodenal, debido a su efecto inhibitorio sobre las
clulas musculares lisas. Lee y col. investigaron el efec-
to del sildenafil en la funcin motora esofgica de los
pacientes con EC y sujetos sanos. En un estudio de inter-
(Captulo 2)
vencin aguda en ocho voluntarios y nueve enfermos
con EC fueron sometidos en dos ocasiones separadas a
una manometra esofgica luego de la administracin
del frmaco. En ambos grupos se observ una disminu-
cin en la presin basal del EEI, un aumento en la dura-
cin de la relajacin del EEI y un decremento en la am-
plitud de las ondas de contraccin en el esfago distal
y medio. El efecto sobre la peristalsis no se observ en
el esfago proximal. Estos hallazgos confirman que el
sildenafil puede ser una alternativa teraputica en el EC.
ESFNTER ESOFGICO
INFERIOR HIPERTENSO
El esfnter esofgico inferior hipertenso (EEIH) es un
trastorno motor primario del esfago, caracterizado por
una presin basal excesivamente alta en este segmento,
una relajacin completa en respuesta a la deglucin y
una peristalsis normal del cuerpo esofgico. En la litera-
tura mdica tambin se hace referencia a este padeci-
miento como EEIH aislado para diferenciarlo del esfn-
ter hipertenso, que puede acompaar a otros trastornos
motores, como la acalasia, el esfago en cascanueces y
el espasmo difuso. El EEIH ha sido motivo de contro-
versia desde su primera descripcin hace ms de 40
aos, y algunos autores lo han considerado slo un ha-
llazgo fuera del margen de distribucin normal, mien-
tras que para otros es una entidad clnica bien estable-
cida. Los criterios utilizados para definir su presencia
han sido variados, incluso en el pasado se basaron en
tcnicas inadecuadas, como la utilizacin de sistemas
de perfusin de alta adaptabilidad. La presin elevada
del esfnter esofgico inferior (EEI) es un dato mano-
mtrico que puede asociarse con otros trastornos moto-
res esofgicos, lo cual ha dificultado establecer su pre-
valencia y conocer la verdadera frecuencia de las
principales manifestaciones clnicas del padecimiento.
La prevalencia informada del EEIH vara de 0.5 a 15%.
Esta amplia diferencia se explica, al menos en parte, por
la gran diversidad en los criterios utilizados para esta-
blecer su presencia. Tambin se deben considerar las di-
ferencias en los parmetros de normalidad utilizados de
acuerdo con la tcnica. En un estudio donde investiga-
mos la prevalencia de este trastorno en un hospital de
alta especialidad y en el que utilizamos la tcnica de
evaluacin ms aceptada se encontr una prevalencia
de 1% en todos los casos enviados a manometra esof-
gica. Las principales manifestaciones clnicas del EEIH
informadas en las diferentes series son disfagia, dolor

torcico y pirosis. El mecanismo de la disfagia en el
EEIH parece ser la resistencia distal al paso del bolo
deglutido. La contraccin muscular del esfago es una
causa bien reconocida de dolor torcico. La pirosis y la
deteccin de reflujo gastroesofgico son hechos aparen-
temente paradjicos en enfermos con EEIH, pero es po-
sible detectar reflujo patolgico en uno de cada cuatro
de estos pacientes (figura 2--6).
No existe un consenso respecto a la mejor forma de
tratar este trastorno, pero, al igual que en el resto de los
trastornos motores espsticos, se han empleado las mis-
mas tcnicas que en la acalasia.
OTROS TRASTORNOS MOTORES
Muchos pacientes sintomticos tienen patrones mano-
mtricos anormales pero no pueden clasificarse como
ninguno de los trastornos anteriormente descritos. Se ha
cuestionado si estos trastornos motores inespecficos
del esfago traducen un verdadero deterioro de la acti-
vidad motora o son alteraciones manomtricas sin rele-
vancia clnica. Los datos manomtricos que establecan
el diagnstico de trastorno motor inespecfico eran la
presencia de ondas peristlticas de baja amplitud, retr-
gradas o no trasmitidas, y las ondas de duracin aumen-
tada o aperistalsis del cuerpo esofgico con relajacin
completa del esfnter inferior.
Estos criterios han cambiado debido a que en los lti-
mos aos ha habido un inters creciente sobre lo que
ahora se conoce como motilidad esofgica inefectiva
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 2--6. Trazo manomtrico de esfnter esofgico infe-
rior hipertenso.
Trastornos motores primarios del esfago 23
Figura 2--7. Trazo manomtrico de motilidad esofgica ine-
ficaz.
(MEI). Este trastorno motor se asocia la mayora de las
veces con enfermedad por reflujo gastroesofgico, ya
que las alteraciones motoras del esfago se encuentran
en ms de 30% de los enfermos con diversos grados de
enfermedad por reflujo. Estas alteraciones en la ampli-
tud y propagacin de las ondas de contraccin en el ter-
cio distal del esfago se han relacionado con una dismi-
nucin en la velocidad del trnsito esofgico, una
reduccin significativa en el aclaramiento esofgico y
un contacto prolongado del cido con la mucosa esof-
gica. La MEI se define como la presencia de ondas de
contraccin de baja amplitud (< 30 mmHg) y ondas no
propagadas en ms de 30% de las degluciones hmedas
medidas a los 3 y 8 cm por arriba del borde superior del
esfnter inferior. Icaza y col. demostraron que la MEI se
presenta en la forma erosiva y en la no erosiva de la en-
fermedad por reflujo, y su prevalencia guarda una rela-
cin estrecha con la gravedad del dao en la mucosa
esofgica (figura 2--7).
La motilidad del esfago distal en el paciente con re-
flujo gastroesofgico ha sido motivo de preocupacin
tanto por los sntomas que genera como por sus implica-
ciones en relacin con un tratamiento quirrgico. Como
se sabe, la motilidad esofgica inefectiva es ms fre-
cuente en los pacientes con enfermedad por reflujo gra-
ve. Estos y otros pacientes con aperistalsis (v. gr., escle-
rodermia) corren el riesgo de presentar disfagia luego
de someterse a una funduplicatura. Contrario a este con-
cepto, Watson y col. informaron los resultados obteni-
dos en una serie de 26 pacientes con enfermedad por
reflujo gastroesofgico y aperistalsis (seis con esclero-
dermia) tratados con funduplicatura parcial en su mayo-
ra. Se observ una buena evolucin de los sntomas en
24 Gastroenterologa clnica
93% de los casos con control del reflujo slo con ciruga
y en 79% de los pacientes seguidos durante ms de cin-
co aos. A los dos aos de seguimiento 87% consuman
una dieta normal.
Los resultados de la evaluacin de la disfagia fueron
similares antes y despus de la funduplicatura, por lo
que los autores concluyeron que los pacientes con pro-
blemas de reflujo y aperistalsis esofgica pueden ser tra-
tados en forma efectiva con una funduplicatura parcial.
La serie incluye un pequeo nmero de casos evaluados
en forma subjetiva y una prdida de casi la mitad de los
pacientes despus de cinco aos de seguimiento. Estos
sorprendentes resultados, aun para pacientes sin trastor-
nos motores del esfago, no han sido reproducidos hasta
el momento.
ESCLERODERMIA
Esta enfermedad se caracteriza por inflamacin y escle-
rosis de todo el organismo que se circunscribe a la piel
durante muchos aos, pero el ataque visceral posterior
lleva a la muerte. Su origen se desconoce, pero quiz la
causen complejos inmunitarios y reacciones mediadas
por clulas. Es cinco veces ms frecuente en mujeres
cuya edad oscila entre los 50 y los 60 aos. En la mitad
de los pacientes el ataque grave al aparato digestivo
corresponde al esfago, que presenta atrofia progresiva
y sustitucin fibrosa colgena de la muscular en los dos
tercios inferiores, con rigidez y estenosis interna; la mu-
cosa se adelgaza con lceras y la lmina propia y la sub-
mucosa sufren colagenizacin excesiva y anomalas
microvasculares.
Los sntomas son progresivos e incluyen disfagia en
todos sus grados, plenitud retroesternal y pirosis, ade-
ms de los cambios patolgicos en la piel, el miocardio,
las articulaciones y los riones. Para el diagnstico se
toma en cuenta la serie de placas de esofagograma que
muestran la ausencia de peristaltismo y estrechamiento,
y se confirma mediante una manometra normal y una
de 24 h.
El tratamiento sistmico de la enfermedad se hace
con corticosteroides e inmunosupresores, para retrasar
el progreso de la enfermedad hacia la falla mltiple. El
tratamiento de la manifestacin esofgica se hace me-
diante inhibicin del reflujo cido e incluso funduplica-
tura parcial en casos seleccionados; tambin se emplean
dilataciones en caso de estenosis. Los procinticos han
tenido poco xito.
(Captulo 2)
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Es el resultado de la invasin del Tripanosoma cruzi,
que cubre las capas musculares de algunos rganos del
aparato digestivo. Estos microorganismos liberan neu-
rotoxinas al morir, las cuales destruyen las clulas gan-
glionares de los nervios que regulan la motilidad. Se ob-
serva principalmente en Amrica del Sur y despus en
Amrica Central y Mxico.
El msculo de la pared esofgica generalmente est
engrosado y en los casos avanzados puede estar atrfico
o fibroso. Desde el punto de vista microscpico los
cambios son similares a los encontrados en la acalasia,
como disminucin o ausencia de clulas ganglionares
del plexo de Auerbach, con fibrosis del plexo en todo el
esfago.
En la enfermedad aguda las clulas reticuloendote-
liales y de msculo liso, estriado y cardiaco estn para-
sitadas por formas adultas y quistes del parsito con una
intensa reaccin inflamatoria.
La lesin inicial, llamada chagoma, es cutnea y apa-
rece despus de la picadura del triatoma; evoluciona en
pocos das con sntomas generales, adenopata y rash en
las formas agudas con localizacin en el miocardio, en
los adultos, y meningoenceflicas, en los nios.
La forma crnica aparece entre 2 y 20 aos despus
con el crecimiento de varios rganos (esfago, colon,
estmago e intestino delgado principalmente) o visce-
romegalias.
Se ha calculado que la reduccin de 60% de clulas
nerviosas provoca trastornos funcionales y de 90% con-
duce al megaesfago. ste puede cursar asintomtico,
pero cuando hay estasis severa la disfagia se presenta en
forma similar a la observada en la acalasia.
La demostracin de la Leishmania resulta muy difcil
para el diagnstico de la enfermedad. En la prctica se
puede establecer la deteccin de los triatomas en las he-
ces de los sujetos provenientes de zonas endmicas me-
diante pruebas serolgicas positivas. La deteccin de
visceromegalias es compatible con la enfermedad. La
manometra esofgica demuestra trazos de motilidad
anormal indistinguibles de los de la acalasia clsica.
Segn Guarner, la acalasia chagsica debe tratarse
con ciruga mediante una cardiomiotoma amplia del
lado del esfago y del lado gstrico a no ms de 1 cm de
la unin de ambos, siempre acompaada del procedi-
miento antirreflujo, de preferencia una funduplastia
posterior y nunca de Nissen, ya que al envolver en su to-
talidad al esfago la cicatriz sobre la mucosa herniada
puede ocasionar constriccin y estenosis.

CONCLUSIN
Los trastornos motores del esfago son padecimientos
poco frecuentes que se manifiestan principalmente con
disfagia, dolor torcico y regurgitaciones. La acalasia es
el trastorno motor esofgico mejor definido y ms reco-
nocido. Varios estudios recientes han aportado pruebas
importantes sobre la fisiopatogenia y etiologa de este
trastorno. Adems de un alto ndice de sospecha, la en-
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Trastornos motores primarios del esfago 25
doscopia, la manometra y el esofagograma permiten
establecer el diagnstico en la mayora de los casos; sin
embargo, parece que los nuevos mtodos, como el ultra-
sonido endoscpico y la impedancia elctrica intralumi-
nal, aportarn algunas ventajas sobre los tradicionales.
El tratamiento ideal de estos trastornos contina sin de-
finirse, pero existen cada vez ms estudios comparativos
que permitirn establecer cul es la mejor alternativa
teraputica para cada caso. Es probable que la defini-
cin de algunos trastornos motores sea replanteada en
breve a la luz de las nuevas evidencias.
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Ingestin de sustancias custicas
Anglica I. Hernndez Guerrero
INTRODUCCIN
La ingestin de sustancias custicas es una alteracin
que se reconoce desde hace ms de 200 aos y constitu-
ye una variedad especial de trastornos que afectan prin-
cipalmente al esfago, aunque tambin se pueden afec-
tar la laringe y el estmago. Para los adultos representa
un mtodo para consumar un acto suicida, pero las con-
secuencias del dao no slo implican el tracto digestivo
(esfago), sino tambin el rea psicolgica y social.
DEFINICIN
Este padecimiento se define como la agresin produci-
da por la ingestin accidental o intencionada de agentes
corrosivos sobre las diferentes capas del esfago en gra-
do y extensin variable.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
EPIDEMIOLOGA
Es una entidad poco frecuente, pero tan slo en EUA
ocurren de 5 000 a 15 000 accidentes por ao y en Mxi-
co se estima que son atendidos 5 000 nios diariamente
en los servicios de urgencia de las instituciones del Sec-
tor Salud.
27
Captulo 3
La edad de predominio en los nios es entre 1 y 5
aos, y en el adulto se presentan entre la cuarta y la sexta
dcadas de la vida. En stos, la frecuencia es mayor en
los hombres que en las mujeres en una proporcin de
2--3:1.
Los sitios principalmente afectados por la quema-
dura son el tercio superior del esfago, sobre todo donde
existe una disminucin del calibre del rgano, como el
anillo esofgico superior, el cruzamiento del bronquio
izquierdo y la impresin del cayado de la aorta; le si-
guen en frecuencia el anillo esofgico inferior a nivel
del cardias y el estmago en su porcin media.
Por suerte, la mayora de los casos son leves y slo
entre 15 y 20 % se consideran de gravedad.
ETIOLOGA
Existen numerosas sustancias que pueden causar que-
maduras en el esfago, como los oxidantes (cido clor-
hdrico y cido ntrico), los corrosivos (fsforo y leja)
y los desecantes (cido sulfrico). La mayora de ellas
estn constituidas por alcalinos o cidos fuertes y se em-
plean en el hogar.
El sitio y la extensin del dao en el tejido afectado
por agentes corrosivos vara de acuerdo con el tipo de
producto (lquido, slido, pasta o espuma), la cantidad
ingerida y el tiempo de exposicin a dicho agente cau-
sal.
Los lcalis fuertes se encuentran como agentes para
la limpieza de tuberas, retretes, hornos, etc., bajo la for-
ma de pastas o grnulos. Estas sustancias estn implica-
28 Gastroenterologa clnica (Captulo 3)

Ingestin del custico

Accidental: Intencional:
ms frecuente en ms frecuente como
menores de 12 aos intento de suicidio,
ms grave

Tratamiento
ayuno, esteroides (controversial), antibiticos, IBP

Endoscopia dentro de las primeras 24 h

Primer grado Segundo grado superficial Segundo grado profundo Tercer grado

Alta Tratamiento con Gastrostoma y paso hilo Tratamiento

a su domicilio esteroides va oral y gua (optativo), hospitaliza- segn compli-
posendoscopia antibioticoterapia cin (3 a 5 das), esteroides caciones y paso
y antibiticos a terapia inten-
siva (esofagosto-
ma terminal,
traqueostoma
gastrostoma,
Cita a control en esofagectoma
consulta externa en un opcional; cat-
mes con esofagograma ter central,
NPT)

Esofagograma normal Estenosis

Alta Inicio de dilatacin

Falla a tratamiento
Ciruga de interposicin

Figura 3--1. Algoritmo de manejo del paciente con quemadura de esfago por custicos. IBP = inhibidores de la bomba de proto-
nes; NPT = nutricin parenteral.

das con ms frecuencia en la etiologa y se accede a ellas
mediante los productos de limpieza utilizados en el
hogar, donde su concentracin suele ser mayor de 30%.
El carbonato de sodio, de reciente introduccin, es
igualmente corrosivo.
Los cidos se emplean con los mismos fines y produ-
cen daos importantes en el esfago y el estmago.
La ingestin de sustancias custicas se debe primor-
dialmente a tres situaciones. La ms frecuente es el con-
sumo accidental, sobre todo en los nios, debido al des-
cuido de los familiares, que dejan recipientes con estas
sustancias al alcance de la mano. En los adultos, la in-
gestin es secundaria a intentos suicidas o por ingerir
los productos envasados en recipientes comerciales,
como de refrescos o de bebidas embriagantes.
PATOGENIA Y ANATOMA PATOLGICA
La extensin y profundidad del dao en el tracto digesti-
vo superior depende del agente causal y de su concen-

tracin, de la cantidad, del estado fsico y del tiempo de
exposicin de la mucosa al custico. En algunos experi-
mentos se ha estudiado el dao producido por estos
agentes corrosivos mediante el empleo de leja, que es
el agente reportado en la mayora de los accidentes.
La lesin comprende tres fases:
1. Primera fase. Se aprecia necrosis de los tejidos por
licuefaccin; la sustancia acta como solvente so-
bre el recubrimiento de lipoprotenas y penetra
profunda y extensamente en los tejidos; el epitelio
superficial es destruido y la necrosis puede abar-
car todas las capas del rgano.
La pared daada es invadida por bacterias y leu-
cocitos polimorfonucleares, y aparece trombosis
vascular. Entre el segundo y el quinto da la trom-
bosis y la respuesta inflamatoria son ms intensas
y la capa necrtica superficial forma una escara
que se desprende.
2. Segunda fase o fase de reparacin. Se inicia cerca
del quinto da con el desarrollo de tejido de granu-
lacin en la periferia de la zona daada. El depsito
de colgena aparece durante la segunda semana y
puede persistir durante meses; la reepitelizacin
de la mucosa se inicia en esta fase, pero puede no
ser completada.
3. Tercera fase o fase de retraccin cicatricial. Co-
mienza al fin de la segunda semana; la colgena
recin formada contrae circunferencial y longitu-
dinalmente el rgano, lo cual resulta en acorta-
miento y formacin de estenosis.
Adems de la lesin por contacto, los agentes custicos
producen espasmo muscular. En el esfnter esofgico
inferior ocasionan relajacin y, en consecuencia, reflujo
del material ingerido.
Los cidos producen necrosis por coagulacin y oca-
sionan una escara firme y protectora que impide la pene-
tracin del agente corrosivo y limita la profundidad de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
la lesin; asimismo, tienden a daar ms el esfago que
el estmago. Se dice que los cidos causan lesiones ms
graves en el estmago; sin embargo, los estudios recien-
tes sealan que los cidos fuertes pueden ocasionar da-
os graves en la laringe y el esfago, y sobre todo en el
estmago vaco, donde originan lceras, estenosis y
perforacin.
La diferencia principal entre la lesin por lcali y ci-
do es la rpida penetracin del lcali en los tejidos,
mientras que el cido depende de las caractersticas fsi-
cas y del tipo de necrosis que produce.
Las lesiones custicas del esfago se clasifican ma-
croscpicamente de forma similar a las quemaduras de
Ingestin de sustancias custicas 29
Cuadro 3--1. Clasificacin endoscpica
del dao por custicos
Grado I. Hiperemia de la mucosa y edema sin exudado ni
ulceraciones. La mucosa no presenta erosiones pro-
fundas ni necrosis y el eritema es mnimo al roce del
endoscopio. El dao est confinado a la mucosa y no
se relaciona con perforacin secundaria o formacin de
estenosis
Grado II. El dao de la mucosa est presente en forma
difusa o en erosiones profundas, e incluye lceras con
la presencia de exudado blanquecino, friabilidad de la
mucosa y eritema grave
Grado III. Existe dao transmural de la mucosa caracteri-
zado por ulceraciones profundas, tejido necrtico
oscuro o manchas oscuras, y tejido friable. Hay san-
grado cuando se roza con el endoscopio
la piel. Desde el punto de vista endoscpico se clasifican
en tres grados (cuadro 3--1). En los casos de grado II se
subclasifican en superficiales y profundas; esta divisin
tiene implicaciones en el manejo mdico y el pronstico
de la lesin.
Las quemaduras en el estmago suelen afectar su
cuerpo y tienen las mismas caractersticas que en el es-
fago.
CUADRO CLNICO
La presentacin clnica vara desde molestias locales,
como afectacin de la cavidad bucal, los labios, el pala-
dar, la vula, la hipofaringe y sus estructuras, y en algu-
nas ocasiones afeccin del tracto respiratorio, hasta el
estado de choque. De acuerdo con la evolucin de la en-
fermedad, las manifestaciones clnicas se dividen en
tres etapas.
Etapa I
Se inicia desde el momento de la ingesta del agente co-
rrosivo y se prolonga durante un periodo de 7 a 10 das.
El cuadro clnico depende principalmente del grado
de lesin producida. Los sntomas ms comunes son do-
lor en la cavidad bucal y la orofaringe; disfagia, odino-
fagia y en casos graves afagia en poco tiempo; dolor to-
rcico y abdominal; y nuseas, vmitos, hematemesis y
manifestaciones de choque.
Cuando existe disfona, estridor, disnea y enfisema
subcutneo el cuadro es sugestivo de perforacin alta
30 Gastroenterologa clnica
Figura 3--2. Apariencia endoscpica de una quemadura en
la laringe, con presencia de fibrina e hiperemia de la
mucosa. (Cortesa del Dr. Fernando Bernal Sahagn; Hos-
pital General de Mxico.)
del rgano o compromiso de las vas respiratorias supe-
riores. Si llega a perforarse el estmago, puede haber
tambin manifestaciones de irritacin peritoneal o neu-
moperitoneo.
El examen de labios, boca y orofaringe puede revelar
signos de lesiones tisulares bajo la forma de membranas
blanquecinas o grisceas en la superficie mucosa. La
presencia o ausencia de lesiones orofarngeas nos ayudan
a identificar a los pacientes con dao esofagogstrico.
La sintomatologa del periodo agudo persiste por es-
pacio de 7 a 10 das y despus, en forma paulatina, rea-
parece la deglucin normal.
Etapa II
Es la etapa latente o posinflamatoria. En esta fase se pre-
senta la proliferacin de fibrosis y colgena en los sitios
con quemaduras ms profundas, pero el paciente no re-
fiere sintomatologa alguna.
Etapa III
Se presenta de la cuarta a la sexta semana despus del
cuadro agudo y corresponde a la fase cicatricial o de es-
tenosis, que ocasiona la disminucin del calibre del r-
gano. En ella reaparece la disfagia, la cual es progresiva,
y una vez que se establece la estenosis el paciente estar
en la fase crnica e irreversible de esta enfermedad.
(Captulo 3)
En esta etapa acompaan al cuadro clnico sntomas
y signos de desnutricin, ya que est impedida la ali-
mentacin adecuada de los pacientes.
Diagnstico
La historia clnica completa es importante pero no ga-
rantiza la localizacin, la extensin y la gravedad del
dao ocasionado por el agente agresor.
En la actualidad, el estudio ideal para evaluar la mag-
nitud de la lesin es la endoscopia, utilizando endosco-
pios de pequeo calibre y en manos experimentadas.
Se recomienda efectuar este estudio dentro de las pri-
meras 24 h despus de la ingestin, siempre y cuando las
condiciones clnicas lo permitan, con dos propsitos
principales: primero, evaluar el dao en toda su magni-
tud (localizacin, extensin y profundidad); segundo,
contar con datos para emitir el pronstico y las pautas
para el manejo. El endoscopio debe avanzar bajo visin
directa y examinar en forma cuidadosa toda la mucosa;
el estudio debe interrumpirse si el grado de lesin es de
tipo III. Si las condiciones lo permiten, es conveniente
revisar hasta el duodeno bajo anestesia endovenosa o
sedacin en nios pequeos. Este procedimiento no in-
crementa la morbimortalidad, pero deben realizarlo en-
doscopistas experimentados dentro del periodo estable-
cido (figuras 3--2 a 3--5).
La radiologa simple de trax y abdomen es de gran
utilidad en la etapa inicial del padecimiento, ya que tie-
ne el fin de descartar complicaciones, como la perfora-
Figura 3--3. Quemadura por custicos grado II a nivel del
tercio medio del esfago. (Cortesa del Dr. Fernando Bernal
Sahagn; Hospital General de Mxico.)

Figura 3--4. Lesin esofgica grado II con edema y esteno-
sis distal secundaria profunda. (Cortesa del Dr. Fernando
Bernal Sahagn; Hospital General de Mxico.)
cin. La radiologa con medio de contraste (empleando
sustancias baritadas) ha dejado de realizarse de rutina en
fase aguda a menos que se sospeche la existencia de per-
foracin y deber utilizarse medio de contraste hidroso-
luble. Siempre se les debe dar prioridad a los estudios
endoscpicos, los cuales son de gran utilidad cuando el
paciente se ha estabilizado y se encuentra en una fase in-
termedia entre la segunda o tercera semana; el objetivo
de estos estudios es el de definir el calibre del rgano y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 3--5. Aspecto tardo de una quemadura por custi-
cos. (Cortesa del Dr. Fernando Bernal Sahagn; Hospital
General de Mxico.)
Ingestin de sustancias custicas 31
Figura 3--6. Imagen radiolgica con bario en la cual puede
observarse una estenosis importante del tercio medio y el
tercio distal del esfago.
detectar en forma oportuna las zonas de estenosis (fi-
gura 3--6).
Los exmenes de laboratorio son tiles para valorar
en forma integral las repercusiones sistmicas de las
quemaduras y detectar complicaciones, como insufi-
ciencia renal, sepsis y desequilibrio hidroelectroltico.
Tratamiento
Medidas generales
El objetivo primordial est encaminado a la estabiliza-
cin hemodinmica y la prevencin de la formacin de
estenosis.
Se recomienda hospitalizar al paciente para realizar
una adecuada evaluacin del dao ocasionado por el
agente agresor. Es primordial la suspensin de la va
oral y proceder a la reposicin de lquidos, electrlitos
32 Gastroenterologa clnica
o sangre de acuerdo con las demandas del paciente. Los
analgsicos se administran slo cuando el mdico lo
considere estrictamente indispensable.
Debe asegurarse la permeabilidad de las vas areas
superiores y, en caso de que el cuadro clnico lo amerite,
hay que recurrir a la intubacin y la traqueostoma lo
ms pronto posible.
Siempre debe evitarse el vmito o el paso de sondas
a ciegas para no provocar mayor dao o incluso una per-
foracin en el esfago.
En la actualidad el empleo de antdotos se considera
controversial y puede decirse que es ms peligroso que
benfico. Hay que recordar que el dao ocasionado por
el custico ingerido es por contacto y que en ocasiones
las sustancias administradas como antdoto pueden pro-
ducir reacciones qumicas que aumenten la temperatura
y, en consecuencia, causen un mayor dao tisular.
Existe debate acerca de la utilidad de hacer que el
paciente degluta un hilo, pero se considera que es una
maniobra que puede asegurar una gua para poder reali-
zar con posterioridad las maniobras de dilatacin cuan-
do sean requeridas.
Adems, es conveniente inhibir la produccin de ci-
do clorhdrico, por lo cual se recomienda administrar
desde el inicio frmacos que inhiban su secrecin, como
los inhibidores de la bomba de protones. Algunos auto-
res recomiendan administrar anticidos por va oral en
cuanto el paciente recupere la deglucin.
Corticosteroides
En la dcada de 1950 aparecieron diversas publicacio-
nes que enfatizaban que estos frmacos, administrados
en etapas tempranas de quemaduras por leja en anima-
les de laboratorio y en algunos humanos, inhiban la
reaccin del tejido de granulacin y del tejido fibrobls-
tico, por lo que durante muchos aos constituyeron la
piedra angular en el manejo de estos pacientes.
A fines del decenio de 1970 e inicios de la dcada de
1980 los reportes de mayor nmero de casos con segui-
miento ms prolongado y con estudios controlados pu-
sieron en duda su efectividad, y en la actualidad no se
ha logrado demostrar que realmente eviten la formacin
de estenosis; por otro lado, pueden enmascarar compli-
caciones tan graves como la mediastinitis y la peritonitis.
Por ello, no se recomienda su empleo en forma sistem-
tica, aunque algunos casos debern ser individualizados
o se considerar su uso en pacientes con quemaduras
grado II profunda y grado III, as como cuando el agente
etiolgico sea un lcali.
(Captulo 3)
Antibiticos
Los estudios en animales revelan que, si se emplean es-
teroides despus de la ingestin de lcalis, habr un au-
mento considerable de la incidencia de infecciones
locales, las cuales pueden prevenirse con la administra-
cin simultnea de antibiticos de amplio espectro. Hay
pocas pruebas de que los antibiticos slo atenen la
formacin de escaras y, por lo tanto, inhiban la forma-
cin de estenosis en humanos. Debido a esto, no hay in-
dicacin para el empleo de antibiticos en ausencia de
infeccin evidente.
Inhibidores de la sntesis de colgena
El baminopropionitrilo, la penicilamina, la acetilciste-
na y la colchicina, entre otros, no han demostrado utili-
dad en los seres humanos, y en la actualidad no se reco-
mienda su empleo.
Nutricin
En virtud de que la alimentacin oral se debe suspender
durante el cuadro agudo y en la etapa de secuelas, existe
la posibilidad de contar con apoyo nutricional.
El mtodo ms fisiolgico y menos costoso es la ad-
ministracin enteral por sonda nasoentrica. En los ni-
os graves se puede emplear gastrostoma para alimen-
tacin y tener una va permeable para la realizacin de
dilataciones retrgradas.
En algunos casos graves puede requerirse la adminis-
tracin de alimentacin parenteral total.
Dilataciones esofgicas
En caso de estenosis el mejor tratamiento es el endosc-
pico a base de dilataciones, las cuales se realizan cada
12 a 15 das durante un periodo variable hasta lograr la
rehabilitacin completa o establecer la falla del trata-
miento endoscpico y decidir otra opcin. El momento
ms oportuno para su inicio es cuando aparece la disfa-
gia, que implica estenosis, la cual ocurre entre la tercera
y la sexta semana despus de la ingestin del custico.
En la actualidad se dispone de accesorios que pueden
ser pasados a travs de guas o bajo visin directa, como
las bujas (sondas de Savary) o los balones hidrostti-
cos. En algunos centros hospitalarios an se usan los di-
latadores de Tucker, los cuales pasan con un hilo sin fin
y a travs de un orificio de gastrostoma.

Prtesis esofgicas
En fechas recientes algunos investigadores han reco-
mendado el empleo de prtesis expandibles de SilasticR
autorizadas por la FDA para uso en estenosis benigna
refractaria y estenosis malignas, cuya colocacin es f-
cil siempre y cuando se tenga un dimetro de 12 mm y
se coloque despus de la dilatacin. Son pocos los re-
portes que se tienen en relacin con resultados y segui-
miento a corto plazo, de tal suerte que es una opcin ms
en estenosis refractarias antes de practicar una ciruga;
se debe individualizar el caso y no se recomienda su em-
pleo de manera sistematizada.
Ciruga
En pacientes con quemaduras graves es conveniente so-
licitar la participacin del cirujano, sobre todo en la fase
inicial, que es cuando se demuestra una perforacin eso-
fgica. En estos casos es necesario realizar el drenaje y
la canalizacin del mediastino, para evitar las complica-
ciones mediastinales, y adems es conveniente colocar
una gastrostoma para poder establecer la alimentacin
del paciente por gastroclisis y poder realizar en el futuro
dilataciones retrgradas por esta va.
En la fase de cicatrizacin, cuando la fibrosis es gra-
ve y las dilataciones no resuelven el problema, es con-
veniente realizar una esofagectoma con interposicin
de un asa de colon, anastomosando el esfago al colon
en la regin cervical y en la porcin distal, y hacer una
cologastroanastomosis, sin necesidad de abrir el trax,
a travs de un tnel retroesternal o por va subcutnea.
Se puede lograr otro tipo de reconstruccin realizan-
do un tnel gstrico o un ascenso gstrico, y la anasto-
mosis a nivel del esfago cervical (figura 3--1).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
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Ingestin de sustancias custicas 33
COMPLICACIONES
Las complicaciones de la esofagitis por custicos pue-
den ser tempranas o tardas. Las tempranas comprenden
la perforacin del esfago, con paso del contenido eso-
fgico al mediastino, y la produccin de mediastinitis,
las cuales, de no resolverse oportunamente, ocasionan
un absceso mediastinal y septicemia, con una elevada
mortalidad. Es poco frecuente el abdomen agudo con
neumoperitoneo por perforacin gstrica.
Entre las complicaciones tardas se consideran las es-
tenosis del esfago y el antro, que se reportan hasta en
15% de los casos. El carcinoma de esfago se ha asocia-
do con las estenosis esofgicas, y puede aparecer en pro-
medio hasta 40 aos despus del accidente agudo.
PREVENCIN
Las estrategias de prevencin deben observar tres pun-
tos: educacin, legislacin e ingeniera. La educacin es
la ms utilizada, pero, desgraciadamente, es la menos
efectiva.
Es necesario legislar el uso, manejo, conservacin y
venta de productos txicos y peligrosos, as como utili-
zar depsitos o zonas de almacenaje que no estn al
alcance del pblico, y guardar los productos lejos de los
nios.
La conjuncin de estas estrategias permitir dismi-
nuir la incidencia de este padecimiento relacionada con
accidentes; asimismo, permitirn ampliar la educacin
en relacin con el manejo oportuno y adecuado.
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Cuerpos extraos en el esfago
M. Arnoldo Barrera Maldonado
INTRODUCCIN
Los nios, las personas seniles, los psicticos, las perso-
nas con alteraciones en la masticacin y quienes comen
muy de prisa corren el riesgo de ingerir cuerpos extra-
os. La mayora de stos pasan libremente al estmago;
sin embargo, algunos quedan atrapados en el esfago,
sobre todo en los sitios de estrechez anatmica, como
son el msculo cricofarngeo, el esfnter esofgico infe-
rior y las reas de estenosis de cualquier naturaleza.
EPIDEMIOLOGA
Es un hecho comn la ingestin de un cuerpo extrao,
el cual pasa al tracto gastrointestinal la mayora de las
veces sin ocasionar sntomas. Sin embargo, entre 10 y
20% de los objetos se impactan en el esfago y ocasio-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
nan sntomas o complicaciones.
Los cuerpos extraos representan un riesgo poten-
cialmente grave, sobre todo en los nios de entre 3 y 6
aos de edad, en los que constituyen 1% de la morbili-
dad; tan slo en EUA ocurrieron 1 500 muertes en 1999.
En ese mismo ao se reportaron 182 105 casos de inges-
ta accidental de cuerpos extraos en personas menores
de 20 aos y se calcula que la incidencia de hospitaliza-
ciones hoy en da es de 122 por cada milln de habitantes.
Los objetos que se ingieren son de naturaleza muy va-
riable y su predominio ocurre en la edad peditrica (75
35
Captulo 4
a 80% de los casos entre los 18 y los 48 meses de edad),
seguida por los adultos mayores.
La localizacin del enclavamiento vara tambin con
la edad, siendo el msculo cricofarngeo (de 63 a 84%
de los casos) el sitio ms comn en los nios, compara-
do con 24 a 39% en los adultos. La porcin baja del es-
fago es el sitio ms frecuente de enclavamiento en los
adultos (de 63 a 74% de los casos), mientras que de 5 a
20% de los infantes sufren el enclavamiento en esta rea
(cuadro 4--1).
CUADRO CLNICO
En trminos generales, es fcil establecer un diagns-
tico, pero en los nios se requiere una gran acuciosidad
diagnstica, debido a la vaguedad de los sntomas (de 7
a 35%).
Los estudios retrospectivos indican que 50% de los
nios con ingesta confirmada de cuerpos extraos fue-
ron asintomticos. Cuando el objeto pasa el esfago ge-
neralmente no causa sntomas a menos que haya com-
plicaciones como perforacin u obstruccin intestinal.
Cuadro 4--1. Nivel de localizacin de cuerpos
extraos en el esfago en 2 394 casos
Nivel Nios (%) Adultos (%)
Msculo cricofarngeo 63 a 84 24 a 39
Estrechez artica 10 a 17 8 a 10
Esfnter esofgico inferior 5 a 20 63 a 74
Fuente: Br J Surg 1978;65:5--9.
36 Gastroenterologa clnica (Captulo 4)

Cuadro 4--2. Sntomas de DIAGNSTICO

cuerpo extrao esofgico
Sangre en la saliva
Tos
Disfagia u odinofagia
El diagnstico casi siempre es sencillo y basta con un
Sialorrea cuadro clnico que indique el antecedente de ingestin
Fiebre de un cuerpo extrao.
Hiporexia Tratndose de un cuerpo extrao radioopaco, los es-
Sensacin de un cuerpo extrao en la garganta tudios radiolgicos simples (telerradiografa de trax,
Irritabilidad placa simple de abdomen en posicin anteroposterior y
Dolor torcico con proyecciones laterales) son excelentes para confir-
Neumona por aspiracin
mar el diagnstico, la localizacin y las caractersticas
Estridor
Vmito
fsicas del mismo (figura 4--1). Los objetos radiolcidos
Estornudos en ocasiones ofrecen mayores dificultades y se requie-
Estertores sibilantes ren estudios contrastados, que incluyan la toma de ma-
Fuente: Pediatr Ann 2001;30:736--742.
terial de contraste de bario convencional o hidrosoluble.
No obstante, la funcin de la endoscopia es muy im-
portante en la actualidad, ya que permite la visualiza-
cin directa del cuerpo extrao, la evaluacin de la zona
en la que se impact y, al mismo tiempo, la oportunidad
Los sntomas son muy variados e incluyen prdida de realizar maniobras de extraccin. Esto requiere per-
del apetito, estornudos, tos, estridor, irritabilidad, aspi- sonal entrenado y experimentado, as como una estruc-
racin de alimentos y aspiracin de saliva, entre otros tura mdica que cuente con el equipo y los accesorios
(cuadro 4--2). adecuados (figuras 4--2 y 4--3).
En los adultos el diagnstico es ms sencillo, ya que
el paciente se puede quejar de dolor torcico difuso,
sensacin de cuerpo extrao, sensacin dolorosa en el COMPLICACIONES
cuello o en la garganta, vmito o atragantamiento.
En casos de obstruccin, la disfagia es el sntoma car-
dinal y causa incapacidad para manejar las secreciones,
por lo que aparecen tos, jadeo y sensacin de ahoga- Son frecuentes sobre todo en los casos con ms de 24 h
miento (cuadro 4--3). de evolucin y varan desde sntomas relativamente be-
nignos hasta lesiones que ponen en peligro la vida,

Cuadro 4--3. Valoracin del paciente

con un posible cuerpo extrao
a. Historia clnica cuidadosa
S Inicio y caracteres de los sntomas
S Identificacin del cuerpo extrao (si es posible)
S Historia de las alteraciones psiquitricas
S Historia de las manifestaciones esofgicas que inclu-
yan:
S Disfagia
S Historia de ingestin previa de cuerpos extraos
S Presencia de prtesis dentarias
S Historia de abuso de consumo de alcohol
b. En la poblacin peditrica
S Historia clnica cuidadosa
S Sntomas no especficos frecuentes
S nfasis en sntomas respiratorios
Figura 4--1. Imagen radioopaca de una moneda alojada en
S Hbitos alimentarios la unin del tercio superior y el tercio medio del esfago.
 Cuerpos extraos en el esfago 37

como la necrosis y la perforacin, y sus catastrficas

consecuencias (cuadro 4--4).

TRATAMIENTO

Es frecuente que los pacientes que ingieren cuerpos ex-

traos acudan en primera instancia al servicio de urgen-
cias o con el mdico general, por lo que ste debe saber
el manejo inicial y remitirlo cuanto antes al especialista
o a una institucin para llevar a cabo la extraccin.
Los pacientes inestables o con un compromiso po-
tencial de la va area requieren maniobras inmediatas
para permeabilizarla, as como endoscopia de urgencia. Figura 4--3. Esofagoscopia que muestra un fragmento de
Algunas medidas tiles para el paciente estable son: alimento slido impactado en la unin cardioesofgica.

1. Ayuno.
El manejo depende de las caractersticas del objeto y
2. No administrar emticos.
de su localizacin. Cuando el cuerpo extrao se aloja a
3. No intentar extraer manualmente el objeto.
nivel del msculo cricofarngeo, la mayora de las veces
4. No intentar colocar una sonda nasogstrica.
es posible extraerlo bajo visin directa con la ayuda de
5. Canalizar de inmediato al paciente a un centro o
un laringoscopio o una pinza de McGill. Sin embargo,
institucin que cuente con servicio de endoscopia.
cuando se aloja en el esfago medio o distal, es necesa-
rio realizar una endoscopia y la utilizacin de accesorios
Una vez instauradas estas medidas es conveniente ad-
especiales para recuperar el artefacto. El uso de una c-
ministrar una sedacin adecuada; incluso en los nios es
nula de aspiracin es til en los pacientes con mal manejo
necesario realizar los procedimientos de extraccin
de secreciones por obstruccin esofgica completa.
bajo anestesia general.
Cuando el objeto ingerido es filoso la extraccin en-
doscpica tiene una efectividad de 94 a 100%; sin em-
bargo, es imperiosa la vigilancia posterior, ya que existe
una alta posibilidad de perforacin esofgica. En los ca-
sos en los que el artefacto es demasiado grande se puede
intentar fragmentarlo y extraerlo por partes, siempre bajo

Cuadro 4--4. Complicaciones de

la ingestin de un cuerpo extrao
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1. Lesiones superficiales
2. Necrosis de la mucosa
3. Absceso retrofarngeo
4. Estenosis
5. Perforacin con:
S Absceso paraesofgico
S Mediastinitis
S Taponamiento pericrdico
S Neumotrax
S Neumomediastino
S Fstula retroesofgica
S Lesiones vasculares
Figura 4--2. Monedas en el interior del esfago vistas a tra-
vs de una esofagoscopia. S Fstula aortoesofgica
38 Gastroenterologa clnica
visin directa. Hay que evitar las maniobras bruscas y
recordar que estos procedimientos deben realizarlos las
personas capacitadas para ello. Con esto se evita al m-
ximo ms dao al paciente. Otra maniobra consiste en
desplazar suavemente el cuerpo extrao hacia el est-
mago.
CONCLUSIONES
La ingestin de cuerpos extraos es un evento comn,
REFERENCIAS
1. Elizondo J, Villalobos JJ: Gastroenterologa. 3 ed. Mxi-
co, Mndez, 218--219.
2. Kazam JK, Coll D, Maltz C: Computed tomography scan
for the diagnosis of esophageal foreign bodies. Am J Emerg
Med 2005;23:897--898.
3. Kimchi ET, Staveley OCarroll KF: Esophageal perfora-
tion. J Surg 2006;156--160.
4. Monte CU: Foreign bodies ingestion in children. Am Fam
Phys 2005;72(2):287--291.
5. Santoyo VRE, Roesch DF, Rueda TG: Cuerpos extraos
del esfago y estmago. En: Roesch DF: Gastroenterologa
(Captulo 4)
que por fortuna slo en un bajo porcentaje es capaz de
producir sntomas y complicaciones.
Los pacientes son asintomticos en una alta propor-
cin, pero cuando los objetos extraos producen snto-
mas siempre son los locales y los respiratorios los ms
importantes. Hay que recordar que las complicaciones
estn en relacin directa con el tiempo en el que se reali-
zan el diagnstico y el manejo.
El diagnstico suele ser sencillo y el manejo ptimo
actual est constituido por los procedimientos endosc-
picos, los cuales debe realizar slo el personal mdico
capacitado en instalaciones que cuenten con el equipo
y accesorios necesarios.
clnica. 1 ed. Mxico, Manual Moderno, 1999:28--32.
6. Silva RG, Jatinder PA: Asymptomatic esophageal perfora-
tion after foreign body ingestion. Gastroint Endosc 2005;61
(4):615--619.
7. Snack LB, Murter DW: Foreign bodies in the gastrointesti-
nal tract. Emerg Med Clin N Am 1996;14(3):493--521.
8. Zhao SL, Zhen XS, Duo WZ, Guo MX, Ren PW: Endos-
copic management of foreign bodies in the upper GI tract: ex-
perience with 1 088 cases in China. Gastroint Endosc 2006;
64(4):485--492.

Enfermedad por reflujo gastroesofgico
Francisco M. Huerta Iga
INTRODUCCIN
La reciente definicin de Montreal establece que la en-
fermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) es la con-
dicin clnica que se presenta cuando la regurgitacin de
contenido gstrico provoca sntomas y complicaciones.
Se distingue del simple reflujo gastroesofgico (RGE),
respuesta fisiolgica a ciertas condiciones de la vida
diaria favorecidas por la ingesta de algunos alimentos o
por la accin de algunas hormonas, como la progestero-
na durante el embarazo, que facilitan la relajacin del
esfnter esofgico inferior (EEI). Se establece que este
reflujo fisiolgico no debe exceder 50 eventos en 24 h,
los cuales deben ser de corta duracin y no presentarse
durante el sueo fisiolgico. Estas condiciones se pre-
sentan ocasionalmente y no afectan la calidad de vida del
individuo. Sin embargo, cuando la frecuencia de los sn-
tomas, su intensidad o los problemas que derivan inciden
en el bienestar y la calidad de vida, se establece la ERGE,
cuyo nmero de casos nuevos por ao ha presentado un
incremento muy importante en fechas recientes.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
FRECUENCIA
Aunque su incidencia y prevalencia son difciles de es-
tablecer, se estima que cerca de 15 a 27% de la pobla-
cin entre los 30 y 50 aos la padecen.
39
Captulo 5
Estudios epidemiolgicos han encontrado una ma-
yor proporcin en el gnero masculino de 2 a 4:1 sobre
los asiticos o los negros.
En los EUA se generan alrededor de 4 a 5 millones
de consultas mdicas por ao, con gran impacto en los
costos de atencin mdica, as como disminucin en la
productividad laboral por esta enfermedad, y se ha podi-
do demostrar un incremento en las ltimas dos dcadas.
FISIOPATOLOGA
Para entender mejor la fisiopatologa de la ERGE es ne-
cesario recordar algunos conceptos bsicos de la anato-
ma y fisiologa del esfago aplicados al contexto cl-
nico de esta entidad nosolgica.
Esfnter esofgico inferior
Es una zona de alta presin que mide entre 3 y 5 cm de
longitud, favorecida por la contraccin tnica de fibras
musculares a nivel de la unin esofagogstrica (EG). Su
presin, que en realidad es un gradiente mayor a la pre-
sin intragstrica que corresponde a cero, siendo utili-
zada como referencia y que se mide en milmetros de
mercurio (mmHg), normalmente oscila entre los 10 y
los 45 mmHg. Su relajacin completa se define como la
cada de su presin a niveles de la presin gstrica.
Se cree que el EEI mantiene su cierre tnico como
respuesta a la actividad muscular intrnseca. En cambio,
su mecanismo de relajacin permanece en controversia.
Lo claro es que no se trata de un agente colinrgico o
40 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

Cuadro 5--1. Efecto de los diversos Mecanismos de defensa

neurotransmisores, hormonas, pptidos
y frmacos en la presin del EII Los mecanismos mediante los cuales el esfago se pro-
Aumenta Disminuye tege del regreso anormal del contenido del estmago
pueden estudiarse en tres grandes apartados:
Hormonas y pptidos
Gastrina Secretina 1. Barrera antirreflujo.
Motilina Progesterona 2. Aclaramiento esofgico.
Sustancia P Colecistocinina 3. Factores epiteliales.
Polipptido pan- Motilina
cretico (PP)
Bombesina Polipptido inhibidor gstrico (GIP) Barrera antirreflujo
Leuencefalina p p
Polipptido intestinal vasoactivo
Pitresina (VIP) Comprende las estructuras anatmicas y mecanismos
Angiotensina II fisiolgicos que, en conjunto, forman un sistema valvu-
lar muy eficiente para impedir el regreso anormal del
Neurotransmisores y frmacos
contenido del estmago, y en ocasiones tambin del
Colinrgicos Dopamina contenido duodenal, hacia el esfago. Los componentes
Alfa adrenrgicos Beta adrenrgicos de la barrera antirreflujo son el ligamento frenoesofg-
Metoclopramida Atropina ico, las cruras diafragmticas, el ngulo de His, el EEI
Nitratos y la localizacin intraabdominal de ste (figura 5--1).
Calcioantagonistas
Por su importancia, el EEI merece una atencin especial
Morfina
en su estudio.
Diazepam
El EEI no es un esfnter propiamente dicho, sino una
Teofilina
zona de alta presin controlada por diferentes mecanis-
mos neurolgicos, mecnicos y hormonales. La creen-
cia tradicional es que el esfnter que funciona con una
presin o tono menor al normal favorece el reflujo gas-
troesofgico y que sta debe de ser la causa principal de
adrenrgico clsico, aunque sigue un fenmeno neural; la ERGE. Si el EEI tiene una longitud menor de 2 cm,
los estudios recientes sugieren que el polipptido intes- con una porcin intraabdominal de 1 cm o menor y una
tinal vasoactivo (PIP) es el neurotransmisor responsable. presin basal en reposo menor de 10 mmHg, se conside-
Otras hormonas que pudieran tener participacin son ra hipotnico y puede ser la principal causa de la ERGE
la colecistocinina (CCK) y la progesterona. De igual en cerca de 60% de los pacientes que padecen esta afec-
manera, algunos medicamentos tambin pueden provo- cin. Sin embargo, la presencia de un fenmeno cono-
car cambios en la presin del EEI (cuadro 5--1). cido como relajaciones transitorias del EEI (RTEEI),

Fibras longitudinales
Esfnter Fibras circulares
esofgico
inferior ngulo de His

Diafragma

Crura izquierda
Crura
derecha

Ligamento
frenoesofgico Diafragma

Estmago Unin escamocolumnar

Figura 5--1. Estructuras que participan en la barrera antirreflujo.

Pirosis
intraduodenal
Figura 5--2. Mecanismos fisiolgicos y fisiopatolgicos que participan en la gnesis del sntoma pirosis en las diferentes presenta-
ciones clnicas de la ERGE (modificado de Fass).
definidas como las relajaciones del EEI no relacionadas
con la deglucin farngea, sin peristalsis esofgica y con
una duracin mayor de 10 seg, puede explicar la ERGE
hasta en 90% de los casos.
Lo que ocurre normalmente en el momento de una
deglucin es que las ondas peristlticas que inician en
la unin del cricofarngeo o esfnter esofgico superior
(EES) viajan a travs del cuerpo esofgico y el tono del
EEI cae simultneamente hasta cerca de 0 mmHg. De
esta manera, cuando la peristalsis alcanza la unin EG
la presin del EEI que se encuentra en 0 mmHg permite
el fcil paso del bolo hacia el estmago. En el caso de
las RTEEI, la prdida del tono del EEI ocurre sin el ante-
cedente de una deglucin o del inicio de una onda peris-
tltica (figura 5--2). El mecanismo mediante el cual ocu-
rre este fenmeno no est claro, pero se cree que es
favorecido por una respuesta fisiolgica poco conocida
o como resultado de la distensin del fundus gstrico y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de la accin de algunas hormonas, como la gastrina y la
colecistocinina.
La funcin de la hernia hiatal es de especial inters
en la fisiopatologa de la ERGE. El aumento del dime-
tro del hiato diafragmtico, aunado al deslizamiento
proximal de la unin EG, modifica de manera importan-
te la barrera antirreflujo. Se pierde la situacin intraab-
dominal del EEI y el ngulo de His, y el ligamento fre-
noesofgico funciona de forma inadecuada debido a la
tensin a la que est sometido. Siempre se ha considera-
do que la hernia hiatal es la principal causa de la ERGE
y que su sola presencia justifica el diagnstico sin ms
estudio. Sin embargo, esto no es necesariamente cierto
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 41
Comorbilidad
psicolgica
Reflujo cido
patolgico
Reflujo cido
fisiolgico
Estmulo intra-
esofgico no
cido
Grasa
en todos los casos. Se estima que slo dos tercios de las
personas con una hernia en el hiato padecen ERGE; en
el tercio restante el EEI contina funcionando de mane-
ra adecuada y las personas no padecen ERGE.
No slo la presencia de una hernia hiatal favorece
una mayor cantidad de reflujo, sino que hay otros fen-
menos asociados, como el tamao del defecto del hiato
diafragmtico, el porcentaje de fundus gstrico en situa-
cin intratorcica y la presencia de una hernia no reduc-
tible o fija dentro del trax, que pueden aumentar la
magnitud del reflujo y agravar el dao provocado por l.
Un ejemplo de esto es el fenmeno conocido como re--
reflujo, el cual surge en presencia de una hernia hiatal
no reductible. Al ocurrir el reflujo, un porcentaje varia-
ble del material refluido hacia el esfago permanece en
el fundus gstrico herniado y no es devuelto al estmago.
Esta condicin favorece que el material retenido refluya
nuevamente hacia el esfago aumentando el tiempo del
contacto cido, la pepsina y otras sustancias, como la bi-
lis y las sales biliares, con el epitelio esofgico.
Aclaramiento esofgico
Es el mecanismo mediante el cual el material regurgita-
do hacia el esfago es devuelto al estmago. Existen dos
grandes tipos de aclaracin: la de volumen y la qumica.
El aclaramiento de volumen est dado por la peristal-
sis esofgica y la fuerza de gravedad. Cuando una per-
sona se encuentra en posicin de pie o sentada el mate-
rial refluido cae nuevamente al estmago por el efecto
de la gravedad. La peristalsis esofgica tambin partici-
42 Gastroenterologa clnica
pa en el barrido del material refluido al esfago y lo
devuelve al estmago. Las condiciones que alteran la
peristalsis esofgica, como la edad avanzada, la esclero-
dermia y los trastornos motores primarios del esfago,
favorecen el dao epitelial producido por el material re-
fluido.
La peristalsis esofgica ineficaz (PEI) es un trastorno
motor primario del esfago que se diagnostica mediante
una manometra esofgica, y se define como la peristal-
sis no transmitida o la ausencia de contracciones alter-
nando con la presencia de contracciones esofgicas con
amplitudes menores de 30 mmHg en ms de 30% de las
degluciones hmedas durante la realizacin de la mano-
metra.
El aclaramiento qumico, por su parte, est dado por
la neutralizacin que la saliva produce al entrar en con-
tacto con el cido que se ha quedado adherido al epitelio
esofgico una vez que ocurri el aclaramiento de volu-
men. La concentracin de bicarbonato en la saliva ayu-
da mucho a esta neutralizacin. Cualquier patologa o
condicin que disminuya la salivacin o modifique la
calidad de la saliva, como el tabaquismo, el sueo fisio-
lgico y la xerostoma, afectar en gran medida el acla-
ramiento qumico del esfago y favorecer el dao epi-
telial.
Factores epiteliales
Uno de los aspectos ms importantes en la proteccin
del epitelio esofgico contra la accin lesiva del reflujo
del contenido gstrico, quiz el ms importante de todos
y que establece la diferencia entre un individuo y otro
cuando son sometidos al mismo dao, es la variedad de
mecanismos de defensa, reparacin y restitucin pro-
pios del epitelio. Estos factores de proteccin se agru-
pan en preepiteliales, epiteliales y posepiteliales.
Quimiorreceptores
HCI
Hipersensibilidad
Figura 5--3. Mecanismo propuesto para la aparicin del dolor torcico no explicado en pacientes portadores de ERGE.
(Captulo 5)
Dentro de los factores preepiteliales estn la capa de
moco que, a diferencia del moco especializado del est-
mago, no brinda la proteccin contra la retrodifusin de
los iones hidrgeno (H+) ni los cambios de graduacin
del pH entre la superficie luminal y la superficie epite-
lial. Esta capa de moco participa en la lubricacin para
que el bolo deglutido se deslice con facilidad hasta el es-
tmago. No obstante, su presencia, su integridad y su
calidad ofrecen una capa protectora efectiva contra la
presencia de sustancias extraas en el esfago. Otro de
los factores preepiteliales es la presencia de bicarbonato
producido y secretado por una minora de clulas a todo
lo largo del esfago. La cantidad de bicarbonato produ-
cida por estas clulas no se compara con la que excretan
las glndulas salivales que, como se sabe, representa una
parte importante del aclaramiento qumico del rgano.
En cuanto a los factores epiteliales, las uniones estre-
chas que se dan entre las clulas planas estratificadas del
esfago representan la barrera ms importante a este ni-
vel. Los estudios recientes realizados en los pacientes
portadores de enfermedad por reflujo no erosiva de-
muestran que una diferencia objetiva entre ellos y las
personas sanas es el aumento del dimetro de los espa-
cios intercelulares o uniones estrechas entre estas clu-
las. Tambin se cree que a travs de estos espacios au-
mentados en dimetro los H+ penetran fcilmente en los
estratos inferiores del epitelio provocando cambios y
dao, sobre todo en los capilares y las terminaciones
nerviosas (figura 5--3). Tan importante es la integridad
celular que se calcula que retarda la retrodifusin de H+
en una proporcin de 1:100 000, lo cual equivale a cerca
de 5 unidades de pH.
El flujo sanguneo capilar, la accin de las prosta-
glandinas y de los mecanismos de restitucin y repara-
cin celulares son considerados factores posepiteliales,
Mecanorreceptores
Dolor
torcico

los cuales son muy importantes para mantener la inte-
gridad celular en el esfago.
CUADRO CLNICO
La mejor herramienta diagnstica para el estudio del pa-
ciente con ERGE es un adecuado interrogatorio, con
una semiologa completa y una alta sospecha diagnsti-
ca basada en el conocimiento de toda la fisiopatologa
y nosologa esofgica.
En la actualidad se reconocen tres presentaciones cl-
nicas bsicas de la ERGE: enfermedad por reflujo ero-
siva, enfermedad por reflujo no erosiva y esfago de
Barrett. Cada una de ellas se diagnostica mediante una
endoscopia. Sin importar el tipo de presentacin clnica
de que se trate, los sntomas son compartidos y se pue-
den presentar en todos ellos.
Los sntomas principales de la enfermedad por reflu-
jo, tambin llamados tpicos o clsicos, son la pirosis y
las regurgitaciones. La pirosis es la sensacin de ardor
o quemadura en el pecho por atrs del esternn, debida
a regurgitaciones y la percepcin del contenido gstrico
refluido en la garganta e incluso en la boca. Se dice que
la presencia de estos dos sntomas dos o ms veces por
semana eleva hasta 90% las posibilidades de establecer
el diagnstico de ERGE.
La causa ms frecuente de la pirosis es la presencia
de cido en el esfago, aunque este mismo sntoma tam-
bin puede ser provocado por la presencia de otras sus-
tancias, deglutidas o refluidas, que no necesariamente
poseen un pH cido. Algunos ejemplos son las sales bi-
liares, los lquidos o alimentos con osmolaridad alta, los
volmenes de gas en pacientes con sensibilidad esofgi-
ca alterada e incluso la situacin particular de los pa-
cientes que, sin estmulo alguno, presentan este sntoma
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
y en cuyo caso se establece el diagnstico de pirosis fun-
cional, de la cual se hablar ms adelante.
En cuanto a las regurgitaciones, se debe establecer el
tipo o sabor de las mismas, ya que, de acuerdo con la cl-
nica francesa, pueden ser cidas, amargas o dulces. Las
amargas son una consecuencia de la llegada de bilis a la
boca y las dulces el resultado de la regurgitacin de ali-
mentos y lquidos que no han llegado al estmago,
como ocurre en el caso de la acalasia o de la estenosis
orgnica de la unin EG, ya sea de origen pptico o tu-
moral.
Se han creado y propuesto algunos cuestionarios di-
rectos que ayudan a detectar el mayor nmero de pa-
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 43
cientes con ERGE. Entre los ms utilizados est el de
Johnsson, de tipo cualitativo, donde la respuesta afirma-
tiva a las cuatro preguntas que lo forman supone una
probabilidad de hasta 85% de que el paciente tenga ero-
siones esofgicas o una pHmetra anormal. El cuestio-
nario de Carlsson y Dent es el ms utilizado en investi-
gaciones clnicas, ya que, a travs de siete preguntas de
opcin mltiple, permite evaluar a los pacientes con sn-
tomas de RGE. La escala utilizada de --7 a +28 permite
establecer con una puntuacin de +4 la presencia de
ERGE, con una sensibilidad diagnstica superior a 90%.
Hasta hace pocos aos se pensaba que estos sntomas
de pirosis y regurgitaciones eran patognomnicos de la
ERGE y en general as puede considerarse en la actuali-
dad. Sin embargo, cada vez son ms los casos de pacien-
tes con otros sntomas, en los cuales se ha demostrado
una relacin con la presencia de una cantidad anormal
de cido en el esfago y la faringe, con una sensibilidad
exagerada en el esfago o con otras alteraciones del sis-
tema nervioso entrico (SNE). Estos sntomas, tambin
conocidos como atpicos o extraesofgicos, incluyen
dolor torcico no explicado, tambin llamado de origen
no cardiaco, asma bronquial por reflujo, tos crnica, la-
ringitis posterior, aclaramiento farngeo o carraspeo,
globus farngeo y caries de las caras palatina y lingual
de piezas dentarias. Otros sntomas, como la sinusitis, la
fibrosis pulmonar idioptica, la faringitis, la otitis media
de repeticin y la apnea del sueo, no han demostrado
una relacin directa con el RGE, por lo que continan en
estudio. Ms adelante se revisarn algunas caractersti-
cas de estas manifestaciones clnicas (figura 5--2).
MANIFESTACIONES EXTRAESOFGICAS
Dolor torcico no explicado
Se define como el dolor retroesternal recurrente de tipo
anginoso no relacionado aparentemente con una patolo-
ga cardiaca. Se estima que 50% de los pacientes corona-
rios tienen sntomas esofgicos. Las patologas esofgi-
cas (ERGE, trastornos de motilidad e hipersensibilidad)
representan de 50 a 60% de las causas de dolor torcico
no explicado (DTNE).
El cido provoca dolor por s mismo y los pacientes
con ERGE pueden desarrollar hipersensibilidad aun
con cantidades normales de cido. Con la presencia del
cido tambin se puede despertar un aumento en la qui-
miosensibilidad, que favorece un aumento en la sensibi-
lidad de los mecanorreceptores y da lugar a la aparicin
del dolor (figura 5--4).
44 Gastroenterologa clnica
Anhidrasa
carbnica
Expresin larngea
disminuida de esta enzima
Mucosa larngea ms
sensible al cido
Figura 5--4. Mecanismos propuestos en la fisiopatologa de los sntomas larngeos relacionados con la ERGE (Fass R: Aliment
Pharmacol Ther, 2004).
Adems de la ERGE, algunos trastornos de la motili-
dad esofgica, como el espasmo difuso, el esfago en
cascanueces, la acalasia y el EEI hipertnico, pueden
explicar hasta 28% de los casos con DTNE. La hiper-
sensibilidad esofgica y las alteraciones centrales en
respuesta a estmulos en los mecanorreceptores esofgi-
cos pueden explicar algunos casos de DTNE.
Sntomas larngeos
Entre 39 y 55% de los pacientes con sntomas larngeos
tienen ERGE asintomtica, pero a la fecha no existe un
mtodo diagnstico confiable que confirme la partici-
pacin de la ERGE como causa de estos sntomas.
En la actualidad, la etiologa exacta de las manifesta-
ciones supraesofgicas o extraesofgicas permanece
confusa. De cualquier manera, se aceptan dos hiptesis
al respecto: el contacto directo del material refluido del
estmago con la va area y las estructuras faringolarn-
geas y la presencia de reflejos vagovagales especficos
(figura 5--3).
La mucosa larngea es ms sensible al cido que la
mucosa esofgica, segn lo muestra la expresin de la
isoenzima anhidrasa carbnica que participa con los
mecanismos intrnsecos de defensa contra las lesiones
provocadas por el cido. Se cree que la anhidrasa carb-
nica brinda proteccin mucosa mediante la neutraliza-
cin del cido. La expresin larngea de esta isoenzima
est disminuida en comparacin con su expresin en el
esfago. Adems, se ha confirmado mediante sensores
de pH localizados en la trquea que las microaspiracio-
nes de cido se asocian con broncoespasmo.
Por otro lado, un reflejo vagovagal puede ser el cau-
sante de las manifestaciones supraesofgicas en la
ERGE. Se cree que este reflejo inicia con la acidifica-
(Captulo 5)
Neutraliza
al cido
Microaspiraciones
de cido
Producen
broncoespasmo
cin del esfago distal y con las microaspiraciones del
cido en la trquea. La activacin de vas aferentes en
repuesta a esta acidificacin favorece el broncoespasmo
y tambin la acidificacin del esfago distal incrementa
la hiperreactividad del epitelio bronquial a la metaco-
lina y la capsaicina.
En condiciones normales existen varios mecanismos
de defensa para evitar la llegada del reflujo a la faringe;
el esfnter esofgico superior (EES) es un buen ejemplo
de ellos.
Cuando el cido clorhdrico se pone en contacto con
la faringe se incrementa la presin basal del EES evi-
tando una mayor llegada de cido. Durante el sueo, la
presin de este esfnter disminuye de 40 17 mmHg
a 8 3 mmHg en la fase ms profunda, lo cual coincide
con el incremento nocturno de la secrecin cida, favo-
reciendo el dao de la faringe y la laringe en sujetos con
ERGE. Durante la noche, la deglucin, la salivacin y
otros mecanismos de defensa disminuyen su funcin.
Laringitis posterior
Se estima que 42% de los pacientes con laringitis poste-
rior tienen ERGE. En un estudio de la incidencia de re-
flujo cido hacia la faringe, mediante el registro ambula-
torio de pH con tres sensores, se encontr que 75% de los
pacientes con laringitis posterior tuvieron cido en la fa-
ringe comparados con 12% de los sujetos controles (p <
0.05). La presencia de cido en el esfago proximal du-
rante la noche tambin es ms comn en pacientes con
laringitis posterior. En cuanto al tratamiento, hay cierto
grado de consenso en el uso de inhibidores de la bomba
de protones (IBP) a dosis doble por lo menos durante seis
meses. En un estudio abierto 20 pacientes con sntomas
supraesofgicos utilizaron 20 mg de omeprazol tres ve-
ces al da por 12 semanas y lograron 63% de mejora de
la laringitis y, aunque ocurri mejora en los sntomas,

no se logr una diferencia estadstica significativa.
Estos resultados indican que la laringitis asociada con
ERGE puede tratarse de un problema multifactorial.
Laringoespasmo
Las pruebas que asocian esta condicin clnica con la
ERGE provienen de la mejora observada en los pacien-
tes que tomaron IBP a dosis normal o doble. En un estu-
dio en donde a 10 pacientes con antecedentes de disnea
paroxstica nocturna se les realizaron diferentes estu-
dios, incluida una pHmetra, se demostr ERGE en nue-
ve de ellos, de los cuales seis respondieron al tratamien-
to. Los autores concluyeron que la ERGE podra ser
slo uno de varios factores etiolgicos.
Tos crnica
La ERGE es la tercera causa ms comn de tos crnica,
el sndrome de escurrimiento posterior ocupa el primer
lugar y el asma el segundo. Hasta 75% de los pacientes
con tos crnica pueden tener ERGE asintomtica. Un
estudio demostr que la acidificacin del esfago distal
activa un mecanismo reflejo responsable de la tos crni-
ca asociada con ERGE. En otro estudio se demostr una
correlacin temporal entre la tos y el reflujo cido en
57% de los pacientes, que disminuy a 35% con trata-
miento. Este resultado indica que la supresin cida pue-
de disminuir el nmero de reflujos que provocan tos.
Ronquera
Ocurre hasta en 71% de los pacientes con sntomas larn-
geos en quienes se sospecha la existencia de ERGE. La
mayora de los datos acerca de este sntoma provienen de
estudios peditricos. En 12.5% de 17 nios con ronquera
se demostr reflujo cido patolgico en el sensor proxi-
mal y 68.7% en el sensor distal. La endoscopia demostr
alteraciones epiteliales en 94% de los pacientes. En otro
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
estudio no controlado con 96 pacientes se administr
omeprazol durante 12 semanas y se obtuvo una mejora
en la ronquera al calificarla mediante un ndice de snto-
mas. Se encontraron resultados similares al utilizar 40
mg de pantoprazol al da durante seis semanas.
Globus farngeo
Se reporta entre 1 y 4% de los pacientes en la consulta
de ORL y en 47% de los pacientes en quienes se sospe-
cha la existencia de ERGE. Su relacin con esta ltima
se sustenta en un estudio de 25 pacientes sometidos a la-
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 45
ringoscopia, esofagogastroduodenoscopia y un cuestio-
nario de sntomas anteriores y posteriores a un curso de
IBP durante ocho semanas. La mayora de los pacientes
reportaron una mejora tanto de la ERGE como del glo-
bus farngeo (p < 0.05). De cualquier manera, la rela-
cin entre la ERGE y este sntoma es controversial.
Aclaramiento farngeo
Tambin se le llama carraspeo y se reporta hasta en 42%
de los pacientes con reflujo larngeo farngeo, pero no
se ha logrado establecer una relacin objetiva con la
ERGE. Los estudios pequeos, no controlados, sealan
que el uso de IBP asociados o no asociados con procin-
ticos puede mejorar este sntoma.
DIAGNSTICO
Existen muchos mtodos diagnsticos que ayudan a es-
tablecer no slo la presencia de ERGE sino tambin su
gravedad y pronstico en cada paciente. En general, se
puede decir que, de acuerdo con la alteracin que se de-
sea buscar o establecer, ser el mtodo a elegir para ini-
ciar el estudio del paciente (cuadros 5--2 y 5--3).
Esofagograma
En el caso de que el sntoma principal del paciente sea
la disfagia se deber iniciar el complemento diagnstico
con un esofagograma, para establecer si existe o no una
estenosis, as como su situacin anatmica en el esfa-
go, su dimetro aproximado, su longitud, su morfologa
si es recta o tortuosa y la irregularidad de la mucosa
involucrada, entre otros aspectos.
Cuadro 5--2. Diferentes estudios
de la ERGE y sus objetivos
Estudio Objetivo
Esofagograma Anatoma/estenosis
Endoscopia Alteraciones mucosas
Manometra Descartar trastornos motores
pHmetra Reflujo cido patolgico
Prueba de Bernstein Relacin cido--sntomas
Edrofonio Relacin motilidad--dolor torcico
Baln esofgico Relacin distensin--dolor torcico
Impedancia Reflujo no cido
Prueba teraputica Diagnstico clnico
46 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

Cuadro 5--3. Sensibilidad y especificidad banda angosta se pueden investigar, cada vez con mayor
de los estudios de la ERGE precisin, las caractersticas del epitelio esofgico, la
Estudio Sensibilidad Especificidad
morfologa de los capilares, el sitio de la lnea ZZ y su
integridad, y la presencia de erosiones, ulceraciones o
Cuestionario de snto- 89 23 cambios epiteliales que indican metaplasia celular. Per-
mas
mite tambin realizar biopsias, cepillados y tinciones
Esofagograma 40 85
Prueba teraputica 70--85 25--75
que ayudan a orientar de manera intencionada el sitio de
Endoscopia 70 96
las muestras histolgicas. Es un estudio muy importante
pHmetra de 24 h 96 96 que permite categorizar de una manera objetiva el tipo
Impedancia elctrica Pendiente Pendiente de presentacin clnica de la ERGE en cada paciente. Se
Prueba de Bernstein 40--80 50--85 sabe que la presentacin inicial es la que el paciente ten-
dr durante casi toda su vida, salvo algunos cambios
poco significativos y en un porcentaje muy bajo.
Un aspecto importante que se debe considerar es el
Para un endoscopista siempre es til conocer el tipo momento adecuado para realizar la endoscopia. En tr-
de estenosis al que se enfrenta, para preparar el abordaje minos generales, un paciente con sntomas tpicos de
diagnstico y teraputico para cada una. Por ejemplo, es RGE, como pirosis y regurgitaciones que se iniciaron
ms fcil tratar de rehabilitar una estenosis de origen antes de los 45 aos de edad y no se acompaan de snto-
pptico, que suele ser concntrica y de 1 a 2 cm de longi- mas de alarma, difcilmente ser candidato a la prctica
tud, que una estenosis secundaria a dao por ingestin de una endoscopia. Por el contrario, un paciente con sn-
de custicos, que suele ser excntrica, irregular y ms tomas atpicos, con ms de cinco aos de evolucin, que
larga y ms fibrosa, lo cual la hace ms resistente a la no ha respondido al tratamiento mdico o que presente
rehabilitacin. El riesgo de perforacin es mayor en la sntomas de alarma, como dolor torcico, hemorragia
segunda. digestiva, disfagia o prdida de peso no buscada, debe
someterse cuanto antes a una endoscopia (figura 5--5).
Una vez que se lleva a cabo la endoscopia se esta-
Endoscopia blece la presencia o ausencia de alteraciones epiteliales.
En caso de que existan, y de acuerdo con el tipo de dao
Para tratar de establecer si el supuesto RGE que se sos- epitelial que se observa durante la endoscopia, las pre-
pecha durante el interrogatorio ha causado un dao epi- sentaciones clnicas de la ERGE son: enfermedad por
telial se tiene que llevar a cabo una endoscopia diges- reflujo erosiva, enfermedad por reflujo no erosiva y es-
tiva, que constituye el estudio metropatrn (llamado fago de Barrett (figura 5--6).
tambin regla de oro). Con este procedimiento y los Esta distincin no slo se restringe a los aspectos
avances tecnolgicos de magnificacin e imagen de morfolgicos de los hallazgos sino que tambin parti-

Inicio de
sntomas tpicos

< 45 aos > 45 aos

Sin alarma Con alarma

IBP
Endoscopia

Mejora No mejora
Sntomas crnicos
Vigilancia

Figura 5--5. Algoritmo para la toma de decisiones en la prctica de endoscopia digestiva en pacientes con ERGE.

ERGE erosiva ERGE no erosiva
Figura 5--6. Presentaciones clnicas de la enfermedad por reflujo gastroesofgico.
cipa en el aspecto funcional y en el pronstico de cada
una de las presentaciones, ya que el manejo, aunque
esencialmente es el mismo, no ofrece ni la misma res-
puesta en el control de los sntomas ni el mismo xito en
la cicatrizacin de las lesiones.
En la ERGE erosiva que se presenta entre 30 y 50%
de los pacientes con sntomas de RGE la endoscopia
ayuda a establecer la gravedad de la enfermedad toman-
do en cuenta las diferentes clasificaciones de los hallaz-
gos endoscpicos. La ms conocida y tradicional era la
clasificacin de Savary--Miller, pero en 1994 un grupo
de expertos mundiales se reunieron en la ciudad de Los
ngeles, California, para estandarizar las clasificacio-
nes existentes hasta la fecha, las cuales no slo facilitan
el reporte de los hallazgos durante un estudio sino que,
a nivel mundial, todas las investigaciones y todos los
endoscopistas utilizan la misma terminologa. Esta cla-
sificacin de Los ngeles categoriza las lesiones erosi-
vas encontradas durante un estudio endoscpico con le-
tras del alfabeto que van de la A a la D de acuerdo con
la extensin y la gravedad de las lesiones. La esofagitis
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
grado A se refiere a la presencia de erosiones longitu-
dinales menores de 5 mm de longitud, no confluentes
entre ellas. La esofagitis grado B se refiere a la pre-
sencia de erosiones longitudinales mayores de 5 mm de
longitud, no confluentes entre ellas. La esofagitis grado
C se refiere a la presencia de erosiones mayores de 5
mm de longitud, confluentes entre ellas en dos crestas
epiteliales contiguas sin ocupar ms de 75% de la cir-
cunferencia del esfago. La esofagitis grado D se re-
fiere a la presencia de erosiones mayores de 5 mm de
longitud, confluentes entre ellas en dos o ms crestas
epiteliales contiguas, que ocupan ms de 75% de la cir-
cunferencia del esfago. Los grados A y B se consideran
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 47
Esfago de Barrett
clnicamente como esofagitis leves, y los grados C y D
constituyen esofagitis moderadas o graves (figura 5--7).
La endoscopia tambin es muy til para establecer la
presencia de cambios epiteliales a travs de biopsias y
permite la vigilancia en el tiempo de la metaplasia intes-
tinal completa, tambin conocida como esfago de Ba-
rrett. De esta manera se pueden detectar las displasias de
bajo grado, las displasias de alto grado e incluso los car-
cinomas in situ, y realizar las acciones pertinentes para
tratar adecuadamente al paciente. Algunas tcnicas de
tincin o cromatoscopia que utilizan sustancias como
lugol o azul de metileno permiten realzar las caracters-
ticas macroscpicas de los diferentes tejidos basndose
en su capacidad para absorber dichos colorantes y as di-
rigir la toma de las biopsias para obtener mejores y ms
certeros diagnsticos.
En pocas recientes se propuso una estrategia para
medir de manera objetiva y sistemtica el grado de
extensin de la metaplasia intestinal. Primero se debe
localizar el sitio donde terminan los pliegues gstricos,
aun cuando formen parte de una hernia hiatal; despus
se miden los centmetros hasta donde la metaplasia
forma un anillo circunferencial, sin tomar en cuenta las
lengetas o elongaciones del esfago de Barrett esta
medida corresponde a la circunferencia o C ; y fi-
Cuadro 5--4. Indicaciones para la realizacin
de manometra esofgica
1. Diagnstico de trastornos motores primarios del esfago
2. Localizacin del esfnter esofgico inferior antes de la
pHmetra
3. Valoracin de la motilidad esofgica previamente a la
ciruga antirreflujo
4. Valoracin de la disfagia posterior a la ciruga antirreflujo
48 Gastroenterologa clnica
nalmente se mide en centmetros la longitud de la len-
geta ms larga a partir de la C hasta su punto ms
proximal esta medida corresponde a la metaplasia o
M. Esta clasificacin se conoce como C&M, y permi-
te que cualquier endoscopista pueda saber si hay un au-
mento o una disminucin de la extensin del esfago de
Barrett al contar con una medicin en centmetros de
cada porcin descrita.
Manometra
La participacin y utilidad de la manometra esofgica
en la ERGE se restringe al diagnstico diferencial de al-
gunos casos de disfagia de semiologa motora, en los
que el esofagograma y la endoscopia no lograron apo-
yar ningn diagnstico (cuadro 5--4). O bien, en los
casos de dolor torcico una vez que se descart objetiva-
mente la presencia de cardiopata isqumica, como la
acalasia, el espasmo difuso del esfago y el esfago en
cascanueces, entre los ms importantes. La manometra
no diagnostica la ERGE, pero es muy til para localizar
de manera exacta el EEI, para la posterior colocacin de
un catter que mida el pH esofgico durante 24 h, as
como para conocer el estado de la motilidad esofgica
antes de practicar una ciruga antirreflujo.
pHmetra
El registro del pH esofgico durante 24 h contina sien-
do la regla de oro para el diagnstico de la ERGE (cua-
Figura 5--7. Clasificacin de Los ngeles, que estadifica las diferentes lesiones epiteliales encontradas durante la endoscopia
realizada en los pacientes con ERGE erosiva.
(Captulo 5)
Cuadro 5--5. Indicaciones para
la realizacin de pHmetra esofgica
1. Estudio de los sntomas de RGE refractarios a trata-
miento con inhibidores de bomba de protones
2. Estudio de los pacientes con ERGE no erosiva
3. Estudio de pacientes con sntomas atpicos probable-
mente relacionados con la ERGE (dolor torcico,
asma, sntomas larngeos, etc.)
4. Valoracin de sntomas de ERGE posteriores a ciruga
antirreflujo
dro 5--5), pues permite distinguir a los pacientes que tie-
nen una cantidad anormal de cido en el esfago durante
un tiempo prolongado de los pacientes que tienen un re-
flujo fisiolgico; asimismo, permite relacionar la pre-
sencia del cido en el esfago con la aparicin de algu-
nos sntomas, como la pirosis y el dolor retroesternal.
Esta correlacin se conoce como ndice de sntomas
(IS), y se considera positivo cuando es superior a 50%
de los eventos. Este estudio se recomienda una vez que
se realiz la endoscopia superior con resultados norma-
les. As, una vez que se declara que el paciente padece
enfermedad por reflujo no erosiva (ERNE), la pHmetra
permite determinar si en efecto el paciente sufre ERGE,
esfago hipersensible o pirosis funcional (figura 5--8).
Cada una de estas patologas supone una fisiopatolo-
ga particular, la cual contina en estudio hasta el mo-
mento, pero los hallazgos ms consistentes orientan ha-
cia las alteraciones en la sensibilidad, la conduccin
nerviosa y los cambios en la respuesta de centros cere-
brales especficos.
 Enfermedad por reflujo gastroesofgico 49

EGD Enfermedad esofgica no erosiva

normal (ERNE)

Monitoreo de pH esofgico de 24 h
(pHmetra)

Anormal Normal

ERGE ndice de sntomas

Positivo Negativo

Esfago Pirosis
hipersensible funcional

Figura 5--8. Algoritmo de estudio en pacientes con sntomas de ERGE y endoscopia normal. Se ilustran las variantes de esfago
hipersensible y de pirosis funcional con base en el resultado del ndice de sntomas.

Impedancia elctrica intraluminal Prueba de Bernstein

La perfusin de cido clorhdrico 0.1 N a razn de 4 a

8 mL/min en el esfago, llamada prueba de Bernstein,
A principios de la dcada de 2000 se reportaron los pri-
fue establecida en 1958 para ayudar a diferenciar la an-
meros resultados de una nueva tecnologa aplicada al
gina de pecho del dolor esofgico. Su indicacin actual
estudio de la ERGE, con base en las comunicaciones del
se orienta a relacionar los sntomas esofgicos con la
doctor Sifrim, en las cuales se estableca la presencia de
acidificacin del epitelio del esfago. Los resultados
eventos de reflujo no cido, es decir de gas, bilis u otras
positivos de esta prueba son altos en los pacientes con
sustancias, en los pacientes que recibieron un tratamien-
ERGE tpico cuando se comparan con los sujetos con-
to formal con IBP y persistan con pocos o ningn cam-
troles sanos, lo cual indica que la exposicin crnica al
bio en la sintomatologa.
cido sensibiliza el esfago. Este concepto se refuerza
Esta tecnologa se basa en la medicin de los poten-
en estudios que han demostrado una disminucin en la
ciales elctricos de las membranas de las clulas epite-
sensibilidad al cido despus de un tratamiento de su-
liales esofgicas y la resistencia que ofrecen a los cam-
presin de la secrecin cida en pacientes con o sin eso-
bios que presentan una vez que ocurre una estimulacin
fagitis.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

en ellas. Esto se logra mediante el uso de un catter con

A pesar de que se han hecho algunas modificaciones,
transductores que tienen la capacidad de realizar estas
como la variacin del pH de las soluciones para perfu-
mediciones, adems de que tambin poseen sensores
sin en un intento por mejorar los resultados, la sensibi-
para la medicin del pH a lo largo de catter. De esta ma-
lidad de esta prueba para identificar a los pacientes con
nera se puede medir no slo la presencia de cambios en
ERGE oscila entre 42 y 100%. Esto se debe, en parte,
los potenciales elctricos, sino tambin la direccin ha-
a que los resultados son cualitativos o semicuantitativos.
cia donde se desplazan, sea en sentido proximal o distal,
Hace poco se propusieron parmetros cuantitativos,
as como cuantificar el pH del lquido o el gas, cuya pre-
cuya utilidad clnica an est por determinarse:
sencia en el esfago produce todos estos fenmenos.
Aunque parece lgico en la fisiopatologa y promisorio
en el complemento diagnstico de la ERGE, la verda- 1. La medicin del tiempo en segundos entre el ini-
dera utilidad clnica de la impedancia elctrica intralu- cio de la infusin y el inicio de los sntomas (perio-
minal (IEI) contina en estudio. do de latencia).
50 Gastroenterologa clnica
2. La medicin de la intensidad de la percepcin del
sntoma al final de la perfusin del cido en una es-
cala del 0 al 20 (intensidad del sntoma).
3. Una calificacin de la sensibilidad a la perfusin
cida, que resulta de multiplicar el tiempo de apa-
ricin de los sntomas por la intensidad de los mis-
mos, expresada en porcentaje (periodo de latencia
x intensidad del sntoma/100).
Distensin esofgica con baln
Esta prueba se estableci en 1955 para ayudar a diferen-
ciar el dolor esofgico del dolor cardiaco. Utiliza un ba-
ln de ltex de 10 a 30 mm de longitud y 25 mm de di-
metro unido a un catter de manometra, que se llena
con aire en volmenes progresivos de 10 mL hasta que
el paciente experimente el dolor.
Se ha encontrado que la porcin esofgica ms sensi-
ble a la distensin es la proximal y que las mujeres y los
hombres jvenes son ms sensibles a la estimulacin
mecnica.
Sin embargo, hay pocos estudios que relacionen la
sensibilidad a la distensin del baln en pacientes con
ERGE tpica y los resultados son ambiguos y heterog-
neos.
Se ha encontrado tambin que tanto la disfuncin
motora como la sensorial pueden contribuir a la sinto-
matologa. En un estudio se descubri una relacin in-
versa entre la gravedad de la esofagitis y la sensibilidad
esofgica, por lo que los pacientes sintomticos con me-
nos reflujo fueron los ms sensibles a la distensin del
baln, en comparacin con los pacientes con esfago de
Barrett, que fueron menos sensibles.
En este mismo estudio se compararon grupos de pa-
cientes con hipersensibilidad esofgica, ERGE tpica,
esfago de Barrett y voluntarios sanos, y se encontr
que los pacientes con ms alta sensibilidad a la disten-
sin del baln fueron los pacientes con hipersensibili-
dad esofgica.
Prueba teraputica
(tratamiento de prueba)
Es un recurso diagnstico y de tratamiento inicial en pa-
cientes con sntomas de RGE no relacionados con datos
de alarma. Su importancia y utilidad se explica en el
apartado del tratamiento con inhibidores de la bomba de
protones H+K+ATPasa (IBP).
(Captulo 5)
TRATAMIENTO
Los objetivos principales del tratamiento de la ERGE
son controlar los sntomas, curar las lesiones epiteliales
y evitar la recurrencia y las complicaciones. Para poder
comprender el gran logro alcanzado en el tratamiento de
la ERGE es necesario hacer un breve resumen histrico
acerca del control del cido gstrico.
La identificacin de la acidez estomacal como un
evento interno, propio del estmago humano, ocurri en
el siglo XIX. Los estudios de la fisiologa gstrica de
esos das fueron dirigidos por Beaumont en la fstula
gstrica de Alexis St. Martin. La regulacin central de
la actividad digestiva del estmago fue descrita por I.
Pavlov en sus estudios con perros. En 1902 W. Bayliss
y E. Starling descubrieron la hormona secretina y sus
efectos estimulantes sobre la secrecin pancretica, lo
cual ayud al entendimiento de la regulacin hormonal
de la secrecin gstrica. En esos mismos tiempos Ed-
kins descubri la hormona gastrina.
Durante la primera mitad del siglo XIX, el reconoci-
miento del dao que el cido clorhdrico poda provocar
en la mucosa estimul el estudio y el desarrollo de di-
versos preparados anticidos, dietas blandas e infusio-
nes de leche y algunos de sus derivados como opciones
teraputicas. Sin embargo, en esa poca la ciruga cons-
tituy la forma ms efectiva para controlar el cido y
tratar la enfermedad ulcerosa pptica recurrente. Hacia
1881 Billroth, Pan y Rydiger realizaron resecciones
gstricas exitosas, y Wlfler desarroll la tcnica de
gastroenterostoma. A principios del siglo XX, Moyni-
han de Leeds transform el tratamiento de la enferme-
dad ulcerosa en 100% quirrgico. Con el avance en el
entendimiento de la regulacin fisiolgica en la secre-
cin del cido clorhdrico, la gastrectoma fue cambiada
por la vagotoma, introducida por Dragstedt. En 1957 le
siguieron Griffith y Harkins, que ejecutaron la vagoto-
ma selectiva, hasta que en 1967 Holle y Hart introduje-
ron la vagotoma superselectiva.
Alrededor de 1964 se saba que la histamina estimu-
laba la secrecin cida en el estmago; sin embargo, los
antihistamnicos tradicionales no podan bloquear esta
secrecin. James Black y col. demostraron la existencia
de subtipos de receptores de histamina y desarrollaron
el primer antagonista de los receptores H2: la burimami-
da. Esta sustancia no poda ser administrada por va
oral, por lo que la investigacin continu hasta la apro-
bacin de la cimetidina, en Inglaterra, en 1976. En 1981,
con la sustitucin del anillo imidazlico de la cimetidi-
na por un anillo furano nitrogenado, se desarroll una

nueva molcula 10 veces ms potente, con una mejor to-
lerabilidad y con menos efectos secundarios: la ranitidi-
na, la cual constitua el medicamento ms vendido a
nivel mundial para el ao 1988. Con estos nuevos medi-
camentos, la historia del tratamiento de las enfermeda-
des relacionadas con el cido, como la ERGE, dio un giro
importante, dejando a la ciruga como una alternativa de
manejo en complicaciones y eventos de emergencia.
A finales del siglo pasado, el conocimiento ms com-
pleto de la clula parietal y sus mecanismos de secre-
cin cida, especficamente de la bomba de protones
H+K+ATPasa, permiti que en 1989 se lanzara al merca-
do una nueva generacin de medicamentos capaces de
bloquear casi en su totalidad la secrecin cida del est-
mago, prcticamente libres de efectos adversos. El pri-
mero en aparecer fue el omeprazol (1989), seguido del
lansoprazol (1995), el rabeprazol (1999) y el pantopra-
zol (2000). Para 2001, la Administracin de Alimentos
y Medicamentos de EUA (FDA) aprob el primer medi-
camento perteneciente a la segunda generacin de inhi-
bidores de la bomba de protones: el esomeprazol, cuya
caracterstica bioqumica lo sita como ismero de una superioridad al ser comparadas contra cualquier pla-
sal especfica, lo cual le permite disminuir la diferencia
gentica entre un individuo y otro en el metabolismo del
medicamento.
Medidas higinicas dietticas
Es innegable que antes de buscar atencin mdica el pa-
ciente que padece ERGE intenta controlar sus sntomas
de diferentes maneras, la mayora de las cuales son em-
pricas, pero tradicionales y culturales, y resuelven poco
y durante un corto tiempo el problema. El mdico, por
su parte, suele sugerirle al paciente cambios en sus hbi-
tos de dieta, higiene y comportamiento en un intento por
controlar la pirosis y las regurgitaciones, gracias a las
cuales el paciente busca atencin mdica; a continua-
cin se mencionan las ms comunes.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
1. Levantar la cabecera de la cama 15 cm para permi-
tir que la gravedad mantenga el contenido del es-
tmago dentro del mismo, sin utilizar almohadas
apiladas, ya que esto coloca el cuerpo del paciente
en una posicin flexionada que agrava el proble-
ma al aumentar la presin intraabdominal. Se su-
giere dormir en posicin decbito lateral izquier-
do, en la cual la curvatura mayor del estmago
posee la mayor capacidad de almacenaje de conte-
nido gstrico, evitando su reflujo al esfago.
2. Ingerir porciones moderadas de alimentos y evitar
las comidas copiosas, sobre todo las que se rela-
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 51
cionan con la disminucin del EEI (grasa, choco-
late, caf, alcohol, bebidas carbonatadas, menta y
otros carminativos), as como realizarlas al menos
entre 3 y 4 horas antes de acostarse, para facilitar
el vaciamiento gstrico y reducir el volumen del
contenido que pueda refluir al esfago.
3. Mantener un peso corporal adecuado y utilizar
ropa holgada, para evitar el aumento de la presin
intraabdominal. Hay que evitar el ejercicio fsico
despus de comer, ya que tambin favorece el au-
mento de dicha presin.
4. Dejar de fumar, ya que, adems de que el tabaco
relaja el EEI, favorece la mala calidad y cantidad
de saliva que ayuda a la neutralizacin del cido
adherido al esfago a travs del aclaramiento qu-
mico del mismo.
Aunque estas y otras medidas especficas de cada regin
geogrfica son sugeridas para casi todos los pacientes
que sufren de ERGE, slo algunas de ellas, ante un rigu-
roso anlisis estadstico, han demostrado su validez o
cebo utilizado e incluso contra la ausencia de aplicacin
de las mismas. Lo que cientficamente ha demostrado
una verdadera utilidad es el hecho de dormir en posicin
de decbito lateral izquierdo, evitar el consumo de bebi-
das carbonatadas y realizar ejercicio despus de los ali-
mentos.
Anticidos
Los anticidos se han usado desde hace mucho tiempo
en el tratamiento sintomtico de la ERGE. Entre los ms
comunes estn las sales de aluminio, de calcio, de mag-
nesio y de sodio aisladas o en combinacin. Su mayor
utilidad es el control sintomtico de la ERGE leve a mo-
derada, aunque es necesario tener en cuenta que sus efec-
tos secundarios, como diarrea, estreimiento, interac-
cin con otros medicamentos y asociacin con bezoar
gstrico, pueden limitar su uso en algunos pacientes.
Su mecanismo de accin es simple, pues alcalinizan
o neutralizan parcialmente el cido clorhdrico (HCl--)
del contenido gstrico e inhiben la accin de la pepsina.
Algunos aumentan la secrecin de bicarbonato (HCO3--)
y la liberacin de prostaglandinas, ejerciendo un efecto
de citoproteccin. Su potencia se determina por la capa-
cidad que tienen para neutralizar el cido. Los antici-
dos aumentan el pH del estmago logrando un pH de 4
a 5, con una accin inmediata de hasta tres horas, en es-
pecial si son administrados con los alimentos o una hora
despus de ellos. Cuando se ingieren con el estmago
52 Gastroenterologa clnica
vaco su accin dura entre 20 y 60 min, por lo que la do-
sis recomendada es de 0.5 a 1 mL/kg/dosis en un total
de 4 a 8 dosis al da, administrado entre 1 y 3 h despus
de los alimentos.
Existe una nueva generacin de anticidos que no se
limitan exclusivamente a la neutralizacin del HCl, sino
que poseen propiedades que les ayudan a depositarse
exclusivamente en los sitios donde el epitelio tiene al-
gn tipo de lesin, gracias a su capacidad para reaccio-
nar con los cambios elctricos a nivel de membrana
cuando stos han desaparecido, o bien a su facilidad
para unirse a las sales biliares, evitando el dao que pro-
ducen en el epitelio sano. Algunos de estos nuevos anti-
cidos son el sucralfato, el almagato, el magaldrato y la
hidrotalcita.
Aunque pueden favorecer el control de la pirosis en
forma rpida en algunos pacientes con ERGE leve a mo-
derada, el tiempo de accin es muy limitado y no mues-
tran ninguna superioridad sobre otros medicamentos,
como los antagonistas de los receptores H2 de histamina
(ARH2) o los IBP.
Procinticos
Los procinticos pueden emplearse en pacientes selec-
cionados ya que han demostrado un leve incremento en
la ganancia teraputica. Adicionalmente existen estu-
dios clnicos en los cuales se ha evaluado la eficacia de
la coadministracin de procinticos con inhibidores de
la bomba de protones, mostrando resultados positivos
en su uso de manera conjunta.
Los procinticos existentes en la actualidad son la
cisaprida, restringida en pacientes que tienen enferme-
dad vascular concomitante; la metoclopramida y la
domperidona, que poseen algunos efectos secundarios
a nivel del sistema nervioso central, y la cinitaprida, la
cual no tiene efectos adversos y, por lo tanto, presenta
mayor seguridad en su empleo.
La evidencia disponible en la actualidad con otros
agentes promotores de la motilidad, como el tegaserod
y el baclofn, es insuficiente para poder recomendar su
manejo en pacientes con ERGE.
Antagonistas de los receptores H2
Fueron introducidos en 1976 y con la cimetidina se dio
un giro completo y definitivo en el manejo de las enfer-
medades relacionadas con el cido. En 1981 se aprob
la ranitidina y se convirti en el medicamento de mayor
(Captulo 5)
venta mundial despus de la AspirinaR. Estos medica-
mentos no slo lograron controlar los sntomas tpicos
de la ERGE por ms tiempo y de manera ms duradera,
sino que tambin lograron cicatrizar las lesiones erosi-
vas y ulcerosas de los pacientes con ERGE en un tiempo
menor y con una alta tasa de xito. El porcentaje de cu-
racin de la esofagitis con ARH2 oscila alrededor de
52.0%, en comparacin con el placebo, que apenas su-
pera 20%.
Los antagonistas de los receptores H2 (ARH2) inhi-
ben la secrecin de cido gstrico mediada por la hista-
mina y otros ARH2 de manera competitiva, con una
accin que depende de la dosis (el grado de inhibicin
es proporcional a la concentracin del frmaco en el
plasma). Asimismo, inhiben la secrecin de cido me-
diada por la gastrina y la dependiente de los agonistas
muscarnicos, aunque en menor medida. Los ARH2 se
absorben con rapidez y eficacia despus de la adminis-
tracin oral; sin embargo, estn sujetos al metabolismo
heptico y en los nios tienen un mayor aclaramiento
renal (70%) que en los adultos; por lo tanto, en presencia
de trastorno renal se requiere reducir la dosificacin. La
ranitidina tiene un mayor metabolismo heptico, por lo
que en pacientes con insuficiencia heptica es necesario
disminuir la dosis. Los efectos secundarios ms fre-
cuentes de la cimetidina son la cefalalgia, los mareos,
las nuseas, las mialgias, la pancitopenia, los trastornos
de la funcin inmunitaria, la ginecomastia, la colestasis
y un leve incremento de la concentracin plasmtica de
creatinina. Con el uso de ranitidina se han referido efec-
tos similares, aunque son menos frecuentes.
Inhibidores de la bomba
de protones H+K+ATPasa
Sin duda, son el mejor grupo de medicamentos para el
tratamiento de la ERGE en cualquiera de sus formas y
etapas clnicas. El primero en aparecer fue el omeprazol
(1989), seguido del lansoprazol (1995), el rabeprazol
(1999) y el pantoprazol (2000). En 2001 la FDA aprob
el esomeprazol, el ltimo de los inhibidores de la bomba
de protones (IBP) comercializado en Mxico. Desde su
inicio han demostrado en forma clara y contundente su
superioridad en el tratamiento de la ERGE, tanto en el
control de la pirosis y otros sntomas atpicos como en
la cicatrizacin de las lesiones epiteliales (figura 5--9).
En trminos generales, todos los IBP son lo mismo,
pero existen algunas diferencias entre ellos que mere-
cen ser mencionadas. Se ha comentado la ventaja del
pantoprazol acerca de su menor metabolismo heptico
y, por ende, menor riesgo de interacciones con otros me-

Curacin esofagitis (%)
IBP ARH2 Placebo
Figura 5--9. Grficas comparativas que muestran el porcentaje de xito en el control de los sntomas y en la curacin de la esofagi-
tis despus de ocho semanas de uso de IBP, ARH2 y placebo (Chiba N: Gastroenterology, 1997).
dicamentos que se metabolizan a nivel del citocromo
P450, lo cual evita el ajuste de dosis en pacientes de ma-
yor edad. Existen estudios que indican una mayor rapi-
dez de accin en el control de los sntomas con uso de
lansoprazol y rabeprazol; sin embargo, el desarrollo de
nuevos compuestos, como el esomeprazol un isme-
ro ptico del omeprazol, ha logrado entre 45 y 47%
de pacientes libres de pirosis en el primer da de trata-
miento, en comparacin con el omeprazol (de 32 a
37%), as como una semana completa sin sntomas des-
pus del quinto da de tratamiento (omeprazol = 8 a 9
das). En estos estudios, la desaparicin de la sintomato-
loga se correlacion en forma ms fidedigna con la
curacin de la esofagitis en 83% de los casos (omepra-
zol = 73%), ofreciendo ganancias teraputicas totales
de entre 11 y 13%, independientemente del grado de
esofagitis. El esomeprazol ha sido estudiado en estrate-
gias de tratamiento a largo plazo y en el caso de la libre
demanda promedia una toma cada tres das con resulta-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
dos clnicos similares a la estrategia de dosis continua.
A pesar de su eficacia, la principal preocupacin
acerca del uso de los IBP sigue siendo la seguridad en
su uso a largo plazo. Entre los principales aspectos refe-
rentes a la seguridad farmacolgica de estos compues-
tos se encuentran la hiperplasia de las clulas parecidas
a las enterocromafines (ECL), la aparicin de tumores
carcinoides, la gastropata atrfica, el sobrecrecimiento
bacteriano, las infecciones enterales y la malabsorcin
de grasas, vitaminas y minerales. Los estudios realiza-
dos a diferentes niveles confirman la seguridad de di-
chos compuestos a largo plazo, incluso a dosis tan altas
como 120 a 140 mg al da en el caso del gastrinoma; el
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 53
Sin pirosis (%)
IBP ARH2
nico factor que hasta el momento ha demostrado la ne-
cesidad de vigilancia es el nivel de vitamina B12.
Nadie duda en la actualidad de la potencia, eficacia y
seguridad a corto y largo plazo de los IBP. Sus indicacio-
nes clnicas cada vez son ms claras y mejor demostradas
en ensayos clnicos bien diseados, con estrategias de
tratamiento a largo plazo y con mejor costo--beneficio
y mejor costo--eficacia para los pacientes. An falta es-
tablecer su utilidad y seguridad entre la poblacin pe-
ditrica. Por otro lado, durante el embarazo los IBP re-
presentan la primera lnea de tratamiento en el espectro
de la ERGE, tanto en el manejo inicial como en el trata-
miento de mantenimiento con una estrategia continua,
intermitente o a libre demanda.
Es oportuno comentar la funcin de los IBP no slo
en el tratamiento, sino tambin en el diagnstico de la
ERGE o de los sntomas relacionados con el cido. La
manera de hacerlo se basa en la llamada prueba tera-
putica o tratamiento de prueba. Al principio, tanto
el doctor Ronnie Fass como el doctor Sammy Achem
establecieron la utilidad de esta prueba en pacientes con
dolor torcico de origen indeterminado. Consiste en ad-
ministrar un curso de IBP con dosis doble antes del de-
sayuno y dosis estndar antes de la cena durante un pe-
riodo de dos semanas y en valorar el control e incluso
la desaparicin de los sntomas en un paciente. De esta
manera se poda inferir la relacin de los sntomas con
la presencia de cido en el esfago. Ms tarde, esta prue-
ba sufri modificaciones y en la actualidad se utiliza a
dosis estndar antes del desayuno y antes de la cena du-
rante dos semanas, para establecer en forma emprica la
presencia de ERGE. Es obvio que esta prueba slo se in-
54 Gastroenterologa clnica
dica en pacientes menores de 45 aos, con sntomas de
ERGE de reciente inicio y sin datos de alarma.
Las estrategias para el manejo de las diferentes pre-
sentaciones clnicas de la ERGE son distintas. En el
caso de la ERGE erosiva se establece el uso de IBP al
menos durante ocho semanas, ya que slo en este tiem-
po se pueden alcanzar tasas de cicatrizacin de las ero-
siones mayores de 90%. En algunos casos de esofagitis
grados C y D de Los ngeles se pueden llegar a requerir
hasta 12 semanas. En el caso de la ERGE no erosiva el
control de los sntomas no es tan exitoso, ya que oscila
entre 60 y 65% en el mejor de los casos. Esto demuestra
la complejidad de la fisiopatologa en la produccin de
los sntomas en los pacientes con esta afeccin, y es en
ellos donde la impedancia elctrica intraluminal pudie-
ra tener alguna utilidad clnica. De hecho, se ha visto
que en un grupo de pacientes con ERGE no erosiva el
uso de medicamentos tricclicos a dosis bajas puede me-
jorar e incluso controlar los sntomas. En el esfago de
Barrett el uso de IBP debe ser indefinido, sin importar
los sntomas, ya que la sola presencia de esta metaplasia
supone el cambio en la sensibilidad del tejido al cido.
En los pacientes jvenes con esfago de Barrett y buena
respuesta al control del cido con IBP se debe tomar en
cuenta la posibilidad del manejo quirrgico ante la posi-
bilidad de consumir IBP durante toda la vida.
Un aspecto especial del manejo de la ERGE es la pre-
sencia de sus manifestaciones atpicas. Como se sabe,
la conducta actual consiste en el empleo de IBP a dosis
doble, como el omeprazol de 20 mg o su equivalente an-
tes del desayuno y antes de la cena durante 14 das. Si
hay una respuesta favorable en la disminucin de los
sntomas, entonces se puede considerar que el paciente
responder a este tratamiento en el largo plazo. Se indi-
can al menos tres meses continuos de manejo para todas
las manifestaciones relacionadas con la ERGE, como la
laringitis posterior, la tos crnica, el asma y las caries
dentales.
Los trabajos recientes sealan que, cuando en tres
meses no hay una mejora o un control de los sntomas,
es difcil que dichos sntomas estn relacionados con
ERGE, por lo que se indica continuar el estudio del pa-
ciente orientado a otras patologas.
Finalmente, hay dos aspectos importantes del mane-
jo de la ERGE con IBP. Por ser la ERGE una patologa
crnica y recurrente se debe utilizar un tratamiento de
mantenimiento, que valore la dosis eficaz mnima que
garantice el control de los sntomas y la aparicin de re-
cadas. Algunos detractores de los IBP han propuesto
que su uso prolongado puede tener diversos efectos co-
laterales; sin embargo, la prueba del tiempo los ha colo-
cado como uno de los grupos de medicamentos ms
(Captulo 5)
eficaces y seguros en la historia de la farmacologa m-
dica, cuyo nico contra es una disminucin en los nive-
les de vitamina B12 en algunos pacientes. Para que una
persona requiera suplementos de esta vitamina es nece-
sario no consumirla durante al menos seis meses, lo cual
es difcil que ocurra en las poblaciones urbanas.
Un concepto importante que hay que tomar en cuenta
es la presencia de ERGE refractaria al tratamiento m-
dico, la cual se define como la falla para lograr una com-
pleta curacin de la esofagitis y una respuesta satisfac-
toria sintomtica despus de haber concluido un curso
completo de dosis estndar de IBP.
Se estima que la incidencia de ERGE refractaria al
tratamiento ocurre en cerca de 30% de los casos y que
antes de establecerla como diagnstico se debe descar-
tar el hecho de la falta de apego del paciente al trata-
miento, la presencia del fenmeno de fuga cida noc-
turna, el metabolismo acelerado del medicamento por
parte del paciente, la presencia de reflujos no cidos y
la hipersensibilidad esofgica, entre otras.
Ciruga
Es el mejor tratamiento para los pacientes con sntomas
tpicos y buena respuesta clnica a los IBP, y para los que
no padezcan otras patologas u otras variantes de la
ERGE (cuadro 5--6).
Su xito se basa en la correccin de la barrera antirre-
flujo, que evita no slo el regreso del cido, sino de todo
el contenido gstrico, incluidos la pepsina, las sales
biliares, el alimento y otros factores que pueden ser no-
civos. Esto supone un mayor control durante un mayor
tiempo, incluso en situaciones especiales como el es-
fago de Barrett.
En cuanto a la tcnica quirrgica se sugiere utilizar
la de Nissen de 360_, ya que ha demostrado mejores
resultados en el control de la ERGE a largo plazo. Aun-
que esta tcnica no difiere por el tipo de acceso, en la ac-
tualidad se prefiere el procedimiento laparoscpico, que
ofrece ms ventajas de visualizacin durante la ciruga,
menos invasin y una recuperacin en un tiempo ms
corto. Como es de suponer, el tratamiento quirrgico re-
Cuadro 5--6. Indicaciones para
la realizacin de ciruga antirreflujo
1. Pacientes con ERGE erosiva con buena respuesta a IBP
2. Pacientes que requieren de altas dosis continuas de IBP
3. Esfago de Barrett
4. Pacientes jvenes que renan las indicaciones anteriores
5. Pacientes que no desean continuar con la toma del IBP
(relativa)

quiere una gran experiencia del cirujano, ya que su xito
depende de la persona que lo realiza.
El tratamiento quirrgico de la ERGE se indica en
pacientes con ERGE de tipo erosiva que han tenido una
respuesta satisfactoria al uso de IBP, que requieren dosis
elevadas en forma continua y que por su edad temprana
suponen un uso prolongado de estos medicamentos.
Los pacientes con esfago de Barrett pueden verse
muy beneficiados con este tipo de manejo. Los pacien-
tes que deseen suspender el uso de IBP, sea por los costos
a largo plazo o por simple comodidad, pueden recurrir
al tratamiento quirrgico. No obstante, esta indicacin
es relativa y deber estudiarse cada caso en forma parti-
cular.
Es muy importante que antes de tomar la decisin de
someter a un paciente a ciruga antirreflujo se est com-
pletamente seguro de que los sntomas estn relaciona-
dos con el cido, ya sea por la presencia de erosiones
esofgicas durante la endoscopia, por la buena respues-
ta a los IBP o por la confirmacin mediante una pHme-
tra ambulatoria de 24 h.
La utilidad de la ciruga antirreflujo en la ERGE no
erosiva y en la ERGE atpica, aunque apoyada por algu-
nas investigaciones clnicas, no alcanza los ndices de
control de sntomas reportados en la ERGE erosiva, por
lo que se deber esperar la realizacin de ms estudios
bien controlados, con un mayor nmero de pacientes y
un mayor tiempo de seguimiento.
Tratamiento endoscpico
Aunque han surgido numerosos intentos por ofrecer una
alternativa de manejo endoscpico para los pacientes
con ERGE, el tiempo ha limitado la utilidad de la mayo-
ra de ellos e incluso la FDA ha prohibido su aplicacin.
Hoy en da, la nica tcnica que ha demostrado utilidad
es la de radiofrecuencia o Stretta, que consiste en la
aplicacin de calor a travs de una agujas adheridas a un
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
baln que, al ser insuflado en el tercio distal del esfago,
hace que las agujas penetren en la capa submucosa y
muscular provocando una lesin trmica mediante la ra-
diofrecuencia que se les aplica.
La consecuente cicatrizacin de estas quemaduras
aumenta el tono y favorece el incremento de la presin
del EEI.
Se sugiere utilizar este mtodo en pacientes con her-
nia hiatal menor de 2 cm de longitud, sin erosiones eso-
fgicas y con buena respuesta a los IBP, por lo que se
cuestiona mucho su verdadera utilidad clnica, ya que
no ofrece ninguna ventaja en comparacin con los otros
esquemas de tratamiento mdico o quirrgico.
Enfermedad por reflujo gastroesofgico 55
COMPLICACIONES
A pesar de la gran cantidad de recursos para el diagns-
tico oportuno y tratamiento de la ERGE, en algunos pa-
cientes se pueden presentar complicaciones, como esofa-
gitis erosiva, lceras esofgicas, hemorragia, estenosis
cicatrizal, aparicin de metaplasia intestinal completa
(esfago de Barrett) y el adenocarcinoma del esfago.
Las erosiones esofgicas y las lceras se diagnosti-
can en forma fcil a travs de una endoscopia. Sin em-
bargo, en ocasiones la cantidad y gravedad del dao epi-
telial puede alcanzar los lechos vasculares venosos o
arteriales originando una hemorragia que puede mani-
festarse como anemia, melena o hematemesis.
Para el tratamiento de la hemorragia secundaria al
dao epitelial en la ERGE se indica el uso de tcnicas
endoscpicas, mediante la inyeccin de sustancias que
favorecen la hemostasia o la aplicacin de calor a travs
de sondas especiales o rayo lser. El uso combinado con
medicamento IBP en bolo o infusin endovenosa per-
mite el mejor control y curacin de la hemorragia y las
lesiones que la ocasionan.
La cicatrizacin de las lceras esofgicas puede fa-
vorecer la disminucin del calibre del rgano que, cuan-
do alcanza un dimetro de 13 mm o menos, origina la
disfagia de semiologa orgnica. Gracias a la endosco-
pia se puede lograr la rehabilitacin del esfago me-
diante dilataciones mecnicas o hidrostticas, que le de-
vuelven su calibre normal, o casi normal, aliviando la
disfagia, aunque la dilatacin esofgica puede ocasio-
nar una perforacin.
Sin embargo, la complicacin ms temida es la meta-
plasia intestinal completa en el esfago (esfago de Ba-
rrett), considerada como una lesin premaligna del ade-
nocarcinoma esofgico.
Aunque en la endoscopia se puede sospechar la pre-
sencia de esfago de Barrett por sus caractersticas dis-
tintivas, el diagnstico definitivo se realiza mediante
una histopatologa, que confirma la presencia de gln-
dulas productoras de moco en un epitelio intestinal me-
taplsico.
La posibilidad de encontrar Barrett en una endosco-
pia oscila entre 6 y 8%, y la probabilidad de que este epi-
telio se transforme en adenocarcinoma es de 0.5% al
ao.
Se recomienda la vigilancia de los pacientes con
endoscopia y biopsias circunferenciales de cada 2 cm
durante periodos de tres aos cuando se detecta meta-
plasia intestinal, de 6 a 12 meses cuando se confirma
displasia de bajo grado y cada tres meses cuando se con-
56 Gastroenterologa clnica
firma displasia de alto grado. En estos ltimos pacientes
es necesario considerar otras estrategias, como la resec-
cin de epitelio o la extirpacin del esfago.
Ni el tratamiento mdico ni el quirrgico aseguran la
curacin del Barrett, lo cual implica la regresin del epi-
telio metaplsico al epitelio normal plano estratificado.
No obstante, se recomienda utilizar cualquiera de estas
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(Captulo 5)
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recientes confirman que la reseccin endoscpica del
epitelio metaplsico con ayuda de tcnicas de terapia fo-
todinmica ofrece los mejores resultados en la desapari-
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58 Gastroenterologa clnica (Captulo 5)

Enfermedad por reflujo gastroesofgico
en nios y adolescentes
Solange Heller Rouassant
INTRODUCCIN
La regurgitacin se define como el regreso involuntario
de alimentos o secreciones previamente deglutidos den-
tro y fuera de la boca. Los lactantes presentan regurgita-
ciones frecuentes en los primeros meses de vida.
El reflujo gastroesofgico (RGE) fisiolgico es el
movimiento retrgrado del contenido gstrico del est-
mago al esfago, que se presenta en condiciones norma-
les a cualquier edad y es muy frecuente en la niez, es-
pecialmente durante el primer ao de vida.
El RGE con sntomas se denomina enfermedad por
reflujo gastroesofgico (ERGE), y es responsable de un
alto porcentaje de padecimientos gastrointestinales en
nios y adultos.
El objetivo de este captulo es ofrecer una revisin de
los conceptos actuales de la ERGE mediante un enfoque
diagnstico y teraputico.
GENERALIDADES
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Los nios pueden presentar regurgitaciones, RGE y
ERGE. La regurgitacin se considera un trastorno fun-
cional digestivo, el cual se ha definido como el trastorno
en el que los sntomas que se presentan no se pueden
atribuir a causas estructurales y que se reconocen ac-
tualmente como entidades clnicas. Se han clasificado
de acuerdo con los criterios de Roma I y Roma II, aun-
que en 2006 se publicaron los criterios de Roma III para
59
Captulo 6
el diagnstico de trastornos funcionales en adultos y en
nios; el grupo peditrico se divide en dos categoras:
a. Trastornos funcionales de neonatos, lactantes y
preescolares, que incluyen regurgitacin del lac-
tante, sndrome de rumiacin del lactante, sndro-
me de vmito cclico, clico infantil, diarrea fun-
cional, disquezia del lactante y constipacin
funcional.
b. Trastornos funcionales de nios y adolescentes,
que incluyen vmito y aerofagia, trastornos fun-
cionales asociados con dolor abdominal y consti-
pacin e incontinencia, con varios subgrupos de
padecimientos.
De acuerdo con los criterios de Roma III, la regurgita-
cin del lactante es la que se presenta en lactantes de 3
a 12 meses de edad, con regurgitaciones dos o tres veces
al da durante tres o ms semanas, y ausencia de snto-
mas como arqueo, hematemesis, aspiracin bronquial,
apnea, detencin de crecimiento, dificultades en la de-
glucin o postura anormal. La ERGE se desarrolla
cuando existe reflujo gastroesofgico y es causa de sn-
tomas y complicaciones.
FISIOPATOLOGA
En el desarrollo de la ERGE existen factores que contri-
buyen al RGE, a los sntomas y al dao de la mucosa
esofgica, que se dividen en cuatro grupos:
1. Factores gastroduodenales, como el cido y la
pepsina, y lquidos duodenales (bilis y tripsina)
60 Gastroenterologa clnica
que contribuyen al dao de la mucosa en presencia
de cido y pepsina, al retraso en el vaciamiento
gstrico y a la presencia de Helicobacter pylori en
la mucosa gstrica, que al condicionar gastritis re-
duce la produccin de cido gstrico.
2. Factores de la unin gastroesofgica, como son las
relajaciones transitorias del esfnter esofgico in-
ferior (se ha visto que los nios con RGE no cursan
con hipotona del esfnter esofgico inferior y que
la mayor parte de episodios de RGE ocurren du-
rante las relajaciones transitorias del esfnter eso-
fgico inferior) y la presencia de hernia hiatal.
3. Factores esofgicos, como la peristalsis defectuo-
sa, la neutralizacin dbil de cido por alteracio-
nes en la produccin de saliva y la defensa epitelial
con sus mecanismos reparadores, en la que los epi-
sodios frecuentes de reflujo y un aclaramiento
esofgico escaso generan dao en la mucosa y re-
paracin de la misma, con hiperplasia de clulas
basales con epitelio normal, desarrollo de esteno-
sis o esfago de Barrett.
4. Factores genticos, como son la predisposicin
gentica a la ERGE, la hernia hiatal, el esfago de
Barrett, el adenocarcinoma y la asociacin des-
crita de ERGE grave con exclusin de un locus en
el cromosoma 13q14.
Los aspectos sensoriales de la ERGE tambin han sido
explorados. La presencia de inflamacin esofgica con
esofagitis erosiva macroscpica y microscpica se aso-
cia con el sntoma de dolor o pirosis. En los ltimos aos
se ha enfatizado mucho la ERGE no erosiva en las per-
sonas adultas y tambin se ha reportado en la poblacin
peditrica, en la que se presenta un cuadro clnico seme-
jante al de una ERGE erosiva, sin presencia de inflama-
cin macroscpica y quiz microscpica. En los nios
ms pequeos es ms frecuente la esofagitis erosiva que
la no erosiva.
La divisin entre regurgitacin y RGE fisiolgico y
ERGE no siempre es muy clara, lo cual dificulta la iden-
tificacin de la frecuencia real de estos problemas clni-
cos en los nios. Segn Nelson, se presenta una regurgi-
tacin por lo menos una vez al da en 50% de los
lactantes menores de tres meses, en 67% de los bebs de
cuatro meses y en 5% en los lactantes de 10 a 12 meses
de edad. La percepcin de regurgitacin como un pro-
blema tiene su mayor frecuencia a los seis meses (23%)
y se reduce a 14% a los siete meses de edad. En otra serie
se observ que un alto porcentaje de lactantes que pre-
sentan ERGE mejoran despus de 6 a 12 meses de ser
diagnosticados. En lactantes y nios se ha estimado que
la frecuencia general de ERGE es de 1 a 8% de la pobla-
(Captulo 6)
cin general, con variaciones de frecuencia debidas a
los sntomas explorados y a la edad de los nios y ado-
lescentes.
Aunque la mayora de los lactantes con sntomas de
RGE mejoran entre los 7 y los 24 meses de edad, muchos
nios pueden seguir teniendo problemas durante la in-
fancia. Waring ha observado que los nios que cursan
con RGE despus del ao de edad tienen ms posibilida-
des de padecerlo en la etapa adulta (de 225 adultos con
RGE, 63% tuvieron sntomas de RGE en la infancia) y
que la persistencia de sntomas incrementa el riesgo de
enfermedad de Barrett y de adenocarcinoma esofgico.
CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas que presentan los nios
con ERGE cambian de acuerdo con la edad y en general
son frecuentes en los nios menores de dos aos de
edad. Los lactantes presentan regurgitaciones frecuen-
tes, que desaparecen en forma espontnea despus de
los primeros meses de vida, por lo que hay que diferen-
ciar a los nios pequeos que regurgitan de los que pre-
sentan enfermedad por reflujo gastroesofgico. En la
ERGE, las principales manifestaciones clnicas del nio
son la presencia de regurgitaciones y vmitos frecuen-
tes, que se pueden acompaar o no de retraso o deten-
cin de crecimiento, presencia de hipo y manifestacio-
nes clnicas supraesofgicas. Los lactantes pequeos,
en especial los prematuros, pueden cursar con episodios
de apnea, que ponen en peligro la vida, y aunque se han
querido asociar estos episodios con RGE, no hay prue-
bas de una relacin temporal entre el RGE cido y la
apnea en estos lactantes. En los nios mayores de dos
aos de edad son frecuentes sntomas como dolor tor-
cico y abdominal, vmitos y regurgitaciones ocasiona-
les, y manifestaciones respiratorias, como pueden ser
los cuadros de asma bronquial (cuadro 6--1). El cuadro
clnico de la ERGE incluye, adems de la presencia de
vmitos y regurgitaciones, sntomas asociados con eso-
fagitis, sntomas respiratorios y sntomas neurolgicos.
Esofagitis
El contacto de cido en forma repetida en el esfago por
reflujo gastroesofgico ocasiona lesin de la mucosa
esofgica, que se traduce clnicamente como la presencia
de irritabilidad y llanto en el lactante, dolor torcico o
 Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes 61

Cuadro 6--1. Manifestaciones clnicas de la enfermedad por reflujo gastroesofgico

Lactantes Nios y adolescentes
Sntomas gastroenterolgicos Sntomas gastroenterolgicos
Retraso o detencin de crecimiento Nusea matutina
Irritabilidad, llanto Dolor abdominal
Dolor torcico Dolor torcico
Anemia Pirosis
Sangrado del tubo digestivo Vmito recurrente
Disfagia Sntomas extraesofgicos
Odinofagia Apnea, bradicardia
Sntomas extraesofgicos Sibilancias, asma
Estridor, croup recurrente, hipo Otitis media, sinusitis
Laringitis Ronquera
Laringoespasmo, tos crnica Caries dentales
Apnea, episodios de cianosis Dolor farngeo crnico
Neumona y bronquitis recurrentes Tos crnica
Sibilancias, asma bronquial Neumona recurrente
Manifestaciones neurolgicas
Arqueo, crisis convulsivas
Sndrome de Sandifer

abdominal, disfagia y odinofagia, y puede ocasionar Sntomas neurolgicos

sangrado del tubo digestivo macroscpico o microsc-
pico y anemia. Presencia de arqueo, crisis convulsivas y sndrome de
Sandifer.

Manifestaciones extraesofgicas Alteraciones de la mecnica

Se ha visto que la ERGE se asocia con la presencia de
sntomas respiratorios, considerados como manifesta-
ciones extraesofgicas de la ERGE, que se describen a
continuacin:
a. Sibilancias, broncoespasmo, apnea, episodios de
cianosis, estridor, tos, hipo, ronquera, sndrome de
muerte sbita, asociacin de RGE y asma bron-
quial.
b. Broncoaspiraciones frecuentes que pueden pre-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de deglucin y ERGE
Existe un grupo de lactantes y nios pequeos que pue-
den cursar con alteraciones de la mecnica de la deglu-
cin asociadas o no con RGE. La disfagia orofarngea
es un trmino que se refiere a las dificultades de alimen-
tacin que pueden presentar muchos nios, especial-
mente con dao neurolgico asociado con parlisis ce-
rebral infantil o con otras enfermedades. Algunos nios
tienen problemas motores orales o sensoriales, y tras-
tornos de deglucin, lo cual se deriva en dificultades
tempranas en su alimentacin, que incluyen tiempos

sentarse como microaspiraciones, como conse-
cuencia del reflujo gastroesofgico silencioso u
oculto o como cuadros de neumona por aspira-
cin y neumonas recurrentes.
c. Laringitis que se puede asociar con RGE por un
dao directo acidopptico en la laringe y en los te-
jidos que la rodean, por reflujo nasofarngeo o por
la presencia de tos crnica, lesiones larngeas y
sntomas relacionados con reflejos mediados por
el vago.
d. Se ha buscado establecer una relacin entre la
ERGE y sinusitis, infecciones respiratorias recu-
rrentes y otitis media.
muy prolongados para su alimentacin, tos, dificultades
durante la comida, reflujo nasofarngeo, sibilancias o
aumento de la frecuencia respiratoria, y enfermedad
pulmonar crnica o neumonas recurrentes asociadas
con broncoaspiraciones y desnutricin.
DIAGNSTICO
Ante un lactante de menos de un ao de edad, en general
el diagnstico se establece con datos clnicos y desde el
62 Gastroenterologa clnica
punto de vista costo--beneficio no es necesario realizar
estudios complementarios de laboratorio o gabinete.
Interrogatorio
En la primera entrevista con la madre o los padres del
lactante con sospecha de RGE se deben investigar los
factores de riesgo para ERGE, como son prematurez,
retraso mental y problemas neurolgicos, alteraciones
congnitas en el trax y el sistema nervioso central, y la
presencia de enfermedades metablicas e infecciosas
asociadas con vmito.
Un recordatorio de alimentacin de 24 h es til si se
cuantifica el nmero de tomas de leche materna o de
biberones de frmula lctea o no lctea industrializada,
y de alimentos slidos, as como la posicin del beb du-
rante la ingesta de leche y el tipo de chupn que se utili-
za. En el caso de nios y adolescentes tambin es impor-
tante el recordatorio de alimentacin de 24 h y
consignar si existe consumo de tabaco e ingesta ocasio-
nal de alcohol.
Es necesario conocer la personalidad de los padres,
en especial de la madre. Algunas madres tienen una ac-
titud muy tranquila frente a su beb, pero otras son muy
aprensivas y necesitan un gran apoyo por parte del m-
dico que va a iniciar el manejo mdico.
Exploracin fsica
Adems de una revisin general del nio, se debe reali-
zar una medicin antropomtrica de peso, talla y per-
metro ceflico, y valorar peso y talla para edad y peso
para talla. Se pueden encontrar signos de enfermedad
sistmica, como la presencia de eczema, que puede aso-
ciarse con alergia a las protenas de la leche, o datos de
parlisis cerebral infantil.
Estudio del paciente peditrico
con sospecha de ERGE
a. Exmenes de laboratorio. Para los lactantes con
vmito recurrente y ganancia ponderal escasa o
detencin de crecimiento se recomiendan: biome-
tra hemtica, estudio de sangre oculta en heces,
electrlitos, urea y creatinina, aminotransferasas,
amonio y glucosa sricos, examen general de
orina y tamiz metablico neonatal.
b. Serie gastroduodenal. Tiene sensibilidad y espe-
cificidad bajas y su valor radica en descartar alte-
(Captulo 6)
raciones anatmicas, como la hipertrofia pilrica,
la malrotacin intestinal y pncreas anular en el
nio pequeo, hernia hiatal y estenosis esofgica
en el nio mayor.
c. Centelleografa. Es un mtodo til para detectar
reflujo gastroesofgico y material radiactivo en
las vas respiratorias, que indiquen broncoaspira-
cin secundaria a RGE, pero este estudio no es
muy accesible, ya que pocos centros hospitalarios
lo realizan en forma rutinaria y puede ser costoso.
El anlisis del vaciamiento gstrico por centelleo-
grafa es til en la valoracin prequirrgica de
nios con ERGE.
d. Endoscopia. Determina la presencia y grado de
esofagitis, estenosis y metaplasia intestinal en el
esfago (esfago de Barrett). La toma de biopsias
con estudio histolgico permite diagnosticar con
certeza una esofagitis. La presencia de lipfagos
en un lavado bronquial al realizar una broncosco-
pia puede hacer sospechar broncoaspiracin en
nios con RGE; un estudio cuantitativo de lipfa-
gos es ms til que uno cualitativo.
e. pHmetra esofgica de 24 h. Valora el ndice del
tiempo de exposicin del esfago al cido y mide
la frecuencia y duracin de los episodios de reflujo
cido. Este estudio se ha considerado la regla de
oro para el diagnstico de RGE, pero no es 100%
confiable y no detecta reflujo no cido, presente
hasta dos horas despus de alimentar al lactante
con leche. Puede ser til en la valoracin de bron-
coaspiracin y apnea, al demostrar la asociacin
de variacin de pH y evento clnico.
f. Impedancia intraluminal. Su principio es el
cambio de impedancia elctrica durante el paso de
un bolo a travs de un segmento en el que se hace
una medicin entre los electrodos adyacentes.
Detecta episodios de RGE cidos y no cidos, y
periodos de RGE de menos de 15 seg de duracin,
y puede ser muy til en el estudio de sntomas res-
piratorios de RGE en nios.
g. Manometra esofgica. Determina las presiones
y alteraciones de motilidad en el esfago. Se con-
sidera til en la valoracin preoperatoria de adul-
tos con ERGE, pero no en nios normales, ya que
es frecuente que la presin del esfnter esofgico
inferior sea normal en edades peditricas.
Como se mencion, un diagnstico clnico es suficiente
para iniciar el tratamiento en los nios menores de un
ao de edad. Sin embargo, ante signos de alarma en ni-
os con ERGE, como son sangrado del tubo digestivo,
disfagia, neumona por aspiracin, detencin del creci-
 Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes
miento, duracin de sntomas por ms de un ao o falta
de respuesta al tratamiento establecido, se indica reali-
zar estudios diagnsticos.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
En los lactantes, el principal diagnstico diferencial de
la ERGE se establece con la alergia a protenas de la
leche, ya que la ERGE y dicha alergia presentan snto-
mas comunes, como el vmito y las regurgitaciones. La
esofagitis eosinoflica es una enfermedad que se debe
sospechar en nios en los que, a pesar del tratamiento
mdico para la ERGE y del uso de una frmula hipoaler-
gnica, no existe mejora clnica; en estos casos se indi-
ca una frmula elemental. En los nios mayores que
presentan dolor abdominal o torcico, el diagnstico
diferencial de ERGE se debe hacer con enfermedad aci-
dopptica. El diagnstico diferencial de ERGE incluye,
adems de las enfermedades mencionadas previamente,
obstruccin gastrointestinal orgnica originada por
malformaciones congnitas del tubo digestivo, trastor-
nos neurolgicos, infecciones, enfermedades metabli-
cas y endocrinolgicas, trastornos renales, intoxicacio-
nes y sndrome de rumiacin.
TRATAMIENTO
Manejo conservador
El trmino de cambios en el estilo de vida para pa-
cientes con ERGE se refiere a los cambios que se pue-
den hacer en la alimentacin y posicin durante el da
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
y la noche, y fue usado inicialmente en adultos, pero se
aplica tambin a nios y adolescentes.
Posicin
La posicin prona durante el sueo disminuye la posibi-
lidad de RGE en lactantes. Sin embargo, como fue re-
portado por Jeffery, la posicin prona favorece el com-
promiso de proteccin area y el paso de lquido
farngeo a las vas areas, lo cual predispone al sndro-
me de muerte sbita. La North American Society for Pe-
diatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition
(NASPGHAN) recomienda acostar a un paciente pedi-
63
trico con ERGE en posicin supina durante los primeros
12 meses de vida, en posicin decbito lateral izquierda
y elevar la cuna o la cama. En nios y adolescentes con
ERGE se recomienda elevar la cama o usar almohadas,
para mantener una posicin de elevacin de la cama de
al menos 30_ durante la noche.
Cambios en la alimentacin de los lactantes
1. Volumen de la frmula administrada y fre-
cuencia de las tomas. Disminuir el volumen de
las tomas e incrementar la frecuencia de las mis-
mas reduce el RGE. Tambin es til escoger chu-
pones que se adapten bien a la succin del lactante.
2. Espesamiento de las frmulas lcteas. Si el lac-
tante es alimentado con leche materna, se debe
continuar con su alimentacin y no est justificado
suspender la lactancia para administrar una fr-
mula espesada. Las frmulas lcteas y no lcteas
para los lactantes con RGE se pueden espesar de
varias maneras:
a. Espesamiento con cereal de arroz en forma
de cereal precocido. Si se administra una cu-
charada sopera de cereal por onza, se incremen-
ta el aporte calrico de la frmula a 34 kcal/
onza; si se administra una cucharada sopera por
2 onzas, el incremento es de 27 kcal/onzas. El
aporte calrico elevado de una frmula infantil
adicionada de cereal de arroz es til para los
nios con bajo peso. Se puede tambin utilizar
atole de almidn de maz (MaizenaR): se hier-
ve el almidn de maz con un poco agua y se
agrega a los biberones preparados.
b. Frmulas lcteas antirreflujo. Son frmulas
comerciales con sustancias que espesan la fr-
mula, como almidn de maz y de arroz. Los es-
tudios, como el Pena, muestras que las frmu-
las espesadas de preparacin casera tienen el
mismo efecto que las comerciales.
c. Uso de espesantes que se agregan a la fr-
mula lctea. Se usan productos a base de goma
de guar o productos comerciales a base de hari-
na de algarroba y maltodextrinas, que tienen la
ventaja de espesar en una forma muy aceptable
las frmulas sin incrementar su valor calrico;
la desventaja es su elevado costo.
El espesamiento de las frmulas ha sido es-
tudiado por diferentes autores, con el fin de de-
terminar su valor real en la disminucin de
RGE. Se ha visto que espesar frmulas lcteas
no mejora el RGE medido por el ndice de reflu-
jo, pero s disminuye el nmero de episodios de
64 Gastroenterologa clnica
vmitos y es una medida teraputica que ha
sido empleada por muchos aos. Wenzel y col.
reportan los efectos de la administracin de ali-
mentos espesados para el RGE de los lactantes
mediante la medicin de pHmetra esofgica y
la medicin intraluminal de impedancia elc-
trica, y concluyen que la administracin de ali-
mentos espesados tiene un efecto significativo
en la reduccin de la frecuencia y cantidad de
regurgitacin, debido a una reduccin en el n-
mero de episodios de RGE no cidos (pH > 4)
y a una reduccin de la altura media que el re-
flujo alcanza en el esfago. Los posibles efec-
tos negativos de las frmulas antirreflujo o de
agregar agentes espesantes a las frmulas in-
fantiles pueden ser la posible reduccin de ab-
sorcin de carbohidratos, grasas, calcio, hierro,
zinc y cobre, as como alteraciones en la utiliza-
cin metablica de nutrimentos, en la mucosa
intestinal y endocrinas. El Comit Cientfico de
la Comisin Europea de Alimentos determin
en el ao 2002 que no existen argumentos con-
vincentes para el uso de frmulas antirreflujo.
Sin embargo, las frmulas antirreflujo y espe-
santes de la leche son ampliamente usadas en el
manejo de lactantes con RGE.
3. Garantizar el crecimiento y desarrollo ade-
cuado de los nios. Los lactantes que inician su
tratamiento para ERGE mejoran en los primeros
das del mismo, tienen ms hambre y menos mo-
lestias, y evolucionan bien desde el punto de vista
nutricional. Es necesaria la valoracin nutricional
individual y el seguimiento peridico para un ma-
nejo nutricional ptimo.
En los nios de bajo peso se puede incrementar
la densidad calrica de su frmula lctea. En algu-
nos casos especiales se puede incrementar el aporte
calrico mediante la administracin de nutricin
enteral por sonda nasogstrica o nasoduodenal,
como sucede con los nios con dao neurolgico.
4. Uso de frmulas hipoalergnicas. De acuerdo con
el criterio establecido por la NASPGHAN, los lac-
tantes pueden manejarse inicialmente con medidas
conservadoras, espesamiento de leche y la admi-
nistracin de una frmula hipoalergnica durante
dos semanas, y valorar la respuesta clnica; tam-
bin se pueden utilizar despus de la falta de res-
puesta a un manejo conservador con medicamen-
tos supresores de cido gstrico que no tuvieron
resultado, y ante la sospecha de alergia a protenas
de la leche de vaca. Las frmulas hipoalergnicas
son frmulas que contienen protenas de peso mo-
(Captulo 6)
lecular menor de 1 200 daltons y estn extensa-
mente hidrolizadas; en ocasiones, los lactantes
con alergia a las protenas de la leche no toleran
frmulas hipoalergnicas extensamente hidroli-
zadas y requieren el manejo con frmulas hipoa-
lergnicas elementales. Esta ltima frmula es til
en lactantes con esofagitis eosinoflica.
5. Cambios en el estilo de vida del nio y del ado-
lescente. Se recomienda una dieta con reduccin
de ingesta de grasas, cafena, irritantes, condimen-
tos y refrescos gaseosos, y evitar el consumo de
alimentos entre dos y tres horas antes de dormir o
durante la noche. En nios y adolescentes obesos
es importante controlar el peso. Los adolescentes
deben evitar la ingesta de alcohol y de tabaco.
Manejo farmacolgico
En los lactantes y nios con ERGE en los que las medi-
das conservadoras no son suficientes para obtener una
mejora clnica se indica la terapia farmacolgica.
Procinticos
Cisaprida
Es un procintico gastrointestinal que acta como ago-
nista de los receptores posganglionares serotoninrgi-
cos 5--H4, provocando un incremento de la liberacin fi-
siolgica de acetilcolina a nivel del plexo mientrico. Se
consider durante muchos aos un procintico exce-
lente, hasta que se reportaron efectos adversos cardia-
cos, como la prolongacin del intervalo QT y arritmias,
y riesgos en pacientes que reciben medicamentos que
alargan dicho intervalo, como los que inhiben el meta-
bolismo de la cisaprida, afectan la repolarizacin ven-
tricular y reducen la actividad de la citocroma P450
3A4; y si existen alteraciones hidroelectrolticas conco-
mitantes. La Federal Drug Administration (FDA) de
EUA suspendi su venta al pblico y la recomienda en
casos especiales, con monitoreo previo electrocardio-
grfico; la dosis aceptada de cisaprida es de 0.2 mg/kg/
dosis, con 3 a 4 dosis/24 h.
Metoclopramida
Produce un aumento moderado de la presin de reposo
del esfnter esofgico inferior y puede tener efectos ad-
versos en el sistema nervioso central, con presencia de
sntomas extrapiramidales; se recomiendan tres dosis
 Enfermedad por reflujo gastroesofgico en nios y adolescentes
de 0.1 a 0.2 mg/kg/dosis cada 24 h y se deben considerar
sus posibles efectos colaterales. En una revisin de la
biblioteca Cochrane se concluy que existen pruebas
del efecto de la metoclopramida en la reduccin de sn-
tomas y del ndice de reflujo, y de sus efectos colatera-
les, por lo que puede ser til en la ERGE sintomtica si
se tiene cuidado en la dosis administrada y se vigila la
aparicin de reacciones adversas.
Domperidona
Es semejante a la metoclopramida, pero tiene menos
efectos colaterales. La dosis recomendada de este medi-
camento es de 0.2 mg/kg/dosis en tres dosis cada 24 h.
Baclofn
Es un agonista del receptor del cido B gammaamino-
butrico que inhibe la frecuencia de las relajaciones
transitorias del esfnter esofgico inferior, el RGE y el
vaciamiento gstrico; se ha evaluado su efectividad en
nios y adultos con sntomas refractarios a tratamientos
habituales.
Antagonistas de receptores H2
La ranitidina es el medicamento supresor de acidez gs-
trica ms utilizado para el control de la ERGE en nios,
debido a su bajo costo y fcil administracin. La dosis
recomendada de ranitidina es de 4 a 10 mg/kg/da tres
veces al da en menores de un ao y dos dosis por da en
mayores de un ao de edad.
Inhibidores de la bomba
de protones (IBP)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Bloquean la produccin del cido en la bomba de proto-
nes independientemente del estmulo de su secrecin y,
por lo tanto, suprimen en forma potente el cido gstri-
co. Su efecto teraputico para mejora de sntomas y en
el manejo de esofagitis erosiva es superior al de la raniti-
dina. El IBP que ms se ha usado en pediatra es el ome-
prazol, en dosis de 0.7 a 3.3 mg/kg/da, aunque en pre-
maturos y nios pequeos se han recomendado dosis
menores de 0.5 a 0.7 mg/kg/da. El uso de dosis altas de
omeprazol en nios se debe a que su metabolismo es
ms rpido que en los adultos.
Se recomienda una dosis por la maana media hora
antes de la primera toma de alimento. Otros IBP utiliza-
65
dos en nios son el lansoprazol, en dosis de 1.4 mg/kg/
da, y el pantoprazol en dosis de 20 a 40 mg/da en esco-
lares y adolescentes; tambin se ha utilizado el
esomeprazol en dosis de 5, 10 y 20 mg/da. El omepra-
zol es el IBP que se ha utilizado a largo plazo en casos
de fracaso de ciruga antirreflujo y en nios con dao
neurolgico.
ERGE con manifestaciones
extraesofgicas
Tanto en nios como en adultos se recomiendan dosis
altas de IBP durante un tiempo prolongado. Sin embar-
go, se ha visto que los nios que cursan con asma bron-
quial y ERGE no mejoran su problema respiratorio al
recibir tratamiento antirreflujo durante un periodo pro-
longado.
Tratamiento quirrgico
El conocimiento del RGE y de la ERGE en nios y ado-
lescentes y el uso ms rutinario de los IBP en dosis altas
han reducido las indicaciones de ciruga correctiva de
ERGE. Las principales indicaciones de tratamiento qui-
rrgico son: pacientes sin respuesta ptima a tratamien-
to, manifestaciones de RGE que ponen en peligro la
vida, como los episodios de apnea en los primeros me-
ses de vida, y ERGE en nios con dao neurolgico, que
requieren alimentacin por gastrostoma.
Actualmente se considera que la ciruga laparoscpi-
ca es la ms adecuada para nios con ERGE, mediante
procedimientos quirrgicos que han mostrado ser efec-
tivos, como la funduplicacin de Nissen y otros proce-
sos similares. En los nios en los que se encuentra retra-
so en el vaciamiento gstrico se recomienda realizar,
adems de una funduplicacin, un procedimiento pil-
rico de drenaje. Los resultados de la ciruga antirreflujo
parecen ser mejores en nios sin dao neurolgico, atre-
sia esofgica o enfermedad pulmonar crnica, pues
ofrecen curacin en ms de 90% de los nios con desa-
rrollo neurolgico normal y de aproximadamente 60%
en los nios con dao neurolgico.
Gold hace la siguiente pregunta: una intervencin
temprana puede tener efectos positivos en la evolucin
a largo plazo de la ERGE? La respuesta es que s se pue-
de mejorar la evolucin de los nios y adolescentes con
ERGE, siempre y cuando se cuente con un manejo m-
dico adecuado y con la administracin de IBP en dosis
adecuadas durante periodos prolongados.
66 Gastroenterologa clnica
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68 Gastroenterologa clnica (Captulo 6)

Esfago de Barrett
Antonio de la Torre Bravo
DEFINICIN
El esfago de Barrett (EB) es la condicin en la cual una
mucosa anormal de metaplasia tipo intestinal especiali-
zada reemplaza el epitelio escamoso estratificado nor-
mal del esfago distal. Esta alteracin es consecuencia
del reflujo gastroesofgico crnico y predispone al de-
sarrollo de adenocarcinoma.
FISIOPATOLOGA
La causa primera es la falla de los diversos factores que
impiden el contraflujo del contenido gstrico y el dao
custico sobre la superficie del esfago distal cubierta
por un epitelio maduro, escamoso y estratificado, cuya
consecuencia es la enfermedad por reflujo gastroesof-
gico (ERGE) de tipo erosivo. En un grupo de pacientes
el dao se repara, por causas desconocidas, mediante un
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
epitelio glandular apto para resistir el cido. Este nuevo
epitelio surgido como un mecanismo de defensa tiene el
inconveniente de que est predispuesto, aunque en me-
nor medida, a evolucionar a displasia de bajo grado, lue-
go de alto grado y, finalmente, a adenocarcinoma. Las
causas del por qu un grupo de pacientes siguen esta se-
cuencia no son claras, pero se ha observado que el relujo
es altamente custico por su contenido de cido y bilis,
la hipotensin del esfnter esofgico inferior es extre-
ma, hay escasa contractilidad del esfago para depurar
el material refluido, la sensibilidad al dolor est dismi-
69
Captulo 7
nuida y est muy abatida la secrecin salival del factor
de crecimiento epidrmico, entre otros. Por otro lado, la
mayora de los pacientes detienen la evolucin cuando
llega a esfago de Barrett y si acaso a displasia, y slo
0.5% de los pacientes por ao llegan a padecer adeno-
carcinoma.
La enorme relevancia de esta enfermedad ha sido in-
fluida por un fenmeno agregado. Hasta hace unas dca-
das el adenocarcinoma representaba una minora entre
las neoplasias malignas del esfago, pero su incremento
ha sido muy importante y se ha sospechado que el EB
sea la causa principal; sin embargo, esto no se ha demos-
trado.
EPIDEMIOLOGA
El EB es ms frecuente en hombres de raza caucsica y
quiz en los latinos, pero es raro entre los asiticos y los
afroamericanos. Se descubre habitualmente en adultos
y viejos, pero puede encontrarse en cualquier edad, in-
cluso en nios, aunque es una rareza antes de los cinco
aos. Debido a que el EB no tiene sntomas propios, su
hallazgo ocurre durante el proceso de diagnstico de la
ERGE y, por lo tanto, su incidencia est ligada a la fre-
cuencia con la cual se emplea la endoscopia en el estu-
dio de esta enfermedad, adems de las caractersticas de
una poblacin dada. En 3 a 5% de los pacientes con sn-
tomas de ERGE se encuentra EB de segmento largo, y
en 10 a 15% se encuentra el de segmento corto. En un
grupo de 306 pacientes sin sntomas de ERGE a los cua-
les se les realiz endoscopia por dispepsia u otras cau-
70 Gastroenterologa clnica
sas, no se encontr un solo caso de EB; en cambio, en
otro grupo de 110 pacientes de una campaa de detec-
cin de cncer de colon sin sntomas de ERGE se encon-
tr EB en 25%. En un estudio sueco hecho a la pobla-
cin general se encontr EB en 1.6%. Lo cierto es que
se considera que la mayor parte de los pacientes con EB
no se reconocen si se comparan las cifras mencionadas
con los hallazgos en las autopsias.
DIAGNSTICO
El diagnstico del EB se sustenta en la endoscopia y en
las biopsias. Desde luego que los diversos estudios,
como la SGD, la manometra esofgica y la medicin de
pH en 24 h, pueden aportar informacin, pero son irrele-
vantes para la generalidad, a menos que un paciente ten-
ga otras razones para su utilizacin. En principio, la en-
doscopia no se indica para el diagnstico de EB, sino
para el estudio de la ERGE, y ese captulo analiza su uti-
lidad en dicha enfermedad. Lo importante es que duran-
te el procedimiento se identifique una mucosa diferente
en el esfago distal, la cual puede corresponder a meta-
plasia.
Diagnstico endoscpico
La mucosa esofgica normal es de color rosado amari-
llento plido en todo el rgano y tiene un cambio brusco
en el sitio de unin con la mucosa gstrica, tericamente
en la unin anatmica esofagogstrica. La mucosa gs-
trica es roja, de tal manera que es muy fcil ver la fron-
tera entre ambos rganos y puede formar una lnea zig-
zagueante. Si se utilizan referencias extrnsecas, dicha
lnea est en la vecindad del pinzamiento diafragm-
tico. Las biopsias tomadas cerca de la lnea en Z iden-
tifican epitelio escamoso estratificado y las tomadas
distalmente muestran mucosa glandular gstrica. Un pri-
mer cambio posible es que la lnea en Z se encuentre
varios centmetros proximales al pinzamiento diafrag-
mtico, donde se vern los pliegues gstricos subir entre
el pinzamiento hasta alcanzar la lnea en Z. El diag-
nstico es hernia hiatal. Hasta el momento, la unin es-
camocolumnar coincide con la unin esofagogstrica,
slo que estn desplazadas hacia el trax. El segundo
cambio posible es, adems de lo dicho, el desplazamien-
to de la lnea en Z arriba de la unin esofagogstrica;
es decir, por arriba del diafragma se encuentra un seg-
(Captulo 7)
mento de estmago, la hernia hiatal identificable por
el color y los pliegues; en un sitio ms proximal est
un segmento tubular porque ya es un segmento de
esfago cubierto por mucosa roja aterciopelada sin
pliegues: se es el EB; en una ubicacin ms proximal
est la lnea que marca la frontera con el epitelio esof-
gico normal. La longitud del EB es la distancia entre los
pliegues gstricos y la nueva frontera escamocolumnar.
Las formas del EB son varias. La longitud de la zona
con EB menor de 3 cm se llama EB de segmento corto
(figura 7--1); la longitud mayor de 3 cm se llama EB de
segmento largo (figura 7--2). Hay una forma inicial,
slo formada por lengetas, y otra cilndrica, pero en la
mayora de los casos estn presentes los dos componen-
tes; por ello, y para tener una informacin ms completa
del tamao, se seala la longitud circunferencial y la
longitud de las lengetas (figura 7--3). La superficie del
segmento con EB tiene un color rojizo, similar al rojo
del estmago, es liso, aterciopelado, pero puede tener
relieves (como reas de empedrado), los cuales indican
las zonas de displasia o de cncer; tambin puede tener
lceras, hemorragia o estenosis (aunque son hallazgos
raros) y, finalmente, cambios inflamatorios manifesta-
dos por erosiones, reas con fibrina y enrojecimiento, lo
cual significa su asociacin con ERGE activa. Si se uti-
lizan sustancias para teir y endoscopios de amplifica-
cin se pueden descubrir rugosidades y tersuras, cuyo
significado an est en investigacin. La toma de biop-
sias es muy importante y debe obedecer a una tcnica y
a un sistema. La tcnica de flexionar--aspirar--morder
Figura 7--1. Esfago de Barrett de segmento corto.
 Esfago de Barrett 71

debe ser dominada por el endoscopista y de preferencia

con una pinza de mordida grande. El sistema consiste en
tomar una biopsia de cada cuadrante cada 2 cm en direc-
cin longitudinal, adems de los sitios con irregularidad
en la superficie.

Diagnstico histolgico

El hallazgo endoscpico por s solo no establece con

certeza el diagnstico, sino que es indispensable la co-
rroboracin endoscpica. Anteriormente se considera-
ba que el EB tena tres tipos de epitelio:

S Epitelio cardial, cuyas caractersticas son muy si-

milares a la mucosa del cardias.
S Epitelio tipo fndico, con clulas mucosecretoras,
clulas parietales y clulas principales; muy simi-
lar a la mucosa del cuerpo y del frnix gstricos.
S Metaplasia intestinal especializada, compuesta Figura 7--3. Esfago de Barrett cilndrico con lengetas.
por clulas columnares, clulas caliciformes y c-
lulas similares a las gstricas, a las intestinales y
nar a adenocarcinoma y en la cual se pueden utilizar los
a las colnicas, y a veces clulas de Paneth y endo-
programas de vigilancia.
crinas. Las clulas caliciformes son el signo ms
El aspecto fundamental que le da relevancia a esta
distintivo y pueden contener sialomucinas y sulfo-
enfermedad no es slo su diagnstico como hasta ahora
mucinas, las cuales se demuestran con tinciones
se ha descrito, sino la identificacin de displasia. Se in-
especiales (figura 7--4).
siste en que tiene la posibilidad de evolucionar a adeno-
carcinoma en 0.5% de los pacientes por ao. El reto es
En la actualidad slo se considera como EB a la meta-
saber cules van a desarrollar cncer y cmo se puede
plasia intestinal especializada, porque es la nica varie-
prevenir, misin que ilustra el significado del saber y el
dad de metaplasia que tiene la posibilidad de evolucio-
de ser mdico. El principio terico es simple: el adeno-
carcinoma est precedido por un heraldo que se llama
displasia: basta identificarla y yugular su fatal evolu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 7--4. Mucosa gstrica con metaplasia columnar, que

sustituye el epitelio escamoso de la mucosa esofgica a
nivel de la unin gastroesofgica. En ella se observan las
Figura 7--2. Esfago de Barrett de segmento largo. clulas caliciformes.
72 Gastroenterologa clnica
Figura 7--5. Metaplasia intestinal con bajo grado de displasia.
cin. La complejidad de esto consiste en su difcil iden-
tificacin, lo cual exige un gran esfuerzo y los resulta-
dos han sido pobres.
Despus del diagnstico histolgico, adems de
identificar el EB, debe buscarse la displasia. Las clulas
metaplsicas estn involucradas en alteraciones conse-
cutivas del ADN y se traducen en cambios morfolgicos
que el patlogo debe identificar: crecimiento nuclear,
pleomorfismo, hipercromatismo, mitosis atpicas y pr-
dida de la maduracin citoplasmtica. El problema resi-
de en que su identificacin puede pasar inadvertida para
un patlogo con poca experiencia y que los cambios
pueden ser sutiles o confundirse con cambios inflama-
torios o por regeneracin. Un buen principio implica in-
crementar el tratamiento de la ERGE, tomar nuevas
biopsias, obtener una segunda opinin e intensificar la
vigilancia. La displasia se clasifica en bajo grado y alto
grado segn la magnitud de los cambios histolgicos.
Ante cada circunstancia hay una conducta a seguir, lo
cual se ha plasmado en normas (figuras 7--5 y 7--6).
PROGRAMAS DE VIGILANCIA
Hay varios programas de vigilancia similares entre
ellos, cuyo objetivo es ordenar la bsqueda de los cam-
bios mencionados antes y, al final, dar o no dar un trata-
miento.
A continuacin se describe el programa del Colegio
Americano de Gastroenterologa:
S Se recomienda la vigilancia a travs de endosco-
pia y biopsias. El paciente en vigilancia debe tener
(Captulo 7)
tratamiento de la ERGE para evitar una interpreta-
cin equivocada de la displasia. Si dos estudios
anuales consecutivos no muestran displasia se su-
giere hacerlos cada tres aos.
S Si se descubre displasia, se debe consultar a otro
patlogo con experiencia.
S En los pacientes con displasia de bajo grado se su-
giere hacer una endoscopia anual.
S En los pacientes con displasia de alto grado debe
elegirse un tratamiento radical, como la esofagec-
toma; en los que tienen un riesgo quirrgico bajo
o vigilancia cada tres meses se opta por un un tra-
tamiento radical cuando se comprueba la presen-
cia de adenocarcinoma.
Los resultados de la vigilancia del EB han sido motivo
de controversia, porque se ha exagerado el riesgo de
cncer, con la consecuente disminucin de la calidad de
vida, la elevacin de los costos y los pocos casos de dis-
plasia identificados; adems, no hay garanta de abolir
la muerte por cncer. Finalmente, el EB es una causa
rara de muerte. Por otro lado, hay experiencias que de-
muestran xito en los casos vigilados y cuando se identi-
fican en etapas avanzadas no lo estn tanto como los ca-
sos no vigilados. Hoy por hoy, la vigilancia es la mejor
opcin disponible. La que s ha sido abandonada es la
idea de la deteccin (en el paciente sin sntomas), dado
que el grupo de alto riesgo es muy grande; los casos
identificados sufren los inconvenientes de la vigilancia
y, desde la perspectiva del grupo con adenocarcinoma
de la unin esofagogstrica, cuando menos 40% jams
tuvieron sntomas de ERGE, lo cual indica que en la en-
fermedad neoplsica an hay zonas sin explorar.
Figura 7--6. Metaplasia intestinal con alto grado de displasia.

Tratamiento
El tratamiento del EB sin displasia es similar al de la
ERGE, con la diferencia de que requiere dosis mayores.
El objetivo no es slo suprimir los sntomas, sino evitar
el reflujo cido sobre el supuesto de disminuir la posibi-
lidad de cncer; sin embargo, su beneficio no ha sido de-
mostrado. Tambin se ha recomendado la ciruga anti-
rreflujo como un medio ms eficaz para lograr el
objetivo, pero tampoco ha dado resultados definitivos.
Existen tcnicas endoscpicas para la supresin del EB experiencia ms reciente muestra que no es un trata-
sin displasia, como la terapia fotodinmica y la ablacin
de mucosa con ligas, pero se desconoce si el uso masivo
se refleja en el costo--beneficio.
El tratamiento ms radical del EB con displasia de
alto grado es la esofagectoma, porque elimina la enfer-
medad, pero un grupo de pacientes se encuentra fuera
de esta posibilidad debido al riesgo quirrgico prohibi-
tivo y los buenos candidatos tienen una elevada morbi-
mortalidad. Los trabajos han desalentado el tratamiento
radical de inicio, ya que han mostrado que slo de 16 a
59% de los pacientes con displasia de alto grado evolu-
cionan a carcinoma entre 5 y 7 aos.
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9. Ronkainen J, Aro P, Storskrubb T et al.: Prevalence of Ba-
Esfago de Barrett 73
Otras alternativas son los tratamientos endoscpicos,
como el lser, la corriente multipolar, la corriente en
plasma de argn y la reseccin endoscpica de la muco-
sa, que se dirigen a los sitios con displasia de alto grado
bien identificados. El tratamiento ms moderno es la
terapia fotodinmica, que consiste en la administracin
de medicamentos fotosensibilizantes, como el porfme-
ro sdico o el cido 5--aminolevulnico, que son capta-
dos por la metaplasia y la displasia, y luego son activa-
dos con lser con la consecuente destruccin del EB. La
miento simple ni barato, ni tampoco es la solucin l-
tima.
En conclusin, el EB es una patologa que ilustra la
complejidad de una enfermedad tan comn como la
ERGE, y su faceta de gran agresividad, que a pesar de
los grandes avances en su conocimiento an esconde al-
gunos secretos. Sin desconocer la importancia del diag-
nstico y del tratamiento, el mdico experto ha perfec-
cionado la comunicacin con el paciente para
describirle su enfermedad en la justa medida, sin alarma
exagerada y sin indiferencia irresponsable.
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74 Gastroenterologa clnica (Captulo 7)

Neoplasias benignas
y malignas del esfago
Heriberto Medina Franco
Las neoplasias ms frecuentes en el esfago son el car-
cinoma epidermoide, el adenocarcinoma, que se pre-
senta como complicacin de la mucosa de Barrett, y los
leiomiomas pequeos bien diferenciados. Sin embargo,
las neoplasias del esfago son prcticamente ilimitadas,
pues casi cualquier tipo de neoplasia, tanto benigna
como maligna, se ha visto en el esfago, aunque casi to-
dos los tumores, adems de los tres ms frecuentes, han
sido comunicados como casos aislados o en pequeas
series. En este captulo se dar mayor nfasis al carci-
noma del esfago en sus variantes de carcinoma epider-
moide y adenocarcinoma, y se describirn las caracte-
rsticas de otros tumores ms raros de ste rgano.
CARCINOMA DEL ESFAGO
Epidemiologa
Existe una gran variacin geogrfica en la frecuencia y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
distribucin del carcinoma del esfago alrededor del
mundo. La incidencia es de 5 por cada 100 000 personas
en EUA, de 15 a 100 por cada 100 000 en la provincia
de Linxian, en China, o en Irn. En Mxico la incidencia
es baja (menor de 5 por cada 100 000) y no se encuentra
dentro de las 10 primeras neoplasias malignas ms fre-
cuentes. Existe tambin una diferencia importante en
las tasas de mortalidad por esta neoplasia dentro de un
mismo pas. La edad de presentacin mxima abarca de
los 50 a los 70 aos. En las naciones occidentales, como
Mxico, el cncer de esfago es mucho ms frecuente
75
Captulo 8
en los hombres que en las mujeres (alrededor de cinco
veces). En EUA es tres veces ms frecuente entre la po-
blacin de raza negra que entre la blanca. En la dcada
de 1980, el carcinoma epidermoide constitua 90% de
los tumores epiteliales malignos del esfago, mientras
que series ms recientes indican una frecuencia similar
o incluso mayor del adenocarcinoma, principalmente a
expensas de un incremento en la incidencia de ste l-
timo. La mayora de los adenocarcinomas se originan en
el epitelio metaplsico de Barrett, en el tercio distal del
esfago.
Fisiopatologa
Muchos estudios epidemiolgicos indican que el con-
sumo de bebidas alcohlicas es un factor de riesgo im-
portante para el desarrollo de carcinoma epidermoide
del esfago, cuyo riesgo es proporcional a la intensidad
del consumo y es potenciado por el tabaquismo. Este l-
timo tambin ha demostrado ser un factor de riesgo in-
dependiente: los fumadores moderados tienen un riesgo
cinco veces mayor de padecer esta neoplasia.
La variabilidad geogrfica en la incidencia del cn-
cer de esfago apunta a factores nutricionales, por lo
que se correlaciona con la poblacin que tiene un defi-
ciente estado nutricional. Se han implicado, adems de
la desnutricin por s misma, deficiencias de micronu-
trientes en el suelo, como zinc, molibdeno, magnesio y
hierro. La relacin ms clara es con la deficiencia de
molibdeno en el suelo, el cual permite la acumulacin
de nitratos y nitritos en las plantas, que a su vez se con-
vierten en nitrosaminas, conocidas carcingenas esof-
gicas. El sndrome de Plummer--Vinson (o Patterson--
76 Gastroenterologa clnica
Kelly) se ha asociado con carcinoma del tercio superior
del esfago, con anemia por deficiencia de hierro y con
deficiencias del complejo.
La enfermedad celiaca (o esprue no tropical) se vin-
cula con un incremento en la frecuencia de cncer de
esfago, quiz debido al sndrome de malabsorcin, que mite la diseminacin tumoral a sitios distantes del tu-
conduce a mltiples deficiencias nutricionales. Por otra
parte, los estudios recientes de casos y testigos han de-
mostrado que el consumo de frutas y vegetales consti-
tuye un factor protector.
La irritacin esofgica crnica es otro factor de ries-
go para el desarrollo de cncer de esfago. La estenosis
por custicos, la acalasia y tal vez los divertculos del
esfago se han considerado factores de riesgo para esta
neoplasia. La presencia de epitelio de Barrett, asociado
a su vez con el reflujo gastroesofgico, confiere un
riesgo 40 veces mayor que en la poblacin general para
el desarrollo de adenocarcinoma del esfago.
Hasta hace poco, la mayora de las neoplasias epite-
liales malignas del esfago correspondan a carcinomas
epidermoides. Para propsitos de clasificacin, el es-
fago se divide en tres reas anatmicas: tercio superior,
tercio medio y tercio inferior. El tercio superior (esfa-
go cervical) se extiende del esfnter cricofarngeo a la
entrada al trax, el tercio medio va de la entrada del t-
rax a 10 cm por encima de la unin esofagogstrica y el
tercio inferior se extiende hasta el cardias. En cuanto al
carcinoma epidermoide, 15% se presenta en el tercio su-
perior, 50% en el tercio medio y 35% en el tercio infe-
rior. Virtualmente, todos los adenocarcinomas se pre-
sentan en el tercio inferior.
Existen tres patrones de crecimiento tumoral: el tipo
ulceroso se presenta como una lcera bien delimitada
con bordes elevados, el tipo fungoide es un crecimiento
intraluminal y el tipo infiltrante presenta un extenso cre-
cimiento intratumoral, casi siempre circunferencial, con
mnima ulceracin. Con frecuencia existe un crecimien-
to tumoral submucoso que se extiende ms all de los
bordes visibles del tumor; esto ocurre ms en sentido ce-
flico que en sentido caudal. En un estudio, el cncer se
extenda 6 cm ceflico al tumor en 22% de los pacientes
y 9 cm o ms en 11%, lo cual resalta la importancia de una
reseccin extensa del esfago y del estudio transoperatorio
para asegurar la extirpacin completa del tumor.
La penetracin transmural del tumor est presente en
la mayora de los casos que son llevados a ciruga. La
falta de cubierta serosa del esfago explica la invasin
tumoral temprana a estructuras mediastnicas, en espe-
cial la trquea, el bronquio principal izquierdo, la aorta,
el pericardio y la pleura.
Las metstasis ganglionares son comunes y se corre-
lacionan con el grado de penetracin del tumor en la pa-
(Captulo 8)
red del esfago. En las lesiones limitadas a la submu-
cosa (T1) la incidencia de metstasis es de 14%, pero se
incrementa a 30, 50 y 75% si el tumor invade las capas
musculares, la adventicia o estructuras adyacentes, res-
pectivamente. La extensa red linftica submucosa per-
mor primario. El drenaje linftico del esfago es
longitudinal ms que segmentario, lo cual complica an
ms el tratamiento quirrgico de esta neoplasia. Akiya-
ma ha demostrado que con frecuencia los ganglios son
positivos en el extremo opuesto del esfago, donde se
presenta el tumor primario, como tumor del tercio distal
del esfago; en 10% de los casos se encuentran involu-
crados los ganglios del mediastino superior. Las mets-
tasis viscerales ms comunes ocurren en los pulmones,
el hgado, los huesos, los riones, la pleura y el sistema
nervioso central, en orden decreciente.
La historia natural del cncer esofgico puede ser in-
ferida con base en estudios masivos de deteccin que se
realizan en poblaciones de alto riesgo en China. La dis-
plasia no siempre evoluciona a carcinoma: en un estudio
de 1 500 pacientes seguidos durante 12 aos, 15% desa-
rrollaron carcinoma si se descubra displasia de alto gra-
do; sin embargo, en otro estudio de resecciones esofgi-
cas realizadas por esta indicacin se encontr que 43%
presentaban carcinoma, por lo cual se considera que la
existencia de displasia de alto grado es indicacin de
reseccin quirrgica. En otro estudio, los pacientes con
carcinoma temprano diagnosticado por citologa, que
rehusaron el tratamiento y fueron seguidos, casi 50%
del grupo permaneci asintomtico en un estadio tem-
prano durante un periodo medio de 75 meses; la otra mi-
tad del grupo desarroll sntomas de carcinoma avan-
zado en un periodo medio de 55 meses. Es evidente que
el desarrollo de carcinoma avanzado toma tiempo sufi-
ciente para permitir un diagnstico temprano, diagnos-
ticado por citologa en China, y ha permitido alcanzar
una supervivencia de 90% a cinco aos.
Una vez que se presentan sntomas, el promedio de
vida sin tratamiento es de nueve meses y la causa ms
frecuente de muerte es bronconeumona. Los pacientes
contribuyen con un retraso en el diagnstico entre tres
y cuatro meses. Si bien el diagnstico temprano es vital
para obtener una mejora en la supervivencia, los pro-
gramas de escrutinio en gran escala en los pases con
una incidencia baja, como Mxico, no se han encontra-
do rentables.
El actual sistema de estadificacin se basa en el siste-
ma TNM de las Asociaciones Americana e Interna-
cional de Cncer (AJCC/UICC) (cuadro 8--1).
Los principales determinantes en la supervivencia
de los pacientes con cncer de esfago son la profundi-
 Neoplasias benignas y malignas del esfago 77

Cuadro 8--1. Estadificacin del carcinoma tensidad de la disfagia. Los dos problemas se presentan
del esfago en ms de 90% de los pacientes con carcinoma de esfa-
Tumor primario T
go. Otro sntoma frecuente incluye la odinofagia, mien-
tras que el dolor torcico continuo generalmente indica
TX Tumor primario no buscado
T0 Sin datos de tumor primario
invasin de estructuras mediastnicas. La presencia de
Tis Carcinoma in situ
tos y disfona indica invasin de la va area o del nervio
T1 El tumor invade submucosa larngeo recurrente, respectivamente.
T2 El tumor invade la muscularis propia La neumona por aspiracin puede ser resultado de la
T3 El tumor invade la adventicia regurgitacin secundaria a la obstruccin esofgica o a
T4 El tumor invade estructuras adyacentes una fstula entre el esfago y la va area.
Ganglios linfticos N
NX Ganglios an no buscados
N0 Ganglios linfticos negativos Signos
N1 Ganglios linfticos positivos
Metstasis M En general, la exploracin fsica no aporta datos rele-
MX Metstasis an no buscadas vantes. Rara vez se palpa adenopata cervical y los estig-
M0 Sin datos de metstasis mas de prdida ponderal son frecuentes.
M1 Metstasis presentes
Estadios
Estadio 0 Tis N0 M0
EXMENES DE LABORATORIO
Estadio I T1 N0 M0
Estadio IIA T2--3 N0 M0
Y DE GABINETE
Estadio IIB T1--2 N1 M0
Estadio III T3 N1 M0
T4 N0--1 M0
Estadio IV T1--4 N0--1 M1
Los exmenes de laboratorio son de utilidad limitada
para realizar el diagnstico, aunque son tiles para la es-
tadificacin (como la elevacin de fosfatasa alcalina en
casos de metstasis seas o hepticas). Asimismo, son
dad de penetracin del tumor en la pared esofgica y la tiles para la evaluacin del riesgo quirrgico. La cuan-
presencia de metstasis ganglionares. Este sistema de tificacin de gases arteriales y las pruebas de funcin
estadificacin incorpora ambas caractersticas. El cn- pulmonar son esenciales para evaluar la presencia y ex-
cer en estadio I es raro en el mundo occidental. Si bien tensin de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica,
la estratificacin histopatolgica posquirrgica consti- generalmente presente en este grupo de pacientes.
tuye la regla de oro, se ha incrementado la utilizacin de
quimioterapia y radioterapia preoperatorias, basados
fundamentalmente en la tomografa computarizada Radiologa
(TC) y el ultrasonido endoscpico (USE).
La radiografa simple de trax aporta pocos datos. En
ocasiones presenta un nivel hidroareo o infiltrados pul-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

monares secundarios a aspiracin, derrame pleural por

CUADRO CLNICO
Sntomas
Primero aparece disfagia progresiva a los slidos y des-
pus a los lquidos, y es el sntoma ms frecuente. Por
desgracia, es un sntoma tardo que indica que al menos
dos tercios de la circunferencia del esfago estn invo-
lucrados con el tumor. La prdida de peso es tambin un
sntoma frecuente y a veces desproporcionado con la in-
metstasis o ensanchamiento del mediastino debido al
tumor o a la invasin ganglionar. El trago de bario es el
estudio inicial en la evaluacin de la disfagia, ya que
permite visualizar los defectos de llenado. Se prefieren
los estudios de doble contraste (bario y aire), pues per-
miten detectar lesiones ms pequeas, que pasaran
inadvertidas en el estudio que slo se hace con bario (fi-
gura 8--1).
La tomografa computarizada (TC) se indica para
evaluar la extensin de la enfermedad y descartar la
existencia de metstasis viscerales. Este estudio es ca-
paz de detectar el tumor primario entre 75 y 80% de los
78 Gastroenterologa clnica
Figura 8--1. Imagen de un carcinoma en el tercio medio del
esfago, de un estudio con medio de contraste baritado.
casos; sin embargo, su sensibilidad para establecer la
extensin regional de la enfermedad es de slo 50 a
70%. Por otra parte, aunque la TC predice la resecabili-
dad hasta en 75% de los casos, es incapaz de establecer
con exactitud la respuesta al tratamiento neoadyuvante
(figura 8--2).
Por su parte, la tomografa por emisin de positrones
(TEP) con fluorodesoxiglucosa se considera til tanto
para la evaluacin de la extensin de la enfermedad
como para determinar la respuesta al tratamiento preo-
peratorio con quimiorradiacin.
Figura 8--2. TAC que muestra un carcinoma (sealado en
la flecha) localizado en la cara anterior del esfago.
(Captulo 8)
Figura 8--3. Imagen endoscpica de un carcinoma epider-
moide avanzado en el tercio medio del esfago.
Endoscopia
Una vez que se sospecha la presencia de cncer de es-
fago con base en los datos clnicos y estudios radiolgi-
cos se debe proceder a realizar una esofagoscopia y una
biopsia, para establecer el diagnstico histopatolgico
y la extensin del tumor. Al momento de la endoscopia
se debe documentar la relacin de la neoplasia con el
cricofarngeo, la unin escamocolumnar y el hiato dia-
fragmtico, as como la presencia o ausencia de esfago
de Barrett, lesiones satlites o esofagitis. Las lesiones
sospechosas deben ser sometidas a biopsia y a cepilla-
do, ya que la exactitud diagnstica de ambos procedi-
miento combinados excede 90% (figura 8--3).
Siempre se debe realizar broncoscopia en pacientes
con tumores potencialmente resecables de tercios supe-
rior y medio del esfago para descartar involucramiento
de los nervios larngeos recurrentes y para establecer la
presencia de lesiones sospechosas de invasin a la va
area.
Una vez establecido el diagnstico histolgico, el ul-
trasonido endoscpico (USE) es un mtodo preciso para
la estadificacin del cncer del esfago. Algunos estu-
dios han encontrado que, en manos expertas, este estu-
dio puede estimar correctamente la invasin de la pared
del esfago entre 50 y 90% de los casos, as como el es-
tado de los ganglios del mediastino entre 67 y 100% de
los pacientes con cnceres localizados. Por desgracia, el
USE depende de la experiencia del operador y no puede
evaluar tumores avanzados con obstruccin importante
ni predecir la respuesta al tratamiento de induccin (fi-
gura 8--4).

Figura 8--4. Ultrasonido endoscpico con un tumor (T) su-
perficial que respeta la membrana basal. A la derecha se
aprecia la aorta.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento de cncer del esfago es do-
ble: paliacin de la disfagia y curacin del cncer. El tra-
tamiento estndar consiste en la reseccin quirrgica, la
cual restaura rpidamente la capacidad para deglutir,
paliando la disfagia. Como tratamiento nico ofrece la
oportunidad ms grande de curacin con tasas de super-
vivencia a cinco aos de hasta 30 a 40% despus de la
reseccin curativa. Sin embargo, en una revisin de la
bibliografa en ingls con casi 77 000 pacientes, slo
50% tuvieron enfermedad resecable en su presentacin.
La reseccin se asoci con una mortalidad de 13%, aun-
que las experiencias ms recientes reportaron una mor-
talidad menor de 5%, asociada fundamentalmente con
un incremento en la experiencia de los grandes centros
hospitalarios. La supervivencia de la cohorte completa
de pacientes fue de 27% a un ao, de 12% a dos aos y
slo de 10% a cinco aos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
INDICACIONES Y ACCESOS
QUIRRGICOS
Existen varios accesos quirrgicos disponibles para la
reseccin del esfago. Las principales determinantes
para elegir el tipo de operacin son la experiencia del ci-
rujano y el nivel del tumor. Los tres accesos ms comu-
nes usados en la actualidad son el toracoabdominal iz-
Neoplasias benignas y malignas del esfago 79
quierdo (Sweet), el de Lewis (toracotoma derecha y
laparotoma) y la esofagectoma transhiatal (Grey--Tur-
ner) popularizada por Orringer.
Otras tcnicas incluyen la esofagectoma radical en
bloque, el acceso exclusivo por toracotoma izquierda
(la movilizacin del estmago se realiza a travs de una
incisin diafragmtica) y el acceso toracoabdominal de-
recho.
Acceso de Sweet
El acceso toracoabdominal izquierdo se utiliza sobre
todo en tumores de la unin esofagogstrica, idealmen-
te a 35 cm o ms de los incisivos. Se emplea una sonda
endotraqueal de doble lumen para ventilar selectiva-
mente el pulmn derecho. El paciente se coloca en de-
cbito lateral derecho y se le realiza una laparotoma
oblicua sobre el cuadrante superior izquierdo, para ex-
plorar el rea de la unin esofagogstrica y el hgado. Si
no hay contraindicacin para la reseccin, se realiza una
incisin toracoabdominal a travs del sexto o sptimo
espacio intercostal. El diafragma se incide de manera
circunferencial para evitar lesin en los nervios frni-
cos. Se moviliza el estmago preservando las arterias
gstrica y gastroepiploica derechas. Se realiza la disec-
cin del hiato y piloroplastia o pilorectoma, segn la
preferencia del cirujano. El esfago se diseca en bloque
del pericardio y de la aorta con un margen de al menos
5 cm sobre el tumor macroscpico, para asegurar los
mrgenes adecuados. En caso de requerirse un nivel
ms alto de anastomosis intratorcica y si la exposicin
es limitada, puede realizarse una segunda toracotoma
a nivel del cuarto espacio intercostal. La principal ven-
taja de este acceso es la excelente exposicin de la unin
gastroesofgica y la facilidad en la movilizacin del
estmago, en especial en pacientes obesos, porque ofre-
ce una mejor exposicin para una linfadenectoma ab-
dominal ms completa. El factor limitante es la posicin
de la aorta y el arco artico, que limitan la visibilidad
durante la anastomosis, lo cual se soluciona con una se-
gunda toracotoma, tal como fue descrito; sin embargo,
se prefiere este acceso cuando se requiere una anasto-
mosis por debajo del arco artico.
Acceso de Lewis
La toracotoma derecha y la laparotoma son mejores
para lesiones del tercio medio e inferior. Se realiza una
laparotoma en la lnea media supraumbilical y se ex-
plora el abdomen. Si no hay contraindicacin para la
80 Gastroenterologa clnica
reseccin, se moviliza el estmago como ya se descri-
bi. Es importante agrandar el hiato para prevenir la
compresin del estmago durante su ascenso. No hay
necesidad de movilizar mucho el estmago desde el ab-
domen, ya que puede realizarse ms fcilmente por va
transtorcica. El paciente se coloca para una toracoto-
ma derecha, colapsando el pulmn ipsilateral y ligando
y dividiendo la vena cigos. Existir ahora una exposi-
cin excelente de todo el esfago intratorcico, el cual
se diseca y extirpa para llevar el estmago dentro del t-
rax y realizar una anastomosis en el vrtice del trax
derecho. La ventaja de este acceso es la excelente expo-
sicin, que facilita la obtencin de un margen amplio,
as como la anastomosis. La principal limitante es la
poca exposicin del hiato y la unin gastroesofgica, en
especial en los pacientes obesos.
Esofagectoma transhiatal
Es ms til para extirpar las neoplasias del tercio supe-
rior e inferior del esfago, aunque es relativamente dif-
cil extirpar los tumores del tercio medio en estadio III.
La operacin se lleva a cabo con el paciente en decbito
dorsal con una sonda endotraqueal de lumen nico. Se
realiza una exploracin del abdomen y se prepara el
estmago como sustituto. Es muy til abrir el hiato, para
facilitar la exposicin del esfago distal casi hasta el
nivel de la carina, ligando los vasos bajo visin directa.
Se abre el lado izquierdo del cuello para disecar el es-
fago, cuidando de no lesionar el nervio larngeo recu-
rrente en el surco traqueoesofgico. Se diseca el tercio
superior del esfago bajo visin directa. Si hay neopla-
sia en esta zona y se requiere una mayor exposicin, se
tendr que cortar en forma parcial el esternn.
El rea del esfago alrededor de la carina es difcil de
exponer y generalmente se hace la diseccin de esta
zona en forma ciega. Una vez disecado el esfago, el es-
tmago es llevado hasta el cuello y se realiza una anas-
tomosis cervical.
Las ventajas de este acceso son evitar una toracoto-
ma y la presencia de una anastomosis cervical. Aunque
la fistulizacin es discretamente ms frecuente en la re-
gin cervical, el manejo de estas fugas es ms fcil sin
las consecuencias trgicas de una fuga en el trax. Aun-
que evitar la toracotoma brinda una mayor tolerancia
al procedimiento, comparada con los accesos por tora-
cotoma, las ventajas reales no han sido demostradas.
Los principales inconvenientes son la limitada resec-
cin en bloque, el rea ciega de diseccin alrededor de
la carina y la posibilidad de un incremento en la inciden-
cia de lesiones de estructuras vecinas (conducto tor-
(Captulo 8)
cico, vena cigos, trquea y nervios larngeos recurren-
tes). Los estudios prospectivos y controlados no han
demostrado diferencias entre los accesos transtorcico
y transhiatal.
Esofagectoma de mnimo acceso
La esofagectoma de mnimo acceso se comenz a utili-
zar a mediados de la dcada de 1990. Este tipo de esofa-
gectoma implica el uso de toracoscopia videoasistida
para la movilizacin del esfago intratorcico y la di-
seccin ganglionar, as como el uso de laparoscopia
para completar la diseccin y movilizacin del estma-
go, y una incisin transversa en el cuello para realizar
la anastomosis esofagogstrica a nivel del msculo cri-
cofarngeo. En un estudio conducido por Nguyen y col.
se compar la esofagectoma laparoscpica y toracos-
cpica (n = 18) contra los abordajes transtorcico (n =
16) y transhiatal (n = 20). En esta serie se reportaron in-
cidencias similares en lo que a fuga de la anastomosis
se refiere (10%) en los tres grupos. Asimismo, comu-
nic diferencias estadsticamente significativas (p <
0.05) en cuanto a tiempo operatorio, das de estancia
hospitalaria, das de estancia en la unidad de cuidados
intensivos, prdida sangunea y requerimientos transfu-
sionales en favor del grupo de pacientes tratados con la
tcnica toracoscpica/laparoscpica; sin embargo, no
se reportaron diferencias significativas en complicacio-
nes pulmonares. Luketich y col., en su serie de 222 pa-
cientes sometidos a esofagectoma de mnima invasin,
reportaron una mortalidad operatoria de 1.4%, y una
estancia hospitalaria de 7 das (rango de 3 a 75). En lo
relacionado con fuga de la anastomosis, encontraron
una tasa de 6.1% en pacientes con dimetro del tubo
gstrico de 6 cm, mientras que en los pacientes con di-
metros menores (de 3 a 4 cm) la tasa de fuga fue signifi-
cativamente mayor (p < 0.001), apareciendo en hasta
27.6% de los pacientes. Las tasas de complicaciones
menores y mayores fueron de 23.9 y 32%, respectiva-
mente, de las cuales las complicaciones pulmonares
(atelectasias, derrames pleurales, neumona, trombo-
embolia pulmonar y falla respiratoria aguda) constitu-
yeron 20.6%.
Estos resultados an no se reproducen fuera de los
centros de referencia, por lo que an es experimental. En
general, todos los estudios publicados en relacin con
la esofagectoma de mnimo acceso tienen un nmero
pequeo de pacientes con un seguimiento corto. Ade-
ms, los beneficios de esta tcnica no han sido demos-
trados, ya que las complicaciones pulmonares no de-
penden del todo del tipo de incisin que se practique.
Por otra parte, los estudios reportados tienen un claro
 Neoplasias benignas y malignas del esfago 81

Cuadro 8--2. Resultados de esofagectoma de mnimo acceso

Autor Tipo Nm. Conver- Complica- Fstulas Tiempo Ganglio Mortali- Sobre-
acceso pacientes sin % ciones pul- dad vida
monares
Cuschieri T 26 3.8 11.5% 3.8% -- -- -- --
Gossot T 29 0.0 17.2% 17.2% 135 -- 3.4 --
Akaishi T 39 0.0 15.4% 5.1% 200 20 0.0 --
Dexter T 24 8.3 54.2% 8.3% 183 13 12.5 --
Law T 22 18.2 18.2% 0.0% 110 7 14.5 62% (S2)
Smithers T 160 12.5 27.0% 3.7% 104 11 5.0 40% (S5)
Luketich TyL 222 7.2 7.6% 11.7% 450 16 1.3 --
Nguyen TyL 46 2.2 -- 8.7% 350 10 4.3 57% (S3)
Abreviaturas: T = abordaje toracoscpico. T y L = Abordaje toracoscpico y laparoscpico

sesgo de seleccin en el cual los pacientes sometidos a
ciruga de mnimo acceso tienen una patologa intrnse-
camente menos compleja, ya que, por ejemplo, en el
estudio de Luketich y col., 21% de los pacientes tienen
slo displasia de alto grado y no carcinoma invasor. En
la actualidad se est llevando a cabo un estudio multi-
cntrico fase II para comparar los resultados de la tc-
nica abierta con los de mnimo acceso en esofagecto-
mas (cuadro 8--2).
Linfadenectoma
La linfadenectoma, como parte del tratamiento quirr-
gico del cncer de esfago, involucra la reseccin de las
cadenas ganglionares del abdomen superior y la resec-
cin parcial de la regin mediastinal en el abordaje
transhiatal, sin importar el sitio anatmico del tumor. En
cambio, la linfadenectoma radical o de tres campos in-
volucra la reseccin de ganglios del abdomen superior,
del mediastino y de las cadenas cervicales. Como se
sabe, Akiyama y col. demostraron que la existencia de
ganglios positivos para neoplasia se correlaciona con el
grado de penetracin tumoral en la pared del esfago.
Asimismo, en este estudio se observ que el grado de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
fago. En este estudio se report una tasa de complica-
ciones de 80% y las ms comunes fueron las fugas de la
anastomosis y las complicaciones pulmonares. Nakaga-
wa y col. reportaron los patrones de recurrencia en los
pacientes con linfadenectoma de tres campos. Sus re-
sultados indican que esta tcnica es factible, aunque su
tasa de morbilidad es alta (75.6%), en especial la de pa-
rlisis de los nervios larngeos recurrentes. Concluye-
ron tambin que la linfadenectoma radical es slo una
medida local que no impacta en la supervivencia, por lo
que se debe combinar con tratamiento adyuvante en los
pacientes con alto riesgo de recurrencia de la enferme-
dad.
COMPLICACIONES Y MORTALIDAD
Las complicaciones respiratorias son las ms frecuentes
independientemente del acceso empleado. En una revi-
sin de ms de 10 000 esofagectomas, las atelectasias
se presentaron entre 21 y 26% de los pacientes, mientras
que la neumona y la insuficiencia respiratoria se pre-
sentaron entre 10 y 27% de los casos, respectivamente.

penetracin tumoral tambin se correlaciona con la pre-
sencia de metstasis a los ganglios cervicales existi
al menos un ganglio positivo en 60, 20 y 12.5% de los
pacientes con tumores en los tercios superior, medio e
inferior, respectivamente. Con base en estas observa-
ciones y en un intento por reducir las tasas de recurren-
cia locorregional en los pacientes con carcinoma epi-
dermoide del esfago torcico, la linfadenectoma de
tres campos se ha venido practicando en Japn desde
mediados de la dcada de 1980. Los diversos estudios,
entre ellos el conducido por Tachibana y col., han com-
parado la linfadenectoma tradicional con la de tres
campos en el tratamiento quirrgico del cncer de es-
Una complicacin muy temida despus de este tipo
de ciruga es la fuga de la anastomosis, para la cual se
han reportado incidencias de 10 a 15%; sin embargo, al-
gunas series informan frecuencias menores de 5%, ge-
neralmente asociadas con anastomosis en dos capas.
Las fugas de anastomosis cervicales casi siempre se ma-
nifiestan con datos clnicos de inflamacin a nivel del
cuello, que se cierran espontneamente una vez que se
brinda el drenaje y la nutricin adecuados. Rara vez una
fuga en una anastomosis cervical pone en peligro la
vida. Por otra parte, las fugas libres en anastomosis in-
tratorcicas llegan a producir tasas de mortalidad de
hasta 50%, por lo que requieren un tratamiento enrgi-
82 Gastroenterologa clnica
co. Si la fuga se produce durante los primeros das des-
pus de la ciruga, se requiere una nueva exploracin
quirrgica de emergencia para descartar necrosis gstri-
ca, en cuyo caso se realiza una esofagostoma, reseccin
del segmento necrtico con drenaje del mediastino y
reconstruccin en una fecha posterior.
Por el contrario, si la fuga se presenta despus de una
semana de la ciruga, ser suficiente tratarla con drenaje
mediastnico.
OTRAS MODALIDADES TERAPUTICAS
Radioterapia
Al principio se le agreg radioterapia adyuvante al tra-
tamiento quirrgico, dada la frecuente recurrencia local
del tumor. Un total de seis estudios aleatorizados exami-
naron la funcin de la radioterapia adyuvante; el pri-
mero inici el reclutamiento de pacientes de manera
temprana en la dcada de 1960. Cinco de estos estudios
compararon la ciruga sola con la ciruga ms radiotera-
pia posoperatoria entre 43 y 56 Gy. Ninguno de estos es-
tudios demostr un beneficio en la supervivencia de los
pacientes que reciban tratamiento adyuvante. Dos estu-
dios compararon la radioterapia adyuvante con la qui-
mioterapia adyuvante con cisplatino y vindesina. En el
estudio del Grupo de Estudio Japons para cncer del
esfago realizado entre 1985 y 1987 no se encontr di-
ferencia en la supervivencia con el uso de radioterapia
posoperatoria a 50 Gy, mientras que un estudio muy pe-
queo con 12 pacientes por grupo de estudio encontr
una diferencia significativa en la supervivencia con qui-
mioterapia posoperatoria contra radioterapia a 30 Gy.
Dos estudios subsecuentes llevados a cabo en Hong
Kong observaron una supervivencia ms corta en los
pacientes tratados con radioterapia posoperatoria que
en los que no recibieron tratamiento adyuvante. En re-
sumen, no se ha demostrado el beneficio de la radiotera-
pia posoperatoria en el tratamiento del carcinoma epi-
dermoide del esfago.
Una forma particular de tratamiento es la radiotera-
pia intraoperatoria, la cual tambin fue implicada en el
tratamiento del cncer de esfago mediante diversas do-
sis en forma aleatorizada. No obstante, se ha comunica-
do que las dosis nicas de 25 Gy producen dao traqueal
hasta en 30% de los pacientes. Dado que los pacientes
que recibieron radioterapia transoperatoria han sido
comparados con testigos sin tratamiento, sus efectos en
(Captulo 8)
recurrencia local y supervivencia a largo plazo an se
desconocen.
La radioterapia preoperatoria o neoadyuvante se ha
usado en un intento por reducir el tamao del tumor y
mejorar la resecabilidad. Tericamente desvitaliza las
clulas tumorales, disminuyendo el riesgo de disemina-
cin tumoral durante la manipulacin quirrgica. Final-
mente, el uso preoperatorio de radioterapia es atractivo
porque se pueden evaluar sus efectos desde el punto de
vista histolgico. Sin embargo, existen temores acerca
de la morbimortalidad asociada con el tratamiento y de
los potenciales efectos inmunosupresores de la radiote-
rapia o la quimioterapia.
El concepto de radioterapia neoadyuvante para el
cncer del esfago no es nuevo y varios estudios aleato-
rizados evaluaron esta modalidad desde 1968. Algunos
estudios encontraron un discreto incremento en las tasas
de resecabilidad con el tratamiento preoperatorio,
mientras que otros estudios comunicaron lo opuesto; sin
embargo, ninguna de estas diferencias fue significativa.
La mortalidad relacionada con el tratamiento en los pa-
cientes que reciben radioterapia preoperatoria ha sido
superior que en las personas tratadas nicamente con re-
seccin y se ha informado que es superior a 20% en al-
gunos estudios. No se ha encontrado un beneficio en la
supervivencia de los pacientes que reciben radioterapia
preoperatoria e incluso algunos otros comunican una
discreta reduccin en la supervivencia global despus
de la radioterapia preoperatoria. En resumen, no se han
demostrado los beneficios de la radioterapia neoadyu-
vante en trminos de resecabilidad, morbilidad aso-
ciada con el tratamiento o supervivencia global. No
existen en la actualidad estudios que evalen esta moda-
lidad de tratamiento.
Quimioterapia
La quimioterapia fue agregada a la ciruga en respuesta
al concepto del cncer de esfago como enfermedad sis-
tmica. Existen pocos estudios aleatorizados que eva-
luaron esta modalidad, combinando cisplatino con 5--
fluorouracilo (5--FU) o vindesina. En los resultados de
dos estudios publicados in extenso no se ha demostrado
que la quimioterapia posoperatoria prolongue la super-
vivencia de los pacientes sometidos a reseccin curativa
en comparacin con los que no recibieron quimiotera-
pia adyuvante.
En la modalidad preoperatoria o neoadyuvante la
quimioterapia parece ms prometedora que la radiote-
rapia debido a sus efectos sistmicos y no nicamente
locales. Desde el inicio de la dcada de 1980 se iniciaron

estudios aleatorizados que evaluaron la quimioterapia
preoperatoria contra la ciruga como tratamiento nico.
En un total de ocho estudios fue evidente que el trata-
miento preoperatorio reduce las tasas de resecabilidad
y quiz incremente las tasas de mortalidad relacionadas
con el tratamiento. Un estudio publicado por Kok y col.
comunic un incremento significativo en la superviven-
cia mediana despus de la quimioterapia preoperatoria
con cisplatino y etopsido. En un metaanlisis reciente
de 14 estudios controlados de quimioterapia preopera-
toria contra ciruga sola para carcinoma del esfago no
se demostr un incremento en la supervivencia de los
pacientes que recibieron quimioterapia preoperatoria y
s se document un incremento en la morbilidad aso-
ciada con la quimioterapia.
Tratamiento multimodal
Para tomar ventaja de los efectos locales de la radiotera-
pia y los efectos sistmicos y radiosensibilizadores de
la quimioterapia se han combinado ambas modalidades
como radioquimioterapia preoperatoria. Aunque este
concepto tampoco es nuevo y se ha aplicado desde me-
diados de la dcada de 1980, han surgido grandes expec-
tativas recientemente con las comunicaciones de res-
puesta histopatolgica completa hasta entre 20 y 30%
de los pacientes que reciben radioterapia y quimiotera-
pia preoperatoria, con una supervivencia que excede
50% para aquellos con dicha respuesta.
Por desgracia, existen serias desventajas del trata-
miento neoadyuvante que impiden su amplia aplica-
cin. Debe reconocerse que los que no responden tienen
un pronstico ms sombro que los pacientes no tratados
y que este grupo de pacientes que no responden no pue-
de identificarse con anticipacin. Si se aplica en forma
general, un gran nmero de pacientes se vern someti-
dos a la toxicidad del tratamiento sin obtener beneficio.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Tambin debe notarse que la evaluacin de la respuesta
al tratamiento depende an de la reseccin del esfago,
aunque los informes recientes indican que la TEP puede
cumplir con esta funcin de manera satisfactoria. Aun
si la respuesta completa puede documentarse por histo-
patologa, esto no implica la destruccin de todas las c-
lulas tumorales viables, ya que 40% de los pacientes con
respuesta completa a la quimiorradioterapia preopera-
toria fallecen dentro de los siguientes tres aos.
A pesar del optimismo desencadenado por los estu-
dios fase II, la combinacin de radioquimioterapia pre-
operatoria debe ser probada en estudios aleatorizados
antes de recomendarse como tratamiento estndar. El
Neoplasias benignas y malignas del esfago 83
primero de estos estudios se inici en 1977 y a la fecha
se han comunicado cuatro de ellos. Los resultados ini-
ciales fueron desastrosos, con tasas de mortalidad aso-
ciadas con el tratamiento mayores de 20%. Aunque la
toxicidad de la radioquimioterapia se ha reducido con
el paso del tiempo, la mortalidad del grupo de radioqui-
mioterapia (13%) fue cuatro veces mayor que en el gru-
po asignado a ciruga (4%) en el recientemente comuni-
cado estudio europeo, lo cual condujo a su prematura
terminacin.
Por otra parte, la tasa de resecabilidad no se vio incre-
mentada en los pacientes asignados a ciruga nicamen-
te y la supervivencia a largo plazo tampoco fue mejor.
En conclusin, no se ha demostrado el beneficio de la
radioquimioterapia preoperatoria de estudios aleatori-
zados, de modo que este tratamiento debe considerarse
an experimental.
Tratamiento no quirrgico
Aunque no se ha demostrado un beneficio inmediato ni
a largo plazo de la radioquimioterapia en el contexto de
terapia neoadyuvante, esta modalidad se ha aplicado en
pacientes con tumores potencialmente curables sin re-
seccin subsecuente. En el estudio de Stahl y col. se
aleatorizaron 172 pacientes en dos brazos de tratamien-
to; el primero incluy radioquimioterapia seguida de
ciruga y el segundo utiliz la quimiorradiacin como
tratamiento nico. En este estudio se concluy que la ci-
ruga despus de la quimiorradiacin neoadyuvante me-
jora el control local de la enfermedad, pero no mejora
la supervivencia al compararse con el brazo de radio-
quimioterapia, y que, por lo tanto, sta puede ser utiliza-
da como nico tratamiento del carcinoma epidermoide
del esfago. Es necesario puntualizar que la radioqui-
mioterapia no est exenta de complicaciones, pues se
han reportado toxicidades 3 y 4 de 43 y 26%, respectiva-
mente, aun en centros de referencia; adems, este trata-
miento no logra un control local ptimo de la enferme-
dad. Otro de los problemas relacionados con esta
modalidad teraputica es el abandono de la misma, ya
que slo 68% de los pacientes sometidos a radioterapia
completan la totalidad del tratamiento, a lo que se suma
la dificultad para evaluar la respuesta a ella, ya que no
se cuenta con un estudio de gabinete capaz de medir ob-
jetivamente la regresin tumoral. Se considera que la to-
mografa por emisin de positrones podra desempear
una funcin importante en lo que a evaluacin de res-
puesta al tratamiento no quirrgico se refiere.
Por otra parte, la radioterapia como modalidad tera-
putica nica se considera para paliacin en pacientes
con riesgo quirrgico muy elevado.
84 Gastroenterologa clnica
PRONSTICO
En las grandes series, la supervivencia despus de la re-
seccin de carcinoma del esfago es de 31% a dos aos,
de 24% a tres aos y de 21% a cinco aos. En grandes
series de pacientes japoneses agrupados por estadio la
supervivencia a cinco aos es: en el estadio I de 60%,
en el estadio II de 30%, en el estadio III de 20% y en el
estadio IV de 5%. Debe recalcarse que no se ha demos-
trado ninguna diferencia en la supervivencia entre los
diversos tipos de esofagectoma, aun cuando es eviden-
te la cantidad de esfago extirpado, as como la exten-
sin de la linfadenectoma.
TUMORES MALIGNOS POCO
FRECUENTES DEL ESFAGO
Carcinoma de clulas pequeas
Se han comunicado cerca de 150 casos de tumores de
clulas pequeas del esfago con caractersticas morfo-
lgicas y biolgicas muy similares a las de su contra-
parte en el pulmn. Estos tumores contienen clulas con
grnulos caractersticos (tipo neurosecretorio), que son
argirfiles. Dado que embriolgicamente tanto el es-
fago como el pulmn se derivan del intestino anterior,
es de esperarse que este tipo de clulas aparezcan en el
esfago. Los tumores son fungoides o polipoides con
ulceraciones superficiales, y se localizan sobre todo en
los tercios medio y distal. Las metstasis a distancia son
frecuentes al momento del diagnstico. Se recomienda
un tratamiento multimodal con radioquimioterapia y
muy pocas veces ciruga. Hay pocos sobrevivientes a
largo plazo.
Melanoma
Se sabe de la existencia de melanoblastos en la mucosa
del esfago a lo largo de todo el rgano. La melanosis
esofgica es un trastorno benigno que se presenta en al-
rededor de 5% de los pacientes con el esfago aparente-
mente normal; sin embargo, hasta un tercio de los casos
se asocian con melanoma. El melanoma del esfago es
un tumor raro con menos de 150 casos informados. La
edad promedio de aparicin es a los 60 aos, sobre todo
(Captulo 8)
en los hombres. Los melanomas son tpicamente poli-
poides y pueden alcanzar un gran tamao. Pueden tener
una coloracin negra, caf o gris, y la mayora estn ul-
cerados. El sntoma ms comn de presentacin es la
disfagia y son muy comunes las metstasis gangliona-
res. La reseccin quirrgica es el tratamiento de elec-
cin, aunque es poco frecuente la supervivencia a largo
plazo. No se ha demostrado beneficio con el empleo de
radioterapia o de quimioterapia.
Leiomiosarcoma
Es el tumor sarcomatoso ms frecuente del esfago,
aunque recientemente se ha encontrado que muchos de
estos tumores no tienen en realidad una diferenciacin
mioblstica y son mejor llamados tumores del estroma
gastrointestinal. Predomina en los varones septuagena-
rios. La mayora se presentan en el tercio medio e infe-
rior y es caractersticamente pedunculado en la evalua-
cin radiolgica. El tumor suele alcanzar un gran
tamao antes de producir sntomas y generalmente es
resecable, ya que invade estructuras mediastinales ms
tarde durante su curso clnico. La reseccin quirrgica
es el tratamiento de eleccin y la supervivencia est de-
terminada principalmente por la posibilidad de dicha re-
seccin y del grado histolgico del tumor. La radiotera-
pia se utiliza nicamente con fines paliativos.
TUMORES BENIGNOS DEL ESFAGO
Leiomioma
Los estudios de autopsia han confirmado que son tumo-
res raros y los informes varan de 1 en 1 000 a 2 en
36 000 autopsias. Los leiomiomas que se presentan en
el esfago corresponden a 10% de los leiomiomas del
tracto gastrointestinal. Rara vez se presentan en la re-
gin cervical del esfago, pero se distribuyen por igual
en los tercios medio e inferior. Menos de 5% de los leio-
miomas son mltiples, son ms frecuentes entre los
hombres (relacin 2:1) y existe una amplia distribucin
entre el rango de los 20 a los 70 aos de edad. General-
mente son intramurales, bien circunscritos y rara vez
presentan degeneracin maligna. La tasa de crecimien-
to de estos tumores parece ser bastante lenta, ya que los
sntomas son generalmente de larga duracin y la disfa-
gia y la odinofagia son las manifestaciones ms frecuen-
tes. Pueden ser descubiertos en forma incidental duran-

te la evaluacin de otros trastornos gastrointestinales.
El estudio con bario demuestra un defecto de llenado se-
milunar con bordes bien definidos y mucosa intacta.
Debe realizarse un estudio endoscpico, que demues-
tra una protrusin de la mucosa, la cual, siendo normal,
no requiere una biopsia. Todos los leiomiomas sintom-
ticos deben ser resecados, mientras que los pequeos y
asintomticos pueden manejarse en forma expectante.
Para las lesiones de tercio medio se prefiere una toraco-
toma derecha y para las del tercio inferior se prefiere un
acceso izquierdo.
El tumor puede ser enucleado de la pared esofgica
evitando entrar en la mucosa del esfago. La incisin de
la musculatura del esfago se cierra con puntos separados.
Plipos benignos
Son entidades raras, pero notables debido a su ocasional
presentacin con regurgitacin del plipo en la boca y
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Neoplasias benignas y malignas del esfago 85
obstruccin de la va area. Casi siempre estn solos y
son bastante largos, con forma cilndrica. En general se
componen de tejido fibrovascular y estn cubiertos de
mucosa normal. El sntoma predominante es la disfagia,
aunque a veces el paciente refiere historia de regurgita-
cin del plipo hacia la boca. Con frecuencia el estudio
baritado es diagnstico y demuestra un defecto largo de
llenado con un borde inferior redondeado; dicho diag-
nstico se confirma con una endoscopia. Las lesiones
suelen presentarse en los hombres ancianos y casi siem-
pre en el esfago cervical.
El tratamiento siempre es quirrgico, tanto para el
alivio de los sntomas como para descartar malignidad.
En ocasiones se observan plipos pequeos que pueden
ser manejados por va endoscpica, mientras que los p-
lipos grandes requieren esofagotoma del lado opuesto
al tumor. La ciruga puede realizarse mediante un acce-
so cervical para lesiones altas o con una estereotoma
superior o toracotoma lateral para lesiones ms inferio-
res; el esfago se cierra en capas.
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lcera gastroduodenal
Francisco Esquivel Ayanegui
INTRODUCCIN
La lcera pptica (UP) es un padecimiento frecuente del
aparato digestivo y se consideran como defectos exca-
vados de la mucosa (figura 9--1), que al menos afectan
hasta la muscularis mucosa y pueden penetrar todo el
espesor de la pared. Con mayor frecuencia se presentan
en el estmago y el duodeno, aunque pueden encontrase
en el esfago, en anastomosis gastrointestinales y en el
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 9--1. Imagen de una lcera gstrica cubierta por
fibrina, localizada en el cuerpo del estmago.
87
Captulo 9
divertculo de Meckel (presencia de tejido gstrico ec-
tpico). En sndromes de hipersecrecin, como el Zo-
llinger--Ellison (ZE), pueden detectarse lceras incluso
por debajo del ngulo de Treitz.
En las ltimas dos dcadas se ha tenido un avance im-
portante en el conocimiento de la fisiopatologa de la
UP, principalmente en la funcin que desempea la in-
feccin por Helicobacter pylori (H. pylori) y los medi-
camentos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs).
Esto ha permitido desarrollar nuevas estrategias de
diagnstico y tratamiento, con la consecuente mejora
en evolucin clnica y reduccin en costos por atencin
mdica.
EPIDEMIOLOGA
Se considera que la UP tiene una prevalencia de 5 a 10%
entre la poblacin adulta. En EUA se ha estimado que
hay cerca de 500 000 casos nuevos y 4 millones de recu-
rrencias de UP al ao. En los ltimos aos se ha ob-
servado una menor frecuencia de UP no complicada,
mientras que los casos de hospitalizacin por complica-
ciones, como hemorragia y perforacin, no se han redu-
cido considerablemente. Tambin se ha visto una ten-
dencia al aumento en el ndice de complicaciones por
lcera gstrica, sobre todo en los enfermos de edad
avanzada.
En un estudio realizado en el Instituto Nacional de
Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn se
analizaron las variaciones de la frecuencia de UP a par-
tir de 1960 y en intervalos de cada 5 aos desde 1998.
88 Gastroenterologa clnica
Entre 1998 y 2003 se observ una reduccin significati-
va de la frecuencia de lcera duodenal (UD) de 63 a
30%; por el contrario, el incremento de la frecuencia de
lcera gstrica (UG) fue 33 a 64% en el mismo periodo.
En este mismo estudio la UD fue ms frecuente entre los
hombres (57 vs. 43%) y la UG lo fue ligeramente ms
entre las mujeres (52 vs. 50%). En relacin con la edad
de presentacin, la UD se encontr sobre todo entre los
30 y los 70 aos de edad, mientras que la UG predomin
entre los 50 y los 80 aos.
Se considera que estos cambios epidemiolgicos
obedecen al uso ms frecuente de inhibidores de bomba
de protones (IBP) y a la erradicacin de H. pylori para
explicar la disminucin de la frecuencia de UD, en tanto
que el incremento en el promedio de edad con mayor
prevalencia de enfermedades crnicas degenerativas y el
consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
explica la relacin con una mayor frecuencia de UG.
ETIOLOGA
Debe considerarse la UP como una enfermedad multi-
factorial, donde existe mayor propensin al desarrollo
de lesin cuando se pierde el equilibrio entre los meca-
nismos de defensa y los factores agresores (figura 9--2).
La lesin aparece cuando los efectos custicos de cido
y pepsina superan la capacidad de resistencia de la mu-
cosa.
Hasta antes de la identificacin y conocimientos ac-
tuales sobre la infeccin por H. pylori se consideraba
que la UP se deba a alteraciones hormonales y psicoso-
mticas. Los mecanismos de defensa de la mucosa pue-
den dividirse en:
Moco
Bicarbonato
Microcirculacin
Vaciamiento gstrico
Factores de crecimiento
epidrmico
Figura 9--2. Mecanismo de dao en la lcera pptica.
(Captulo 9)
1. Preepiteliales. La defensa preepitelial impide el
contacto entre las clulas de la mucosa y los agen-
tes nocivos presentes en la luz gstrica. Esto se lo-
gra a travs de la secrecin de una gruesa capa de
moco y de bicarbonato de las clulas epiteliales
gstricas y las glndulas de Brunner en la primera
porcin del duodeno. En la capa de moco hay glu-
coprotenas que forman una barrera fsica que im-
pide la difusin de pepsina y que, junto con el bi-
carbonato que las acompaa, neutralizan el cido.
En el moco tambin hay fosfolpidos activos que
pueden proteger la mucosa mediante una capa hi-
drofbica que repele el cido. Gracias a este meca-
nismo preepitelial el pH de la superficie de la
mucosa gastroduodenal se mantiene en rangos
neutros.
2. Epiteliales. Los mecanismos de defensa epitelial
entran en juego cuando la defensa epitelial fue su-
perada. Las membranas apicales de las clulas
epiteliales y los complejos de unin apretados en-
tre la superficie de las clulas son barreras que li-
mitan la difusin de iones hidrgeno hacia la mu-
cosa. La exposicin al cido concentrado (pH <
2.5) induce alteraciones que les permiten a los io-
nes hidrgeno fugarse a travs de esta va parace-
lular. Cuando estos iones entran en exceso en la
clula pueden ser removidos con bombas inicas
(Na+; Cl-- y HCO3--) localizadas en la membrana
basolateral de las clulas gstricas y duodenales.
Cuando este mecanismo es superado y la clula
sufre dao cido--pptico, los defectos mucosos
superficiales y pequeos pueden sellarse por me-
dio de un proceso de restitucin rpida, en el
cual las clulas sanas localizadas en la regin mu-
cosa del cuello de la glndula migran por la mem-
brana basal para cerrar el defecto. Este proceso
HCl --
Pepsina
AINEs
Bilis
Alcohol
Estrs
H. pylori

est regulado por factores de crecimiento epidr-
mico y de fibroblastos.
3. Posepiteliales. El mecanismo de defensa posepite-
lial lo proporciona el flujo sanguneo a la mucosa,
que provee los sustratos energticos para mante-
ner la integridad funcional de la clula y contribu-
ye a remover los iones hidrgeno que se difunden
a travs de la mucosa daada.
El concepto propuesto por Schwartz en 1910 con el afo-
rismo: Si no hay cido, no hay lcera, a la luz de los
conocimientos actuales resulta slo parcialmente cierto
en muchos casos, ya que la acidez gstrica puede tener
variaciones considerables en los pacientes con UP.
Antes de la identificacin de H. pylori se considera-
ban los factores psicolgicos y hormonales fundamen-
tales en el desarrollo de la lesin pptica. Hace poco, los
mltiples estudios han mostrado que las alteraciones en
la secrecin basal, estimulada por cido, gastrina y pp-
tido liberador de gastrina (PLG), pueden ser diferentes
en los pacientes con UG o UD, y algunos de ellos quiz
no sean primarios, sino una consecuencia reversible de
infeccin por H. pylori.
A continuacin de describen por separado algunas de
las alteraciones fisiopatolgicas propuestas en la gne-
sis de las lceras del duodeno y del estmago.
FISIOPATOGENIA
Alteraciones asociadas
con lcera duodenal
Se ha demostrado un aumento en el nmero de clulas
parietales gstricas en pacientes con UD, lo cual da
lugar a una mayor secrecin de cido clorhdrico y pep-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
sina. Tambin existe una exacerbacin de la respuesta
secretora al estmulo con alimento y una elevada secre-
cin basal diurna y nocturna. Adems, existen anorma-
lidades en los mecanismos homeostticos que regulan
la secrecin de cido. La gastrina srica basal suele ser
mayor en los enfermos con UD que en los controles sa-
nos. En los pacientes infectados por H. pylori se ha ob-
servado un incremento en los niveles de gastrina des-
pus del estmulo con alimento o PLG, el cual quiz est
relacionado con la produccin de citocinas que estimu-
lan a las clulas G.
En cerca de 50% de los pacientes con UD se detectan
concentraciones sricas elevadas de pepsingeno I, de-
lcera gastroduodenal 89
bidas a un aumento en la masa de clulas gstricas secre-
toras, lo cual podra ser otra consecuencia reversible de
la infeccin por H. pylori.
Se ha documentado vaciamiento gstrico acelerado
en enfermos con UD, que aunado a la disminucin en la
produccin de prostaglandinas favorece el desarrollo de
la lesin.
Alteraciones asociadas
con lcera gstrica
En condiciones normales, el antro gstrico se encuentra
con una capa superficial de epitelio columnar que no se-
creta cido, mientras que la mucosa (oxntica) secretora
de cido, con una abundante cantidad de clulas parieta-
les, cubre el cuerpo y el fondo gstricos. La mayora de
las lceras ocurren en la superficie no secretora.
La gastritis crnica asociada con infeccin por H.
pylori puede atrofiar la mucosa oxntica, con el desarro-
llo posterior de metaplasia intestinal y la extensin del
epitelio no secretor hacia el estmago proximal.
Se han descrito tres tipos de UG:
S Tipo I. lceras localizadas en el cuerpo o el fon-
do, asociadas con hiposecrecin de cido y niveles
sricos elevados de pepsingeno II.
S Tipo II. lceras simultneas en el cuerpo gstrico
y el duodeno.
S Tipo III. lceras antrales y prepilricas.
Desde el punto de vista secretor, los tipos II y III pueden
comportarse como UD y con frecuencia hay un aumen-
to de la secrecin de cido y niveles altos de pepsin-
geno I.
Se ha indicado que en algunos pacientes tambin
puede contribuir al desarrollo de lcera el reflujo duo-
denogstrico, con sustancias potencialmente nocivas
para la mucosa, como la lipasa, la lisolecitina y las sales
biliares.
Finalmente, es posible que las alteraciones motoras
contribuyan al desarrollo de UG, ya que en algunos pa-
cientes se ha descrito hipomotilidad antral y retraso del
vaciamiento gstrico de alimentos slidos.
Helicobacter pylori
Es indudable que a partir de la identificacin de esta
bacteria (Marshall y Warren, 1983) y los estudios poste-
riores sobre su funcin en la etiopatogenia de la UP se
han venido modificando los criterios de diagnstico y
manejo de la enfermedad acidopptica. El H. pylori
90 Gastroenterologa clnica
puede sobrevivir en el medio cido del estmago me-
diante la produccin de ureasa, que degrada la urea en
amonio, y el bixido de carbono, lo cual genera un mi-
croambiente alcalino, adems de que su estructura en
espiral y los flagelos le permiten penetrar la capa de
moco.
La infeccin por H. pylori es de distribucin univer-
sal y tienen una seroprevalencia inversamente propor-
cional al estado socioeconmico de la poblacin. La in-
feccin se puede presentar desde la infancia y variar su
prevalencia entre los adultos, segn el grupo etario. Se
ha reportado en 50 a 70% de los adultos de 40 aos de
edad y alcanza los niveles mximos entre los mayores
de 60 aos de edad.
Una vez que el estmago es colonizado por la bacte-
ria, se produce en todos los casos una reaccin inflama-
toria (gastritis) que puede persistir durante dcadas. La
magnitud y extensin del proceso inflamatorio, as
como la asociacin con patologas especficas (UP, mal-
toma, gastritis nodular, atrofia o metaplasia) depende de
factores locales del husped y de la virulencia de la cepa
bacteriana.
La frecuencia de infeccin por H. pylori en pacientes
con UP vara de acuerdo con el lugar y el grupo de po-
blacin estudiado. Se considera una mayor asociacin
de la infeccin con UD (de 75 a 95%) y una menor rela-
cin con UG (de 60 a 70%). Esta variabilidad depende
de diversos factores, como el mtodo de deteccin de la
infeccin, la ingestin reciente de antibiticos y antise-
cretores, y la prevalencia de la infeccin.
La importancia de detectar la infeccin en enfermos
con afeccin ulcerosa radica en que se ha demostrado
que, una vez erradicada la bacteria, los ndices de recu-
rrencia de la lcera disminuyen en gran medida (< 10%
al ao). Los esquemas para el tratamiento de erradica-
cin y su eficacia pueden variar de acuerdo con la resis-
tencia bacteriana y el apego al tratamiento.
Antiinflamatorios no esteroideos
Estos medicamentos son los de mayor venta y consumo
a nivel mundial. Se considera que pueden ser los precur-
sores de las lesiones gastroduodenales a travs de dos
mecanismos:
1. Dao directo (tpico), que depende de la frmula
y la presentacin del medicamento, la posologa y
la duracin del tratamiento.
2. Efecto sistmico, que depende de la inhibicin de
ciclooxigenasa con una disminucin en la produc-
cin de prostaglandina endgena, que reduce la
(Captulo 9)
secrecin de moco y bicarbonato en la agregacin
plaquetaria y en el flujo sanguneo, adems de
causar alteraciones en la capacidad de regenera-
cin tisular.
Hoy se conoce bien su funcin como factor de riesgo in-
dependiente para el desarrollo de lesiones gastroduode-
nales (5+), y en diferentes trabajos se ha sugerido que
tienen un efecto patognico aditivo cuando se asocian
con infeccin por H. pylori (9+). La infeccin por H. py-
lori y la gastrotoxicidad inducen un mayor dao en las
personas de edad avanzada, cuando stas tienen una ma-
yor frecuencia de enfermedades comrbidas y riesgo de
complicaciones.
Hasta 50% de los pacientes que consumen AINEs
presentan lesiones superficiales, mientras que el desa-
rrollo de lceras, documentadas por endoscopia, puede
presentarse entre 30 y 40% de los enfermos que los utili-
zan de manera continua o durante periodos prolonga-
dos. Se ha reportado una incidencia anual de complica-
ciones por lcera (hemorragia, perforacin o estenosis)
de 1 a 1.5% en pacientes con artropata degenerativa y
consumo crnico de AINEs.
Existen varios factores que incrementan el riesgo de
desarrollar lesin gastrointestinal cuando se utilizan
AINEs; algunos se consideran definitivos y otros como
de asociacin posible (cuadro 9--1).
El historial previo de lcera o hemorragia constituye
el factor de riesgo independiente ms importante para
el desarrollo de lesin; sin embargo, el efecto aditivo de
los factores listados aumenta de manera significativa la
posibilidad de desarrollar lcera.
Como se sabe, el tipo de frmaco utilizado puede re-
lacionarse con un mayor riesgo de lesin (cuadro 9--2),
as como el uso concomitante de glucocorticoides y an-
ticoagulantes (o ambos), o la combinacin con Aspiri-
naR, que incrementan el riesgo de presentar UP y he-
morragia.
Cuadro 9--1. Factores de riesgo
Definitivos Probables
Historia de lcera pptica Tabaquismo
Antecedente de complicacin gastroin- H. pylori
testinal por AINEs
Edad > 55 aos
Uso concomitante de glucocorticoides
y anticoagulantes
Dosis altas, tomas mltiples o combina-
cin de AINEs
Enfermedad comrbida
Alcoholismo

Cuadro 9--2. Diferencia de riesgo para
el desarrollo de complicaciones
gastrointestinales con AINEs habituales
Medicamento Riesgo relativo
Piroxicam 9
Indometacina 8
Ketorolaco 8
Naproxeno 7
Sulindaco 6 mo de AINE. Sin embargo, estas observaciones no se
cido acetilsaliclico 4.8
Diclofenaco 2.3
Ibuprofeno 1 como probable explicacin el alto ndice de lceras ne-
Se considera que el empleo de inhibidores selectivos
de ciclooxigenasa--2 (COX--2) disminuye el riesgo gas-
trointestinal hasta 50%, siempre y cuando no se admi-
nistre de manera simultnea con AspirinaR y su uso se
valore con base en los riesgos cardiovasculares conoci-
dos de este tipo de frmacos.
Hoy en da se aconseja el tratamiento de gastropro-
teccin con antisecretores, principalmente IBP, para los
pacientes con factores de riesgo conocidos que requie-
ran tratamiento con AINE durante periodos prolonga-
dos y que por riesgo cardiovascular no sean candidatos
a recibir inhibidores especficos COX--2 o que requie-
ran la administracin concomitante de AspirinaR.
Otros frmacos ulcerognicos
La infusin intraarterial de 5--fluoruoracilo para el ma-
nejo del hepatocarcinoma se ha relacionado con una
mayor predisposicin para el desarrollo de lcera. Las
preparaciones concentradas de cloruro de potasio indu-
cen fcilmente dispepsia y pueden provocar ulceracio-
nes gastrointestinales.
En los ltimos aos se ha puesto especial inters en
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
el estudio de los efectos gastrointestinales de los bifos-
fonatos (alendronato y risendronato), utilizados con fre-
cuencia en mujeres posmenopusicas para el manejo de
la osteoporosis.
Se desconoce el mecanismo especfico de dao gs-
trico y su posible interrelacin con la infeccin por H.
pylori o el consumo de AINEs o AspirinaR.
La UG se asocia con ms frecuencia con estos frma-
cos. Los estudios iniciales revelan una frecuencia de 13
a 25% con el uso de alendronato y menos de 5% con el
empleo de risendronato.
La UD se presenta en menos de 1% con ambos com-
puestos.
lcera gastroduodenal 91
lceras idiopticas y su relacin
con Helicobacter pylori y AINEs
Durante las dos ltimas dcadas se ha reportado un n-
mero creciente de lceras no relacionadas con estos dos
principales factores etiopatognicos; sobre todo en
EUA se reporta que de 20 a 25% de los casos de UP son
negativos a infeccin por H. pylori y se niega el consu-
han detectado en otros pases, donde la frecuencia de
este tipo de lceras es menor de 5%. Se ha sealado
gativas a subreporte de la ingestin de AINEs, conside-
rando la gran cantidad de este tipo de frmacos que son
de venta libre. Quiz en algunos casos se deba a un error
diagnstico y se trate de lceras con otra etiologa,
como la enfermedad de Crohn o los sndromes de hiper-
secrecin.
El sndrome de Zollinger--Ellison en general se debe
a la presencia de tumor neuroendocrino productor de
gastrina (gastrinoma). Los gastrinomas se localizan con
ms frecuencia en el pncreas y en algunos casos en la
pared duodenal, en especial en la segunda porcin. De-
bido al efecto de la hipersecrecin hormonal y al incre-
mento en el nmero de clulas parietales hay un aumen-
to importante en la secrecin de cido. En reportes
previos a la dcada de 1990 se consideraba que hasta
90% de los pacientes tenan lceras, casi siempre mlti-
ples, de localizacin no habitual y con un elevado ndice
de complicaciones ( 40%). En los estudios recientes
de los Institutos Nacionales de Salud de EUA se reporta
que de 203 casos espordicos 26% no tenan historia de
lcera y 37% de 103 casos con neoplasia endocrina ml-
tiple tipo 1 (NEM--1) no tenan confirmacin diagns-
tica de lcera. Slo 5 y 7%, respectivamente, tuvieron
perforacin y entre 25 y 30% presentaron hemorragia.
La presentacin clnica de ZE se hace a travs del sn-
drome ulceroso clsico y diarrea hasta en 70% de los
casos.
Otras afecciones asociadas con hipersecrecin de
cido son la mastocitosis sistmica y la hiperplasia de
clulas G del antro.
En la mastocitosis sistmica hay una infiltracin de
mastocitos en diferentes rganos; estas clulas liberan
histamina, agente responsable de la hipersecrecin de
cido y de la mayora de los sntomas, como rubicundez,
taquicardia, cefalea y asma. En esta entidad se presenta
UD hasta en 40% de los casos.
La hipergastrinemia con hipersecrecin de cido
asociada con hiperfuncin de clulas--G y UD se consi-
dera ms una consecuencia de infeccin por H. pylori
que un sndrome aislado en la mayora de los casos.
92 Gastroenterologa clnica
Tabaquismo
El tabaquismo es un factor de riesgo para el desarrollo
de UP y sus complicaciones. En los fumadores se pre-
senta una disminucin de las concentraciones de prosta-
glandina en las mucosas gstrica y duodenal, adems de
la posibilidad de inhibicin de la secrecin estimulada
por cido de bicarbonato en la mucosa duodenal. Hay
informacin de que el uso de tabaco puede retrasar la ci-
catrizacin de la lcera y predisponer a recadas en pa-
cientes con H. pylori.
Alcohol
Se sabe que la cerveza y el vino son secretagogos poten-
tes, aunque su funcin en la gnesis de UP es dudosa;
incluso en reportes aislados se ha indicado un efecto
benfico de pequeas concentraciones de alcohol, que
favorecen la produccin de moco. Las concentraciones
habituales de alcohol en las bebidas de uso comn pue-
den provocar congestin y erosiones superficiales de la
mucosa, pero no lcera. Si bien se ha informado una ma-
yor frecuencia de UP en pacientes cirrticos alcohli-
cos, esto no aplica para los alcohlicos no cirrticos.
Alteraciones psicgenas
Los trastornos emocionales por s solos no parecen ser
suficientes para el desarrollo de UP, a pesar de que algu-
nos estudios reportan un incremento de lceras despus
de situaciones catastrficas (guerras, terremotos, etc.).
Conforme se ha documentado el papel preponderante
de la H. pylori y el consumo de AINEs en el desarrollo
de UP, las alteraciones en la esfera psicoafectiva quiz
slo sean un factor de riesgo agregado en individuos
susceptibles.
Alteraciones genticas y otras
enfermedades asociadas con
lcera pptica
Las alteraciones genticas parecen predisponer al de-
sarrollo de lcera. Hay reportes de familias en las que
varios miembros han sufrido UP, lo cual indica la posi-
bilidad de que algunos factores genticos y tal vez am-
bientales incrementan el riesgo de padecer lcera. Aun-
que se ha descrito una mayor frecuencia de UD en los
gemelos idnticos y en los familiares de primer grado de
(Captulo 9)
pacientes ulcerosos, los genes que pudieran predisponer
al desarrollo de lcera an no se conocen. En la actuali-
dad se considera que la predisposicin familiar a pre-
sentar UP puede estar ms relacionada con altos ndices
de infeccin por H. pylori dentro del ncleo familiar que
con factores genticos.
Adems, se ha sugerido la asociacin de la UP con
ciertos grupos sanguneos. La ausencia de secrecin de
antgenos de grupo sanguneo y la presencia de algunos
subtipos de antgenos de histocompatibilidad pueden
predisponer a una mayor susceptibilidad individual
para adquirir la infeccin por H. pylori, por lo que se ha
descrito una mayor frecuencia de lceras duodenales y
prepilricas en pacientes con tipo sanguneo O.
CUADRO CLNICO
Un historial clnico completo, con un interrogatorio de-
tallado de la semiologa de los sntomas y una cuidadosa
exploracin fsica, ser la base para la sospecha diag-
nstica.
El sntoma principal es el dolor, casi siempre locali-
zado en el epigastrio, de tipo ardor o vaco (hambre do-
lorosa), de intensidad leve o moderada, y sin irradia-
ciones. En los pacientes con UD el dolor suele
presentarse en el posprandio tardo o en el ayuno pro-
longado, y mejora al ingerir alimento. En la UG el dolor
puede presentarse en el posprandio inmediato y no se
exacerba con el ayuno. Algunos alimentos condimenta-
dos, irritantes y ctricos, el alcohol y ciertos medica-
mentos, como la AspirinaR o los AINEs, pueden desen-
cadenar el dolor.
La periodicidad del sndrome ulceroso, descrita prin-
cipalmente para la UD, consiste en la presentacin del
dolor en episodios de 4 a 6 semanas, que puede dismi-
nuir o incluso desaparecer espontneamente para volver
a presentarse con cierto predominio temporal o estacio-
nal. Se reporta una mayor frecuencia de UD durante el
verano y a fines del invierno.
Quiz existan localizaciones atpicas del dolor, refe-
rido a hipocondrios, mesogastrio o regin dorsal, lo cual
obliga en ocasiones a un diagnstico diferencial con
otras patologas.
Otras manifestaciones clnicas que pueden acompa-
ar al dolor dependen de la localizacin, las caractersti-
cas y la fase evolutiva de la lesin ulcerosa. La nusea
y el vmito suelen ser ms frecuentes en la UG. Los pa-
cientes pueden presentar vmito cuando la UD se loca-
liza en el canal pilrico o cuando el proceso inflamato-

rio y cicatricial estenosan la luz duodenal. La pirosis y
la regurgitacin asociadas con el sndrome ulceroso
pueden indicar una incompetencia del esfnter esof-
gico inferior, o bien estenosis pilrica. El eructo y la pr-
dida de peso pueden surgir tambin en casos de esteno-
sis pilrica, aunque este ltimo dato clnico debe alertar
la posibilidad de malignidad asociada con UG.
Durante la exploracin fsica suele encontrarse dolor
a nivel del epigastrio. La presencia de distensin y cha-
paleo en el epigastrio hacen sospechar una retencin
gstrica secundaria a estenosis pilrica o duodenal.
Las manifestaciones clnicas de las posibles compli-
caciones de la UP deben conocerse e investigarse dentro
del interrogatorio y la exploracin fsica, ya que con fre-
cuencia ameritan evaluacin y manejo de urgencia.
Las complicaciones que puede presentar la UP son:
S Hemorragia.
S Estenosis.
S Perforacin.
S Penetracin.
La hemorragia es la complicacin ms frecuente de la
lcera y suele presentarse entre 10 y 15% de los casos,
con mayor frecuencia en los pacientes de edad avanzada
que consumen AspirinaR o AINEs, incluso en algunos
de estos pacientes la hemorragia puede ser la primera
manifestacin ulcerosa. El sangrado puede manifestarse
como hematemesis (vmito de sangre) o melena (eva-
cuacin de sangre digerida). Durante la exploracin de
estos pacientes se deben buscar manifestaciones de
anemia (palidez, hipotensin arterial, taquicardia y re-
traso en el llenado capilar) que orienten hacia la grave-
dad de la hemorragia y definir el estudio y manejo ms
adecuado y oportuno.
Las manifestaciones clnicas de la estenosis son oca-
sionadas principalmente por lceras de localizacin
antropilrica o de la porcin proximal del bulbo duode-
nal, con retraso o imposibilidad de vaciamiento gstrico.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Un cambio brusco en la intensidad y las caractersti-
cas del dolor ulceroso obliga a descartar complicacio-
nes, como perforacin o penetracin. La perforacin se
presenta entre 5 y 8% de los casos, es ms frecuente en
los pacientes mayores de 65 aos de edad con historial
de consumo de AspirinaR o AINEs, y se acompaa de
manifestaciones de abdomen agudo, con distensin ab-
dominal, leo, fiebre y deterioro progresivo en el estado
general. En la exploracin fsica se detectan signos de
irritacin peritoneal y prdida de la matidez en el rea
heptica, debida a la presencia de aire libre.
La penetracin se presenta en las lceras profundas,
y afecta todo el espesor de la pared del estmago o del
lcera gastroduodenal 93
duodeno; su localizacin les permite adosarse a los r-
ganos vecinos sin que exista perforacin libre. La lcera
de la cara posterior del duodeno puede penetrar en el
pncreas y originar un cuadro de pancreatitis, con el do-
lor transfictivo o en barra caracterstico de inflama-
cin pancretica.
Las lceras en la curvatura menor del estmago pue-
den penetrar en el lbulo izquierdo del hgado y causar
dolor persistente en el epigastrio y en el hipocondrio
derecho, y ocasionalmente plastrn palpable en esta re-
gin.
DIAGNSTICO
Endoscopia
Una vez sospechado el diagnstico de UP con base en
datos clnicos, es conveniente documentar la lesin. Sin
duda, el estudio ms til para confirmar la localizacin
y las caractersticas de la lesin ulcerosa es la endosco-
pia, que permite la revisin completa del esfago, el est-
mago y las dos primeras porciones del duodeno. Adems
de documentar la ubicacin y las caractersticas macros-
cpicas de la lcera, permite identificar lesiones intercu-
rrentes, como atrofia, metaplasia, nodularidad o erosio-
nes. En los pacientes con UP es indispensable tomar
biopsias del antro y del cuerpo, para identificar infeccin
por H. pylori.
En los casos de UG es obligado un muestreo adecuado
con biopsias del borde de la misma y repetir el estudio
despus del tratamiento, para corroborar la cicatrizacin,
dado el potencial de malignidad.
Las lceras casi siempre se observan como lesiones
excavadas, de profundidad y forma variables, con crter
limpio y cubierto por exudado blanquecino (figura
9--3), aunque en casos de sangrado pueden detectarse
cogulos, vasos visibles o manchas de hematina. Cerca
del borde hay confluencia de pliegues gstricos. En las
lceras malignas los pliegues son irregulares y terminan
antes de confluir en el borde.
En la actualidad la endoscopia, adems de ser un es-
tudio diagnstico indispensable, tiene un potencial tera-
putico en los casos de hemorragia reciente o activa. En
las lceras con sangrado arterial o venoso activo, o con
sangrado reciente y vaso visible o cogulo adherente,
pueden realizarse procedimientos de hemostasia endos-
cpica, con mtodos de inyeccin y termocoagulacin
con cnula caliente, cuyo ndice de eficacia para el con-
trol de la hemorragia es mayor de 85%.
94 Gastroenterologa clnica
Figura 9--3. lcera cubierta por fibrina en la curvatura
menor del estmago, cerca de la incisura angularis.
Radiologa
Los estudios radiolgicos con medio de contraste oral
tienen una menor sensibilidad para la deteccin de le-
siones en la mucosa gastroduodenal (estudios simples:
60 a 80%; doble contraste: 80 a 90%). Las lesiones su-
perficiales o pequeas (< 1 cm) pueden pasar inadverti-
das con este mtodo, adems de que no permite tomar
biopsias aun cuando se demuestre la lesin.
Existen signos radiolgicos caractersticos que per-
miten sospechar la existencia de una lcera (figura
9--4):
1. Depsito de bario (nicho ulceroso) por fuera del
contorno gstrico.
2. Pliegues que confluyen de manera simtrica y ra-
diada hacia el crter de la lcera.
3. Banda o collar radiolcido en el cuello de la le-
sin.
4. Indentacin o depresin del contorno gstrico en
la pared opuesta a la lesin (dedo que seala la l-
cera).
5. Lnea radiolcida delgada en el borde del crter de
la lcera, donde la mucosa se ha erosionado (lnea
de Hampton).
La serie esofagogastroduodenal (SEGD) puede ser un
complemento diagnstico til en la evaluacin de este-
nosis secundarias al proceso inflamatorio y cicatricial,
(Captulo 9)
sobre todo en las lceras antropilricas o duodenales, ya
que permite definir la longitud y la morfologa de la es-
tenosis. Asimismo, este mtodo diagnstico puede ser-
vir en la evaluacin preoperatoria de pacientes que re-
quieren tratamiento quirrgico, ya que ofrece una vista
panormica, necesaria en algunos casos para planear el
procedimiento.
Hay otros exmenes de laboratorio que pueden ser de
ayuda. La biometra hemtica es indispensable ante la
sospecha o los antecedentes de hemorragia. En los casos
en los que se requiera descartar sndrome de hipersecre-
cin, como el de Zollinger--Ellison, es necesario reali-
zar una determinacin de gastrina basal o pruebas de
estimulacin con alimento o secretina, o ambas.
TRATAMIENTO
Con la aparicin de potentes antisecretores durante las
ltimas dos dcadas, hoy se puede afirmar que la mayo-
ra de las lceras responden favorablemente al trata-
miento mdico y que el tratamiento quirrgico queda
reservado para pacientes con rebelda a tratamiento o
complicaciones que no pueden ser resueltas de manera
mdica o endoscpica.
Los objetivos del tratamiento del paciente con lcera
pptica son los siguientes:
1. Aliviar los sntomas.
2. Cicatrizar la lesin.
Figura 9--4. Estudio con medio de contraste que revela el
nicho de una lcera gstrica localizada en la curvatura ma-
yor del estmago; es redonda, mide 2 cm de dimetro y tiene
rodete inflamatorio y confluencia de pliegues.

3. Erradicar la H. pylori cuando la infeccin se docu-
mente.
4. Evitar o prevenir recadas y complicaciones.
La clave en el tratamiento de la UP contina siendo la
inhibicin o neutralizacin de la acidez gstrica, para lo
cual se cuenta con tres grupos de medicamentos:
1. Inhibidores de la secrecin de cido.
2. Protectores de la mucosa gstrica.
3. Anticidos.
ANTISECRETORES
Bloqueadores de los
receptores H2 (BRH2)
Existen dos grandes grupos de medicamentos capaces
de bloquear la secrecin de cido: los bloqueadores de
receptores H2 (BRH2) y los inhibidores de bomba de
protones (IBP).
Con la aparicin del primer BRH2 (cimetidina) a me-
diados de 1976 se produjo un cambio importante en los
conceptos de fisiopatologa y manejo de la enfermedad
ulcerosa. Despus aparecieron la ranitidina, la famoti-
dina y la nizatidina. El mecanismo de accin de estos
compuestos consiste en el bloqueo de los receptores H2
de histamina, con la inhibicin de la secrecin basal de
cido clorhdrico (HCl) y la estimulada por histamina,
pentagastrina o alimento. El medicamento de este gne-
ro que ms reportes y experiencia clnica ha aportado es
la ranitidina. La eficacia en la cicatrizacin de las lesio-
nes ulcerosas es de 70 a 80% a las cuatro semanas y pue-
de ser de 85 a 94% a las ocho semanas en dosis nica de
300 mg diarios por va oral o fraccionada en dos tomas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de 150 mg al da. Tambin se le puede administrar por
va endovenosa a los pacientes con complicaciones de
UP o con imposibilidad temporal para utilizar la va
oral.
Dado que con este tipo de frmacos se presenta el fe-
nmeno de taquifilaxia, su efecto disminuye progresi-
vamente despus de ocho semanas de uso continuo, lo
cual limita su empleo en pacientes que requieren trata-
miento para mantenerse. La incidencia global de efec-
tos adversos descritos con el uso de ranitidina es de 4 a
5% y en general se revierten al descontinuar el medica-
mento. Entre los eventos ms comunes est el incremen-
to leve y transitorio de aminotransferasas y creatinina.
lcera gastroduodenal 95
Cuando se administran dosis altas durante periodos pro-
longados se puede presentar ginecomastia y mastalgia,
galactorrea, disminucin o prdida de la libido, e impo-
tencia en algunos casos. Los pacientes mayores de 70
aos de edad pueden presentar en ocasiones sntomas
neurolgicos, como desorientacin, letargia, somno-
lencia, confusin mental y alucinaciones.
Por lo anterior y por la aparicin posterior de antise-
cretores ms potentes y con menor frecuencia e intensi-
dad de efectos colaterales en la actualidad el empleo de
BRH2 se limita a tratamientos sintomticos, de corta du-
racin o segn el requerimiento de manera intermitente
a demanda.
Inhibidores de bomba de protones
Los inhibidores de bomba de protones (IBP) constitu-
yen el grupo de compuestos antisecretores ms potentes
y de mayor uso hoy en da para la cicatrizacin de lce-
ras y para los esquemas de erradicacin de H. pylori, as
como para la gastroproteccin de pacientes con factores
de riesgo que requieren tratamiento prolongado con
AINEs.
En la actualidad se encuentran disponibles en el mer-
cado varios compuestos: omeprazol, lansoprazol, pan-
toprazol, rabeprezol y esomeprazol. Todos ellos ejercen
su accin mediante el bloqueo del paso final de la secre-
cin de cido, ya que inhiben la H+, la K+ y la ATPasa
en la clula parietal. Los IBP son ms potentes y tienen
una mayor duracin de accin (> 24 h), as como una
mayor rapidez en el control de sntomas y cicatrizacin
que los BRH2.
Los IBP se unen sobre todo a bombas secretoras de
cido activas. Alrededor de 60 a 75% de las bombas se
activan con los alimentos, por lo que su eficacia es ma-
yor cuando se administran unos minutos antes de la in-
gestin de alimento.
Con el empleo de la dosis habitual de los diferentes
IBP (omeprazol 20 mg; lansoprazol 30 mg; pantoprazol
40 mg; rabeprazol 20 mg o esomeprazol 40 mg) se lo-
gran ndices de cicatrizacin de 85 a 100% para UD y
de 70 a 85% para UG en tratamientos de cuatro a ocho
semanas. Ms de 90% de las lceras duodenales no
complicadas se cicatrizan en cuatro semanas, mientras
que para lograr ndices de cicatrizacin mayores de
80% en las lceras gstricas se requiere prolongar el tra-
tamiento hasta seis u ocho semanas. Algunos de los IBP
se administran por va endovenosa en los pacientes con
complicaciones o con imposibilidad temporal para uti-
lizar la va oral.
Los IBP son frmacos seguros y bien tolerados. Los
efectos adversos son poco frecuentes y en general son
96 Gastroenterologa clnica
leves o moderados. Se ha reportado la presencia de cefa-
lea, nusea, diarrea, dolor epigstrico y rara vez erup-
cin cutnea.
En los pacientes que requieren tratamiento a largo
plazo con IBP (sndrome de hipersecrecin; gastropro-
teccin vs. AINEs o algunos casos de lceras complica-
das) se deben considerar algunos efectos secundarios
potenciales relacionados con la inhibicin intensa y
prolongada de la secrecin de cido:
1. Eventos adversos secundarios a hipergastrinemia
inducida por IBP.
2. Desarrollo de atrofia gstrica en pacientes infecta-
dos por H. pylori.
3. Posibilidad de sobrepoblacin bacteriana.
4. Mayor riesgo de infeccin gastrointestinal.
5. Escasa absorcin de algunos nutrientes.
La hipergastrinemia inducida por IBP casi siempre va
de leve a moderada: alrededor de 10% de los pacientes
con tratamientos cortos (< 8 semanas) y 25% de los que
tienen tratamientos prolongados (> 6 meses) presentan
niveles de gastrina mayores del valor normal (> 100 pg/
mL). La mayora de los efectos colaterales de los IBP
son controlables y pueden desaparecer al suspender el
tratamiento.
Independientemente de la eficacia probada en la ci-
catrizacin de lceras, en la actualidad se reconoce el
papel fundamental que desempean los IBP en la erra-
dicacin del H. pylori y en la proteccin de la mucosa
gstrica en pacientes con factores de riesgo que requie-
ren tratamiento con AINEs.
ANTICIDOS Y SUCRALFATO
Durante muchos aos, antes de la aparicin de los fr-
macos antisecretores, los anticidos, principalmente al-
magato, magaldrato o los compuestos a base de hidrxi-
do de aluminio y sales de magnesio, fueron la base del
tratamiento de la enfermedad ulcerosa, aunque con un
alto ndice de falla, adems de que requieren dosis altas
y tomas mltiples, lo cual incide en la tolerabilidad, y
pueden ocasionar con mayor frecuencia efectos colate-
rales, sobre todo diarrea o constipacin. Por estas razo-
nes, su uso en la actualidad se limita al control sintom-
tico de pacientes con dispepsia.
El sucralfato es una sal de sucrosa sulfatada que con-
tiene hidrxido de aluminio. Tiene la capacidad de neu-
(Captulo 9)
tralizar el cido y de liberar iones sulfatados, que pue-
den unirse a protenas con carga positiva en el tejido
daado del crter de la lcera formando una barrera pro-
tectora, por lo que ms que anticido se considera un
mucoprotector. Otros efectos benficos atribuidos a
este compuesto incluyen su capacidad para unirse a las
sales biliares, incrementar los niveles de prostaglandina
en la mucosa y estimular la produccin de moco y bicar-
bonato.
Puede inducir la cicatrizacin de lceras con una efi-
cacia intermedia entre la de los anticidos convenciona-
les y los BRH2. La dosis habitual es de 1 g, 3 o 4 veces
al da, de preferencia una hora antes de los alimentos. En
general es seguro y bien tolerado, ya que se absorbe
menos de 5%. El efecto colateral ms frecuente es la
constipacin. No est indicado en el tratamiento de ci-
catrizacin de la UP y se emplea principalmente para los
sntomas de la dispepsia y el reflujo durante el embara-
zo, las alteraciones relacionadas con el reflujo duodeno-
gstrico y en algunos casos para la proteccin de la mu-
cosa en la dispepsia por AINEs, cuando el tratamiento
dura menos de cuatro semanas.
LCERAS ASOCIADAS CON INFECCIN
POR HELICOBACTER PYLORI
Se considera que en los pases en vas de desarrollo,
como Mxico, 90 a 95% de las lceras duodenales y 70
a 75% de las lceras gstricas se asocian con infeccin
por H. pylori.
Una vez que se hace el diagnstico de UP y se corro-
bora su relacin con infeccin por H. pylori mediante un
mtodo de diagnstico sensible (prueba de aliento con
urea marcada, prueba rpida de ureasa, histologa, culti-
vo o determinacin de antgeno en heces) se debe defi-
nir el esquema de tratamiento, basndose en el hecho de
que la erradicacin modifica la historia natural de la UP
al reducir significativamente el ndice de recadas y
contribuir a la prevencin de las alteraciones crnicas
que la mucosa gstrica puede sufrir por la colonizacin
a largo plazo.
Durante los ltimos 20 aos se han propuesto y pro-
bado mltiples esquemas de erradicacin con diferentes
combinaciones de antibiticos, varias propuestas en
cuanto a la duracin del tratamiento y porcentajes de
xito variables.
La eficacia del tratamiento puede alterarse por la pre-
sencia de resistencias bacterianas, la duracin y el ape-
go al tratamiento. En nuestro medio se ha reportado un

alto ndice de resistencia al metronidazol (> 65%), por
lo que no se recomienda su uso en esquemas primarios
de erradicacin.
La recomendacin actual para la erradicacin prima-
ria es el esquema triple, que incluye IBP a dosis doble,
claritromicina de 500 mg x 2 y amoxicilina de 1 g x 2
durante 10 a 14 das. Los estudios recientes reportaron
un incremento en la resistencia de H. pylori a la claritro-
micina, por lo que ya se investigan nuevas alternativas.
En los pases con un bajo ndice de resistencia al metro-
nidazol se combina este antibitico con claritromicina,
con una eficacia mayor de 85%. Otros antibiticos ti-
les en los esquemas de erradicacin combinados con
dosis doble de IBP son la tetraciclina, la furazolidona y
las quinolonas (levofloxacino o norfloxacino). Estos
medicamentos se consideran en los tratamientos de se-
gunda eleccin o de rescate y pueden combinarse con
metronidazol, claritromicina o amoxicilina, o usarse in-
cluso como parte de una terapia cudruple ms subni-
trato o subsalicilato de bismuto, para obtener ndices de
erradicacin de entre 65 y 80%. Las combinaciones de
subcitrato de bismuto/nitasoxanida + IBP y de ranitidi-
na/subcitrato de bismuto + antibitico tienen menores
ndices de eficacia que los mencionados, por lo que su
utilidad es limitada. El tratamiento de erradicacin debe
iniciarse en cuanto se documente la infeccin y el
paciente est en condiciones de tolerarlo, incluso en la
fase inicial de curacin de la lcera. Una vez terminado
el tratamiento debe continuarse la dosis habitual de IBP
durante cuatro a seis semanas para cicatrizar la lesin y
despus del trmino del tratamiento esperar entre cuatro
y seis semanas para confirmar la erradicacin.
LCERAS RELACIONADAS CON AINEs
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Ya se coment la frecuencia con la que los pacientes que
requieren tratamiento prolongado con AAS y AINEs
desarrollan UP. En el tratamiento deben considerarse
dos aspectos primordiales: el tratamiento de la lcera y
la prevencin de la recurrencia. El tratamiento de cica-
trizacin debe hacerse con IBP a la dosis mayor (esome-
prazol 40 mg, omeprazol 40 mg, pantoprazol 40 mg,
lansoprazol 30 mg y rabeprazol 20 mg), considerando
cuatro semanas para la UD, y extender a ocho semanas
el tratamiento para la UG. Una vez cicatrizada la lesin
ulcerosa y si el paciente requiere continuar consumien-
do AINEs, debe definirse la mejor estrategia de preven-
cin (gastroproteccin). Lo ideal sera poder evitar la
lcera gastroduodenal 97
administracin de AINEs convencionales y utilizar
inhibidores selectivos de ciclooxigenasa--2 (COX--2) +
IBP. A los pacientes con contraindicacin para recibir
COX--2 y que se mantendrn con AINEs convenciona-
les hay que prescribirles el de menor gastrotoxicidad a
la ms baja dosis til posible y agregar IBP. Cuando se
combinan COX--2 o AINEs convencionales con cido
acetilsaliclico (AAS) tambin se requiere gastropro-
teccin. Algunos trabajos han mostrado el efecto ade-
cuado en la prevencin de recadas de lcera mediante
la administracin de 20 mg diarios de esomeprazol y
quiz en el futuro se cuente con trabajos en la preven-
cin de otros IBP.
Si se recuerdan los mecanismos de dao y efectos de
los AINEs, el empleo de prostaglandina exgena pare-
cera el tratamiento ideal para evitar el dao de la mu-
cosa y prevenir recadas de UP. Existe la prostaglandina
E2 (misoprostol), que debe administrarse a dossis de
200 Ng, 3 o 4 veces por da, y cuya eficacia es de hasta
80%; sin embargo, a la dosis recomendada los efectos
adversos son frecuentes, en especial diarrea y cefalea,
que muchas veces obligan a suspenderla. Adems, no
debe administrarse a mujeres embarazadas, ya que co-
rreran el riesgo de aborto.
COMPLICACIONES
Debido a que se han presentado avances importantes en
el tratamiento mdico y endoscpico de la UP y sus
complicaciones en los ltimos aos, la necesidad de tra-
tamiento quirrgico ha disminuido en gran medida.
Las complicaciones que puede padecer el paciente
con UP son:
1. Hemorragia.
2. Estenosis.
3. Perforacin.
4. Penetracin.
La hemorragia digestiva es la complicacin ms fre-
cuente, cuya magnitud puede ser variable y autolimita-
da en cerca de 80% de los casos, lo cual permite planear
estudios de manera electiva. En casos de hemorragia
grave deben realizarse las maniobras iniciales de estabi-
lizacin hemodinmica y proceder al manejo endosc-
pico dentro de las primeras 6 a 8 h. En la actualidad, el
tratamiento endoscpico es la piedra angular en el con-
trol agudo de la hemorragia, el cual se logra entre 90 y
95% de los casos con hemorragia activa.
98 Gastroenterologa clnica
Los mtodos ms eficaces y utilizados en la actuali-
dad son:
1. Aplicacin de hemoclips.
2. Inyeccin de sustancias (solucin salina, alcohol
absoluto o glucosa hipertnica + adrenalina).
3. Termocoagulacin (Heather probe).
Estos mtodos pueden combinarse y emplearse tambin
en lceras con vaso visible o cogulo adherente. Los n-
dices de resangrado despus de la terapia endoscpica
en hemorragia reciente o activa varan de 15 a 30% den-
tro de las primeras 48 h; sin embargo, esto da tiempo
para estabilizar al enfermo y definir, en caso de recu-
rrencia, si se realiza un nuevo intento endoscpico o se
programa el tratamiento quirrgico (ligadura del vaso o
procedimiento antiulceroso).
La ciruga y la endoscopia deben estar acompaadas
de la administracin intravenosa de un antisecretor
(BRH2 o IBP).
La estenosis puede presentarse en lceras cercanas al
ploro. En el pasado, el tratamiento era quirrgico en
todos los casos, pero en la actualidad, de acuerdo con el
reporte de series recientes, un nmero limitado de pa-
cientes se someten a ciruga, mientras que de 40 a 90%
de los casos pueden manejarse con endoscopia median-
te dilatacin hidroneumtica, en sesiones repetidas y
durante un tiempo variable.
La perforacin es la complicacin ms grave y con-
lleva a un mayor nmero de das de estancia hospitalaria
y a mayores ndices de morbimortalidad. Si bien algu-
nos pacientes con microperforaciones que sellan res-
ponden al manejo conservador con ayuno e IBP por va
endovenosa, la mayora, en especial las personas mayo-
res de 70 aos de edad, requieren tratamiento quirrgi-
co, el cual puede consistir en el cierre primario de la le-
sin o en un procedimiento antiulceroso definitivo.
La penetracin, casi siempre en el pncreas en UD o
en lceras antrales en la cara posterior o en el hgado en
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(Captulo 9)
UG de cuerpo en curvatura menor, evoluciona satisfac-
toriamente con tratamiento conservador (ayuno e IBP
endovenoso). Algunos casos de rebelda al tratamiento
o complicacin local al sitio de penetracin requieren
resolucin quirrgica.
Algunos autores consideran la intratabilidad o re-
belda al tratamiento mdico un indicador potencial
para tratamiento quirrgico.
En estos casos conviene revalorar algunos aspectos
antes de sugerir un tratamiento radical e investigar:
1. Si el paciente recibi y tom el medicamento ade-
cuado (IBP) durante un tiempo suficiente.
2. Si se investig y erradic el H. pylori.
3. Si existi un consumo concomitante de AINE.
4. Si el paciente fuma.
5. Si se investig el sndrome de hipersecrecin.
6. Si la UP es secundaria a otra patologa (neoplasia
o enfermedad de Crohn).
El tratamiento quirrgico en pacientes que as lo requie-
ren incluye diferentes procedimientos de acuerdo con la
localizacin de la lcera, el historial, la presencia de
complicaciones y la experiencia del cirujano.
En los pacientes con UD se ha utilizado la vagotoma
selectiva ms piloroplastia o la vagotoma superselec-
tiva con preservacin de la funcin del esfnter pilrico.
La vagotoma troncular ha quedado prcticamente en
desuso.
Para el tratamiento de la UG, los procedimientos qui-
rrgicos recomendados son la gastrectoma subtotal con
gastroduodenoanastomosis (Billroth I) y, en especial, la
gastrectoma subtotal con gastroyeyunoanastomosis
(Billroth II).
Los procedimientos quirrgicos empleados para la
UP tienen porcentajes variables de morbilidad y morta-
lidad, los cuales dependen de la experiencia del ciruja-
no, la eleccin del procedimiento y las alteraciones fi-
siolgicas inherentes al mismo.
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Gastritis aguda y crnica
Daniel Murgua Domnguez, Jos Mara Remes Troche
INTRODUCCIN
El dao en la mucosa gstrica muchas veces se asocia
con dao en las clulas epiteliales y cambios regenerati-
vos. El termino gastritis se utiliza para indicar la presen-
cia de inflamacin relacionada con un dao evidente en
la mucosa. Sin embargo, la presencia de dao epitelial
y cambios regenerativos no siempre se acompaa de in-
flamacin y dao mucoso. Esta distincin ha causado
confusin a lo largo del tiempo, ya que la palabra gastri-
tis se utiliza con frecuencia para describir los cambios
endoscpicos y radiolgicos de la mucosa gstrica ms
que los cambios histolgicos.
A la presencia de dao epitelial y cambios regenerati-
vos en ausencia de inflamacin se le debe denominar
gastropata. Estas diferencias no slo son semnticas,
sino que tambin tienen implicaciones clnicas y tera-
puticas.
En varias ocasiones, la gastropata es el resultado de
la exposicin a agentes irritantes para la mucosa gstri-
ca, como medicamentos (antiinflamatorios no esteroi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
deos), reflujo biliar, hipovolemia y congestin crnica,
adems de las bebidas alcohlicas.
La gastritis casi siempre se debe a agentes infeccio-
sos, principalmente Helicobacter pylori (H. pylori),
reacciones de hipersensibilidad y autoinmunidad. Aun-
que en un sentido prctico, los principales agentes noci-
vos para la mucosa gstrica causan tanto gastropata
como gastritis.
En este captulo se discutirn las principales causas,
clasificacin y diagnstico de la gastritis con las dife-
rencias que hay entre gastritis aguda y gastritis crnica.
101
Captulo 10
ANTECEDENTES
La gastritis es una enfermedad conocida desde hace mu-
chos aos, cuyas primeras observaciones fueron reali-
zadas por Beaumont, quien describi los cambios ob-
servados directamente en un paciente a travs de una
gastrostoma, y por Wolf, que apreci sus variaciones de
acuerdo con situaciones de estrs o consumo de bebidas
alcohlicas. Schindler describi por primera vez los
cambios observados a travs de una endoscopia y Pal-
mer y Wood sealaron las alteraciones anatomopatol-
gicas en las biopsias tomadas a pacientes con esta enfer-
medad.
La introduccin de la fibroendoscopia en las ltimas
dcadas y las tcnicas histoqumicas han permitido
comprender mejor su fisiopatologa, dado que se trata
de una entidad con mltiples agentes causales.
CLASIFICACIN
Existen varias formas de clasificar a la gastritis; sin em-
bargo, muchas de ellas son controversiales, porque in-
cluyen slo el punto de vista etiolgico y no las altera-
ciones histolgicas, o viceversa, as que comnmente
existe una gran confusin de trminos con dichas clasi-
ficaciones.
En el cuadro 10--1 se muestran los principales tipos
de gastritis y una lista de trminos que se utilizan fre-
cuentemente como sinnimos.
102 Gastroenterologa clnica
Cuadro 10--1. Clasificacin de los diferentes
tipos de gastritis y sntomas asociados
Tipos de gastritis Sinnimos y trminos
relacionados
Gastritis aguda hemorr- Gastritis aguda erosiva
gica y erosiva Gastritis hemorrgica
aguda
Gastritis aguda
Gastritis aguda por estrs
Gastropata aguda por anti-
inflamatorios no esteroi-
deos
Gastropata hemorrgica
Gastritis asociada con Gastritis tipo B (bacteriana)
H. pylori Gastritis hipersecretora
Gastritis inespecfica aso-
ciada con H. pylori
Gastropata atrfica aso-
ciada con H. pylori
Gastritis qumica Gastritis tipo C (qumica)
Gastritis reactiva
Gastritis por reflujo
Gastritis biliar
Gastropata crnica por
AINE
Gastropata autoinmunitaria Gastritis tipo A
con metaplasia y atrofia Gastritis atrfica
Gastritis corporal difusa
Gastritis crnica autoinmu-
nitaria
Gastritis asociada con
autoinmunidad
Gastritis atrfica no aso- Gastritis tipo B
ciada con autoinmunidad Gastritis crnica
((o ambiental)) Gastritis atrfica multifocal
Gastritis atrfica
Pangastritis idioptica
No obstante la existencia de todos estos trminos que
pueden resultar confusos, la mayora de las clasificacio-
nes coinciden en dividir a la gastritis en gastritis aguda
y gastritis crnica.
Esta distincin implica el tiempo y la duracin de la
enfermedad, y tambin es til, ya que los trminos son
aplicables para describir el tipo de infiltrado inflamato-
rio en la mucosa gstrica.
La inflamacin aguda se caracteriza por la presencia
de un infiltrado inflamatorio abundante en neutrfilos,
mientras que la inflamacin crnica se caracteriza por
un infiltrado predominantemente mononuclear, con lin-
focitos, clulas plasmticas y macrfagos. Una clasifi-
cacin clnica patolgica ms real se muestra en el cua-
dro 10--2.
(Captulo 10)
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE
GASTRITIS AGUDA Y CRNICA
El nico mtodo que permite diferenciar entre una gas-
tritis aguda y una crnica es el anlisis histolgico de la
mucosa, ya que las caractersticas radiolgicas y endos-
cpicas son muy similares. Adems, la correlacin cl-
nica con las alteraciones histolgicas es muy escasa. Por
ejemplo, un estudio de 167 pacientes con datos clnicos
de gastritis y endoscopia demostr que, de 98 pacientes
con cambios endoscpicos atribuidos a gastritis, hasta
en 27% la biopsia gstrica se consider normal. Por otra
parte, en los 69 pacientes en los que aparentemente la
endoscopia era normal, la biopsia mostr cambios com-
patibles con gastritis en 63% de los casos.
As pues, la biopsia de la mucosa gstrica es la piedra
angular para establecer el correcto diagnstico entre
gastritis aguda y crnica. Las alteraciones histolgicas
Cuadro 10--2. Clasificacin de las gastritis
1. Aguda
a. Gastritis aguda erosiva y hemorrgica
b. Gastritis aguda asociada con H. pylori
c. Otras gastritis agudas (formas poco comunes)
2. Crnica
a. Gastropata asociada con H. pylori
b. Gastritis qumica
S Asociada con AspirinaR y otros AINE
S Reflujo biliar
S Otros
c. Gastritis atrfica con metaplasia
S Ambiental
S Autoinmunitaria
3. Formas poco comunes
a. Gastritis atrfica posantrectoma
b. Gastritis eosinoflica
c. Gastritis infecciosa (diferente de H. pylori)
S Gastrospirillium hominis
S Mycobacterium sp.
S Treponema pallidum
S Virales
S Parasitarias
S Fngicas
d. Enfermedad de Crohn
e. Sarcoidosis
f. Gastritis granulomatosa aislada
g. Gastritis linfoctica
h. Enfermedad de Menetrier

pueden ser muy sutiles e ir de una discreta hiperplasia
epitelial a un franco dao epitelial con infiltrado infla-
matorio y hemorragia.
GASTRITIS AGUDA
La gastritis aguda es poco frecuente en los nios, pero
se incrementa conforme avanza la edad, hasta que entre
los 50 y los 70 aos de edad se encuentra una prevalen-
cia de hasta 60%. En los pases en vas de desarrollo se
ha reportado que casi 60% de la poblacin antes de los
50 aos presenta en algn momento sntomas de gastri-
tis aguda, mientras que en los pases industrializados al-
canza cifras que van de 83 a 94%.
Etiologa
Se sabe que la gastritis aguda puede ser causada por di-
ferentes agentes etiolgicos, como son:
Ingestin de sustancias txicas
La principal de ellas es el alcohol, que es absorbido en
el estmago, produciendo inflamacin de la mucosa,
erosiones superficiales, hemorragia subepitelial y ede-
ma. El dao se encuentra en ntima relacin con la canti-
dad y concentracin ingerida.
Medicamentos
Es bien conocida la relacin entre la gastritis secundaria
y la ingestin de diversos frmacos, como el cido ace-
tilsaliclico y los antiinflamatorios no esteroideos, cuyo
uso es muy frecuente, sobre todo en la tercera edad, para
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
el control de las osteopatas degenerativas.
Agentes infecciosos
En 1983 Warren y Marshall demostraron que la presen-
cia del Helicobacter pylori es responsable de alteracio-
nes en la mucosa gstrica, lo cual ocasiona la aparicin
de gastritis aguda, que al prolongarse lleva a cambios
profundos en ella, con una gran implicacin clnica en
diferentes entidades clnicas, como se ver ms adelan-
te. Otros agentes infecciosos se mencionan en el cuadro
10--2. Cabe destacar que hay una gran cantidad de agen-
Gastritis aguda y crnica 103
tes virales, como Norwalk y rotavirus, que pueden cau-
sar inflamacin aguda de la mucosa gstrica.
Estrs
Desde hace varias dcadas se describi la presencia de
gastritis aguda hemorrgica, e incluso de la ulceracin
superficial de la mucosa gstrica, en pacientes someti-
dos a situaciones que condicionan estrs, sobre todo en
padecimientos graves que ponen en peligro la vida. Por
ejemplo, entre 10 y 15% de los sujetos que sufren que-
maduras extensas pueden desarrollar ulceracin gstri-
ca severa (lceras de Curling), a causa de la isquemia y
la hipoperfusin severa. Tambin se ha descrito que los
sujetos que sufren traumatismo craneoenceflico con
elevacin de la presin intracraneana pueden desarro-
llar lceras gstricas y duodenales (lceras de Cushing),
debido a la hiperestimulacin vagal central que produce
un incremento en la secrecin gstrica de cido.
Radiacin
La aplicacin de radioterapia abdominal condiciona en
muchos pacientes la aparicin de gastritis aguda, que en
general se manifiesta por sndrome dispptico, nuseas
y vmitos, que en ocasiones llegan a ser de difcil ma-
nejo y requieren la suspensin del tratamiento.
Reflujo biliar
El reflujo del contenido duodenal con un alto contenido
de bilis y jugo pancretico cumple tambin una funcin
importante en las alteraciones de la mucosa gstrica del
antro gstrico y produce sintomatologa importante. Sin
embargo, para considerar que el reflujo biliar est con-
dicionando sntomas y alteraciones histolgicas deben
existir condiciones predisponentes para el reflujo biliar,
como los antecedentes de colecistectoma, las cirugas
que involucran la reseccin del antro gstrico (Billroth
II) y las alteraciones motoras, como hipotona del ploro
o gastroparesia.
Traumatismos
El empleo de sondas nasogstricas y la realizacin de
procedimientos endoscpicos, con aplicacin de elec-
trocauterio o rayos lser para tratar algunas lesiones
gstricas producen tambin gastritis localizadas.
Fisiopatologa
La mucosa gstrica cuenta con mecanismos muy efica-
ces de proteccin, entre los cuales se encuentran la inte-
104 Gastroenterologa clnica
Figura 10--1. Biopsia de mucosa gstrica que muestra
edema e infiltrado inflamatorio agudo subepitelial.
gridad de la mucosa, la presencia de una densa capa de
moco y bicarbonato secretado por las propias clulas
gstricas, y un mecanismo de rpida regeneracin y
migracin celular, favorecido por su rica vascularidad
y aporte de oxgeno, los cuales se conocen como meca-
nismos de citoproteccin. Se ha demostrado que estos
mecanismos de defensa se encuentran histoqumica-
mente mediados por sustancias derivadas del cido ara-
quidnico, como las prostaglandinas.
Estos mecanismos de proteccin impiden que los
factores agresores, como los alimentos irritantes, el ex-
ceso de cido, el contenido alcalino del duodeno y la
bilis, los productos qumicos como el alcohol, los diver-
sos medicamentos y la accin de los metabolitos produ-
cidos por ciertas bacterias, daen directamente la mu-
cosa o ayuden a que el dao sea reparado casi de manera
inmediata.
Sin embargo, cuando se pierde la homeostasis y exis-
te un incremento de los agentes agresores o condiciones
que disminuyan los factores de proteccin de la mucosa,
la accin de stos hace que aparezca inflamacin, ne-
crosis y hemorragia superficial de la mucosa, condicio-
nando la aparicin de gastritis aguda.
Patologa
Como se mencion, la definicin de gastritis aguda es
eminentemente histolgica. Las alteraciones ms signi-
ficativas son la alteracin de la mucosa superficial con
edema, el infiltrado inflamatorio por polimorfonuclea-
res con zonas de necrosis y microhemorragia, y la infla-
macin, que se limita a la regin de las criptas. El resto
(Captulo 10)
de las estructuras de la mucosa se encuentran intactas
(figura 10--1). En todas las muestras se recomienda rea-
lizar una investigacin microscpica o histoqumica,
para detectar la presencia de Helicobacter pylori.
Cuadro clnico
Las manifestaciones ms comunes son dolor y moles-
tias localizadas en el epigastrio o el cuadrante superior
izquierdo del abdomen, relacionados en mltiples oca-
siones con la ingesta de diferentes agentes agresores de
la mucosa gstrica, como el alcohol, los medicamentos
y los irritantes contenidos en los alimentos. Las moles-
tias digestivas son de escasa o moderada magnitud y
suelen acompaarse de sensacin de nusea, vmito,
plenitud posprandial, agruras y acedas. El sangrado,
como hematemesis y melena, se presenta con una fre-
cuencia de 10 a 12% y en la mayora de los casos es mo-
derado y autolimitado. Sin embargo, puede ser intenso
y constituir la primera manifestacin de una gastritis
aguda que requiere atencin mdica de urgencia. El m-
dico debe hacer un interrogatorio exhaustivo, para tratar
de identificar los posibles agentes agresores responsa-
bles del cuadro.
La exploracin fsica suele ser poco significativa y
slo se descubre en ella un dolor a la palpacin profunda
en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo del
abdomen. En ocasiones, como respuesta al sangrado,
las mucosas y los tegumentos presentan palidez.
Diagnstico
El recurso ms importante para diagnosticar la gastritis
aguda es la gastroscopia con toma de biopsias, la cual
debe realizarse en el momento en el que se presenta el
cuadro. La endoscopia es til para establecer el diagns-
tico, valorar la extensin de las lesiones, detectar la exis-
tencia de sangrado y eliminar otros posibles diagnsti-
cos.
Siempre deben realizarse biopsias de las lesiones
ms representativas y tomar muestras del antro gstrico,
para determinar la presencia de Helicobacter pylori (fi-
gura 10--2).
La serie gastroduodenal con doble contraste de bario
y aire, y las tcnicas de dilucin se consideraron durante
algn tiempo, pero fueron reemplazadas por la endos-
copia.
Tratamiento
El tratamiento de la gastritis aguda contempla diferen-
tes aspectos y depende del agente etiolgico, aunque los

A B
Figura 10--2. Ejemplos endoscpicos de gastritis eritematosa y hemorrgica en el antro gstrico.
medicamentos del tipo de los inhibidores de la bomba
de protones y los citoprotectores son, por mucho, los
medicamentos ms efectivos para el control sintomti-
co y la curacin de la mucosa gstrica.
Durante el periodo agudo en ocasiones se llega a sus-
pender la va oral, para evitar las nuseas y los vmitos,
por lo que se recomienda la administracin de solucio-
nes parenterales y guardar reposo hasta que la sintoma-
tologa disminuya; el inicio de la ingestin por va oral
siempre debe hacerse con una dieta blanda.
Si la va oral no est comprometida, se pueden utili-
zar almagato o magaldrato, o bien geles de sales de alu-
minio y magnesio, como agentes de contacto, para brin-
dar un rpido alivio sintomtico.
El uso de anlogos de las prostaglandinas, como el
misoprostol a dosis de 200 Ng cuatro veces al da, es til
en la prevencin de gastropata asociada con AINE. Sin
embargo, su uso no es muy popular debido a la presen-
cia de efectos secundarios, como dolor abdominal y dia-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
rrea, adems de que est contraindicado en mujeres en
edad frtil o con probable embarazo, ya que tiene efec-
tos uterotnicos y puede inducir el aborto. El empleo de
bloqueadores de la secrecin de cido es necesario slo
en casos seleccionados, que se acompaan de hiperaci-
dez o sintomatologa de enfermedad ulcerosa pptica.
El sucralfato, un polisacrido sulfatado con hidrxi-
do de aluminio, es muy efectivo en el tratamiento y la
prevencin de la gastritis qumica inducida por sales bi-
liares, ya que, adems de tener un efecto citoprotector
local, al parecer estimula la angiognesis y la formacin
de tejido de granulacin, mediante la incitacin de fac-
tores de crecimiento locales en la mucosa gstrica.
Gastritis aguda y crnica 105
Se deben administrar antimicrobianos en caso de que
se confirme la existencia de una gastritis asociada con
H. pylori, cuyos esquemas recomendados se especifi-
can en otro captulo de este libro.
Si se presenta sangrado del tubo digestivo activo, el
paciente deber ser hospitalizado con las medidas nece-
sarias para mantener la estabilidad hemodinmica a
base de soluciones parenterales o sangre total, as como
con el empleo de diversas medidas endoscpicas o qui-
rrgicas, descritas en el captulo de sangrado del tubo
digestivo alto.
GASTRITIS CRNICA
La gastritis crnica, tambin llamada gastritis atrfica,
se caracteriza por la presencia de inflamacin crnica
asociada con atrofia glandular y cambios epiteliales del
tipo de la metaplasia.
No se sabe con certeza la frecuencia real de las gastri-
tis crnicas, ya que no existe una correlacin directa
entre las manifestaciones clnicas y los hallazgos endos-
cpicos con los resultados del estudio histolgico. Des-
de el punto de vista histolgico, se han encontrado ele-
mentos de diagnstico en 42% de las biopsias tomadas
en sujetos asintomticos y hasta en 30% de las biopsias
tomadas en procedimientos endoscpicos reportados
como normales. Asimismo, se han encontrado biopsias
normales hasta en 30% de los pacientes con cuadro cl-
nico de dispepsia.
106 Gastroenterologa clnica
Etiologa
Igual que en la gastritis aguda, en la crnica hay mlti-
ples factores que pueden producir inflamacin crnica
de la mucosa gstrica.
Factores genticos y autoinmunidad
Existe una forma de gastritis crnica atrfica autoinmu-
nitaria que se caracteriza por la atrofia de la mucosa gs-
trica secundaria a la existencia de autoanticuerpos en
contra de las clulas parietales y el factor intrnseco.
Este tipo de gastritis se asocia con la presencia de los ha-
plotipos HLA B8 y DR3, se hereda mediante un patrn
autosmico dominante y es comn en el norte de Euro-
pa. Con frecuencia, los pacientes desarrollan anemia
perniciosa e hipotiroidismo.
Agentes qumicos
Son diversos los agentes que producen dao crnico a
la mucosa gstrica, entre los que se encuentran:
a. Frmacos antiinflamatorios no esteroideos. Son
responsables de la afeccin conocida como gas-
tropata por AINE, cuyo mecanismo de accin
consiste en inhibir la produccin de prostaglandi-
nas, disminuyendo los factores de proteccin de la
mucosa gstrica, como son la secrecin de bicar-
bonato y moco, la oxigenacin celular y la migra-
cin celular.
b. Alcohol y tabaco. La ingestin abundante de alco-
hol produce dao en la mucosa gstrica de tipo t-
xico, sobre todo por la presencia de acetaldehdo.
Por su lado, el tabaco potencia la accin inflama-
toria del alcohol.
Reflujo biliar
El contenido biliar del jugo duodenal es altamente agre-
sivo para la mucosa gstrica y se ha descrito en pacien-
tes con alteraciones en la presin del esfnter pilrico y
en los que se han sometido a procedimientos de anasto-
mosis gastrointestinales, que tienen alteraciones histo-
lgicas en los sitios cercanos a la boca anastomtica.
Infecciones
Existen numerosos microorganismos y parsitos res-
ponsables de dao en la mucosa gstrica.
(Captulo 10)
a. Citomegalovirus. Presente en los pacientes con in-
munodepresin, tal como los que tienen un tras-
plante y reciben frmacos inmunodepresores, y en
los pacientes con SIDA.
b. Infeccin por Candida, secundaria a la aclorhidria
producida por los frmacos bloqueadores de la se-
crecin cida del estmago.
c. Mycobacterium tuberculosis o Treponema palli-
dum. Presente en los pacientes inmunodeprimidos.
d. Infecciones parasitarias. Incluyen la criptospori-
diosis y la estrongiloidosis, que se pueden asentar
en el estmago.
e. Infeccin por Helicobacter pylori. Afecta primor-
dialmente al antro y parte del cuerpo del estma-
go, situado por debajo de la capa de moco adhe-
rente y en contacto con la superficie de las clulas
epiteliales. La secrecin de citotoxinas es capaz de
producir metaplasia gstrica y causar una gastritis
folicular caracterstica.
Otros
En algunos casos de pacientes sometidos a radiaciones
sobre el abdomen se pueden producir cambios en la mu-
cosa gstrica, que pueden llegar hasta la necrosis severa
con infiltrado inflamatorio secundario, el cual se revier-
te en unos cuatro meses. Sin embargo, cuando ste es
grave produce ulceraciones y fibrosis en zonas amplias
de la mucosa gstrica.
En 50% de los pacientes que presentaban enferme-
dad celiaca clsica confirmada por biopsia yeyunal coe-
xiste la gastritis linfoctica. Recientemente se demostr
que, de los pacientes con linfoma gstrico, 32% se aso-
cian con gastritis linfoctica y 12% con carcinoma gs-
trico.
Anatoma patolgica
Las gastritis crnicas pueden producir alteraciones de la
mucosa gstrica, como atrofia glandular y metaplasia
intestinal, que puede llegar a la displasia e incluso a rela-
cionarse con la aparicin de neoplasias gstricas. Histo-
lgicamente se pueden distinguir varios tipos, sin im-
portar la causa que los origine y el patrn de lesin.
a. Gastritis superficial. El patrn predominante es
la inflamacin, sin lesin del epitelio glandular,
que seguramente constituye el estadio inicial de
las gastritis atrficas.
b. Gastritis atrfica. El infiltrado inflamatorio se
asocia con la destruccin y la desaparicin de las

glndulas oxnticas, y casi siempre se acompaa
de metaplasia intestinal.
c. Gastritis erosiva. El aspecto macroscpico co-
rresponde a ndulos con erosin apical, en los cua-
les, histolgicamente, se identifica la inflamacin
y la destruccin superficial del epitelio, que pue-
den dejar una zona de fibrosis.
d. Gastritis granulomatosa. Se identifican altera-
ciones de tipo granulomatoso, con infiltrado infla-
matorio tipo Langhans, que se relacionan con
enfermedad de Crohn, tuberculosis, histoplasmo-
sis, sarcoidosis y sfilis.
e. Gastritis eosinoflica o alrgica. Afecta sobre
todo a los nios y los jvenes, con presencia de
infiltrado eosinoflico en la lmina propia, acom-
paado de dao epitelial y necrosis. La mayora de
las veces se alteran tambin el intestino delgado y
el colon, con eosinofilia en sangre perifrica y ele-
vacin de los niveles sricos de IgE.
f. Gastritis autoinmunitaria (tipo A). Se localiza
en el fondo o cuerpo gstrico y, desde el punto de
vista histolgico, corresponde a una gastritis atr-
fica con metaplasia intestinal. La destruccin
glandular conduce a hipoclorhidria con anemia
perniciosa e hipergastrinemia por hiperplasia de
las clulas G del antro. En la mayora de los casos
evoluciona a atrofia gstrica.
g. Gastritis medioambiental (tipo AB). Ocurre en
los pases con una elevada frecuencia de cncer
gstrico, como Japn y Colombia. Se inicia en el
lmite entre el cuerpo y el antro, y se extiende en
ambas direcciones. Histolgicamente correspon-
de a una gastritis atrfica.
h. Gastritis folicular o linfoctica (tipo B). Se loca-
liza en el cuerpo y el antro del estmago, con infil-
tracin importante de neutrfilos en el epitelio fo-
veolar e infiltracin plasmtica en la lmina
propia, con folculos linfoides prominentes y cam-
bios en el epitelio; se identifica como metaplasia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
intestinal altamente especializada. Se puede apre-
ciar hiperplasia de las clulas G en los pacientes
tratados durante largo tiempo con bloqueadores de
los receptores H2 y con inhibidores de la bomba de
protones. Su presencia implica un alto riesgo de
neoplasias gstricas.
i. Enfermedad de Menetrier. Se caracteriza por hi-
perplasia polipoide difusa del epitelio glandular,
sobre todo del fundus y del cuerpo. Siempre se
debe buscar intencionadamente la presencia de
displasia o neoplasia en la enfermedad avanzada,
aunque con frecuencia se presenta en sujetos dia-
bticos acompaada de hipoproteinemia grave.
Gastritis aguda y crnica 107
Cuadro clnico
La sintomatologa de los pacientes con gastritis crnica
es muy similar a la de la enfermedad ulcerosa duodenal
o gstrica. Los pacientes refieren dolor en el epigastrio o
en el mesogastrio, sensacin de plenitud, nuseas, v-
mitos ocasionales y agruras, casi siempre relacionados
con el consumo de alimentos.
Puede existir anorexia, astenia y adinamia, en espe-
cial en los casos de gastropata con prdida de protenas
y sndrome anmico y de avitaminosis, cuando se acom-
paan de anemia perniciosa y deficiencia en la absor-
cin de vitamina B12.
Es importante contar con los antecedentes de consu-
mo de alimentos irritantes, abuso de alcohol o tabaco,
ingestin prolongada de AINE, radioterapia o enferme-
dades inflamatorias del intestino delgado o del colon.
La exploracin fsica aporta muy pocos datos clni-
cos al diagnstico. En ella puede surgir dolor en el epi-
gastrio y en el mesogastrio durante la palpacin. Ade-
ms se pueden referir manifestaciones de anemia con
palidez de mucosas y tegumentos, adelgazamiento, as-
tenia, adinamia por la hipoproteinemia, glositis y
alteraciones neurolgicas debidas a la avitaminosis en
casos avanzados.
Diagnstico
Sin lugar a dudas, el procedimiento diagnstico de ma-
yor especificidad es la panendoscopia con biopsia de la
mucosa gstrica. Es muy importante que el endosco-
pista tenga la capacidad para identificar los tipos de alte-
racin de la mucosa gstrica observada y tome muestras
representativas que le permitan al anatomopatlogo una
buena interpretacin, mediante la correlacin de la ima-
gen endoscpica con los hallazgos microscpicos.
En la actualidad se debe investigar siempre la exis-
tencia de Helicobacter pylori a travs de pruebas indi-
rectas, como el Clo--Test, o del estudio de las laminillas
de los cortes realizados.
Tratamiento
Debido a que la etiologa de las gastritis crnicas es
mltiple, el manejo debe dirigirse especficamente a la
posible causa, adoptando una serie de medidas genera-
les que incluyen:
a. Recomendar una dieta balanceada y fraccionada.
b. Evitar los agentes irritantes, como las bebidas al-
cohlicas, el caf, el tabaco y los AINEs.
108 Gastroenterologa clnica
c. Suministrar protectores de la mucosa gstrica de
acuerdo con cada caso y con la intensidad de los
sntomas, como gel de sales de aluminio y magne-
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Dispepsia
Jos Luis Tamayo de la Cuesta
DEFINICIN
La palabra dispepsia se deriva de los vocablos griegos
dys, que significa mal o con dificultad, y pepse, que
significa digestin.
De acuerdo con la definicin del grupo de expertos
de Roma II, la dispepsia funcional se define como un
sndrome clnico que se caracteriza por dolor o malestar
persistente o recurrente localizado en la parte central de
la mitad superior del abdomen en ausencia de enferme-
dad orgnica que pueda explicar estos sntomas. Es ms
o menos frecuente encontrar pacientes con sntomas de
enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE) y de
dispepsia funcional superpuestos. Por lo tanto, es im-
portante reconocer que los pacientes con pirosis como
sntoma predominante presentan ERGE hasta que no se
demuestre lo contrario. Los pacientes con dispepsia
tambin pueden presentar sntomas superpuestos de
sndrome de intestino irritable, aunque el inicio de los
sntomas disppticos no se relaciona con un cambio en
la frecuencia ni en la forma de las evacuaciones, ni stos
mejoran al evacuar el intestino. Ante la falta de eviden-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cia de que un sntoma predomine en la mayora de los
pacientes con dispepsia funcional, de que el dolor o ma-
lestar sea el nico sntoma presente de manera indivi-
dual y de que se ha observado una variacin considera-
ble en el patrn de sntomas, ahora el grupo de expertos
propone en los nuevos criterios de Roma III la siguiente
definicin de dispepsia funcional:
S Presencia de sntomas cuyo origen se localiza en
la regin gastroduodenal en ausencia de enferme-
109
Captulo 11
dad orgnica, sistmica y metablica que pudiese
explicar los sntomas.
S Otra de las diferencias importantes que existen
entre Roma II y Roma III es la relacionada con el
tiempo de inicio de los sntomas, ya que de acuer-
do con Roma II stos deben estar presentes al me-
nos durante 12 semanas (no necesariamente con-
secutivas) en los ltimos 12 meses; mientras que
en Roma III se establece que es suficiente con que
estn presentes tres o ms das en los ltimos tres
meses, pero que deben haber iniciado al menos
seis meses antes de haber realizado el diagnstico.
SUBGRUPOS DE DISPEPSIA FUNCIONAL
En la publicacin de los criterios de Roma II, la dispep-
sia funcional se divide en tres tipos: tipo lcera, tipo dis-
motilidad y dispepsia no especfica. Se dice que los
pacientes que identifican el dolor o ardor en el epigas-
trio como sntoma predominante son portadores de dis-
pepsia tipo lcera, mientras que los que tienen malestar
abdominal y otros sntomas, como plenitud, distensin,
saciedad temprana o nuseas despus de la ingestin de
una cantidad regular de alimento, presentan dispepsia
tipo dismotilidad. Cuando no se cumple ninguno de los
criterios antes mencionados, la dispepsia se clasifica
como no especfica.
Los criterios de Roma III indican que existen dos
grandes grupos sintomticos primarios:
S Sndrome de dolor epigstrico (dolor o ardor en el
epigastrio).
110 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)

S Sndrome de malestar posprandial (plenitud pos-
prandial, saciedad temprana).
TERMINOLOGA Y CLASIFICACIN
S Dispepsia no investigada. No se ha realizado nin-
guna evaluacin para descartar causa orgnica y,
por lo tanto, no existe un diagnstico concreto.
S Dispepsia investigada. Evaluacin estructural re-
levante.
S Dispepsia funcional. Sndrome clnico en el que
no existe evidencia de lcera pptica, enfermedad
por reflujo gastroesofgico ni neoplasia del tracto
digestivo superior por definicin o mediante estu-
dios rutinarios. Es la causa ms frecuente de dis-
pepsia investigada.
A pesar de que el trmino dispepsia no ulcerosa se ha
utilizado como sinnimo de dispepsia funcional, ya no
se recomienda el uso de este procedimiento debido a
que la lcera pptica no es la nica causa orgnica que
se debe descartar para establecer el diagnstico de dis-
pepsia funcional. Existen cuatro causas principales de
dispepsia: lcera pptica (gstrica o duodenal), enfer-
medad por reflujo gastroesofgico (erosiva o no erosi-
va), neoplasias del tracto digestivo superior (sobre todo
adenocarcinoma gstrico) y, la ms frecuente de todas,
dispepsia funcional (70%).
La lcera pptica se diagnostica entre 5 y 15% de los
sujetos con dispepsia, la ERGE entre 5 y 15% y el ade-
nocarcinoma gstrico en menos de 2%. La mayora de
las lceras ppticas (90% de las duodenales y 70% de
las gstricas) estn asociadas con infeccin crnica por
Helicobacter pylori y un menor porcentaje de las gstri-
cas se asocian con ingesta de frmacos antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE).

EPIDEMIOLOGA
La dispepsia se clasifica en dispepsia funcional y dis-
pepsia orgnica. En la dispepsia funcional no existe un
factor determinante anatmico o bioqumico que expli-
que los sntomas, y en la dispepsia orgnica s lo hay. La La prevalencia anual de dispepsia entre la poblacin
dispepsia orgnica puede deberse a diversas causas adulta de EUA y en otros pases occidentales es de cerca
(cuadro 11--1). de 25% y en algunos reportes llega a ser hasta de 40%,
dependiendo de los criterios y definicin utilizados. La
incidencia (nmero de casos nuevos por poblacin en
riesgo) no est bien documentada, pero parece ser me-
Cuadro 11--1. Causas de dispepsia orgnica nor de 1%, y hay que notar que coincide con el nmero
de sujetos en los cuales cada ao desaparecen los snto-
Gstricas lcera pptica
mas, de tal manera que la prevalencia permanece esta-
Cncer gstrico
ble. La relacin de la dispepsia funcional con el gnero
Duodenales lcera pptica
Duodenitis erosiva
femenino no est tan claramente establecida como en el
Lesiones obstructivas
caso del sndrome de intestino irritable y es importante
Esofgicas ERGE erosiva y no erosiva considerar que slo la mitad de este grupo poblacional
Cncer de esfago consultan al mdico. La dispepsia representa de 2 a 5%
Otras digestivas Enfermedades biliares o pancreticas de las consultas mdicas en el primer nivel de atencin,
Lesiones inflamatorias u obstructivas causa un impacto negativo en la calidad de vida y genera
del intestino delgado elevados costos (directos e indirectos) en la atencin
Lesiones inflamatorias u obstructivas mdica. La dispepsia funcional tiende a ser un problema
del intestino grueso crnico, ya que los estudios a largo plazo han demostra-
Enfermedades Diabetes mellitus do persistencia de los sntomas en > 80% de las personas
metablicas Uremia e hipercalcemia
afectadas despus de siete a ocho aos de seguimiento.
Enfermedad de Addison
Hipertiroidismo e hipotiroidismo
Neuropatas y MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
radiculopatas
Relacionadas AINE, antibiticos (eritromicina), levo-
con frmacos dopa, digital, antiarrtmicos, anti-
neoplsicos, estrgenos, progest- En la actualidad no se conocen con exactitud los meca-
genos. Orlistat nismos mediante los cuales se producen los sntomas en

los pacientes con dispepsia funcional. Muchos investi-
gadores consideran que, desde el punto de vista etiopa-
tognico, la dispepsia funcional es un trastorno hetero-
gneo en el cual participan varios mecanismos en
distinta magnitud en cada paciente, y que es poco proba-
ble que un solo mecanismo sea capaz de explicar el
complejo sintomtico que caracteriza a este sndrome.
Algunos de los mecanismos propuestos son los si-
guientes:
a. Alteraciones de la funcin motora y refleja gas-
troduodenal. Hay pruebas que demuestran en al-
gunos pacientes con dispepsia funcional la presen-
cia de alteraciones en el vaciamiento gstrico
(acelerado o retrasado) con o sin dismotilidad del
intestino delgado, as como tambin una distribu-
cin intragstrica anormal del alimento slido con
falla de la retencin fndica y llenado temprano
del antro (acomodacin gstrica). Otras alteracio-
nes motoras reportadas en pacientes con dispepsia
funcional son: hipomotilidad antral, actividad
mioelctrica gstrica anormal, hipermotilidad del
intestino delgado con incremento de las contrac-
ciones duodenales retrgradas y contractilidad
fsica posprandial del intestino proximal no supri-
mida. Aunque se demuestra (mediante manome-
tra o gammagrafa) una alteracin de la motilidad
gstrica entre 30 y 50% de los pacientes, su corre-
lacin con los sntomas disppticos es escasa.
Tampoco la existencia de dismotilidad intestinal o
de reflujo duodenogstrico parecen ser fundamen-
tales en la gnesis de la dispepsia funcional.
b. Percepcin visceral alterada. De 34 a 66% de los
pacientes con dispepsia funcional presentan un in-
cremento de la sensibilidad gstrica a la distensin
con baln (barostato), pero el significado de esta
alteracin fisiolgica an no es claro, ya que no
existe consistencia en los hallazgos que correla-
cionan a esta alteracin con los sntomas disppti-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cos. Hay pruebas que muestran hipersensibilidad
duodenal a los lpidos y al cido gstrico en sujetos
con dispepsia funcional. La reciente aplicacin de
las novedosas y sofisticadas tcnicas de imagen
cerebral ha hecho que mejore nuestro conoci-
miento en lo que respecta a las regiones de la cor-
teza cerebral responsables del procesamiento de
las sensaciones dolorosas y no dolorosas que se
originan en el estmago.
c. Alteraciones de la secrecin cida gstrica. La
secrecin cida, tanto basal como estimulada, es
normal en la mayora de los pacientes con dispep-
sia funcional, lo cual hace pensar que quiz existe
Dispepsia 111
un incremento en la sensibilidad gstrica al cido
en los pacientes que presentan dispepsia con pre-
dominio de ardor en el epigastrio.
d. Agentes infecciosos. Se ha postulado que la infla-
macin puede desempear una funcin importan-
te en la patognesis de la dispepsia funcional y la
llamada dispepsia posinfecciosa ha sido docu-
mentada despus de un cuadro infeccioso entrico
agudo. Son varios los mecanismos propuestos en
este tipo de dispepsia, incluidos un proceso infla-
matorio no resuelto, alteraciones de la funcin
mucosa, cambios en el sistema nervioso entrico
y alteraciones de la sensacin visceral. Se estima
que el antecedente de una infeccin entrica puede
estar presente hasta en 20% de los pacientes con
dispepsia funcional. En la actualidad, la relacin
entre la infeccin por H. pylori y la dispepsia fun-
cional es controvertida. La prevalencia de infec-
cin por H. pylori en algunos pases tal vez es ma-
yor en las personas con dispepsia funcional y la
inflamacin crnica que sta ocasiona puede estar
relacionada con la dispepsia. Sin embargo, la ma-
yora de los sujetos infectados en el mundo se en-
cuentran asintomticos y erradicar la infeccin en
los pacientes sintomticos no ha proporcionado
resultados concluyentes.
e. Factores psicosociales. Sin duda, el contexto so-
cioambiental desempea un papel importante en
el modo de ver la enfermedad por el paciente con
dispepsia funcional. No obstante, se admite que
las alteraciones psicolgicas o psiquitricas no se
pueden considerar como una causa etiolgica b-
sica, aunque los pacientes que demandan atencin
mdica con ms frecuencia tienen ms trastornos
psicosociales que los que no lo hacen (figura 11--1).
Cuadro clnico
La presencia de dolor o malestar localizado en la parte
central de la mitad superior del abdomen con frecuencia
se acompaa de una combinacin de varios sntomas,
como la distensin, la plenitud, la saciedad temprana,
los eructos, la pirosis, las nuseas y el vmito, los cuales
varan su presentacin y frecuencia de acuerdo con el
paciente. Estos sntomas se relacionan muchas veces
con el consumo de una cantidad habitual de alimento
(figura 11--2). En general se acepta que la dispepsia fun-
cional es un trastorno heterogneo asociado con dife-
rentes mecanismos fisiopatolgicos que originan varia-
dos sntomas. La opinin de los expertos de Roma II ha
propuesto una subdivisin basada en el sntoma predo-
minante, sea dolor o malestar.
112 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)

Hipersensibilidad
visceral

Interacciones Interacciones
cerebro--intestinales inmunointestinales
alteradas interrumpidas
Dispepsia
funcional

Factores Funcin motora y

genticos reflejos GI anormales

Factores
psicosociales

Figura 11--1. Mecanismos fisiopatolgicos propuestos en la dispepsia funcional.

El malestar se refiere a sensaciones no placenteras o
desagradables, no dolorosas o que el paciente no inter-
preta como dolor, las cuales pueden representarse como
sensacin de distensin o plenitud, saciedad temprana,
eructos y nusea. Es muy importante identificar el sn-
toma predominante, para distinguir la dispepsia funcio-
nal de la ERGE; sin embargo, la subdivisin de la dispep-
sia segn el sntoma predominante para relacionarlo con
el mecanismo fisiopatolgico desencadenante y dirigir el
tratamiento hacia dicha alteracin no ha demostrado ser
de gran utilidad. En estudios publicados recientemente
se ha observado que los pacientes con dolor como snto-
ma predominante presentan mayor prevalencia de hiper-
sensibilidad a la distensin gstrica con baln, y que los
sujetos con predominio del malestar abdominal pospran-
dial presentan mayor retraso del vaciamiento gstrico a
slidos. A pesar de esto, sigue existiendo una importante
superposicin de varios mecanismos fisiopatolgicos
entre ambos subgrupos y el sntoma predominante no es
capaz por s solo de identificar la alteracin motora o
sensorial asociada con dicho subgrupo. Por lo tanto, pa-
rece ser que con la subdivisin propuesta por Roma II
no es posible identificar subgrupos lo suficientemente
homogneos para que esto tenga un significado y una
utilidad clnica de importancia.
Diagnstico
Una historia clnica minuciosa y una detallada explora-
cin fsica son fundamentales en la evaluacin del pa-
ciente con dispepsia, aunque por s solas no proporcio-
nan un diagnstico especfico. En la historia clnica
debe comprobarse cundo se iniciaron los sntomas, la
duracin, la localizacin y la irradiacin del dolor, as
como la sintomatologa asociada, los hbitos txicos y
la ingesta de medicamentos. Una historia previa de sn-
drome constitucional, masa abdominal o anemia nos

Dolor en Saciedad Nusea

epigastrio precoz

Sensacin de Dispepsia Vmito

distensin

Plenitud
posprandial Ardor en
Eructos epigstrio
frecuentes

Figura 11--2. Sntomas asociados con la dispepsia funcional.


orientar ms hacia el cncer gstrico, mientras que una
historia larga de dolores episdicos hace ms probable
el diagnstico de dispepsia funcional o lcera pptica,
la cual es ms frecuente cuando el dolor aumenta por la
noche y se alivia con el consumo de alimentos.
Por definicin, no debe existir explicacin o causa
orgnica que detalle los sntomas que presentan los pa-
cientes con dispepsia funcional. Desde el punto de vista
prctico, esto significa que un paciente sintomtico ca-
rece de pruebas endoscpicas de enfermedad estructural.
Sin embargo, es importante recordar que existen
pruebas que indican que un subgrupo de pacientes a los
que se les diagnostica inicialmente dispepsia funcional
se encuentran en riesgo de desarrollar una lcera pptica
subsecuentemente. La mayora de los expertos estn de
acuerdo en que el inicio de los sntomas en un individuo
mayor de 50 a 55 aos de edad o ante la presencia de ma-
nifestaciones de alarma, como la disfagia, los vmitos
importantes y recurrentes, la prdida de peso significa-
tiva no intencionada, la hematemesis, la melena, la ane-
mia, la masa palpable, la linfadenopata y los antece-
dentes familiares de cncer gstrico, obligan a
someterlo a una evaluacin estructural, que inicie con
una esofagogastroduodenoscopia.
Un metaanlisis reciente demostr un excelente va-
lor negativo de prediccin (99%) en un sujeto con cual-
quier manifestacin de alarma, pero el valor positivo de
prediccin fue de slo 6%, lo cual significa que ante la
ausencia de sntomas de alarma la probabilidad de en-
contrar una causa estructural importante es muy baja y
que la mayora de los pacientes con sntomas de alarma
que son sometidos a un procedimiento endoscpico
tampoco tendrn una explicacin estructural significa-
tiva que explique sus sntomas. No es necesario realizar
una endoscopia de rutina en los pacientes disppticos de
cualquier edad si no presentan sntomas de alarma. Sin
embargo, se debe considerar en los pacientes mayores
de 55 aos de edad con sntomas persistentes, a pesar de
la erradicacin del H. pylori y del tratamiento antisecre-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tor, as como en los pacientes que presentan una o ms
de las siguientes caractersticas:
S Antecedentes de lcera gstrica.
S Tratamiento continuo con AINE.
S Riesgo aumentado de cncer gstrico o preocupa-
cin del paciente en cuanto a la aparicin de cncer.
No se ha determinado an la verdadera utilidad clnica
de los estudios novedosos dirigidos a la deteccin de al-
teraciones fisiolgicas, como la gammagrafa, las prue-
bas de aire expirado con octanoato, el barostato, la to-
mografa por emisin de positrones, el ultrasonido, la
Dispepsia 113
electrogastrografa, la carga de agua, la carga de nu-
trientes, etc.
Tal vez lo ms importante es que la identificacin de
alteraciones funcionales no se refleja claramente en una
mejora en la respuesta a una teraputica especfica.
Tratamiento
Se han utilizado en la dispepsia funcional varias alterna-
tivas teraputicas que incluyen las modificaciones en el
hbito diettico y en el estilo de vida, la erradicacin del
H. pylori, los anticidos y protectores de la mucosa gs-
trica, los agentes antisecretores, los procinticos, los
antidepresivos, las terapias conductuales y la medicina
alternativa. El hecho es que ninguna de estas medidas
teraputicas por s sola ha demostrado ser til para el ali-
vio de los sntomas en la mayora de los pacientes con
dispepsia funcional.
Dada la heterogeneidad de este sndrome, es difcil
generalizar acerca de las caractersticas que en un mo-
mento dado pueden predecir un mayor o menor grado
de respuesta teraputica. Una revisin sistemtica re-
ciente revel varias caractersticas de los pacientes con
dispepsia funcional que afectan de manera negativa la
remisin de los sntomas, incluidos: sntomas > 2 aos
de evolucin, bajo nivel educativo, mayor grado de vul-
nerabilidad psicolgica, infeccin coexistente por H.
pylori, consumo de AspirinaR y antecedentes de lcera
pptica y de tratamiento para ERGE.
Medidas higinico--dietticas
Una revisin sistemtica publicada en fechas recientes
concluy que la relacin entre la ingestin de alimentos
y la aparicin de los sntomas disppticos que reportan
los pacientes no ha sido adecuadamente evaluada en los
estudios clnicos y que slo existen reportes anecdti-
cos de otros factores, como la intolerancia a los alimen-
tos o el patrn en el consumo de stos. A pesar de esta
falta de evidencia, se recomienda aconsejarles a los
pacientes que consuman dietas bajas en grasas e irritan-
tes, eviten las comidas copiosas y cenen temprano, y
sobre todo ayudarlos a identificar los alimentos que dis-
paran o agravan sus sntomas.
Erradicacin del Helicobacter pylori
El papel de la erradicacin de H. pylori en el tratamiento
de la dispepsia funcional an es controversial. El metaa-
114 Gastroenterologa clnica
nlisis ms reciente de la Colaboracin Cochrane refe-
rido a la eficacia del tratamiento de erradicacin del H.
pylori en la mejora de los sntomas de los pacientes con
dispepsia funcional concluy que sta slo es eficaz en
relacin con el placebo. Sin embargo, el tamao del
efecto es pequeo, ya que causa una reduccin relativa
del riesgo (RRR) de 8% (IC 95%: 3 a 12%) y un NNT
de 18 (IC 10--31). Otro metaanlisis concluy que el tra-
tamiento de erradicacin del H. pylori no demostr ser
eficaz en relacin con el placebo para la mejora de los
sntomas en este grupo de pacientes. Por lo tanto, se
considera que no hay pruebas contundentes que reco-
mienden de manera inicial la erradicacin del H. pylori
en los pacientes con dispepsia funcional.
En cuanto al manejo de los pacientes con dispepsia
funcional, no se considera apropiada, al menos en M-
xico, la investigacin del H. pylori en forma sistemtica
debido a su alta prevalencia, lo cual traera aparejado el
tratamiento antibitico para la erradicacin a un gran
nmero de pacientes, sin que est demostrado un bene-
ficio ostensible y con las consecuencias indeseables del
uso indiscriminado de los antibiticos.
Desde el punto de vista prctico, los clnicos deben
entender que la prevalencia de la infeccin por H. Pylori
est descendiendo en muchas partes el mundo y quiz
en Mxico tambin, y aun cuando el organismo es iden-
tificado en sujetos con dispepsia funcional, la probabili-
dad de obtener una mejora sintomtica posterior al tra-
tamiento de erradicacin es menor de 50% en el mejor
de los casos.
La investigacin del H. pylori se puede realizar me-
diante mtodos invasivos (endoscopia con prueba rpi-
da de ureasa o histologa) o no invasivos (prueba de aire
espirado con carbono 13 o 14 y antgeno en heces). La
serologa no es el mtodo ms adecuado, pues no permi-
te discriminar entre infeccin presente o pasada, ya que
los anticuerpos IgG persisten en la sangre durante largos
periodos de tiempo. Por lo tanto, tampoco es til para
evaluar la erradicacin.
Anticidos y agentes citoprotectores
Diversos estudios han mostrado discreta superioridad
sobre placebo con el empleo de anticidos, entre ellos
almagato y magaldrato.
Las sales de bismuto mostraron ser ms eficaces que
el placebo, aunque con un significado estadstico margi-
nal. No obstante, la funcin de este agente citoprotector
en la dispepsia funcional es incierto, porque no se dis-
pone de ECA de calidad y la mayora de los estudios han
(Captulo 11)
investigado las sales de bismuto como mtodo para
erradicar el H. pylori. Debido a la preocupacin que
existe sobre el efecto acumulativo de las sales de bis-
muto en el organismo y de su toxicidad asociada, su uso
deber ser limitado.
En el caso de otros agentes citoprotectores, como el
sucralfato y el misoprostol, los estudios disponibles
presentan resultados discordantes, sin diferencias res-
pecto del placebo o con importantes limitaciones meto-
dolgicas.
Agentes antisecretores
A pesar de que los antagonistas de los receptores H2 de
la histamina (ARH2) son muy utilizados en el trata-
miento de la dispepsia funcional, la evidencia que apoya
su eficacia es escasa. Dos metaanlisis recientes inclu-
yeron 22 ensayos clnicos aleatorizados en el primero
35 y 11 en el segundo y reportaron la superioridad de los
ARH2 sobre el placebo en lo que respecta a mejora o
resolucin completa del dolor epigstrico, ms no en la
mejora global de todos los sntomas. Los autores del se-
gundo metaanlisis encontraron una heterogeneidad
significativa entre los estudios incluidos y una baja cali-
dad metodolgica.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) han
sido evaluados por varios investigadores en ECA ade-
cuadamente diseados. Basado en los resultados de un
metaanlisis de estos estudios (8 estudios y 3 293 pa-
cientes tratados), el tratamiento con IBP durante 2 a 8
semanas result ser ms eficaz que el placebo para el
alivio y la desaparicin de los sntomas en pacientes con
dispepsia funcional (33 y 23% de respuesta, respectiva-
mente, y riesgo relativo de persistir con los sntomas =
0.86, IC 95%: 0.78 a 0.95; NNT = 9). Los pacientes con
dolor o ardor en el epigastrio responden mejor al trata-
miento con antisecretores (ARH2 e IBP). Por otro lado,
los pacientes con sntomas sugestivos de dismotilidad,
como nusea, distensin y plenitud, responden en me-
nor grado.
Procinticos
El trmino procinticos se refiere a un grupo de medica-
mentos que comparten la caracterstica comn de acele-
rar la motilidad gastrointestinal. En este grupo se inclu-
yen la metoclopramida, la domperidona, la cisaprida, la
cinitaprida, la levosulpirida y el tegaserod. Estos frma-
cos ejercen su accin fisiolgica a travs de varios re-
 Dispepsia 115

Dispepsia

Evaluacin clnica Excluir: enfermedad por reflujo

gastroesofgico
< 55 aos sin sntomas > 55 aos o presencia Sndrome de intestino
de alarma de sntomas de alarma irritable
Enfermedad biliar

Tratamiento emprico
antisecretor o procintico
(sntomas predominantes)

Evaluar en 4 semanas Tratamiento

especfico

xito Fracaso

Suspender Cambiar por un

tratamiento tratamiento alternativo
(de IBP a procintico)

xito Fracaso

Endoscopia

Enfermedad estructural Dispepsia funcional

incluyendo H. pylori

Tratamiento adecuado Antisecretores/procinticos

Seguimiento Evaluar a las 4 semanas

xito Fracaso

Suspender tratamiento Reevaluar

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Otros: psicoterapia antidepresivos

Figura 11--3. Algoritmo propuesto para la investigacin y el tratamiento de la dispepsia.

ceptores de neurotransmisores, incluidas la acetilcoli-
na, la dopamina, la motilina y la serotonina.
En una revisin sistemtica se encontr que los agen-
tes procinticos, como grupo, parecen ser ms eficaces
que el placebo en el tratamiento de la dispepsia funcio-
nal, entre ellos la cisaprida, la domperidona y la cinita-
prida. Sin embargo, se requiere cautela en la interpreta-
cin de esta informacin, ya que la mayora de los
estudios evaluados fueron realizados con cisaprida.
El tegaserod, un agonista parcial de los receptores
5--HT4 de la serotonina, ha mostrado en estudios preli-
minares fase II que acelera el vaciamiento gstrico de
los slidos en pacientes con dispepsia funcional y retra-
sa el vaciamiento gstrico, as como tambin mejora la
116 Gastroenterologa clnica
acomodacin gstrica despus de la ingestin de alimen-
tos en disppticos con vaciamiento gstrico normal.
Se dispone de pocos estudios clnicos aleatorizados
que comparen los diferentes procinticos entre s. En al-
gunos de ellos, la cisaprida ha mostrado ser superior,
aunque sin significacin estadstica, frente a la metoclo-
pramida y a la domperidona. No se han observado dife-
rencias importantes entre la domperidona y la metoclo-
pramida.
Los procinticos podran tener algn efecto benfico
en la dispepsia funcional, aunque los resultados no son
concluyentes.
Terapias psicolgicas
y frmacos antidepresivos
La asociacin entre las alteraciones psicolgicas y psi-
quitricas con la dispepsia funcional han propiciado el
estudio de las intervenciones psicosociales y el trata-
miento con frmacos antidepresivos en estos pacientes.
Una revisin sistemtica concluye que las intervencio-
nes psicosociales (psicoterapia psicodinmica y terapia
cognitiva) podran ser tiles en el tratamiento de la dis-
pepsia funcional, aunque todava se requieren estudios
de calidad que permitan entrever su verdadera eficacia.
Los diferentes estudios llevados a cabo con antide-
presivos no permiten todava conocer su verdadera efi-
cacia. Los resultados de una revisin sistemtica con-
cluyen que el tratamiento de la dispepsia funcional con
antidepresivos es efectivo, aunque la mayora de los
estudios disponibles son de baja calidad. Una revisin
sistemtica ms reciente, que incluy 11 estudios, tam-
bin mostr una mejora en los sntomas disppticos
despus del tratamiento. El metaanlisis se llev a cabo
con slo cuatro de esos estudios con un total de 153
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el tratamiento con antidepresivos sobre el placebo (RR:
0.55, 95% IC: 0.36 a 0.85).
Cuando se utilizan antidepresivos tricclicos en pa-
cientes con dispepsia funcional se necesitan dosis me-
nores de las que habitualmente se administran para el
tratamiento de la depresin. Estos medicamentos deben
emplearse de preferencia durante la noche, para mini-
mizar sus efectos sedativos. Se recomienda indicarle al
paciente los otros efectos colaterales, como resequedad
de boca y ojos, estreimiento y ganancia en el peso cor-
poral. Las aminas secundarias, como la nortriptilina y
la desipramina, son mejor toleradas que las aminas ter-
ciarias (amitriptilina e imipramina).
A la fecha no existen ensayos clnicos aleatorizados,
publicados in extenso, con inhibidores de la recaptura
de serotonina.
A pesar de que es evidente que los antidepresivos son
benficos en los pacientes con dispepsia funcional que
presentan comorbilidad psicolgica o psiquitrica, su
utilidad en ausencia de dicha comorbilidad no es an
clara, por lo que el uso de antidepresivos debe reservar-
se para los individuos con sntomas persistentes de mo-
derados a graves, que no han respondido al tratamiento
mdico convencional.
Tratamientos emergentes
En la actualidad existe un importante nmero de frma-
cos en investigacin y desarrollo, que tienen efecto so-
bre la funcin motora y sensorial del tracto gastrointes-
tinal, y se tiene la esperanza de que muchos de ellos sean
de utilidad para expandir el arsenal teraputico para los
pacientes con dispepsia funcional y otros trastornos
funcionales digestivos (figura 11--3).
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118 Gastroenterologa clnica (Captulo 11)

Antiinflamatorios no esteroideos
en gastroenterologa
Mario Arturo Ballesteros Amozurrutia, Ana Lourdes Salvador Adriano
INTRODUCCIN
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son muy
empleados para el control de artralgias y flogosis en la
artritis reumatoide, as como en el tratamiento de pade-
cimientos osteoarticulares inflamatorios agudos ge-
neralmente postraumticos, pero su mayor prescrip-
cin se debe a su utilidad analgsica y antipirtica.
Adems, el cido acetilsaliclico (AAS) ha demostrado
ser til en la prevencin de infartos del miocardio (IM)
y accidentes cerebrovasculares.
Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2
(COXIB), una nueva generacin de AINEs, adems de
conservar todos sus atributos, tambin disminuyen la
proliferacin neoplsica de epitelios bajo inflamacin
crnica y en el colon disminuyen la recurrencia de pli-
pos adenomatosos.
Por todas estas funciones, los AINE son un grupo de
medicamentos de amplia prescripcin, pero desafortu-
nadamente son consumidos en exceso por automedica-
cin.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Los AINEs tienen efectos nocivos gastrointestinales
sintomticos y causantes de complicaciones clnicas,
como dispepsia, gastropata erosiva, lcera pptica (UP)
y complicaciones gastroduodenales graves secundarias a
hemorragia digestiva no variceal (HDANV), perfora-
cin y obstruccin antropilrica.
A ellos se suman los efectos cardiovasculares con
consecuencia de la alteracin en la sntesis de prostaci-
clinas del endotelio vascular y tromboxanos plaqueta-
rios.
119
Captulo 12
Recientemente se pens que el riesgo de hemorragia
digestiva puede deberse ms al efecto antiagregante
plaquetario de AAS que a su efecto ulcerognico, en
tanto que los riesgos intestinales ocurren por el efecto
antiinflamatorio inhibidor de sntesis de prostaglandi-
nas (PG), xido ntrico (NO) y sulfhidrilo de hidrgeno
(H2S).
Este difcil equilibrio entre aliviar el dolor, prevenir
la inflamacin crnica articular, el dao trombognico
cardiovascular y cerebrovascular evitando al mismo
tiempo complicaciones como HDANV por UP, esteno-
sis o inflamacin intestinal, trombognesis, hiperten-
sin y dao renal por COXIB, requiere dimensionar el
tamao de los riesgos.
Existen muchas pruebas que permiten prescribirlos
con precisin, pero tambin muchos cuestionamientos
por aclarar.
En este captulo se abordarn la importancia epide-
miolgica y los mecanismos fisiopatolgicos que expli-
can los efectos adversos de estos medicamentos, tanto
gastrointestinales como cardiovasculares.
Se describirn las presentaciones clnicas del dao
gastrointestinal por AINEs, su prevencin y su trata-
miento en distintos escenarios clnicos, como pudiera
ser su empleo en pacientes sin riesgo de UP o cardiovas-
cular, as como en cualquiera de esas condiciones; y fi-
nalmente se presenta un resumen de su prescripcin con
el sustento cientfico que le permite al mdico emplear-
los con seguridad en circunstancias diversas.
As, el propsito fundamental de esta monografa es
dar las herramientas de conocimiento necesario que re-
quiere el mdico general para una adecuada, juiciosa,
suficiente y segura prescripcin de los AINEs, sin dejar
de tener presentes las poblaciones de riesgo.
120 Gastroenterologa clnica
Figura 12--1. Panendoscopia en la cual se advierte una gas-
tritis erosiva grave en un paciente con consumo de AINEs.
GASTROPATA POR AINEs
Concepto, definicin
e implicaciones clnicas
Existe una gran heterogeneidad en los parmetros de
afeccin de lo que se ha llamado gastropata por AINEs
al no existir dao inflamatorio histopatolgico. El tr-
mino ha incluido pacientes que desarrollan dispepsia,
lcera endoscpica, lcera clnicamente sintomtica y
las complicaciones de sta, como hemorragia, perfora-
cin y obstruccin antropilrica. No hay suficientes
pruebas clnicas o experimentales para suponer que ste
sea un proceso evolutivo; es decir, el que un paciente de-
sarrolle sntomas no implica que tenga lceras endosc-
picas, ni tampoco que stas se transformen necesaria-
mente en lcera pptica con las implicaciones clnicas
que puedan tener. Por ello, resulta indispensable preci-
sar de qu patologa se habla cuando se menciona la gas-
tropata por AINEs (figura 12--1).
La mayora de las UP que no son causadas por Heli-
cobacter pylori (H. pylori), los son por la ingesta de
AINEs.
Los AINEs pueden provocar lceras asintomticas y
no es raro observar HDANV secundaria a UP causadas
por AINEs, cuya primera manifestacin es la hemorra-
gia.
(Captulo 12)
Cuadro 12--1. Complicaciones de los AINEs
Tipo de complicacin %
Dispepsia 5 a 20
lcera 10 a 25
Hemorragia 5 a 15
Complicaciones: tasa x 1 000 7.3 a 13
Mortalidad: tasa x 1 000 2.2 a 4.2
La incidencia de dispepsia (ardor epigstrico) al
ingerir AINEs es de alrededor de 20%. La frecuencia de
dispepsia por COXIB es la misma, lo cual no representa
una ventaja para su empleo. Por otra parte, la incidencia
de lcera clnicamente significativa, dependiendo de la
especificidad del AINE, vara de 10 a 25% despus de
haber ingerido AINEs durante un mes y disminuye a la
mitad cuanto ms selectiva es la inhibicin de COX--2.
De la misma manera, la incidencia de complicaciones
por UP secundaria a AINEs es slo de alrededor de 1%
y la mortalidad secundaria es de dos a tres por cada
1 000 pacientes que los ingieren en forma crnica. As,
aun cuando las complicaciones gastroduodenales por
AINEs son excepcionales, la mortalidad global secun-
daria es semejante a la mortalidad por leucemia aguda
o el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (6.3/
100 000), debido al enorme nmero de individuos que
toman AINEs o AspirinaR (AAS) en forma crnica
(cuadro 12--1).
EPIDEMIOLOGA
Diversos metaanlisis han calculado el riesgo de sufrir
complicaciones gastrointestinales por AINEs de tres a
cinco veces ms y problemas cardiovasculares de al
menos el doble que la poblacin general. Las complica-
ciones varan dependiendo del AINE que se ingiera; los
ms peligrosos son el naproxeno y el meloxicam, que
aumentan siete veces el riesgo de complicacin por UP,
y sobre todo el ketorolaco y el piroxicam, que la aumen-
tan 20 veces. Sin embargo, son de mayor importancia
los riesgos inherentes al paciente, como la edad > 65
aos, historial de UP, ingesta crnica de AAS, empleo
de dosis mayores a las recomendadas y uso de anticoa-
gulantes o esteroides.
Los COXIB disminuyen a la mitad la incidencia de
UP, pero provocan una mayor incidencia de eventos
trombticos cuando no se asocian con AAS. El rofeco-
xib aumenta la incidencia de trombosis en slo seis se-
 Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa
Ciclooxigenasa
Constitutiva Inducible
COX--1 COX--2
Prostanoides
Prostaglandinas Prostaciclinas Tromboxano
PGE2 PGD2 PGF' PGI2 TXA2
Figura 12--2. Sntesis de mediadores inflamatorios.
manas comparado con el placebo, que es de 0.25% a
0.8%. Los estudios para prevenir la recurrencia de pli-
pos colnicos con rofecoxib o celecoxib mostraron un
incremento del triple en la incidencia trombognica
durante el curso de dos aos. El lumiracoxib en el estu-
dio TARGET provoc el doble de IM comparado con el
naproxeno.
Los riesgos de afeccin cardiovascular varan consi-
derablemente (figura 12--2). Tienen mayor riesgo los in-
dividuos de avanzada edad, los que tienen familiares
con historial de infartos del miocardio o accidentes car-
diovasculares, los pacientes fumadores, los hipertensos,
los diabticos, los que tienen obesidad centrpeta e in-
cluso las personas portadoras de artritis reumatoide, de
tal forma que estos factores de riesgo siempre deben ser
tomados en cuenta antes de prescribir COXIB durante
largos periodos de tiempo.
Debe comentarse que muchos de estos efectos no de-
seados (mayor incidencia de eventos trombticos, de
infartos del miocardio y de accidentes cerebrovascula-
res) han sido documentados slo cuando se ha dado se-
guimiento a miles de pacientes, para demostrar menores
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
complicaciones por UP de los COXIB sobre los AINEs
convencionales. La aprobacin del uso de AINEs se lo-
gr con el seguimiento de unos cuantos cientos de pa-
cientes y fue suficiente para demostrar sus efectos anti-
inflamatorios y analgsicos comparados con el placebo.
Dado que ambos eventos gastroduodenales y cardiovas-
culares son bastante raros, el seguimiento corto de pe-
queos grupos explica que los efectos cardiovasculares
no fueran observados entonces.
La AspirinaR disminuye de 0.7 a 0.4% la incidencia
de eventos cardiovasculares en individuos mayores de
40 aos de edad. Por desgracia, la frecuencia con la que
provoca UP y sus complicaciones son semejantes a las de
121
los AINEs. Peor an, las pequeas dosis de AAS anulan
los efectos benficos de los COXIB. Las dosis tan peque-
as como 10 mg han demostrado disminuir la concentra-
cin de prostaglandinas gstricas (PGs) y 70 u 81 mg
cada tercer da aumentan entre dos y tres veces el riesgo
de complicaciones por UP en el curso de seis meses de
seguimiento, cuando son comparados con el placebo.
En sntesis, los AINEs aumentan de dos a cuatro ve-
ces la incidencia de UP y sus complicaciones, y los
COXIB, aunque disminuyen las complicaciones a la
mitad, aumentan el riesgo de afecciones cardiovascula-
res. Los estudios observacionales indican que el dao
cardiovascular es dosisdependiente y que su empleo du-
rante periodos cortos no constituye un riesgo impor-
tante.
PATOGNESIS DE COMPLICACIONES
Y EFECTOS ADVERSOS DE LOS AINEs
La patognesis del dao gastrointestinal es en parte pro-
ducida por la inhibicin de la produccin de algunos
mediadores endgenos, como las prostaglandinas (PG),
el xido ntrico y el sulfhidrilo de hidrgeno (H2S).
La enzima ciclooxigenasa (COX) es determinante en
la produccin de prostaglandinas y tromboxanos. El
efecto antiinflamatorio de los AINEs se debe en buena
medida a la inhibicin de sntesis de COX, que resulta
inducida como efector final de gran cantidad de citoci-
nas y diversos mediadores inflamatorios, bloqueando
as la respuesta inflamatoria. La actividad de la fosfoli-
pasa A2 es inducida por diversos estmulos, que aumen-
tan la actividad de la COX y, por consiguiente, la pro-
duccin de cido araquidnico. La COX produce PG
tipo G y H bastante inestables. La PG H es transformada
por diversas isomerasas especficas y exclusivas de di-
versos tejidos, donde producen mltiples prostanoides
que activan los receptores de la membrana celular. Las
acciones de estos prostanoides varan de acuerdo con el
tejido. El AAS acetila irreversiblemente el aminocido
serina terminal de la COX plaquetaria y su consecuente
produccin de TxA2 en forma permanente, lo cual blo-
quea su actividad durante toda la vida de la plaqueta y,
por ser elementos enucleados, no pueden producir COX
nuevamente (figura 12--2).
El desarrollo de los COXIB fue una respuesta al per-
fil toxicogastrointestinal de los AINEs, producto de la
inhibicin no selectiva de la COX. Se ha demostrado la
existencia de una isoenzima cuya sntesis es susceptible
de ser inducida por actividad de citocinas, factores de
122 Gastroenterologa clnica
Cuadro 12--2. Fisiopatologa de los AINEs
Mediados por las Mediados por otros
prostaglandinas mecanismos
Flujo vascular Secrecin HCl
Secrecin HCO3 ICAM > adherencia PMN
Replicacin celular p p g
Secrecin de pepsinge-
nos
Fosfolpidos de la membrana
Secrecin de moco
Inestabilidad de los lisosomas
crecimiento y promotores tumorales, la cual se ha desig-
nado genricamente como ciclooxigenasa 2, o COX--2.
Identificar la COX--1 como una enzima constitutiva del
epitelio y la COX--2 como una enzima inducible equi-
vale a una sobresimplificacin que, con sus reservas, ha
resultado de utilidad pragmtica en la prctica clnica
cotidiana. No obstante, lo importante es saber que la se-
lectividad de los inhibidores de COX es relativa, ya que
a bajas concentraciones un AINE funciona como inhibi-
dor selectivo de COX--2 y a mayores concentraciones
funciona como un AINE no selectivo, inhibiendo la sn-
tesis y la produccin de ambas COX.
La mayora de los AINEs son cidos dbiles que en
el medio cido del estmago se encuentran en forma no
ionizada, los cual los hace liposolubles y fcilmente di-
fundibles a travs de la membrana celular hacia el inte-
rior de la clula epitelial, donde se ionizan en el pH neu-
tral que los atrapa en el citoplasma para concentrarlos
y favorecer su toxicidad local. Los mecanismos intrace-
lulares de dao surgen del desacoplamiento de la fosfo-
rilacin oxidativa mitocondrial, lo cual compromete la
produccin de energa celular y aumenta la permeabili-
dad de la membrana, disminuyendo la produccin de
fosfolpidos y la hidrofobicidad de la mucosa.
La fisiopatologa del dao por AINEs es tambin par-
cialmente provocada por dao txico directo a la muco-
sa independiente de la inhibicin de COX. La capa ent-
rica de los AINEs previene dichos efectos txicos; sin
embargo, la ingesta crnica de ellos provoca UP gstri-
ca y duodenal con la misma frecuencia que el AAS. As,
las complicaciones a mediano y largo plazo tambin son
las mismas, independientemente de la presentacin del
AINE, debido al efecto inhibitorio de produccin de PG
gstricas y plaquetarias. Esto tambin se aplica a la in-
gesta de AAS. La AspirinaR es absorbida rpidamente
en el estmago y el yeyuno por difusin pasiva, aunque
la AspirinaR con capa entrica tiene una absorcin ms
retardada, de entre tres y cuatro horas, por lo que si se
requiere una rpida accin antiagregante plaquetaria,
deben ser masticadas (cuadro 12--2).
(Captulo 12)
La administracin oral de PG protege a diversas es-
pecies animales en preparaciones in vitro e in vivo del
dao gastroduodenal debido a diversos agentes txicos,
como agua hirviente, alcohol, sales biliares, etc. Esta
proteccin se debe a la induccin de secrecin de bicar-
bonato local, que junto con el moco mantiene un gra-
diente de acidez lumen--supraepitelial de pH 2--3 a 7,
evitando la transformacin de pepsingeno a pepsina y,
con ello, la degradacin de la mucosa. A fines del siglo
pasado surgi el empleo de las prostaglandinas, con el
propsito de prevenir la aparicin de UP. Los estudios
en humanos mostraron que, a las dosis empleadas, el
efecto se deba en buena medida a la disminucin de la
secrecin cida gstrica equivalente a la lograda por los
bloqueadores H2, como la ranitidina. aunque hay prue-
bas de que el uso de misoprostol previene la aparicin
de lceras endoscpicas en un mayor nmero de casos
e induce la cicatrizacin entre dos y cuatro semanas, lo
cual no ocurre en los individuos que recibieron ranitidi-
na u omeprazol a dosis teraputicas.
La funcin del xido ntrico (NO) en la gastropata
por AINEs est claramente relacionada con una dismi-
nucin en el flujo vascular inducido por AINEs, secun-
dario a un aumento en la induccin de citocinas inducto-
ras de adhesividad leucocitaria vascular. Aadirles NO
a los AINEs ha sido una alternativa para evitar dicha
afeccin vascular y se han sintetizado diclofenaco--NO,
indometacina--NO y naproxeno--NO e incluso Aspi-
rinaR--NO, los cuales conservan su capacidad para in-
hibir sntesis de PG y sus consecuentes propiedades
analgsicas, antipirticas y antiinflamatorias en experi-
mentos en animales, pero sin disminuir el flujo vascular
(cuadro 12--3).
Helicobacter pylori y dao por AINEs
El papel causal de la H. pylori en el desarrollo de lesio-
nes gastroduodenales ha revolucionado el concepto de
Cuadro 12--3. Factores de
riesgo de complicacin
Edad > 65 aos
Historial de lcera pptica
Enfermedad sistmica asociada
EPOC, IRCT, DM, ICCV
AINEs: acetaminofn dosis mltiples
Antidepresivos inhibidores de recaptura de serotonina
Anticoagulantes
Sntomas de enfermedad cido pptica
EPOC = enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IRCT = insufi-
ciencia renal crnica terminal; DM = diabetes mellitus; ICCV = insu-
ficiencia cardiaca congestiva venosa.
 Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa
UP. Hoy se considera que 30% de los pacientes con UP
la padecen por el consumo de AINEs, aun en ausencia
de H. pylori, pero tambin se sabe que hasta 20% de los
pacientes con UP la tienen en ausencia de AINEs o de
H. pylori, como los pacientes que a pesar de que se les
erradic la H. pylori tienen recurrencia de UP sin tomar
AINEs.
Se sabe que en los pacientes con H. pylori la cicatri-
zacin es mas rpida, debido a una mejor respuesta anti-
secretora, y tienen una menor recurrencia de UP. Esto se
explica por una mayor sntesis de prostaglandinas gs-
tricas en presencia de inflamacin crnica de gastritis
por H. pylori, lo cual previene la reduccin de prosta-
glandinas por AINEs. En este mismo sentido, existen
estudios que han demostrado una menor incidencia de
lceras endoscpicas a las dos semanas en pacientes que
reciben AINEs y estn infectados por H. pylori, e inclu-
so tambin se ha demostrado una ms pronta desapari-
cin de stas, debido a una adaptacin de la mucosa,
cuando son evaluados endoscpicamente a las cuatro
semanas los pacientes con y sin H. pylori que reciben
dosis semejantes de AINEs durante periodos iguales.
De cualquier manera, disminuir la incidencia de UP
endoscpica no es garanta alguna para disminuir las
complicaciones por UP secundaria a AINEs.
Erradicar la H. pylori no basta para prevenir la recu-
rrencia de HDANV en pacientes que recibirn AINEs
y quiz tampoco en quienes reciban AspirinaR a dosis
cardioprotectoras, por lo que estos pacientes, adems de
la erradicacin de la H. pylori, requieren tratamiento de
mantenimiento con IBP durante todo el lapso que ingie-
ran AINEs.
PREVENCIN DE DAO
GASTROINTESTINAL POR AINEs
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Misoprostol
De todas las prostaglandinas que surgieron hace 20 aos
para la proteccin gastroduodenal, es posible que el mi-
soprostol haya sido el ms estudiado y el nico apro-
bado. En estudios endoscpicos, la incidencia de lcera
en pacientes que reciban AINEs entre 8 y 12 semanas
(el misoprostol se compar con el placebo tomando di-
versos AINEs no selectivos) era en promedio de 12% en
quienes ingeran AINEs sin misoprostol y de 2% en
quienes s tomaban misoprostol; los resultados fueron
semejantes en la prevencin de lceras gstricas y de l-
123
ceras duodenales. Sin embargo, en un estudio que requi-
ri 9 000 pacientes para definir la incidencia de compli-
caciones gastroduodenales significativas la diferencia
fue de slo 0.5% (misoprostol 1% vs. placebo 0.5%) y
los efectos adversos por misoprostol fueron de 16%, en-
tre los que se incluyen diarrea y dolor abdominal, lo cual
impidi mantener el tratamiento. La ganancia terapu-
tica es mnima y la frecuencia de efectos indeseables
elevada, por lo que rara vez se utiliza misoprostol.
Inhibidores de bomba de
protones y bloqueadores H2
Varios estudios demostraron que estos medicamentos
empleados al doble de sus dosis convencionales resul-
tan tiles para inducir la cicatrizacin de UP duodenal
(pero no lcera gstrica), a pesar de que se consuman
AINEs. Pareca existir una relacin proporcional entre
el grado de antisecrecin lograda y el porcentaje de UP
cicatrizadas. Entonces surgieron estudios con inhibido-
res de bomba de protones (IBP), para demostrar la utili-
dad de una antisecrecin intensa que no slo previene
el dao gastroduodenal por AINEs, sino que induce una
cicatrizacin de UP aun con la administracin de
AINEs.
Los estudios diseados con omeprazol (OM) durante
ocho semanas, para inducir la cicatrizacin de la UP
gstrica o duodenal sin suspender el AINEs y determi-
nar su recurrencia en el curso de seis meses de segui-
miento posterior a la cicatrizacin, demostraron que la
induccin de cicatrizacin de UP duodenal con OM fue
de 90%, con ranitidina fue de 80% y con misoprostol fue
de 75%, en tanto que 64% de las lceras gstricas cica-
trizaron con ranitidina, 73% con misoprostol y 87% con
omeprazol.
Inhibidores de ciclooxigenasa 2
Los primeros COXIB aprobados por la FDA fueron el
rofecoxib (retirado del mercado en 2004), por su capaci-
dad analgsica en procedimientos dentales, lesiones os-
teomusculares y osteoartrosis (OAR), y el celecoxib,
por su posible actividad antiinflamatoria en artritis reu-
matoide (AR).
Con el propsito de demostrar su ventaja preventiva
de lesiones gastrointestinales sobre los AINEs conven-
cionales, se realizaron mltiples estudios experimentales
en pacientes que requeran la administracin crnica de
AINEs y donde el parmetro de xito fue la aparicin de
lceras endoscpicas. El rofecoxib a dosis de 25 o 50 mg
124 Gastroenterologa clnica
y el ibuprofeno a 800 mg diarios comparados con el pla-
cebo en cuatro grupos de cerca de 200 pacientes cada
uno, provocaron lcera endoscpica a los seis meses:
12% el rofecoxib de 50 mg diarios, 5% el rofecoxib de
25 mg diarios y 30% el ibuprofeno. Sin embargo, 20%
de quienes recibieron ibuprofeno a los tres meses tuvie-
ron lceras endoscpicas, 9% de quienes recibieron pla-
cebo, pero slo 2 y 6% de los que recibieron rofecoxib.
Esto refleja el grado de seleccin de pacientes y los pa-
rmetros endoscpicos tan laxos, como puede ser la de-
teccin de lceras de 3 mm.
El beneficio real del empleo de COXIB para dismi-
nuir complicaciones gastroduodenales se sustenta en la
actividad de los COX--2, que mantiene la secrecin gas-
troduodenal de HCO3, moco y reepitelizacin. Sin em-
bargo, tambin el tromboxano A2 plaquetario le permite
una agregacin plaquetaria funcionalmente normal. Por
ello se ha demostrado que existe un menor riesgo de
hemorragia con el empleo de COXIB que con AINEs no
selectivo. El rofecoxib disminuye 54% la incidencia de
eventos gastroduodenales, 57% la incidencia de hemo-
rragia gastroduodenal y 62% el riesgo de hemorragia
del tubo digestivo bajo, comparado con el naproxeno de
500 mg BID, pero aument el riesgo de afeccin cardio-
vascular entre dos y cinco veces, dependiendo de los
parmetros evaluados; esto es, la morbimortalidad o
mortalidad por infarto del miocardio o por enfermedad
cerebrovascular. La explicacin fisiopatolgica de estas
lesiones cardiovasculares pudiera ser la disminucin en
la sntesis de PGI2 por el endotelio vascular y las clulas
musculares de la media arterial promovido por la inhibi-
cin de COX--2. En ambos casos se ha demostrado que
las diversas citocinas, los factores de crecimiento, los li-
popolisacridos y los steres grasos, aunados a la induc-
cin de TxA2 plaquetaria producida por COX--1, quiz
promueven un aumento de los factores trombognicos,
incrementando as la formacin de placa ateromatosa.
Cuando en presencia de actividad plaquetaria normal y
la consecuente produccin de TxA2 se bloquea la snte-
sis compensatoria de PGI2 vascular por la inhibicin se-
lectiva de COX--2, se rompe el equilibrio de prevencin
de aterosclerosis.
Adems de estos efectos vasculares sistmicos, los
AINEs disminuyen la sntesis de PGE2 en la mcula
densa y tal vez en la mdula renal, sitio donde se ha do-
cumentado una actividad preponderante de COX--2.
Ambos tipos de medicamentos provocan hipertensin
arterial en cerca de 1% de los pacientes que los ingieren
y la exacerban en 0.5% de los pacientes hipertensos;
adems, provocan edema de miembros inferiores en al
menos 5%. El PGE2 es un vasodilatador potente de la
arteriola aferente presente en individuos con retencin
(Captulo 12)
de sodio; en especial los pacientes con insuficiencia
heptica crnica o con aldosteronismo de otra natura-
leza pueden descompensarse gravemente con la admi-
nistracin de AINEs o COXIB, pues disminuyen la fil-
tracin glomerular y la natriuresis, por lo que su empleo
debe proscribirse en ambas circunstancias.
Gracias al surgimiento de estas complicaciones car-
diovasculares se recobr el inters por el tratamiento
combinado con IBP, para prevenir la aparicin de UP.
En un estudio prospectivo cuya intencin fue confrontar
directamente estas lneas de tratamiento para preven-
cin de UP se compararon dos estudios multicntricos
que demostraron que en la poblacin con factores de ries-
go vascular y pptico exista una menor incidencia de UP
(de 10 a 12%) en quienes recibieron AINEs + placebo
que en los que tomaron AINEs con esomeprazol (de 0 a
0.5%) en el curso de seis meses de seguimiento. En el
grupo que recibi COXIB la incidencia de UP disminuy
de 16.5 a 0.9% con la administracin de esomeprazol.
TRATAMIENTO DE LA LCERA PPTICA
La prevencin de la UP es, sin duda, lo deseable; sin
embargo, hasta 30% de los pacientes que ingieren
AINEs tienen UP asintomticas y en algunas ocasiones
hay que tratar a pacientes con UP que tomaron o necesi-
tan mantener su tratamiento con AINEs, incluso des-
pus de haber tenido una HDANV secundaria a ellos.
En estas condiciones, los propsitos del tratamiento de-
ben ser la induccin de una rpida cicatrizacin del ni-
cho ulceroso y evitar las complicaciones que provocan
una mortalidad considerable.
El tiempo de administracin del AINEs puede ser im-
portante, ya que no existe el mismo riesgo en los pacien-
tes que ingieren AINEs espordicamente que en los pa-
cientes que requieren su administracin crnica. La
dosis resulta fundamental, pues hay una mayor frecuen-
cia y gravedad de UP cuando la dosis es mayor o se in-
gieren de manera combinada.
Aunque resulta controversial, se recomienda el trata-
miento de erradicacin de la H. pylori en los pacientes
con UP que estn recibiendo AINEs.
ASPIRINAR, AINEs Y COMPLICACIONES
GASTRODUODENALES
La incidencia de dao pptico trascendente (UP perfo-
rada o HDANV) es de alrededor de 1 a 3%, segn los
 Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa
datos de los estudios epidemiolgicos en centros hospi-
talarios de referencia. Aunque en menor grado que los
AINEs, el COXIB empleado en forma adicional a dosis
cardioprotectoras de AspirinaR tambin aumenta la in-
cidencia de eventos adversos clnicamente significati-
vos, aunque la incidencia de HDANV es apenas 0.6%
mayor en quienes tomaban AINEs. Los AINEs provo-
can ms HDANV que el COXIB, mientras que el AAS
aumenta discretamente el riesgo.
TRATAMIENTO DE LAS
COMPLICACIONES
GASTRODUODENALES
Se ha procurado evitar las complicaciones por AINEs
mediante el empleo de IBP o la sustitucin de AINEs
por COXIB. Por desgracia, los COXIB no son inocuos,
ya que, aunque disminuyen 50% la incidencia de eventos
gastrointestinales clnicamente significativos, aumen-
tan la incidencia de padecimientos cardiovasculares.
El riesgo relativo de HDANV disminuy a un tercio
con el empleo de IBP, en tanto que los H2 son menos
efectivos para disminuir el riesgo de HDANV; si bien
la prescripcin de omeprazol ms COXIB pudiera ser
de utilidad en la poblacin sin historial de HDANV, no
es suficiente en pacientes que la han padecido, de los
cuales una tercera parte han mostrado en estudios endos-
cpicos prospectivos que continan teniendo recurrencia
de UP gastroduodenal a los seis meses de seguimiento,
as como mayor riesgo de recurrencia de HDANV.
Uno de los aspectos ms controversiales en el curso
de los ltimos aos es el que implica lo que debe hacerse
en los pacientes que necesitan dosis cardioprotectoras
de AspirinaR y tienen HDANV por UP.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Efectos cardiovasculares
El AAS a dosis bajas ha demostrado ampliamente su
utilidad clnica en estudios controlados y metaanlisis.
Previene el dao vascular en pacientes que han pade-
cido infartos del miocardio o accidentes cerebrovascu-
lares, disminuyendo el riesgo de recurrencia hasta 34%.
Lo anterior ha sido menos aparente y hasta cierto punto
controversial en sujetos asintomticos que no han pre-
sentado un evento vascular, pero que tienen factores de
riesgo para sufrirlo; es decir, en prevencin primaria
donde la disminucin del riesgo parece ser de 30% para
125
infarto del miocardio, no as para enfermedad cerebro-
vascular. Se puede restablecer el empleo de AspirinaR
en pacientes con afeccin cardiovascular, una vez dete-
nida la HDANV? La respuesta es importante para los
pacientes portadores de stents coronarios, dada su rpi-
da oclusin al suspender la AspirinaR o el clopidogrel.
Los estudios han demostrado que reiniciar la adminis-
tracin de AAS inmediatamente despus de controlada
la HDANV aumenta la frecuencia de HDANV de 11 a
19%, sin diferencias en requerimientos transfusionales,
estancia hospitalaria o mortalidad. En cambio, no to-
marla aumenta la mortalidad cardiovascular y cerebro-
vascular de 2 a 9% en un mes y 15% a los dos meses.
TRATAMIENTO PARA PACIENTES
CON RIESGO DE COMPLICACIN
Y ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Para el tratamiento de los pacientes con riesgo bajo de
complicacin gastroduodenal bastara con evitar dosis
ms all de las recomendadas y as lograr los efectos an-
tiinflamatorios deseados. Quiz sea conveniente em-
plear frmacos con menor potencial ulcerognico,
como el meloxicam o el ibuprofeno.
Para los pacientes con riesgo moderado de complica-
cin gastroduodenal, incluidos los pacientes ancianos,
se requiere la prescripcin simultnea de IBP. El trata-
miento con IBP debe prolongarse todo el tiempo que se
ingieran los AINEs y posiblemente dos semanas ms,
para evitar los efectos remanentes de los AINEs.
En el grupo de alto riesgo de complicacin gastro-
duodenal debe evitarse en la medida de lo posible el
empleo de estos AINEs, dada la alta frecuencia de com-
plicaciones y la presencia de enfermedades sistmicas
asociadas, como insuficiencia cardiaca y renal, que au-
mentan considerablemente la mortalidad ante el evento
de hemorragia o perforacin gastroduodenal. Sin em-
bargo, se sugiere en los pacientes que no tienen un ries-
go cardiovascular elevado y requieren el empleo de
COXIB + IBP; de lo contrario, siempre deben emplear-
se IBP a doble dosis.
LESIONES INTESTINALES
El diclofenaco provoca un aumento de la permeabilidad
intestinal en horas y lesiones erosivas en el intestino
126 Gastroenterologa clnica
delgado a los 10 das. Este dao inflamatorio crnico
provoca anemia microctica hipocrmica, enteropata
perdedora de protenas, hematoquezia, perforacin in-
testinal, estenosis por diafragmas intraluminales cica-
triciales y hasta un aumento de las complicaciones por
diverticulosis, si bien la enteropata por AINEs suele
agruparse en tres grandes lesiones: lceras, estenosis e
inflamacin intestinal o enteropata inflamatoria.
lceras intestinales
La prdida crnica de sangre oculta en heces es muy
comn en los pacientes que ingieren AINEs; sin embar-
go, tambin es comn que no pueda documentarse con
el endoscopio en el estmago, el duodeno o el colon.
Durante muchos aos las sospechas de que el sitio de
afeccin debera ocurrir en el intestino delgado no fue-
ron comprobadas por la poca asequibilidad de la ente-
roscopia endoscpica y la inutilidad de los estudios ba-
ritados en la deteccin de estas pequeas lesiones, pero
con el advenimiento de la endocpsula endoscpica y la
enteroscopia de doble baln esto ha sido cada vez ms
factible.
En un estudio de necropsias de pacientes que toma-
ban AINEs o AspirinaR a dosis menores de 300 mg dia-
rios en forma habitual en 22% de ellos se encontr la
presencia de lesiones ulcerosas gstricas, en 12% lce-
ras duodenales y en 8% lceras intestinales, sin que
existiera correlacin alguna entre la presencia de lesio-
nes gastroduodenales y la de intestinales. Las lesiones
intestinales las padecan en mayor proporcin los pa-
cientes que ingeran presentaciones de liberacin lenta
o con cpsula entrica.
Las ulceraciones colnicas son mucho menos fre-
cuentes, pero tambin son ms comunes en los indivi-
duos que ingieren AINEs.
Estenosis
Existen diversas formas de lesin que producen obs-
truccin intestinal en general parcial y la mayora
de las ocasiones son asintomticas; sin embargo, la for-
ma ms caracterstica y hasta patognomnica de entero-
pata por AINEs es la presencia de diafragmas fibrosos
submucosos con lesin inflamatoria en el centro. stos
pueden ser incluso mltiples y con distintos grados de
estenosis; suelen ser bastante delgados y no afectan la
superficie serosa del intestino, de tal manera que es dif-
cil su demostracin mediante el trnsito intestinal, don-
(Captulo 12)
de pueden confundirse con vlvulas conniventes grue-
sas; incluso en la ciruga no se pueden observar, sino
palparse y en ocasiones requieren una insuflacin intes-
tinal para localizarlas. Estos diafragmas son raros, pero
patognomnicos de lesin intestinal por AINEs.
Enteropata inflamatoria
Esta lesin inflamatoria inespecfica de extensiones
variables del intestino delgado y el colon suele iniciarse
por el aumento en la permeabilidad que los AINEs pro-
vocan, quiz por una disminucin en la restitucin de
los enterocitos o por un aumento del dimetro de las
uniones fuertes, y un aumento en la permeabilidad de
toxinas, lipopolisacridos y bacterias, lo cual ocasiona
un proceso inflamatorio. La enteropata inflamatoria
suele manifestarse en la mayora de los pacientes en
forma de anemia ferropnica y sangre oculta en heces,
y cuando las lesiones son extensas aparece enteropata
perdedora de protena con hipoalbuminemia e incluso
malabsorcin en casos extremos, sobre todo en el leon,
con la consecuente deficiencia de vitamina B12.
En general, no existe tratamiento especfico para nin-
guna de estas lesiones. De hecho, la mayora de ellas son
inadvertidas, pues incluso la prdida de sangre oculta en
heces pocas veces se manifiesta clnicamente con ane-
mia. Algunos informes indican que el misoprostol me-
jora la enteropata inflamatoria y las lesiones ulcerosas
intestinales; no obstante, el nmero de casos informa-
dos es muy pequeo como para recomendarse en forma
general. La mayora de los casos responde a la suspen-
sin de los AINEs, excepto las lesiones estenticas, que
requieren tratamiento quirrgico cuando son sintomti-
cas.
CONCLUSIONES
La gastropata por AINEs contina siendo un problema
de salud pblica, por las frecuentes complicaciones que
provoca. Las lesiones intestinales, particularmente las
estenosis y las lceras del intestino delgado, son quiz
tan comunes como las complicaciones gastroduodenales.
El espectro de la gastropata por AINEs es amplio y
abarca entidades clnicas como dispepsia, lcera endos-
cpica y lcera pptica con riesgo de complicaciones.
Estas entidades son tan dismbolas que podran parecer
padecimientos diferentes y no parte del mismo espectro
en diferentes fases de desarrollo. Entender el signifi-
 Antiinflamatorios no esteroideos en gastroenterologa
cado clnico de esto es fundamental para identificar a los
sujetos cuyo riesgo de sufrir complicaciones es mayor,
lo cual servir para disminuir la morbimortalidad origi-
nada por medicamentos.
Como la dispepsia es un padecimiento comn y no
siempre se encuentra asociada con UP o con gastropa-
ta, el estudio del paciente resulta altamente inespecfi-
co. Aun as, antes de iniciar un tratamiento sintomtico
se debe estar seguro de la ausencia de factores de riesgo.
Las lceras endoscpicas han sido descubiertas en
protocolos de investigacin clnica donde se ha buscado
demostrar la utilidad de diversos medicamentos para
prevenir su aparicin. Sin embargo, hoy se sabe de su
aparicin durante los primeros das de uso de los AINEs
y su desaparicin espontnea en el curso de semanas
aun manteniendo los AINEs en ausencia de medica-
mentos protectores; algo todava ms importante es que
no existen pruebas de que las lceras endoscpicas evo-
lucionen a lceras sintomticas. Hay que recordar que
la UP clnicamente significativa por AINEs se presenta
en individuos con factores de riesgo, como historial de
UP y ms de 60 aos de edad. En estos pacientes s se
recomienda el tratamiento preventivo continuo durante
el tiempo que dure el tratamiento.
Es posible que el dao cardiovascular descubierto
con el empleo de los COXIB involucre a otros AINEs,
dependiendo de su selectividad por inhibir COX--2 (se
han documentado episodios de afeccin cardiovascular
y cerebrovascular en al menos el doble y en ocasiones
hasta el cudruple de lo esperado para quien los ingiere
en forma crnica). El AAS resulta el nico medicamen-
to protector en este sentido; tanto, que su prescripcin
debe mantenerse en pacientes con riesgo cardiaco o ce-
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rebrovascular, aun en condiciones extremas, como es el
caso de enfermos que han tenido HDANV, en quienes
una vez controlada la hemorragia y protegidos con el
empleo de IBP debe reiniciarse el tratamiento de inme-
diato.
El tratamiento de la gastropata por AINEs es diverso
y debe ser individualizado en funcin de los propsitos
que se busquen. La dispepsia puede ser tratada con anti-
cidos y bloqueadores H2. El misoprostol pareciera pre-
venir la aparicin de lesiones de UP, pero sus efectos in-
deseados impiden su empleo. Los IBP son la mejor
alternativa para prevenir y tratar la UP. En pacientes con
UP lo ideal es suspender un tiempo la administracin de
AINEs. Pero en caso de que esto no sea posible, es con-
veniente el empleo de IBP a dosis tiles durante todo el
tiempo que se requiera el consumo de AINEs. En los pa-
cientes con una complicacin ocasionada por UP y que
no tienen riesgo cardiovascular, el empleo de COXIB
resulta una opcin aceptable; sin embargo, el empleo
concomitante de AINEs no selectivo e IBP es tan efec-
tivo como el empleo de COXIB para evitar la recurren-
cia de UP o sus complicaciones. En pacientes con facto-
res de riesgo vascular que necesitan tratamiento crnico
con AAS no se deber supeditar el riesgo vascular al ries-
go gastroduodenal, pues las complicaciones cardiacas y
cerebrovasculares ocasionan una mayor mortalidad. En
estos pacientes el empleo de COXIB est proscrito y en
caso de que requieran AINEs se debe evitar el empleo de
ibuprofeno, por el efecto competitivo con el AAS, ya que
bloquea la sntesis de tromboxano e inhibe la agrega-
cin plaquetaria en forma temporal. En estos casos
siempre deben emplearse IBP a dosis tiles y durante
todo el tiempo que el paciente reciba AINEs.
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130 Gastroenterologa clnica (Captulo 12)

Helicobacter pylori
Cynthia Portal Celhay, Guillermo I. Prez Prez
INTRODUCCIN
En 1983 Barry Marshall y Robin Warren reportaron por
primera vez la presencia de un bacilo gramnegativo ad-
yacente al epitelio gstrico de pacientes con gastritis cr-
nica. A partir de la identificacin de Helicobacter pylori
(H. pylori), el diagnstico y tratamiento de las enferme-
dades del tracto digestivo alto ha cambiado de manera
drstica. La enfermedad acidopptica es actualmente
abordada como una enfermedad de origen infeccioso; la
mayora de los casos, a la erradicacin del agente causal
la sigue la curacin de la entidad patolgica. Asimismo,
el ndice de recurrencia de lcera gstrica y duodenal es
significativamente inferior despus de un tratamiento
exitoso. Por otro lado, cada vez es ms reconocida la fun-
cin que desempea la bacteria H. pylori en el desarrollo
de cncer gstrico y cada vez se evala ms su participa-
cin en el desarrollo de patologas esofgicas.
La colonizacin por H. pylori es una importante cau-
sa de morbilidad y mortalidad en todo el mundo. Ms
an, los factores que condicionan el desarrollo de la en-
fermedad acidopptica o del cncer gstrico no han sido
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
completamente identificados. De aqu la importancia de
estudiar este microorganismo.
MICROBIOLOGA
El H. pylori es un bacilo gramnegativo, microaeroflico
y de forma espiral, que puede ser cultivado en agar san-
131
Captulo 13
gre o en medios selectivos a base de antibiticos, como
el medio Skirrow. Tras la incubacin durante tres a siete
das a 37 _C se pueden apreciar colonias bacterianas
traslcidas y los microorganismos pueden caracterizar-
se morfolgicamente mediante la tincin de Gram y su
tpica morfologa espiral.
Tambin se puede reconocer bioqumicamente me-
diante pruebas, como catalasa, oxidasa y ureasa; esta l-
tima es la ms caracterstica y especfica de las pruebas
que definen a esta especie.
En condiciones subptimas o de estrs el H. pylori
puede perder su forma espiral caracterstica y ser susti-
tuido por formas cocoides, las cuales, al parecer, no pue-
den ser cultivadas. Se piensa que estas formas cocoides
pueden representar un mecanismo de adaptacin a am-
bientes hostiles o ser solamente formas degenerativas
de la bacteria.
EPIDEMIOLOGA
La infeccin por H. pylori es extraordinariamente co-
mn y de distribucin mundial. Sin embargo, su preva-
lencia vara mucho entre los distintos pases e incluso
entre las diferentes poblaciones de un mismo pas. La
prevalencia entre la poblacin adulta de un pas en vas
de desarrollo puede ser de hasta 80%, mientras que en
un pas desarrollado puede ser de 20 a 50%.
La colonizacin por H. pylori est inversamente aso-
ciada con el nivel socioeconmico, por lo que se espera
que su prevalencia sea mayor en los grupos de bajos re-
cursos econmicos. Se ha observado que la prevalencia
vara tambin de acuerdo con los grupos tnicos.
132 Gastroenterologa clnica
La infeccin por H. pylori puede ser adquirida por va
fecal/oral, oral/oral o gstrica/oral y aparentemente la
transmisin ocurre sobre todo dentro de la familia. El H.
pylori se adquiere fundamentalmente durante la infan-
cia temprana. La transmisin fecal/oral de la bacteria es
ms propicia en ambientes deficientes de higiene y haci-
namiento. La transmisin a travs de agua contaminada
es controversial; sin embargo, es posible que los sumi-
nistros de agua potable contaminados sirvan de fuente
de infeccin, ya que utilizando tcnicas como la reac-
cin en cadena de la polimerasa (PCR) es posible detec-
tar la bacteria en muestras de agua. En fechas recientes
la bacteria se pudo cultivar a partir de aguas de desecho.
El argumento que ms apoya la transmisin fecal/oral
est constituido por el reporte del aislamiento de H. py-
lori a partir de heces de nios en Gambia, frica, en
1992. Pero fue hasta ocho aos despus cuando se pu-
dieron confirmar estas observaciones, gracias a que el
H. pylori fue aislado de la materia fecal de voluntarios
positivos a H. pylori. La transmisin oral/oral tambin
est por comprobarse. Ha sido posible identificar dicha
bacteria mediante PCR en la saliva y la placa dental; no
obstante, tambin ha sido difcil cultivar de la boca H.
pylori viable y hasta ahora slo existe un reporte sobre
el aislamiento de esta bacteria a partir de la placa dental.
La transmisin gstrica/oral se puede dar a travs de v-
mitos de contenido gastrointestinal, de donde el H. py-
lori ha sido aislado. Tambin se report transmisin a
travs de endoscopios mal limpiados en 0.3% de las en-
doscopias realizadas.
La colonizacin por H. pylori es un proceso de natu-
raleza crnica en los adultos, mientras que en los nios
es comn que ocurra una eliminacin espontnea de la
bacteria, favorecida por el uso de antibiticos para tratar
otras condiciones mdicas. En las ltimas dcadas se ha
observado una disminucin en la frecuencia de adquisi-
cin de la infeccin en los pases desarrollados. Por esta
razn, el hecho de que la prevalencia de colonizacin de
H. pylori aumente conforme a la edad es simplemente
un efecto de la cohorte, lo cual refleja una transmisin
ms elevada en la poca en la cual los actuales adultos
eran nios y no que exista un mayor riesgo de adquirir
H. pylori conforme la persona envejece.
PATOGNESIS
La mucosa gstrica normalmente se encuentra protegi-
da contra la colonizacin de microorganismos median-
(Captulo 13)
te la produccin de secreciones cidas y los movimien-
tos peristlticos propios del estmago. Sin embargo, el
H. pylori est provisto de distintos mecanismos que le
permiten adaptarse a este nicho ecolgico. Dentro de
este grupo de caractersticas propias se incluye la pre-
sencia de flagelos, la motilidad y los factores de adhe-
rencia, los cuales le permiten penetrar en la mucosa,
adherirse a las clulas epiteliales y evadir la respuesta
inmunitaria, estableciendo as una infeccin persistente.
Despus de que es ingerido, el H. pylori necesita eva-
dir la actividad bactericida del contenido gstrico y
adherirse a la mucosa. La produccin de ureasa y su ca-
pacidad motil son esenciales para lograrlo. La ureasa hi-
droliza la urea en dixido de carbono y amonio, permi-
tindole sobrevivir en el ambiente cido imperante en
el estmago. Los flagelos (entre uno y cinco) facilitan
su motilidad dentro de la mucosa gstrica y contrarres-
tan la peristalsis.
En la persona colonizada por H. pylori la mayora de
las bacterias se encuentran viviendo libres en la mucosa.
Sin embargo, algunas de ellas se adhieren firmemente
al epitelio gstrico mediante componentes de la superfi-
cie bacteriana (adhesinas y hemaglutininas). La adhesi-
na mejor caracterizada es la BabA, una protena de la
membrana de 78 kD, que presenta caractersticas anti-
gnicas similares a las que se observan en los antgenos
sanguneos (B. Lewis).
Los mecanismos de patogenicidad descritos (cuadro
13--1) son necesarios para la colonizacin y superviven-
cia del H. pylori; no obstante la diversidad de desenla-
ces clnicos, es probable que se encuentre relacionado
con la diferente expresin de protenas entre las distin-
tas cepas de H. pylori. Uno de los primeros fenotipos
observados entre distintas cepas de H. pylori fue la ca-
pacidad o incapacidad para producir una citotoxina (la
VacA), la cual tiene una actividad vacuolizante in vitro
sobre las clulas HeLa. Alrededor de 50% de las cepas
de H. pylori expresan una actividad vacuolizante sobre
las clulas HeLa de la protena VacA, aunque todas po-
seen el gen vacA. La diferencia de expresin de vacA
Cuadro 13--1. Propiedades del Helicobacter
pylori que permiten la colonizacin gstrica
Propiedad Efecto
Ureasa Neutraliza el cido
Provee nitrgeno
Flagelo Motilidad
Adhesinas Adherencia al epitelio gstrico
Citotoxina vacuolizante Dao a las clulas epiteliales
CagA Inflamacin gstrica

entre las distintas cepas de H. pylori se debe a variacio-
nes en la secuencia de este gen. Las regiones de mayor
diversidad se encuentran localizadas en las secuencias
de la seal de iniciacin (dando lugar a los alelos s1a,
s1b, s1c o s2) y en la regin media del gen (dando lugar
a los alelos tipo m1 o m2).
El segundo fenotipo que presenta variacin entre las
distintas cepas de H. pylori es la produccin de CagA,
Helicobacter pylori 133
CcagA+C inducen una mayor respuesta a la IL--8 que las
cepas cagA--. Esta respuesta depende de la activacin
del factor nuclear --LB (NF--LB).
La infeccin por H. pylori induce una respuesta hu-
moral sistmica y vigorosa. Paradjicamente, esta pro-
duccin de anticuerpos no conlleva a la erradicacin de
la bacteria, sino que, por el contrario, contribuye al dao
ocasionado en el tejido gstrico. La demostracin de la