ESCUELA DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5º año Medicina

INFORMACION BASICA DE LA ANATOMIA

OCULAR

La visión es nuestro sentido más dominante. Aproximadamente dos millones de fibras

nerviosas presentes en ambos nervios ópticos constituyen un tercio del total de fibras
aferentes que llevan información a nuestro sistema nervioso central. El ojo es sensible a una
banda del espectro de radiaciones electromagnéticas conocida como el espectro visual que
va desde el azul en los 400 nanómetros al rojo en los 700 nanómetros de longitud de onda.
El ojo está construido para cumplir con funciones ópticas y funciones receptivas. La
función óptica está destinada a producir imágenes en foco en la retina, en esta función
participan los medios transparentes que semejan el aire dentro de una cámara fotográfica, el
poder óptico que reside en la córnea y el cristalino semeja los lentes de una cámara, la
pupila semeja el diafragma y el pigmento de la coroides y el epitelio pigmentario de la
retina semejan la pared oscura de la cámara fotográfica. La función receptiva está destinada
a procesar estímulos luminosos ambientales y transmitirlos al cerebro en forma codificada.
Las fibras del nervio óptico llevan la información percibida por la retina al cerebro.

El Globo Ocular.

El globo está formado por tres capas. La capa externa está formada por la esclerótica y la
córnea; la segunda capa está formada por la túnica vascular o úvea que comprende la
coroides, el cuerpo ciliar y el iris; la capa interna está formada por la retina, el epitelio no
pigmentario del cuerpo ciliar y el epitelio pigmentado del iris. En el globo ocular las partes
externas son aquellas alejadas del centro del ojo, en cambio, son internas aquellas más
cercanas al centro del globo ocular.

Esclerótica y Córnea.

La esclerótica y la córnea configuran el límite externo del globo ocular. El eje anatómico
del ojo es una línea que une el polo posterior con el polo anterior del globo. El eje óptico es
una línea que pasa por el centro del sistema óptico del ojo. El eje visual es una línea que
une el punto de fijación en el centro del objeto observado, el punto nodal del sistema
óptico, ubicado cerca de la superficie posterior del cristalino, y la fóvea central. El eje
óptico no coincide exactamente con el eje visual porque el cristalino se encuentra
ligeramente descentrado hacia abajo y hacia nasal, lo que no altera la función visual. El eje
anatómico o largo axial del globo ocular adulto es 24 mm aproximadamente.

La túnica externa está compuesta por los segmentos de dos esferas de curvatura diferente.
La esclerótica de mayor radio de curvatura corresponde al segmento posterior del ojo; la
córnea, de menor radio de curvatura, corresponde al segmento anterior del ojo.

La línea de unión de las dos esferas una formada por la cornea y otra formada por la esclera
corresponde al limbo esclerocorneal. Una línea circular que limita el segmento anterior del
ojo del posterior y que corresponde al límite entre la córnea transparente y la esclera blanca
no transparente.

La esclera es color blanco. Está compuesta fundamentalmente por tejido colágeno lo que le
da una extraordinaria resistencia y pocos vasos sanguíneos lo que permite el color blanco
de ls fibras de colágeno. A manera de un esqueleto externo, la esclera y la cornea cumplen
con la función de contener y proteger los delicados tejidos intraoculares que participan en el
proceso de la recepción visual. Con la ayuda de la presión intraocular producida por los
líquidos que llenan el interior se mantiene la forma esférica del ojo. La esclerótica sirve
como punto de inserción a los músculos extraoculares que producen los movimientos
oculares. En la parte posterior la esclera sufre modificaciones en su estructura que consiste
en alteraciones de su continuidad formándose una zona porosa, la lámina cribosa. Esta área
corresponde a una fenestración de la esclerótica que permite la salida de las fibras nerviosas
que forman el nervio óptico.

La córnea es un área transparente de 12.5 mm de diámetro y corresponde al polo anterior

del ojo en contacto con el medio ambiente, protegida solamente por los párpados cuando
ocluyen la hendidura palpebral. La transparencia se debe en parte a su avascularidad, al
ordenamiento de los haces de fibras colágenas y al estado de deshidratación del estroma. El
endotelio que reviste la cara posterior de la córnea bombea continuamente líquido
manteniendo la córnea con bajo contenido de agua. La cara anterior de la córnea está
revestida por el epitelio corneal que posee la membrana de Bowman subyacente. Este
epitelio tiene una extraordinaria capacidad mitótica reparando rápidamente las pérdidas en
su continuidad lo que le da una extraordinaria resistencia a las infecciones. Además, por ser
un epitelio plano pluriestratificado es resistente a los traumatismos. Está revestido por la
película lagrimal, una triple formada por mucina en contacto con las células, luego una
capa de agua y sales, y lípidos, que lo mantiene siempre húmedo. La mucina esproducida
por las células. La capa de agua y sales es producida por la glándula lagrimal. La capa
lipídica es producida por las glándulas de Meibomio ubicadas en el borde libre de los
párpados. La córnea es extraordinariamente sensible debido a la presencia de numerosas
terminaciones sensitivas de la rama oftálmica del trigémino. El contacto con la cornea
gatilla el reflejo palpebral, de protección, en que se cierra la hendidura palpebral por
contracción del músculo orbicular de los párpados.
La Cámara Anterior.

Inmediatamente por detrás de la córnea se encuentra la cámara anterior. El límite posterior

de la cámara anterior está formado por el diafragma irido-cristalino. El límite periférico de
la cámara está formado por el ángulo que se produce por la confluencia de la córnea y del
iris, que forman el ángulo iridocorneal. Este espacio se encuentra ocupado por el humor
acuoso que es producido en el epitelio que reviste los procesos ciliares ubicados
inmediatamente por detrás del iris. Desde allí el humor acuoso pasa a través de la pupila a
la cámara anterior.

El espacio diminuto entre el iris por delante, el cristalino por detrás y el cuerpo ciliar hacia
fuera se denomina la cámara posterior. El humor acuoso recién producido en los procesos
ciliares llega a la cámara posterior.

La circulación del humor acuoso provee los elementos necesarios para el metabolismo de
los tejidos avasculares como la córnea y el cristalino. El humor acuoso sale de la cámara
anterior a través del aparato de drenaje del humor acuoso que está situado en el tejido
limbar vecino al ángulo iridocorneal. Está constituido por el trabéculo y por el canal de
Schlemm y sus ramificaciones esclerales denominadas canales colectores que
posteriormente salen y se anastomosan al plexo venoso epiescleral.

El trabéculo es una malla formada por trabéculas y espacios que se comunican con la
cámara anterior en su límite interno. Hacia afuera el trabéculo limita con el canal de
Schlemm que es un conducto circular situado en la región limbar. El humor acuoso pasa a
traves del trabéculo al Canal de Schlemm desde el cual es llevado por los canales colectores
esclerales hacia el exterior. El equilibrio entre la producción y la eliminación del humor
acuoso determina la presión ocular, una de las constantes fisiológicas del ojo. La presión
ocular normal ocupa un rango entre 10 y 21 mmHg, el promedio de la presión ocular es 16
mm Hg.

El Cristalino.

El cristalino es un lente biconvexo de forma elíptica situado inmediatamente por detrás del
iris en el plano pupilar. Está compuesto por células que forman un epitelio en la superficie
anterior. En la zona ecuatorial estas células se transforman en fibras que rellenan el resto
del cristalino. Está revestido por una fina membrana denominada la cápsula del cristalino.
El cristalino es mantenido en su posición por un aparato ligamentoso de sostén denominado
la zónula cristaliniana. La zónula se extiende en forma radiada desde el ecuador del
cristalino al cuerpo ciliar. El cristalino es transparente gracias a la actividad metabólica de
sus células. Con el tiempo se produce alteración en la eficiencia de las células lo que tiene
por consecuencia pérdida en la elasticidad del cristalino alterando el proceso de
acomodación y también pérdida de su transparencia lo que lleva a catarata.
El Humor Vítreo.

Es un gel que llena las 4/5 partes del volumen intraocular llamada la cámara vítrea situada
entre la cara posterior del cristalino y la pared posterior del globo ocular. Este material
gelatinoso y transparente está compuesto por ácido hialurónico sostenido por una fina trama
de fibrillas colágenas. El lento movimiento de este material fibroso parece ser el origen de
la visión pelusas y puntos negros desplazándose delante de los ojos cuando se desprende de
la pared retinal. El humor vítreo igual que el humor acuoso es una vía para la distribución
de metabolitos dentro del ojo. Ambos junto a la cornea y el humor acuoso constituyen los 4
medios transparentes del ojo que permiten la llegada de los rayos luminosos a la retina.

La Uvea.

Es la capa intermedia del globo ocular conocida como túnica vascular. Se distinguen tres
partes en ella, el iris, el cuerpo ciliar y la coroides.

El Iris.

Es un verdadero diafragma con una abertura central, la pupila, cuyo diámetro se modifica
por acción de dos músculos. El músculo esfínter pupilar inervado por sistema nervioso
parasimpático al contraerse produce miosis, o disminución del diámetro pupilar. El
músculo radial del iris produce dilatación pupilar o midriasis, está inervado por el sistema
simpático.

La superficie posterior del iris se encuentra revestida por el epitelio pigmentario del iris que
impide el paso de la luz, excepto en el área pupilar. La superficie anterior se encuentra
tapizada por una red de fibroblastos iridianos mezclada con una cantidad variable de
melanocitos cuya presencia determina la coloración del iris. Una gran cantidad de
melanocitos determina el color oscuro del iris, una cantidad mediana de melanocitos
determina el color café claro o verdoso y una ausencia de melanocitos determina el color
celeste del iris.

El Cuerpo Ciliar.

La raíz del iris se inserta en el cuerpo ciliar. El surco ciliar entre el iris y el cuerpo ciliar
determina su límite anterior. El límite posterior con la coroides ocurre a la altura de la ora
serrata. El cuerpo ciliar tiene tres funciones. La producción de humor acuoso ocurre en el
epitelio que reviste los procesos ciliares ubicados en el tercio anterior del cuerpo ciliar. Los
dos tercios posteriores corresponden a la pars plana en cuyo epitelio se producen
mucopolisacáridos del humor vítreo. En pleno espesor del cuerpo ciliar se encuentra el
músculo ciliar o músculo de la acomodación inervado por el sistema parasimpático.

La coroides.

Corresponde a un verdadero lecho vascular de la retina su límite externo es la esclera, el

interno es la retina. El límite anterior está a la altura de la ora serrata y en la parte posterior
termina alrededor del nervio óptico. La vascularización de la uvea proviene de las arterias
ciliares posteriores y anteriores que son ramas de la arteria oftálmica a su vez rama de la
carótida interna. La función de la coroides es proveer nutrientes a la retina y absorber los
rayos luminosos que no son absorbidos por la retina. Esto ocurre en el pigmento melánico
contenido en los abundantes melanocitos que existen en este tejido.

La Retina.

Es la tercera capa del globo ocular. Su límite anterior es la ora serrata, el límite posterior
esta alrededor de la papila óptica. Clásicamente se describen en ella 10 capas las que
pueden ser revisadas en textos de histología. El límite externo con la coroides es la
membrana de Bruch. Adosado a la membrana de Bruch se encuentra el epitelio pigmentario
de la retina. Las células del epitelio pigmentario se interdigitan con los segmentos externos
de los fotorreceptores.

Los fotorreceptores son los conos y los bastones. Los bastones están distribuidos en la
retina periférica. El pigmento fotosensible de los bastones se llama rodopsina y tiene su
sensibilidad máxima en los 500 nanómetros de longitud de onda, proveen de esta manera
visión nocturna. Los conos poseen tres tipos de pigmento visual sensible a la luz azul (435
nm), verde (535nm) y roja (565 nm). Estos tres pigmentos, respectivamente, cyanolabe,
clorolabe y erytrolabe forman la base para la discriminación del color. Los conos se
concentran en la parte central de la retina denominada la mácula.

Los fotorreceptores hacen sinapsis con las neuronas bipolares, las que a su vez hacen
sinapsis con las neuronas ganglionares de la retina. Las neuronas ganglionares originan un
axón que viaja por la capa 9 de la retina, la capa de fibras nerviosas, rumbo a la lámina
cribosa donde pasaran a formar el nervio óptico.

El proceso fotoquímico de la visión genera una señal electrica intrarretinal que a nivel de la
neurona ganglionar da origen a un potencial de acción que viaja por el axón rumbo a los
centros visuales superiores. En la retina también existen neuronas de asociación, las
neuronas horizontales y las células amacrinas. Las células de Müller son células de tipo
glial presentes en la retina.
La retina se divide en retina periférica y retina central cerca del polo posterior. La retina
central corresponde a un área de 5 a 6 mm de diámetro. La mácula corresponde a los 3 mm
centrales y la fóvea a los 0.4 mm centrales de ésta. La fóvea está compuesta sólo de conos,
los que permiten la mejor agudeza visual. La mácula tiene un color amarillento debido a la
presencia de pigmentos xantofílico en las neuronas de la región.

La vascularización de la retina depende de la arteria central de la retina. Es la primera rama

de la arteria oftálmica, después de un trayecto orbitario entra al nervio óptico en cuyo eje
llega a la retina. Antes de emerger en la superficie de la papila óptica se divide en dos
arterias papilares, superior e inferior, que se subdividen en una arteria nasal y una temporal.
La vena central de la retina presenta la misma organización, la vecindad de la vena y la
arteria en el nervio óptico determina una adventicia común para ambos vasos.

El Nervio óptico.

En la zona medial a la mácula se encuentra la papila óptica que es el origen del nervio
óptico. Aproximadamente 1.200.000 axones de las neuronas ganglionares o fibras ópticas
forman el nervio óptico. El nervio óptico se encuentra revestido por las meninges. La
duramadre, la cubierta mas externa del nervio óptico se confunde con la esclerótica en el
polo posterior. Además, están presentes las otras dos capas, la aracnoides y la piamadre. El
aumento de la presión en los espacios subaracnoídeos en los casos de hipertensión
endocraneana es la causa del edema de la papila. La compresión de los axones determina
un cese del flujo axoplásmico desde la retina a nivel de la papila lo que determina el
aumento de volumen de los axones y por ende el edema de papila.

Anexos del Globo Ocular.

Estos son 5: los párpados, la conjuntiva, el aparato lagrimal, los músculos extraoculares y la
órbita ósea.

Los Párpados.

Ambos párpados poseen un borde libre entre los que se encuentra la hendidura palpebral.
La hendidura se ocluye por contracción del músculo orbicular inervado por el VII par, la
hendidura se abre en gran parte por contracción del músculo elevador del párpado superior
inervado por el III par craneal. Ambos párpados se unen en la región medial y lateral en los
cantos palpebrales. En el borde libre se encuentran las pestañas. A este nivel en la unión
muco cutánea está la línea gris. En ella desembocan los conductos excretores de las
glándulas de Meibomio que son glándulas sebáceas. La superficie externa de los párpados
está revestida por piel, la superficie interna está revestida por conjuntiva tarsal. Esta última
presenta un surco paralelo al borde libre a 1.5 mm de éste sitio frecuente de ubicación de
cuerpos extraños.

La Conjuntiva.

La mucosa que reviste el globo ocular desde el limbo hasta los fondos de saco
conjuntivales. La parte que recubre la esclerótica se denomina conjuntiva ocular o bulbar.
La parte que recubre la pared posterior de los párpados se denomina conjuntiva tarsal.

En la zona del canto interno es posible reconocer dos formaciones en la conjuntiva, la

carúncula y el pliegue semilunar.

El aparato Lagrimal.

Está formado por la glándula lagrimal en el ángulo superoexterno de la órbita que es donde
se secretan las lágrimas y por el aparato de drenaje de las lágrimas. Este comienza en los
puntos lagrimales, situados uno en cada párpado, los que dan origen a los canalículos
lagrimales. Superior e inferior. Estos confluyen al saco lagrimal situado debajo del tendón
medial de los párpados el que da origen al conducto lacrimo-nasal que desemboca en la
fosa nasal, por debajo del meato inferior, destino final del drenaje lagrimal.

Músculos Extraoculares.

Existen 4 músculos rectos que se insertan en el vértice orbitario en el anillo de Zinn. Desde
allí se dirigen hacia delante a su inserción en la esclerótica. Los músculos oblicuos se
insertan en la parte superior e inferior del globo ocular. El oblícuo inferior se inserta en el
ángulo infero interno de la órbita. El oblícuo superior se dirige al ángulo supero interno de
la órbita donde pasa por su inserción funcional en la tróclea. Allí se refleja dirigiéndose
hacia el vértice orbitario donde se inserta.

Órbita Ósea.

La órbita tiene la forma de una pirámide. El reborde orbitario está formado por los huesos
frontal, malar y maxilar. La pared superior está formada por el frontal, la pared medial por
los huesos etmoidales, la pared lateral por el malar y el ala mayor del esfenoides y el piso
por el malar y el maxilar. En el vértice orbitario es posible reconocer dos agujeros, el
agujero óptico en plena ala menor del esfenoides y la hendidura esfenoidal entre las alas
menor y mayor del esfenoides. El agujero óptico permite la salida del nervio óptico y la
entrada de la arteria oftálmica. Por la hendidura esfenoidal pasan el III, IV, VI pares, la
rama oftálmica del V par y las venas orbitarias que drenan en el seno cavernoso.

 
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5º año Medicina

EL EXAMEN DE LOS OJOS

Dr. Eugenio Maul de la Puente

El examen de los ojos debe ser parte del examen físico de todo paciente. Está
especialmente indicado en aquellos pacientes que consultan por diferentes síntomas
oftalmológicos o una contusión ocular. Antes de efectuar el examen es necesario
obtener una historia pertinente que incluya los síntomas oculares y antecedentes de
contacto con pacientes afectados. En la anamnesis remota es importante obtener los
antecedentes mórbidos, enfermedades recientes u otras de conocida repercusión ocular
como la diabetes mellitas, la hipertensión arterial o la disfunción tiroidea. También son
importantes antecedentes de instilación de gotas oftálmicas o ingesta de medicamentos,
especialmente corticoides. También debe obtenerse una historia familiar de afecciones
oftalmológicas. La anamnesis próxima y remota deben permitir el planteamiento de una
hipótesis diagnóstica, máximo dos.

Síntomas Oculares.

Por razones didácticas los síntomas se agrupan en síntomas visuales y síntomas no

visuales, éstos a su vez se subdividen en dolorosos y no dolorosos.

Síntomas visuales.

1. Disminución de visión.

En pacientes que refieren disminución de visión debe establecerse si ésta se presentó en

forma brusca o en forma lenta y progresiva, si afecta a uno o a los dos ojos. Pérdidas
bruscas de visión de un ojo deben hacer sospechar hemorragia vítrea, trombosis de la
vena central de la retina, desprendimiento retinal, neuritis óptica u obstrucción de la
arteria central de la retina.. Pérdidas crónicas de la visión de uno o ambos ojos puede ser
causado por errores de refracción, catarata o afecciones retinales como la degeneración
macular relacionada con la edad o la retinopatía diabética entre muchas otras causas.

2. Visión de puntos negros.

Estos se observan en forma de pelusas, mosquitos o simplemente puntos negros que se

desplazan o flotan en el campo visual. Generalmente son causados por el lento
movimiento del sistema fibrilar del humor vítreo con los movimientos oculares o bien
puede indicar un desprendimiento del humor vítreo, una hemorragia vítrea, un desgarro
retinal o un desprendimiento retinal. Por ello es de mayor importancia este síntoma
cuando es de aparición reciente, por ejemplo dentro de las últimas 4 semanas. Cuando el
antecedente existe desde hace meses o años sin disminuir la visión es menos importante
y el examen oftalmológico es menos urgente.

3. Visión de sombras.

Generalmente referidos como velos o cortinas que obscurecen una parte de la visión.
Puede corresponder a desprendimiento de la retina o hemorragia del humor vítreo.

4. Fotopsias.

Los pacientes refieren la visión de puntos luminosos, chispas o simplemente rayos

luminosos. Este síntoma se origina en la estimulación mecánica de la retina. Puede
corresponder a un desgarro de la retina, desprendimiento de la retina, migraña,
escotoma centellante o simplemente estimulación mecánica no patológica de la retina
por movimientos del humor vitreo. Por ello son importantes las fotopsias de aparición
reciente y obligan a efectuar un examen de la retina con dilatación de la pupila para
descartar las patologías mencionadas.

5. Visión distorsionada.

Las letras son vistas desfiguradas, líneas rectas son vistas en forma curva, quebrada o
con segmentos irregulares, los bordes de figuras se ven deformados. Indica la presencia
de enfermedad en el área macular de la retina que es la encargada de la visión nítida de
bordes,formas y caracteres.

6. Visión de halos luminosos tipo arco iris

Los pacientes refieren estos halos alrededor de las luces. Ellos se producen por edema
de la córnea por diferentes causas. La causa más común es la elevación brusca de la
presión ocular por glaucoma o bien edema de córnea asociado a queratitis.

7. Ceguera nocturna.

Los pacientes relatan menor visión en la oscuridad que generalmente parte a la hora del
crepúsculo. Esto puede estar asociado a afecciones retinales hereditarias como la
retinitis pigmentosa. También se produce ceguera nocturna en los casos de carencia de
vitamina A. Menos importante, pacientes miopes u otros que usan lentes ópticos pueden
acusar menor visión nocturna cuando el lente que usan es insuficiente para corregir el
defecto óptico lo que se ve acentuado por la dilatación de la pupila en baja iluminación
con lo que disminuye la nitidez por pérdida de la profundidad de foco.

8. Diplopia.

Es la visión doble que ocurre en pacientes que presentan una parálisis de los nervios
oculomotores.
9. Agnosia visual.

Es un síntoma neurológico que se produce por afección de los centros visuales

corticales de asociación, área 18 de Brodman por hemorragias por ejemplo. Los
pacientes ven los objetos pero no pueden reconocerlos.

Síntomas no visuales dolorosos.

1. Sensación de cuerpo extraño.

Está asociado a la presencia de un cuerpo extraño en la córnea o en el tarso palpebral. El

aumento de volúmen de la conjuntiva por conjuntivitis también puede producir
sensación de cuerpo extraño ocular.

2. Fotofobia.

Es el rechazo doloroso de la luz cuando se dirige sobre los ojos. Se produce

especialmente en afecciones inflamatorias de la córnea. Es típico de una queratitis
aguda o una úlcera corneal. También se presenta en casos de iridociclitis aguda.
Más raramente, algunos pacientes presentan una susceptibilidad exagerada por el brillo
luminoso sin tener afecciones oculares especialmente en casos de iris muy claros.

3. Ardor.

Los pacientes refieren directamente ardor ocular o sensación de quemadura.

Generalmente se produce por afecciones inflamatorias de la córnea.

4. Dolor periocular.

Se produce en relación con afecciones inflamatorias de los anexos oculares como los
párpados, saco lagrimal, glándula lagrimal o afecciones de los senos paranasales.

5. Cefalea de origen ocular.

Esta es más frecuente producida por errores de refracción parcialmente corregidos o no

corregidos con lentes ópticos. También puede ser causada por heteroforias o
insuficiencia de la convergencia que son desequilibrios musculares.
La cefalea de origen ocular se presenta relacionada con el esfuerzo visual, por lo que
generalmente aparece en el transcurso del día. Otra causa de cefalea es la elevación
brusca de la presión ocular. En los casos de elevación crónica puede producir cefalea
cuando es de gran magnitud. Rara vez la cefalea de origen ocular es matinal o al
comienzo del día.
Síntomas oculares no visuales no dolorosos.

1. Disminución de la hendidura palpebral.

Pacientes con errores de refracción refieren que su visión mejora con la disminución de
la hendidura palpebral, esto se debe a que producen de esa manera el efecto de agujero
estenopéico con lo que mejora la visión en estos pacientes por un fenómeno óptico en
que se eliminan los rayos periféricos que son los mas aberrantes en casos con defectos
de refracción..

2. Prurito ocular.

Los pacientes se frotan los ojos a traves de los párpados en búsqueda de alivio. Se
presenta en conjuntivitis bacterianas o alérgicas y también en afecciones palpebrales
alérgicas.

3. Epífora.

Las lágrimas llenan los ojos y se escurren por la mejilla. En los casos agudos puede ser
manifestación de hiperproducción refleja por irritantes o emociones. En los casos
crónicos indica una obstrucción en el drenaje de las lágrimas.

4. Secreción ocular.

La presencia de grumos de secreción en los fondos de saco conjuntivales, en los cantos

palpebrales o en el borde de los párpados indica la presencia de una infección
conjuntival o palpebral bacteriana.

5. Párpados pegados.

Se produce en infecciones palpebrales o conjuntivales, generalmente los pacientes

refieren amanecer con los párpados pegados por secreción.

6. Escamas palpebrales.

Los pacientes portadores de blefaritis crónica relatan la presencia permanente de caspa

en los párpados, o costras en el borde palpebral.

7. Sensación de arena.

Pacientes con pocas lágrimas suelen presentar este síntoma, a veces se asocia con la
sensación de poca producción de lágrimas.

8. Parpadeo frecuente.

La afección inflamatoria de los párpados o de la conjuntiva lleva a cerrar

frecuentemente ambos ojos. Cuando se cierra sólo uno de los ojos en forma repetitiva
puede tratarse de un tic nervioso. En el caso de niños debe ser inmediatamente evaluado
por el psiquiatra o el psicólogo.
Examen de los ojos.

El examen ocular por el oftalmólogo se realiza con instrumentos propios de la

especialidad los que indudablemente el médico general no tendrá disponibles. Sin
embargo, para el médico general es posible realizar un examen simplificado de los ojos
con un mínimo de instrumental que le permitirá una decisión en el manejo del caso en el
marco de la atención primaria o de urgencia.

El examen oftalmológico simplificado para ser realizado por el médico general

comprende 5 puntos: Esto además de la anamnesis como se detallara anteriormente.

• Medición de la agudeza visual

• Examen externo de los ojos
• Tinción de la córnea con fluoresceína
• Examen de la motilidad ocular
• Examen del fondo de ojos

Instrumental mínimo para el examen oftalmológico por el médico general:

• Tablero de Snellen
• Linterna,
• Oftalmoscopio
• Cintas de fluoresceína
• Gotas anestésicas de proparacaina al 0.5%

1. Medición de la agudeza visual.

Se realiza mediante el tablero de Snellen. Se basa en las propiedades fisiológicas de la

retina. La letra (imagen o símbolo) más pequeña posible de reconocer por el ojo
humano abarca un arco de 5 minutos en la retina. El tablero de Snellen posee letras de
tamaño decreciente.Todas ellas substienden un arco de 5 minutos en la retina provisto
que sean colocadas a la distancia en metros señalada al lado de ellas en el tablero. La
agudeza visual se mide colocando el tablero a 5 metros (7 pasos) en nuestro medio. Se
ocluye cada ojo en forma separada y se registra la última línea del tablero que con ese
ojo fue vista por el paciente. La agudeza visual se expresa en la forma de un cuociente
entre la distancia del examen (5 metros) y la distancia, en metros, a la cual la última
línea vista por el ojo del paciente substiende un arco de 5 minutos en la retina. Por
ejemplo si sólo vió la letra más grande que substiende un arco de 5 minutos a 50 metros,
la agudeza visual es 0.1; si vió las letras más pequeñas del tablero que substienden un
arco de 5 minutos a 5 metros la agudeza visual será 1.

Según la Organización Mundial de la Salud la agudeza visual se clasifica en:

1. Visión normal
2. Visión subnormal
3. Ceguera.
La visión normal es de 0.4 a 1. La agudeza visual es subnormal cuando es de 0.1 a 0.3 y
constituye un importante criterio de referencia al especialista. La ceguera corresponde a
visión 0.05 o menor y reviste un criterio de referencia urgente al especialista para
determinar su causa y tratamiento.

La agudeza visual menor de 0.05 se clasifica en:

1. Visión cuenta dedos: contar los dedos de la mano a cierta

distancia expresada en metros,
2. Visión de movimientos de la mano,
3. Visión y proyección correcta de la dirección de la luz de la
linterna,
4. Visión de luz solamente
5. No percepción de luz.

La agudeza visual se puede medir en niños preescolares de 4 a 7 años mediante letras E

en diferentes direcciones que el niño identifica mediante posición de sus dedos en la
misma dirección de las ramas de la E que se le está mostrando..

En niños menores o pacientes que no cooperan, la fijación y seguimiento de un objeto

indica la presencia de visión.

2. Examen externo.

Comprende el examen externo de los ojos de afecciones visibles desde el exterior y que
generalmente el propio paciente señala. Se observa el estado de las cejas, los párpados,
eversión de los párpados, la conjuntiva, la córnea, la cámara anterior y la pupila. Este
examen se realiza mediante la linterna. La luz ambiente no es suficiente para realizar
este examen.

3. Examen con fluoresceína.

Mediante una cinta de fluoresceína se tiñe el film lagrimal. En caso de existir una úlcera
de la córnea, la fluoresceína, un colorante vital se fija en ese lugar revelando la
presencia de la úlcera como una mancha de color verde que no desaparece ni se
desplaza con el parpadeo. La tinción con fluoresceína es muy útil en el manejo del ojo
rojo. La presencia de una úlcera de la córnea constituye un criterio de referencia al
especialista.

4. Motilidad ocular.

El examen de la motilidad se efectúa con la linterna, ello permite explorar las ducciones
o movimientos de un ojo (el otro ojo debe estar tapado). Por ejemplo aducción y
abducción. Al determinar el músculo extraocular con parálisis es posible determinar el
par craneal afectado. El examen de motilidad también permite determinar el
alineamiento de los ojos y diagnosticar la presencia de estrabismo. Esto es posible
mediante el test de Hirschberg. Este test evalúa la ubicación del reflejo luminoso
puntiforme que se produce en la córnea al iluminar frontalmente los ojos del paciente
con la linterna. El reflejo de la luz cae normalmente en el centro de la pupila. La
excentricidad del reflejo en uno de los ojos indica que ese ojo presenta desviación. La
excentricidad hacia temporal del centro de la pupila indica endotropia y hacia nasal del
centro de la pupila, exotropia.

5. Fondo de ojos.

El examen del fondo de ojos está indicado especialmente en pacientes diabéticos, en el

estudio de cefalea, en traumatismos oculares y cuando existe una disminución de la
visión. Es preferible efectuar este examen con dilatación de la pupila mediante una gota
de tropicamida al 0.5 o 1%. En el examen debe observarse la papila examinando la
nitidez de sus bordes y el tamaño de la excavación fisiológica, luego debe observarse la
retina peripapilar en busca de exudados y hemorragias especialmente en pacientes
diabéticos. El examen de la pared de los vasos y de los cruces arteriovenosos permite
evaluar el grado de arteríoloesclerosis en pacientes con hipertensión ocular.

El análisis de los síntomas del paciente y de los hallazgos de examen permitirá al

médico hacer una hipótesis diagnóstica y como consecuencia de ella hacer una decisión
en el manejo del paciente, tratarlo o referirlo al especialista.
Escuela  de  Medicina  
Departamento  de  Oftalmología  
Curso  de  oftalmología  2011    
El  ojo  como  sistema  óptico.  
 
 
Dra.    Silviana  Barroso  Arentsen  
Pontificia  Universidad  Católica  de  Chile  
Departamento  de  Oftalmología  
 
 
Gracias  a  que  los  ojos  funcionan  en  forma  sincronizada  podemos    tener  una  visión  
panorámica  y  tridimensional  del  mundo  que  nos  rodea  .  Un  50%  de  la  información  
acerca  de  él  es  aportada  por  la  visión.  
Cada  ojo  recibe  y  procesa  los  estímulos  luminosos  transformando  éstos  en  
impulsos  fotoeléctricos  que  van  a    formar  imágenes  en  nuestro  cerebro  .  
Para  que  esto  ocurra  debemos  tener  indemnidad  en  las  estructuras  anatómicas  de  
nuestros  ojos  y  vía  óptica    ,  así    como  transparencia  de  los  medios  a  través  de  lo  
cual  la  luz  penetra  al  ojo  y  un  adecuado  balance  de  los  poderes  refractivos  de  cada  
uno  de  ellos.  
El  ojo  tiene  un  poder  refractivo  de  aproximadamente  60  dioptrías    ,  de  las  cuales  la  
cornea  ,  con  su  radio  de  curvatura  de  7.8mm  ,    aporta  aproximadamente  ¾  a  2/3  
del  poder  refractivo    (  +43D  )    y  el  tercio  restante  es  aportado  por  el  cristalino.  En  
la  refracción  también  influye  la  longitud  axial  del  ojo.  
 
La  agudeza  visual  (  AV  )  es  como  medimos  cuanto  ve  la  persona    ,  una  agudeza  
visual  normal  implica  que  tenemos  un  ojo  estructuralmente  sano  ,  con  una  función  
refractiva  ,  u  enfoque  ,    adecuado  ,  y  una  vía  óptica  intacta.  
La  AV  evalúa  la  visión  central  y  se  mide  con  cada  ojo  por  separado  .  Se  debe  medir  
primero  sin  corrección    y  luego  con  corrección  si  el  paciente  usa  lentes.  Se  mide  
para  lejos    (  6  metros  )  y  para  cerca  (  33  cm  ).    
Se  usan  tablas  de  optotipos  de  tipo  Snellen    para  las  diferentes  distancias  .  
Estas  tablas  consisten  en  una  serie  de  hileras  de  letras    al  azar  (  o  E  en  diferentes  
posiciones  para  niños  e  iletrados),  cada  hilera  mas  pequeña  que  la  anterior.    
Hay  diferentes  formas  de    anotar  la  AV  una  forma  es  en  fracciones  en  las  cuales    se  
coloca  el  numerador  como  20  ,  que  es  a  la  distancia  entre  el  paciente  y  la  tabla,  20  
pies  ,  (  equivalente  a  6  metros  )  ,  y    denominador  es  la  hilera  mas  pequeña  que  leyó  
el  paciente.  
Lo  normal  es  20/20    o  1.0  
Una  notación  de  20  /200    o    0.1  ,    por  ejemplo  ,  significa  que  el  paciente  ve  a  20  pies    
de  distancia  letras  que  un  ojo  normal  ve    a  200  pies.  
   2  

Si  el  paciente  no  logra  ver  la  letra  mas  grande  de  la  tabla    ,    20/400    ,  se  le  acerca  a      
ella  hasta  que  la  lea  y  se  anota  la  distancia  a  la  cual  la  leyó  en  el  numerador  Ej.    
5/400.  
Si  aun  no  ve  la  tabla  al  acercarlo  a  ella    se  evalúa  su  capacidad  de    contar  dedos  y  se  
anota  a  qué  distancia  lo  hace  Ej.    CD  a  50  cm.  
Si  no  puede  contar  dedos  se    debe  evaluar  la  capacidad  de  percibir  movimientos  de  
mano    (  luz  –  sombra  )  frente  a  los  ojos  y  se  anota  como  MM.  
Y  por  último  aun  no  ve  MM  se  explora  su  capacidad  de  percibir  luz  con  una  
linterna.    Se  define  si  tiene  buena  o  mala  proyección  ,  determinando  si  puede  verla  
en  los  diferentes  cuadrantes  ,    (nasal  ,    temporal    ,  superior  o  inferior  )  según  de  
donde  uno  se  la  muestre    (  se  anota  PL).    A  este  nivel  es  también  importante  definir  
si  ve  colores  con  un  foco  luminoso  de  colores    ,ya  que  esto  nos  puede  indicar  si  
tenemos  una  retina  aplicada  con  macula  adherida.  
Finalmente  si  no  ve  nada  de  esto  de  dictamina  que  tiene  un  ojo  ciego  sin  
percepción  de  luz  (  SPL  ).  
 
Mediante  el  uso  de  Agujero  estenopeico  ,  que  permite  que  ingresen  al  ojo  solo  
aquellos  rayos  paralelos  alineados  centralmente  ,  podemos  diferenciar  si  una  mala  
agudeza  visual  corresponde  a  un    error  refractivo  o  a  una  patología  ocular    
(leucoma  corneal  ,  cataratas    ,enfermedades  retinales  o  del  nervio  óptico  u  otras  ).  
En  el  caso  de  errores  refractivos  podemos  lograr  mejoría  de  la  agudeza  visual  .  
 
La  Refracción    es  el  procedimiento  que  cuantifica  el  estado  refractivo  del  ojo  ,  
definiendo  su  graduación.  Se  basa  en  la  refracción  de  la  luz  producida  al  atravesar  
los  diferentes  medios  del  ojo  para  formar  un  foco  puntual  en  la  retina.  
De  acuerdo  a  esto  se  define    si  el  ojo  es  emétrope  o  amétrope.  
 
La  emetropía  es  la  condición  oftalmológica  ideal.  De  tal  manera  que    el  ojo  sin  
hacer  esfuerzo  logra  converger  por  refracción  los  rayos  luminosos  paralelos  desde  
el  infinito  (  6  metros  )    enfocándolos  en  forma  puntual  sobre  la  retina  de  tal  
manera  de  transmitir  esta  imagen  por    nervio  óptico  y  vía  óptica  al  cerebro  dando  
una  imagen  nítida.  
 
La  Ametropía  se  produce  cuando  esto  no  ocurre  por  un  defecto  de  refracción    ,  
miopía  ,  hipermetropía  o  astigmatismo  ,    y  requiere  de  lentes  para  lograr  una  
visión  nítida.  
 
 
 
 
 
 
Las  Ametropías  o  Vicios  de  refracción  constituyen  la  principal  causa  de  mala  
agudeza  visual  .    
Hay  tres  tipos  de  Vicios  de  refracción    :  
            Miopía  
            Hipermetropía  
            Astigmatismo  
   3  

 
Miopía    :    
Aparece  generalmente  en  primera  década  de  la  vida  y  progresa  lentamente  hasta  
los  25  a  30  años  .    
Se  produce  por  un  exceso  de  potencia  de  refracción  de  los  medios  transparentes  
del  ojo  (  cornea  mas  curva  )    o  aumento  de  su  longitud  axial    ,  lo  que  hace  que  los  
rayos  luminosos  procedentes  de  objetos    distantes    convergen  en  un  punto  
anterior  a  la  retina.  Los  pacientes  ven  borroso  de  lejos  y  a  medida  que  los  objetos  
se  acercan    ,  el  punto  focal  se  acerca  a  la  retina  y    las  imágenes  se  ven  mas  nítidas.  
Pacientes  con    miopías  mayores  a  -­‐6  dioptrías  se  consideran  como  altos  miopes  y  
estos  pueden  asociarse  a  alteraciones  orgánicas  de  la  retina.  
Se  corrigen  con  lentes  divergentes    o  minus      
 
Hipermetropía  :      
Es  un  defecto  frecuente  de  ver  en  niños.  
El  ojo  tiene  un  menor  poder  refractivo    ya  sea  por  eje  axial  mas  corto  de  lo  normal  
o  cornea  mas  plana  haciendo  que  los  rayos  luminosos    que  vienen  desde  el  infinito  
converjan  menos  y  hagan  foco  detrás  de  la  retina.  
Clínicamente  ven  mal  para  lejos  y  empeora  para  cerca  .  
En  pacientes  jóvenes    o  con  hipermetropía  baja  ,  la    acomodación  del  cristalino  
compensa  el  defecto  y  no  son  sintomáticos  ,  pero  a  medida  que  la  amplitud  de  
acomodación  va  disminuyendo  con  la  edad  se  van  haciendo  mas  sintomáticos  y  
presentan  presbicia  precoz.  
Se  corrige  con  lentes  convergentes  o  plus.  
 
Astigmatismo  :  
Este  es  el  defecto  mas  frecuente  en    la  población.  
Por  variaciones  en  la  curvatura  de  la  cornea    en  vez  de  que  la  luz  haga  un  punto  
focal  en  la  retina    este  se  refracta  en  forma  diferente  según  atraviese  los  diferentes  
radios  de  curvatura  de  ella  ,  dando  dos  líneas  focales  ,  y  por  lo  tanto  en  la  retina    se  
da  un  enfoque  lineal  borroso.  
Dependiendo  donde  se  produzcan  los  puntos  focales  se  clasificaran  en  :  
-­‐Astigmatismo  hipermetropico  simple  (  un  foco  en  la  retina  y  otro  tras  la  retina)  o  
compuesto  (  ambos  tras  la  retina  )  
-­‐Astigmatismo  miopico  simple  (  un  foco  en  la  retina  y  otro  delante  de  la  retina  )  o  
compuesto  (  ambos  delante  de  la  retina  )  
Astigmatismos  mixtos  cuando  un  eje  enfoca  delante  de  la  retina  y  otro  detrás.  
Se  corrige  con  lentes  cilíndricos  (    tóricos  )  o    esfero  cilíndricos  (  esferotóricos  )  
 
Presbicia  :  
La  capacidad  acomodativa  del  cristalino  se  pierde  progresivamente  con  la  edad  
por  disminución  de  la  elasticidad  y    endurecimiento  de  este.  Después  de  los  40  
años    esto  se  hace  sintomático  presentando  dificultad  de  la  visión  cercana.  
Se  corrige  adicionando  lentes  convergentes  o  plus.  
 
Corrección  de  las  ametropías    
Hay  diversa  formas  de  corregir  los  defectos  refractivos  descritos    :  
    -­‐Anteojos  o  lentes  al  aire  
   4  

    -­‐Lentes  de  contacto  

    -­‐Cirugía  refractiva  (  laser  o  lentes  intraoculares  )  
Dependerá  del  tipo  de  defecto  ,  su  magnitud    del  error  refractivo,  la  edad    ,  la  salud  
ocular  y  el  estilo  de  vida  del  paciente    ,  para  decidir  que  es  lo  mas  adecuado  como    
forma  de  corrección  .  
 
 
 
 
Evaluación  de  la  visión  periférica  
En  el  examen  oftalmológico  es  importante  definir  la  visión  periférica  ya  que  
defectos  del  campo  visual  periférico  pueden  estar  presentes  en  enfermedades  
como  el  glaucoma  ,  enfermedades  retinales    (como  desprendimientos  de  retina  y  
enfermedades  vasculares  oclusivas  )  y  lesiones    de  la  vía  óptica.  
Se  puede  hacer  un  campo  visual  por  confrontación  en  el  cual    el  examinador    
sentado  frente  al  paciente  ocluye  el  ojo  izquierdo  de  este  ,  le  hace  fijar  en  el  ojo  del  
examinador  y  se  le  muestran  dedos  desde  periferia  centro    en  diferentes  cuadrante  
del  campo  visual  hasta  que  los  identifique  ,  preocupándose  que  no  pierda  fijación  
en  el  ojo  del  examinador.  Luego  se  examina  ojo  izquierdo.  
 
Evaluación  de  Pupilas  
Se  debe  describir  si  son  simétricas  ,  tamaño  ,  respuesta  a  la  luz  y  acomodación.  
Describir  :  
-­‐reflejo  fotomotor  (RFM  )  miosis  que  se  presenta  al  iluminar  directamente  al  ojo    
-­‐reflejo  consensual  ,  contracción  de  pupila  al  iluminar  pupila  contralateral  
-­‐defecto  pupilar  aferente  relativo  (DPAR)  se  presenta    una  dilatación  al  alternar  luz  
de  un  ojo  sano  al  otro  con  alteración  en  el  nervio  óptico  
-­‐reflejo  pupilar  frente  a  acomodación  ,  al  acercar  un  objeto  se  produce  reflejo    de  
convergencia,  acomodación  y  miosis.  
 
Oculomotilidad    y  alineamiento  ocular  
El  alineamiento  ocular  permite  la  visión  binocular  ,  de  no  existir  alineamiento  el  
paciente  manifiesta  diplopia  o  visión  doble  .  
 Esto  se  puede  evidenciar  con  los  siguientes  exámenes  :  
 -­‐Test  de  Hirschberg    :    el  alineamiento  ocular  se    evalúa  iluminando  con  linterna  
desde  frente  al  paciente  y  viendo  que  los  reflejos  luminosos  caigan  en  el  centro  de  
la  pupila  en  ambos  ojos.
-­‐Cover  Test    :  Se  hace  fijar  al  paciente    un  objeto  cercano  o  lejano  ,  según  si  se  
está  evaluando  para  lejos  yo  cerca  ,  y  se  le  cubre  los  ojos  en  forma  alternada  
o  intermitente  para  ver  si  desvía  ojos  o  los  mantiene  alineados.  
-­‐Motilidad  ocular    se  explora  la  excursión  de  los  ojos  en  diferentes  posiciones  
de  mirada  en  conjunto  o  por  separado.  
 
Examen  con  Oftalmoscopio  directo  
Nos  permite  examinar  rojo  pupilar    ,  haciendo  evidente  la  presencia  o  no  de  
transparencia  de  los  medios  ,  y  hacer  el  examen  de  fondo  de  ojo  para  evaluar  
estado  de  papila  ,  macula  ,  retina  y  vasos  retinales.  
   5  

 
 
Ambliopía  
Se  define  ambliopía  cuando  tenemos  disminución  de  agudeza  visual  con  su  
mejor  corrección  en  ausencia  de  enfermedad  ocular  orgánica  que  la  
explique.
 Ocurre  por  falta  de  estimulo  visual  adecuado  durante  el  periodo  de  
desarrollo  visual  crítico  ,  que  se  considera  hasta  los  7  años  .  Esto  puede  
deberse  a  causas  congénitas  o  adquiridas.  
Los  errores  refractivos  ,  especialmente  la  anisometropia  ,  que  es  la  
diferencia  de  refracción  entre  un  ojo  y  otro  ,  el  estrabismo  ,  las  ptosis  
palpebrales  y  las  cataratas  congénitas  operadas  tardíamente  ,  impiden  un  
proceso  de  maduración  y  desarrollo  visual  adecuado  llevando    a  la  
ambliopía.  
Revertir  este  proceso  mediante  estimulación  visual  es  mas  difícil  mientras  
mayor  el  niño  y  de  no  hacerlo  en  el  periodo  de  desarrollo  crítico  conlleva  a  
disminución  de  agudeza  visual  definitiva  no  recuperable.  
El  diagnóstico    y  derivación  oportuna    frente  a  la  sospecha  es  la  clave  del  
éxito  del  tratamiento.  
 
Escuela de Medina
Departamento de Oftalmología
Curso de Oftalmología 2011
CATARATA

Dr. Alberto Arntz B.

I. Introducción.

La catarata corresponde a una opacificación del cristalino, que interfiere en

forma progresiva con la agudeza visual.
Es la principal causa de ceguera en el mundo, estimándose que da cuenta de la
mitad de los casos de ceguera en la población mundial, pero a diferencia de otras
enfermedades, las cataratas tienen tratamiento quirúrgico altamente efectivo que permite
recuperar la visión en la mayoría de los pacientes, con una baja tasa de complicaciones.
Pese a esto, la catarata continúa siendo un problema de salud pública en la mayoría de
los países sub-desarrollados o en vías de desarrollo, debido a la carencia de especialistas
y a un incremento de la expectativa de vida de la población, lo que lleva a un aumento
de la prevalencia de esta enfermedad, ligada al envejecimiento.

II. Anatomía funcional y Fisiopatología del Cristalino.

El cristalino es la segunda lente refractiva del ojo después de la cornea, con un

poder de convergencia cercano a las 20 dioptrías. La forma es muy similar a una
lenteja, con un diámetro ecuatorial de 10 mm y un diámetro anteroposterior de 4 mm.
En condiciones normales es completamente avascular, y su transparencia está
determinada por el perfecto orden en que se disponen las fibras epitelioideas que lo
conforman. El cristalino se encuentra suspendido del cuerpo ciliar por las fibras
zonulares, que se insertan en forma radial en su ecuador, del mismo modo que una cama
elástica se sostiene de su soporte. Se ubica entre el iris y el humor vítreo, llenando casi
completamente la cámara posterior del globo ocular.
Se distinguen en la morfología del cristalino una cápsula, una corteza y un núcleo.
La cápsula es una membrana fina y elástica que envuelve al cristalino, y cuya
indemnidad es fundamental para conservar sus funciones metabólicas y su
transparencia. Como mencionamos anteriormente, en ella se inserta la zónula de Zimm.
Localizadas bajo la porción anterior de la cápsula y en el ecuador del cristalino se
encuentra una monocapa de células epiteliales con actividad mitótica, que por
multiplicación y posterior degeneración se transformarán en las células fibrilares
lenticulares, que se dispondrán durante toda la vida en capas concéntricas cada vez más
compactas y densas.
La corteza es blanda y transparente, y esta formada por las fibras cristalinianas
originadas en el epitelio subcapsular. El espesor de esta capa disminuye
progresivamente a través de los años, en la medida que el proceso de compactación de
las fibras lenticulares va originando el núcleo cristaliniano más denso y opaco.
El núcleo será entonces reconocible progresivamente en personas de mayor
edad, y su desarrollo explica el aumento de tamaño, pérdida de elasticidad y
transparencia del cristalino.
 Conocemos como acomodación a la característica del cristalino de aumentar su
poder de convergencia para permitir el enfoque visual de objetos cercanos. Este
fenómeno ocurre en forma pasiva por la contracción circunferencial del músculo ciliar,
lo que relaja la tensión ecuatorial que las fibras zonulares ejercen sobre la cápsula del
cristalino, permitiendo entonces un incremento del diámetro antero-posterior lenticular,
lo que aumenta el poder de convergencia, miopizando al ojo. La acomodación depende
de la elasticidad del cristalino, que se va perdiendo progresivamente después de los 40
años en forma fisiológica. De este modo, al contraerse el músculo ciliar el cristalino
esclerótico no cambia su forma y no permite enfocar de cerca. Este proceso se conoce
como presbicia.
Se llama catarata a cualquier opacidad del cristalino, focal, difusa, pequeña o
grande. El factor etiológico más común es la edad, explicado por el aumento progresivo
de la densidad del núcleo cristaliniano por la compactación de las fibras epiteliales. Sin
embargo, existen cataratas secundarias a diversas etiologías, que incluyen: noxas físicas
(radiación, trauma), infecciosas (TORCH), metabólicas (diabetes, galactosemias),
inflamatorias (uveitis, glaucoma agudo), y iatrogénicas (corticoides), en las cuales el
factor fisiopatológico común es una alteración del metabolismo celular
intracristaliniano, que origina cambios en la composición iónica, proteica e hidratación.

Ciertos cambios bioquímicos están presentes en la mayoría de las cataratas

inducidas experimentalmente. Entre los más importantes están: un aumento inicial en el
contenido de agua, seguido de una disminución en la medida en que la catarata madura.
El contenido de potasio disminuye progresivamente, probablemente por un daño de la
bomba que mantiene su gradiente, alcanzando un estado de equilibrio con el humor
acuoso, mientras que con el sodio y el cloro ocurre lo contrario (entran al cristalino para
igualar sus concentraciones). El consumo de oxígeno disminuye y la concentración de
glutatión y ácido ascórbico se reducen hasta casi desaparecer. Por último, la cantidad de
proteínas disminuye, particularmente la proporción de la fracción de proteínas solubles.
En relación a las cataratas inducidas por diabetes, el mecanismo parece ser la
metabolización del exceso de glucosa mediante la vía del sorbitol, con la consiguiente
acumulación de este alcohol. Debido a la insolubilidad de esta última molécula, se
produce una gradiente osmótica que produce hidratación y tumefacción de las células
del cristalino, lo cual probablemente lleva a un daño de las membranas celulares
alterando la homeostasis del potasio, glutatión, aminoácidos, etc.

III. Clasificación de las Cataratas.

Según la etiología y el manejo clínico de esta enfermedad, clasificamos a las

cataratas en: senil, congénita, traumática y secundaria.

Catarata senil.
Constituye la causa más frecuente de catarata. El aspecto morfológico más
característico es de una catarata de predominio nuclear. Se manifiesta típicamente por
una pérdida lenta y progresiva de la agudeza visual bilateral (aunque puede ser
asimétrica) después de los 60 años. Se estima como factores de riesgo para el desarrollo
de una catarata senil precoz los antecedentes hereditarios, la exposición a radiación
ultravioleta, el tabaquismo y carencias nutricionales.

Catarata congénita.
 Constituye el 30% de las causas de ceguera infantil. Puede ser uni o bilateral,
siendo más ambliopizantes las unilaterales. Su morfología es muy variable. Un 40% de
las cataratas congénitas son idiopáticas, y el resto pueden ser hereditarias (generalmente
de herencia autosómica dominante), asociadas a infecciones intrauterinas como la
rubéola o trastornos metabólicos (galactosemias, hipocalcemias). El diagnóstico se
realiza por la presencia de leucocoria o disminución del rojo pupilar en el recién nacido.
Una catarata infantil puede detectarse en el estudio de un estrabismo, nistagmus
o baja de agudeza visual. Dado el riesgo de ambliopía, la catarata congénita visualmente
significativa debe resolverse con prontitud antes de los 3 meses de vida.

Catarata traumática.
El trauma ocular constituye la primera causa de catarata en la población menor
de 60 años. Muchas veces el trauma se asocia a otras alteraciones intraoculares, lo que
ensombrece el pronóstico visual. La opacificación del cristalino puede ser inmediata,
especialmente cuando existe un trauma ocular penetrante con ruptura de la cápsula del
cristalino, o bien tardía, con disminución de la agudeza visual décadas después del
traumatismo.

Catarata secundaria a enfermedad ocular.

Una catarata secundaria se desarrolla como consecuencia o en asociación a otra
patología ocular, como por ejemplo una uveítis, un glaucoma agudo o una alta miopía.
Muchas veces el tratamiento de la enfermedad es el que iatrogénicamente
desencadena la catarata, como el uso crónico de esteroides en el tratamiento de una
uveítis o la vitrectomía en una retinopatía diabética. El pronóstico visual y la aparición
de complicaciones intra y postoperatorias estarán influidos por la enfermedad de base.

Catarata secundaria a enfermedad sistémica.

Incluye un amplio grupo de enfermedades genéticas y metabólicas. Es
importante recordar el efecto cataratogénico inducido por los corticoides, así como la
catarata diabética cuyo mecanismo fisiopatológico ya analizamos previamente. Otras
enfermedades asociadas a cataratas son: Dermatitis atópica, Síndrome de Down,
Distrofia miotónica, Síndrome de Werner, Síndrome de Rothmund.

IV. Manifestaciones clínicas.

La catarata produce una disminución progresiva de la agudeza visual uni o

bilateral en un tiempo variable de años. Existen síntomas que acompañan o anteceden a
la disminución de visión que es necesario conocer: producto de la difracción producida
por un cristalino de densidad heterogénea los pacientes sufren de encandilamiento,
cuando salen a lugares iluminados o cuando conducen de noche. Otro fenómeno
interesante es la miopización del ojo, producto del incremento de convergencia de un
cristalino más denso y de mayor tamaño. De este modo, los pacientes inicialmente notan
un mejoramiento de la agudeza visual de cerca, y muchos dejan de usar los lentes de
lectura que les ha acompañado durante años. Esto se conoce como la “segunda visión”.
El impacto que la catarata produce en la calidad de vida del paciente es variable
según sus requerimientos visuales, así probablemente una catarata de similares
características morfológicas tendrá mayor impacto en un chofer que en un anciano que
no sale de su casa.
 En casos de cataratas avanzadas, el aumento de tamaño del cristalino puede
obstruir el flujo del humor acuoso, generando un glaucoma facomórfico. Del mismo
modo, cataratas reductas con trastornos de la impermeabilidad de la cápsula del
cristalino pueden inducir uveítis facoanafilácticas, producto de la inflamación
granulomatosa que provocan proteínas solubles del cristalino liberadas al humor acuoso.
V. Tratamiento.

No existe tratamiento ni profilaxis farmacológica para la catarata. La cirugía es

la única opción terapéutica, y su indicación debe considerar no sólo la agudeza visual
objetiva del paciente, sino también sus requerimientos visuales y la coexistencia de
otras patologías que potencialmente interfieran con el pronóstico visual postoperatorio.
Se ha definido como indicación relativa de cirugía una agudeza visual corregida
inferior a 0,5, medida con tablero de Snellen. En Chile la cobertura AUGE para cirugía
de cataratas contempla aquellas con agudeza visual de 0,3 o menos.
La cirugía habitual de la catarata consiste en la remoción de todo el contenido
del cristalino, preservando sólo el saco capsular, dentro del cual se implanta una lente
con poder de convergencia previamente calculado para lograr un resultado refractivo
postoperatorio lo más cercano posible a la emetropía (prescindencia de lentes para la
visión a distancia).
La cirugía se realiza habitualmente con anestesia local, en pabellón estéril y bajo
microscopio. El contenido del cristalino es extraído a través de un facoemulsificador,
que es una sonda que en su extremo vibra a frecuencia ultrasónica, pulverizando y
simultáneamente aspirando las masas cristalinianas. El facoemulsificador es introducido
al ojo a través de una pequeña incisión en la periferia de la córnea de unos 3 mm de
ancho, e ingresa al núcleo del cristalino a través de una apertura circular realizada en la
cápsula anterior del cristalino (capsulorhexis). Una vez removido todo el contenido, se
implanta una lente plegable que se desdobla en el saco capsular. El procedimiento
finaliza verificando la hermeticidad de la incisión y aplicando un sello ocular.
La tasa de complicaciones de la facoemulsificación es baja y no debiera superar
al 7% de los procedimientos. La ruptura de la cápsula posterior del cristalino es la
complicación más frecuente y puede asociarse a protrusión del vítreo a la cámara
anterior, aumentando el riesgo de infecciones postoperatorias, así como el desarrollo de
glaucoma, desprendimiento de retina y daño al endotelio corneal.
El desarrollo tecnológico actual en la cirugía de la catarata está orientado al
diseño de sondas de ultrasonido que reduzcan el riesgo de ruptura de la cápsula del
cristalino y aumenten la eficiencia de la pulverización del cristalino con el mínimo daño
posible a otras estructuras intraoculares. Respecto a los lentes intraoculares, el desafío
es contar con lentes intraoculares multifocales que permitan una adecuada visión para
lejos y cerca y permitan al paciente prescindir definitivamente de anteojos una vez
operado.
ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5º año Medicina

GLAUCOMA
Dr. Eugenio Maul de la Puente

El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo. La presión intraocular,

elevada para la tolerancia del nervio óptico, produce daño de las neuronas ganglionares
y sus axones llevando a la ceguera. Aproximadamente 1,200,000 axones de las neuronas
ganglionares de la retina convergen hacia la lámina cribosa para formar la papila optica,
comienzo del nervio óptico. En el glaucoma las fibras degeneran lenta y
progresivamente hasta destruirse todas las fibras nerviosas de la papila óptica momento
en el que se produce la ceguera.

La presión intraocular es una de las constantes fisiológicas del ojo. La presión ocular es
necesaria para mantener la forma semiesférica del globo ocular. Esta se produce por un
equilibrio entre la producción del humor acuoso en los procesos ciliares y la eliminación
a traves del aparato de drenaje del humor acuoso ubicado en el ángulo iridocorneal. El
aparato de drenaje está formado por el trabéculo, el canal de Schlemm y los canales
colectores esclerales. El nivel de presión ocular tiene un valor promedio en la población
de 16 mmHg con una desviación estándar de 2.5mmHg, por lo que valores sobre 21
mmHg se consideran probablemente patológicos. La presión ocular puede subir por un
aumento de la producción de humor acuoso o por un obstáculo en la excreción del
humor acuoso. Casi todas las formas de glaucoma se deben a un obstáculo en el drenaje
del humor acuoso. La etiopatogenia de este obstáculo varía según las diferentes formas
de glaucoma.

Existen cuatro tipos fundamentales de glaucoma, que se diferencian en cuanto a su

patogenia, manifestaciones clínicas y formas de tratamiento.

I. Glaucoma Congénito.

Este glaucoma aparece en el niño recién nacido y hasta los 3 años de edad. La
prevalencia de este glaucoma es 0.05% de la población. La elevación de la presión se
produce por una falla en el desarrollo del trabéculo. El 30% está presente al nacer,
alrededor del 70% se manifiesta antes del año de edad el 100% se ha manifestado a los
3 años de edad. Aproximadamente dos tercios de los casos son bilaterales.

Su incidencia es de uno por cada 10.000 a 15.000 recién nacidos. Este Glaucoma es
sintomático. Los niños presentan epífora y fotofobia producto de la distensión de las
terminaciones nerviosas de la córnea por efecto de la presión ocular elevada. La córnea
puede presentar edema. El diámetro de la córnea se encuentra aumentado, debiendo ser
11.5 mm al nacer y 12 mm al año, un exceso de 1 mm de estos valores representa
sospecha de glaucoma en el niño que lo presenta. Esto ocurre porque la pared ocular del
niño hasta los 3 años de edad es distensible expandiéndose por efecto de la presión
intraocular elevada. La primera persona que nota esta alteraciones es la madre del niño
y motiva la consulta al oftalmólogo para el diagnóstico.

El tratamiento es quirúrgico mediante las operaciones de goniotomía o trabeculotomía.

La cirugía del angulo iridocorneal al terado mediante estas operaciones permite
restablecer la salida del humor acuoso a traves del canal de Schlemm y con ello
normalizar la presión intraocular.

II. Glaucoma Secundario

En estos casos la presión ocular se eleva producto de una enfermedad ocular

subyacente. Hay varios tipos de glaucoma secundario. El glaucoma secundario es
generalmente una afección unilateral. La prevalencia de este glaucoma es 0.1 % de la
población. A continuación se presentan los cuadros de glaucoma secundario mas
frecuentes.

Glaucoma Neovascular.

Una forma frecuente de glaucoma secundario es el glaucoma neovascular que ocurre

como complicación de la retinopatía diabética o de la trombosis de la vena central de la
retina.

En ambos casos factores neovasculogénicos a nivel de la retina isquémica determinan la

proliferación anormal de vasos en el iris lo que se denomina rubeosis. La rubeosis
invade el ángulo iridocorneal lo cual obstruye la salida del humor acuoso directamente o
bien, produciendo goniosinequias entre el iris y la córnea cerrando al ángulo y con ello
la salida del humor acuoso. Estos glaucomas cursan con inflamación ocular y
sintomatología asociada a ella. El tratamiento consiste en efectuar fotocoagulación de la
retina para evitar que prosiga la rubeosis y una operación de trabeculectomía o mediante
válvulas filtrantes lo que permite normalizar la presión ocular.

Glaucoma Uveitico.

Otra forma de glaucoma secundario es el que se asocia a la iridociclitis. En este caso la

presión ocular sube producto del cambio de las características del humor acuoso que
contiene elementos anormales como proteínas y células inflamatorias. Estos elementos
obstruyen los espacios trabeculares o crean goniosinequias, adherencias del iris al
trabéculo, dificultando la salida del humor acuoso y elevando la presión ocular. El
tratamiento de la enfermedad subyacente generalmente normaliza la presión ocular.

Glaucoma Traumático.

Otra forma de glaucoma secundario es el glaucoma traumático que ocurre en forma

secundaria al trauma contuso del globo ocular. El glaucoma se produce por alteración
traumática del aparato de drenaje del humor acuoso. El tratamiento puede ser
medicamentoso o quirúrgico similar al glaucoma crónico que veremos después.
III. Glaucoma Primario de Ángulo Estrecho.

Esta es la tercera forma de glaucoma, su prevalencia es 0.15% en la población mayor de

40 años. Ocurre especialmente en mujeres mayores de 40 años, hipermétropes, por lo
que el globo ocular es algo más pequeño que lo normal. Esto determina que el ángulo
iridocorneal sea estrecho teniendo una abertura menor de 30 grados. En estas
condiciones anatómicas el iris en el ángulo fácilmente se puede adosar al trabéculo
obstaculizando la salida del humor acuoso lo que determina una brusca elevación de la
presión intraocular. La presión en pocas horas llega a niveles muy altos entre los 50 y
60 mmHg. Se produce brusco edema de córnea y dolor ocular por la distensión. La
pupila se encuentra en un estado de semimidriasis fija y la cámara anterior está muy
estrecha. El paciente manifiesta gran cefalea hemicránea al lado del ojo afectado y
malestar general asociado, nauseas y vómitos.

El tratamiento de esta forma de glaucoma consiste inicialmente en bajar médicamente la

presión ocular. Se emplea acetazolamida 250mg cada 6 horas para disminuir la
formación de humor acuoso. Además manitol por vía endovenosa en dosis de 1gr/Kg,
por lo que si la solución es al 15% debe administrarse 100ml por cada 15 Kg de peso. El
uso de manitol está contraindicado en pacientes hipertensos arteriales y en pacientes con
uropatía obstructiva. Por vía tópica se administra colirio de pilocarpina al 2% 2 gotas
cada 4 horas. Si no hay contraindicaciones para el uso de betabloqueadores se puede
administrar colirio de timolol al 0.5% 1 gota cada 12 horas.Con estas medidas se logra
disminuir la presión ocular en un plazo de 2 a 7 horas. Luego está indicada la segunda
fase del tratamiento que es quirúrgica. Es necesario efectuar una iridotomía periférica
para comunicar la cámara anterior con la cámara posterior con el objeto de aumentar la
profundidad de la cámara anterior y la abertura del ángulo iridocorneal y evitar de esta
manera que se vuelva a producir el cierre del ángulo. La iridotomía periférica se efectúa
mediante rayo laser. Si después de efectuar la iridotomía no se controla el glaucoma está
indicado agregar tramiento con medicamentos o efectuar una trabeculectomía para
normalizar la presión ocular.

Estos pacientes antes de sufrir un ataque de glaucoma agudo, presentan a veces una
historia de cierres transitorios del ángulo iridocorneal sin llegar a la crisis del glaucoma
agudo recién descrita, lo que se denomina glaucoma subagudo por cierre angular.

En estos episodios se puede producir edema de la córnea lo que causa la visión de arco
iris alrededor de las luces, visión de humo y dolor ocular o cefalea hemicránea.
Espontáneamente se abre el ángulo en estos casos normalizándose la presión ocular. El
diagnóstico de esta forma es por anamnesis y luego confirmando la configuración de
cámara anterior estrecha y ángulo estrecho en el examen físico del paciente.

El glaucoma de ángulo estrecho es una enfermedad bilateral. Los pacientes que

presentan la crisis en un ojo deben ser tratados con iridotomía preventiva en el otro ojo.

IV. Glaucoma Primario de Angulo Abierto.

Es la forma más frecuente de glaucoma. Afecta al 2% de la población mayor de 40 años

de edad y causa el 16% de la ceguera. A diferencia de las tres formas de glaucoma
descritas anteriormente, este glaucoma es totalmente asintomático. Los pacientes
pueden pasar años sin saber que tienen glaucoma a menos que se les efectue un examen
para detectar la enfermedad. Este es el motivo por el cual muchos enfermos se dan
cuenta que algo afecta sus ojos cuando ya han perdido la visión en uno de los ojos por
la enfermedad o bien, ha afectado seriamente el campo visual de ambos ojos
causándoles problemas de visión.

El glaucoma crónico simple es una enfermedad bilateral, raramente es unilateral. Puede

ocurrir que su evolución sea asimétrica afectando en forma desigual a ambos ojos.

Para efectuar el diagnóstico es necesario detectar una elevación de la presión ocular,

aumento en el tamaño de la excavación fisiológica de la papila óptica en el fondo del
ojo y daño en el campo visual. Estos pacientes presentan un ángulo iridocorneal abierto,
mayor de 30 grados y no se observan alteraciones producidas por otras enfermedades
oftalmológicas. La causa de la elevación de la presión ocular es producto de un
obstáculo al drenaje a nivel del trabéculo. La naturaleza exacta de este obstáculo está
determinada genéticamente.

El daño en el campo visual de estos pacientes es producto de la pérdida progresiva de

fibras del nervio óptico. Es posible reconocer 4 etapas en la evolución del daño. En la
etapa de daño inicial o leve, es posible reconocer escotomas en la región paracentral del
campo visual. En la etapa de estado o moderada se produce contracción del límite
superonasal inicialmente y posteriormente contracción de todos los límites del campo
visual. En la etapa avanzada se produce la contracción del campo visual a un islote de
visión central. Finalmente en la etapa de ceguera se pierde el islote central o bien,
permanece sólo un islote temporal de campo visual.

Glaucoma de presión normal. Aproximadamente un 10% de los glaucomas se presenta

con presión intraocular bajo 21 mmHg. Estos pacientes presentan daño del nervio óptico
y del campo visual igual al que presentan los pacientes con glaucoma primario de
angulo abierto solo que presentan presiones oculares dentro de los límites normales
perfectamente bien toleradas por otros individuos. Estos pacientes presentan nervios
ópticos susceptibles a daño por presiones oculares más bajas. El diagnóstico de estos
pacientes es por detección de excavación aumentada de la papila generalmente con
escotaduras inferotemporales del reborde asociadas a defecto típicos de glaucoma en el
campo visual. El tratamiento de estos pacientes es reducir un 30% el nivel de la presión
que los pacientes presentan en el momento del diagnóstico aunque esté dentro del límite
normal para la población.

El tratamiento de glaucoma está orientado a disminuir la presión ocular para evitar la

pérdida de fibras y de esa manera evitar la ceguera por esta causa. Cuando los pacientes
se presentan con pérdida total del campo visual o en la etapa de ceguera no es posible
recuperar la visión.

El tratamiento comprende varios métodos de eficacia creciente que se suceden en

cuanto a su oportunidad de indicación en el manejo de los pacientes:

1. Tratamiento medicamentoso
2. Trabeculoplastía con laser argon
3. Trabeculectomía con o sin antimetabolitos
4. Válvulas para glaucoma
5. Ciclofotocoagulación
1. Tratamiento médico.

Comprende varios grupos de drogas:

1. Fármacos Parasimpaticomiméticos. El colirio de Pilocarpina al 1, 2 ó 4%

se administra cada 4 a cada 12 horas. Facilita el drenaje del humor
acuoso a traves del trabéculo. Sus efectos secundarios, miosis, espasmo
del músculo ciliar y riesgo de desarrollar catarata han postergado su uso
frente a nuevas drogas desarrolladas recientemente.
2. Fármacos simpáticomiméticos. El colirio de agonista alfa 2 brimonidina
al 0.2% aplicados cada 8 a cada 12 horas diminuyen la formación del
humor acuoso. Los colirios de betabloqueadores betaxolol al 0.25 -
0.50%, levobunolol al 0.25-0.5% y timolol al 0.25-0.50% aplicados cada
12 a 24 horas disminuyen la formación de humor acuoso.
3. Fármacos análogos de prostaglandinas. El colirio de latanoprost al
0.05%, de bimatoprost al 0.03 %, de travosprost al 0.004% aplicados
cada 24 horas aumentan el drenaje del humor acuoso por la vía
uveoescleral.
4. Fármacos inhibidores de la anhidrasa carbónica. La acetazolamida por
vía oral en su dosis máxima de 250mg c/6 horas inhibe la producción de
humor acuoso, puede ser usada en dosis menores, lo que se determina
por prueba terapéutica. Los colirios de dorzolamida y de brinzolamida
administrados cada 8 a 12 horas inhiben la anhidrasa carbónica en forma
tópica.

El tratamiento con medicamentos debe ser permanente . Está orientado a disminuir la

presión ocular el factor de riesgo causal de glaucoma. Esto significa que si el paciente
no se administra los medicamentos o los suspende, la presión ocular vuelve a los niveles
patológicos, continuando el daño por glaucoma del nervio óptico y el riesgo de ceguera
por esta causa. Es necesario seleccionar el menor número de drogas, la menor
concentración del fármaco y la menor frecuencia de administración. Esto permite
disminuir los efectos secundarios y además facilita la adhesión al tratamiento. Una vez
terminado el período inicial de selección de los medicamentos los pacientes se
distribuyen en tres grupos. Primero aquellos que toleran perfectamente el tratamiento y
les baja adecuadamente la presión ocular. Este es el grupo ideal, debe controlarse
periódicamente vigilando el nivel de presión ocular y el examen del campo visual. El
segundo grupo está constituido por los pacientes que no disminuyen la presión ocular
con el máximo de drogas y el tercer grupo está constituido por pacientes que no toleran
las drogas.

Estos últimos dos grupos constituyen el 30% de los casos y requieren de tratamiento
con láser o cirugía.

2. Trabeculoplastía con laser argón.

El tratamiento con rayo láser se efectúa con láser argon azul-verde, se aplican diminutos
disparos de 50 micrones de diámetro en la región del trabéculo. La administración de
láser al tejido trabecular permite mejorar la salida del humor acuoso y de esa manera
disminuir la presión ocular.

3. Trabeculectomía.

Los pacientes que después del tratamiento médico o con láser continúan con la presión
ocular elevada deben ser operados mediante trabeculectomía. Esta técnica
microquirúrgica permite crear una vía de salida para el humor acuoso desde la cámara
anterior hacia el espacio subconjuntival con los propios tejidos oculares normalizando la
presión ocular. El 80 a 90% de estas operaciones son exitosas. Los pacientes que por
exceso de cicatrización cierran la filtración externa de humor acuoso elevándose
nuevamente la presión ocular deben ser reoperados. La reoperación debe incluir el uso
de agentes inhibidores de la proliferación fibrosa (5 fluoruracilo o mitomicina) con el
objeto de evitar que vuelva a obstruirse el área filtrante.

4. Válvulas para glaucoma.

Cuando fracasan los métodos anteriores debe colocarse válvulas para normalizar la
presión ocular. Entre estos últimos destaca el implante de Molteno, la válvula de Ahmed
y el implante de Baerveldt. Estos dispositivos mediante un tubo diminuto colocado en la
cámara anterior a traves del limbo drenan el humor acuoso hacia una cámara de drenaje
de material sintético colocada sobre el globo en la región orbitaria disminuyendo la
presión ocular.

5. Ciclofotocoagulación con laser.

Cuando fallan todos los métodos anteriores es posible fotocoagular con laser la región
de los procesos ciliares con el objeto de producir atrofia de los mismos y de esta manera
disminuir la producción de humor acuoso para disminuir la presión ocular.

Los pacientes operados con láser, trabeculectomía o con implante de Molteno deben ser
controlados periódicamente vigilando el nivel de presión ocular y el campo visual igual
que los pacientes bajo tratamiento médico. Esto permite intervenir terapéuticamente en
forma oportuna en los casos en que recidiva el glaucoma para evitar la ceguera por esta
enfermedad.

Otras formas de glaucoma de ángulo abierto son el glaucoma pigmentario y el glaucoma

por pseudoexfoliación que se presentan y se manejan en forma semejante a los
glaucomas de angulo abierto con presión ocular elevada presentados mas arriba.

Rol del médico general en el diagnóstico de Glaucoma.

El diagnóstico de glaucoma es efectuado por el especialista, sin embargo el médico

general puede contribuir al diagnóstico oportuno de esta enfermedad refiriendo
pacientes en riesgo de desarrollar esta enfermedad. Los principales factores de riesgo
son:

1. Edad mayor de 50 años

2. Pérdida de la visión unilateral
3. Historia familiar de glaucoma
4. Miopía
5. Diabetes Mellitus
6. Descendencia afro-americana
7. Antecedente de glaucoma unilateral
 PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CHILE
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGÍA
CURSO DE OFTALMOLOGÍA 5to AÑO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL OJO ROJO

Dr. Alberto Arntz B.

Objetivos.

1.- Describir la anatomía funcional de la superficie ocular y sus anexos.

2.- Explicar los componentes del examen ocular en un paciente con ojo rojo.
3.- Realizar un diagnóstico diferencial de las causas de ojo rojo.
4.- Explicar los criterios de derivación a un especialista.
5.- Proponer un plan terapéutico basado en el diagnóstico.

I Introducción.

El ojo rojo constituye el principal motivo de consulta oftalmológico en la atención primaria, por lo
que es necesario que el médico general esté capacitado para tratar sus causas, así como reconocer los criterios
de derivación que hagan sospechar un riesgo para la integridad y funcionalidad del globo ocular.
En esta clase revisaremos la anatomía funcional de la superficie ocular, explicaremos los elementos
esenciales en el examen clínico de un paciente con ojo rojo que nos permitan llegar a un diagnóstico,
aprenderemos a reconocer los criterios de derivación al especialista, y entregaremos una guía terapéutica
básica de las patologías más frecuentes.

II. Anatomía funcional de la superficie ocular.

Entendemos por superficie ocular una unidad anátomo-funcional de diversas estructuras del ojo y sus
anexos, que permiten mantener la transparencia de la cornea y proteger al ojo de la agresión externa. Bajo esta
definición consideramos la Conjuntiva, el Limbo esclerocorneal, el Epitelio Corneal y la Película Lagrimal.
Los párpados, la Glándula lagrimal principal y el sistema de drenaje lagrimal constituyen los anexos
esenciales para la adecuada homeostasis de la Superficie Ocular, contribuyendo a la humectación y
eliminación de sustancias tóxicas. Para el mantenimiento de esta homeostasis son también necesarias unas
vías nerviosas aferentes y eferentes intactas. Las funciones necesarias para mantener la transparencia e
indemnidad de la cornea son: hidratación, oxigenación, nutrición, remoción de materiales de desecho, barrera
inmunológica, y la reparación frente a traumatismos.

Fig 1: Superficie ocular y anexos. Elementos necesarios

de reconocer en la exploración externa.
Párpados. Formados por una placa tarsal fibrosa unida a la órbita por diversos ligamentos, que es recubierta
anteriormente por piel y músculo orbicular, y posteriormente por la conjuntiva tarsal. En el interior de la placa
tarsal se encuentran las glándulas de Meibomio, susceptibles de sufrir infecciones denominadas Meibomitis y
quistes denominados Chalazion. El párpado debe batir constantemente a fin de mantener la superficie ocular
limpia y lubricada. Desde el borde libre del párpado emergen las pestañas, las cuales poseen glándulas anexas,
cuya infección producirá los Orzuelos.

Fig. 2: Corte transversal del párpado, donde se

reconocen sus principales estructuras anatómicas.

Conjuntiva. Lámina formada por epitelio y estroma, ricamente vascularizada, que reviste la superficie del
globo ocular desde el limbo esclerocorneal, se refleja en los fondos de saco y recubre la superficie posterior
de los párpados. Posee células caliciformes y glándulas lagrimales accesorias que producen el film lagrimal.
Tiene además un importante rol inmunológico en diversas patologías de la superficie ocular. Se denomina
conjuntiva tarsal a la que reviste la superficie interna del párpado y conjuntiva bulbar la que reviste al globo
ocular. La carúncula es un tejido cutáneo no queratinizado, localizada en el ángulo nasal de la superficie
ocular. El pliegue semilunar se forma en la unión de la carúncula con la conjuntiva bulbar.

Fig 3: Esquema que muestra la conjuntiva bulbar y tarsal.

Glándula Lagrimal Principal y aparato de drenaje lagrimal. La Glándula Lagrimal se localiza en el

cuadrante superotemporal de la órbita y es inervada por el VII PC, siendo la responsable de la secreción
lagrimal refleja (llanto) frente a estímulos emocionales o estímulos irritativos en la superficie ocular. Su
secreción drena a través de conductos en el fondo de saco superior.
En el ángulo interno del borde libre de los párpados se encuentran los puntos lagrimales, por donde
drena la lágrima hacia los canalículos lagrimales, que convergen en el saco lagrimal localizado en la fosa
lagrimal de la pared medial de la órbita. A partir del saco lagrimal emerge el conducto lacrimonasal que
desciende por un trayecto intra-óseo hasta las fosas nasales en el meato inferior. La obstrucción del conducto
lacrimonasal es frecuente en el recién nacido y en mujeres postmenopáusicas, dando origen a epífora y
dacriocistitis como las complicaciones más frecuentes.
 Fig. 4: Esquema de la Glándula lagrimal y aparato de
drenaje.

Película Lagrimal. El film lagrimal conforma una capa de 10µ de espesor sobre el epitelio corneal y el resto
de la superficie ocular. Está compuesta por agua, proteínas y lípidos, además de diversos factores de
crecimiento y trofismo, inmunoglobulinas y sustancias antibacterianas. Es la principal superficie refractiva del
ojo, y permite la adecuada oxigenación de la cornea. Constituye la principal barrera de defensa del globo
ocular contra alergenos, toxinas y microorganismos.

III. Examen Ocular en un Paciente con Ojo rojo.

Frente a un paciente que consulta por ojo rojo, existen elementos fundamentales en la historia clínica y
examen que deben ser evaluados.

Anamnesis. Debe especificar el tiempo de duración del ojo rojo y su evolución, así como los síntomas
asociados (ardor, lagrimeo, fotofobia, secreción, etc). Debe preguntarse dirigidamente por traumatismos, uso
de colirios, enfermedades oculares y sistémicas. La presencia de dolor periocular o retro-ocular puede estar
asociado a una patología intraocular u orbitaria.

Agudeza visual. Debe ser siempre evaluada. Un paciente con ojo rojo asociado a disminución de la agudeza
visual debe ser derivado al especialista, aunque no sea posible establecer la causa de ojo rojo.

Eversión tarsal. La eversión del tarso superior debe realizarse en todo paciente con ojo rojo, a fin de
descartar la presencia de un cuerpo extraño adherido a la conjuntiva tarsal, la presencia de pseudomembranas
características de la conjuntivitis por Adenovirus, o la presencia de folículos y papilas que nos orientarán en
la etiología de una conjuntivitis.

Fig. 5. Folículos en fondo de saco inferior. Fig 6. Papilas en tarso superior.

Fig 7. Cuerpo extraño en tarso superior. Fig. 8. Pseudomembrana en tarso superior.

Tinción fluoresceínica. La fluoresceína es un colorante vital con afinidad para membranas basales, células
muertas,proteínas y la lágrima. Al iluminarse con luz azul, su color amarillo intenso permite detectar áreas de
erosión epitelial y cuerpos extraños. Tiene utilidad en el diagnóstico de erosiones y ulceraciones de la cornea
y superficie ocular, además de hacer evidente la presencia de cuerpos extraños adheridos a la conjuntiva
tarsal, y la presencia de papilas y folículos que nos permiten avanzar en el diagnóstico etiológico de las
conjuntivitis.
Para realizar este examen se requiere papelillos de fluoresceína, linterna con filtro azul, y gotas de
proparacaína (la fluoresceína irrita). Se aplica una gota de proparacaína, se tiñe la lágrima con fluoresceína, se
pide al paciente parpadear y se observa la superficie ocular con la luz azul. Las ulceras, erosiones y cuerpo
extraños se observarán de color amarillo.

Fig 9. Tinción punctata del epitelio corneal Fig 10. Tinción fluoresceínica de cornea y conjuntiva
en la queratoconjuntivitis sicca. En causticación.

Estimación digital de la presión ocular. Este método en ausencia de un tonómetro, nos permite una
estimación aproximada de la presión intraocular al comparar entre los ojos del paciente, o del paciente con
otra persona, y definir si hay hipertonía o hipotonía. Para ello ponemos ambos dedos sobre el globo ocular
(con los párpados cerrados) y comprimimos suavemente con uno de los dedos, sintiendo el rebote de la
presión en el otro dedo. Cuando la presión ocular está alta (sobre 40 mmHg) la onda de rebote no es percibida
por el dedo sensor. Cuando la presión ocular está baja (menos de 10 mmHg) el globo ocular es fácilmente
indentable.

Evaluación de la forma y tamaño de la pupila. La irregularidad de la forma de la pupila se denomina

discoria, y su presencia nos orienta a un ojo rojo intraocular (uveítis) o un trauma ocular. La diferencia de
diámetro entre ambas pupilas se llama anisocoria, y asociado a ojo rojo una miosis puede corresponder a una
uveítis, y una midriasis a un glaucoma agudo.

Exploración del segmento anterior. Con la ayuda de una linterna se realizará una exploración sistemática de
la superficie ocular, buscando alteraciones en párpados, conjuntiva, esclera, cornea, iris, cámara anterior,
pupila y cristalino. La inspección permitirá distinguir claramente 4 tipos de ojo rojo:

Hemorragia subconjuntival.
Hiperemia localizada.
Hiperemia central o periquerática.
Hiperemia periférica.

El ojo rojo periquerático se explica por la anastómosis que se realiza a nivel del limbo esclerocorneal entre los
vasos ciliares intraoculares y los vasos conjuntivales superficiales. De este modo, la inflamación intraocular
se manifestará por hiperemia predominantemente central pericorneal, y la inflamación conjuntival por
hiperemia predominantemente periférica.
Fig. 11. Tipos de ojo rojo.

ojo rojo periférico rojo periquerático hemorragia subconjuntival rojo localizado

IV. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.

Para reconocer las diferentes causas de ojo rojo, las clasificaremos de acuerdo al siguiente esquema:

1.- Ojo rojo de origen palpebral y/o periocular.

Orzuelo
Chalazion.
Blefaritis.
Celulitis.
Dacriocistitis.
2.- Ojo rojo de predominio periférico.
Conjuntivitis infecciosa.
Conjuntivitis alérgica.
Síndrome de Ojo seco.
3.- Ojo rojo localizado.
Pterigion y pinguécula
Epiescleritis y Escleritis
Hemorragia subconjuntival
4.- Ojo rojo periquerático.
Queratitis
Uveitis
Glaucoma agudo
1.- OJO ROJO DE ORIGEN PALPEBRAL Y PERIOCULAR.

Orzuelo.
Es un pequeño absceso producido por una infección estafilocócica del folículo de una pestaña y/o de
sus glándulas anexas (glándulas de Zeis o de Moll). Se manifiesta por un aumento de volumen eritematoso
localizado y sensible a la palpación, ubicado en el borde libre palpebral. A los dos o tres días de evolución es
posible ver una pústula característica en su centro. Su curso es autolimitado, tendiendo a la remisión
espontánea en una a dos semanas. El ojo rojo asociado suele ser difuso y de predominio periférico, y
corresponde al efecto pro-inflamatorio de las toxinas estafilocócicas sobre la conjuntiva.
El tratamiento del orzuelo está destinado a reducir la duración de la enfermedad, mediante la
aplicación de compresas tibias y el uso de antibióticos tópicos.

Fig. 12. Orzuelo en borde libre palpebral superior.

Chalazion.
Corresponde a un quiste de retención de la glándula de Meibomio por obstrucción de su drenaje en el
borde libre palpebral, dando origen a la acumulación de la secreción grasa y reacción inflamatoria tipo
granulomatosa. Se observa con mayor frecuencia en niños, en pacientes con acné rosácea y asociado a
blefaritis. Al examen se observa un aumento de volumen de consistencia cauchosa en el párpado y alejado de
su borde, que puede o no presentar signos inflamatorios asociados. El chalazión tiende a la reabsorción
espontánea al cabo de uno o varios meses. El masaje con compresas tibias ayuda a su reabsorción. En lesiones
persistentes de más de un mes es posible realizar un curetaje quirúrgico para mejorar el aspecto estético del
párpado.

A B

Fig 13. Chalazion. A aspecto externo. B aspecto interno.

Blefaritis.
Corresponde a un grupo de afecciones del borde libre palpebral, que tienen en común una alteración
en la cantidad y composición de la secreción sebácea de las glándulas de Meibomio, que se manifiesta
clínicamente por la presencia de caspa y costras grasas en las pestañas, asociada a cambios inflamatorios
palpebrales de intensidad variable. La inflamación conjuntival se produce por el efecto tóxico de esta
secreción sebácea alterada, o bien por la inestabilidad producida en la película lagrimal, lo que da lugar a un
síndrome de ojo seco de tipo evaporativo. Las blefaritis más comunes son la blefaritis seborreica, la blefaritis
rosácea y la blefaritis estafilocócica. El tratamiento consiste en el aseo diario del borde palpebral para
remover la grasa solidificada, y el uso frecuente de lágrimas artificiales para enjuagar la superficie ocular, y
reducir el síndrome de ojo seco. Las blefaritis estafilocócicas requieren tratamiento antibiótico tópico
prolongado y la blefaritis asociada a rosácea se trata de preferencia con derivados de tetraciclinas orales.
Fig 14A. Blefaritis seborreica. Fig 14B. Blefaritis estafilocócica.

Celulitis preseptal y orbitaria.

La celulitis preseptal corresponde a una infección del tejido celular subcutáneo del párpado, y suele
ser secundaria a orzuelos, heridas palpebrales o picaduras de insectos. Al examen se observa aumento de
volumen difuso y sensible del párpado, asociado a hiperemia conjuntival difusa. Su tratamiento es
ambulatorio con antibióticos sistémicos y control periódico.
La celulitis preseptal debe diferenciarse de la Celulitis orbitaria, que corresponde al compromiso
infeccioso de la órbita, con grave riesgo de compromiso funcional del globo ocular, así como extensión a la
cavidad encefálica y riesgo vital para el paciente.
Los signos que deben hacer sospechar la presencia de un compromiso orbitario son:
- Baja agudeza visual
- Diplopía
- Exoftalmos
- Alteración del reflejo pupilar
- Alteración de la oculomotilidad
Las causas más frecuentes de la celulitis orbitaria son las sinusitis, la dacriocistitis, el trauma y la
cirugía ocular. Requiere hospitalización inmediata, terapia antibiótica endovenosa y manejo
multidisciplinario.

Fig 15. Celulitis preseptal.

Dacriocistitis.
Corresponde a la infección del saco lagrimal, comúnmente asociada a una obstrucción previa del
conducto lacrimonasal. Se manifiesta por un aumento de volumen inflamatorio y doloroso en la zona donde se
localiza el saco lagrimal, y puede observarse reflujo de pus por el punto lagrimal al comprimir el el saco
lagrimal. Requiere tratamiento antibiótico sistémico considerando cobertura para estafilococo que es la
etiología más frecuente. La resolución quirúrgica de la obstrucción del conducto lacrimonasal es necesaria
para prevenir la recurrencia de esta complicación.

Fig 16. Dacricisitis aguda.

 A B
2.- OJO ROJO DE PREDOMINIO PERIFÉRICO.

Conjuntivitis Bacteriana.
Se presenta como ojo rojo periférico de comienzo unilateral, de rápida evolución (menos de 24 hrs),
asociado a secreción mucopurulenta. Puede acompañarse de edema palpebral, quemosis y queratitis punctata
leve. El dolor periocular es raro, siendo la principal molestia el ardor. La tinción fluoresceínica evidencia una
reacción papilar en la conjuntiva tarsal. La conjuntivitis bacteriana es autolimitada, con remisión tras 5 a 10
días de iniciada la infección. Los gérmenes más frecuentes son staphylococcus aureus, streptococcu
pneumoniae y haemophylus influenzae. El tratamiento antibacteriano tópico está destinado a disminuir los
síntomas y reducir el tiempo de evolución, disminuyendo así la probabilidad de contagio. El antibiótico a
elegir es empírico, no siendo necesaria la toma de cultivos si la evolución es de curso habitual. Los
antibacterianos más usados son los aminoglucósidos, el cloranfenicol y las fluoroquinolonas de 2da y 4ta
generación, administrados cada 2-4 horas por un periodo de 5-7 días.

Conjuntivitis Viral.
El cuadro clínico de la conjuntivitis viral es prácticamente indistinguible de la conjuntivitis
bacteriana, salvo por un comienzo menos violento y por la frecuente asociación a un cuadro viral respiratorio
o sistémico. La secreción purulenta suele ser menos frecuente y la fluoresceína muestra una reacción del tipo
folicular en los tarsos. Su curso clínico es más prolongado, siendo sintomática por 1 a 3 semanas, y altamente
contagiosa en el medio familiar y escolar. Dado la ausencia de tratamientos antivirales específicos, y la
similitud del cuadro clínico con la conjuntivitis bacteriana, se tratan con esquemas antibióticos similares.
El adenovirus es la causa más frecuente de este grupo, presentando características clínicas que
requieren manejo por especialista, como la formación de pseudomembranas y compromiso corneal. Ante una
conjuntivitis aguda prolongada por más de 7 días, presencia de pseudomembranas y disminución de agudeza
visual, el médico general debe derivar al especialista.

A B

Fig 17A. Conjuntivitis adenovírica. Pseudomembrana en la conjuntiva tarsal inferior. B Infiltrados corneales.

Conjuntivitis Alérgicas.
Corresponde a un cuadro de ojo rojo superficial bilateral, más frecuente en primavera y verano, en el
que el síntoma cardinal es el prurito. A diferencia de las conjuntivitis infecciosas, es un cuadro crónico y
recurrente, con exacerbaciones de variable intensidad. Es frecuente la asociación a otras manifestaciones
alérgicas como la rinitis, el asma y la dermatitis. La reacción papilar tarsal es significativa, observándose en
algunos casos papilas gigantes mayores de 1.5 mm. Existe una forma de conjuntivitis alérgica hiperaguda, que
se manifiesta por intenso edema palpebral y quemosis unilateral o bilateral producida por la exposición a un
alérgeno generalmente de origen vegetal. El tratamiento con antihistamínicos sistémicos suele ser inefectivo,
siendo el uso tópico de estabilizadores de mastocitos y antihistamínicos la base del tratamiento.

Síndrome de Ojo Seco.

Corresponde a un grupo de enfermedades cuyo factor en común es el hallazgo de una película
lagrimal inestable, que no mantiene la humectación y protección necesaria del epitelio corneal. Se denomina
ojos seco evaporativo cuando la principal alteración es la pérdida de la película lagrimal (secundario a
blefaritis, lagoftalmos, etc), y ojo seco hiposecretor cuando la principal alteración es la disminución de la
producción de lágrima (Sjögren, hipolacrimia). La baja producción de lágrimas puede diagnosticarse con un
test de Schirmer.
 Se manifiesta por ojo rojo bilateral, asociado a una sensación de arenilla característica. La tinción
fluoresceínica muestra un patrón punteado en la zona interpalpebral de la cornea. Es muy frecuente en
mujeres postmenopáusicas y asociado a enfermedades reumatológicas. El tratamiento primario se basa en el
uso de lágrimas artificiales a permanencia.

3.- OJO ROJO LOCALIZADO.

Pterigion y pinguécula.
La pinguécula es una degeneración elastoide de la conjuntiva, de alta prevalencia en la población
adulta, y que se localiza en la conjuntiva bulbar nasal en el meridiano horizontal. Ocasionalmente puede sufrir
cambios inflamatorios debido a desecación, exposición solar y roce mecánico, dando origen a un ojo rojo
localizado de curso autolimitado, que responde sintomáticamente al uso de lágrimas artificiales y colirios
vasconstrictores.
El pterigion es una proliferación fibrovascular de la conjuntiva bulbar nasal y menos frecuentemente
temporal, localizada en el meridiano horizontal, que puede invadir la cornea. Se asocia a alta exposición solar,
viento y polvo. Dada su alta tasa de recidivas, se indica su resección cuando obstruye el eje visual o induce un
astigmatismo corneal significativo.

Fig 19. Pterigion.

Epiescleritis.
Corresponde a la inflamación de la epiesclera, que es un tejido conectivo localizado bajo la
conjuntiva bulbar, recubriendo la esclera. Se manifiesta por episodios únicos o recurrentes autolimitados de
ojo rojo localizado y la presencia de un nódulo subconjuntival, asociado a dolor. La instilación de un colirio
vasoconstrictor mostrará una reducción de la hiperemia conjuntival, pero persistencia de la hiperemia
epiescleral lo que permite hacer la diferencia con la conjuntivitis. Las epiescleritis recurrentes pueden
presentar asociación a enfermedades autoinmunes hasta en un 50% de los casos. El tratamiento es sintomático
mediante colirios de lubricantes y descongestionantes.

A B

Fig 20. Epiescleritis nodular.

Escleritis.
La esclera es una capa escasamente vascularizada, compuesta de fibras colágenas y fibroblastos, que
es analogable histológica y funcionalmente a las vainas sinoviales de las articulaciones. La inflamación de la
esclera fisiopatológicamente implica necrosis y colagenolisis, por lo que es una entidad con alta asociación a
enfermedades autoinmunes sistémicas del colágeno. Las manifestaciones clínicas de la escleritis son ojo rojo
localizado o difuso, muy doloroso y la esclera afectada se observa de color violáceo. Puede comprometerse la
agudeza visual, y acompañarse de uveítis y queratitis. Debe realizarse un estudio exhaustivo de la causa, ya
que puede existir riesgo vital por la patología subyacente (vasculitis, por ej.).
 Fig 21. Escleritis localizada.

Hemorragia subconjuntival.
La hemorragia subconjuntival es un motivo frecuente de consulta por el temor del paciente a que sea
la manifestación de una enfermedad ocular grave. Las principales causas de esta condición son el stress, los
tratamientos anticoagulantes y consumo de AINE, y las maniobras de valsalva, que condicionan la ruptura de
los fino capilares de la vasculatura de la conjuntiva, y su extravasación hacia el espacio subconjuntival.
En ausencia de antecedentes de trauma o enfermedad ocular previa, y con un examen oftalmológico
normal, el tratamiento de esta condición será educar al paciente y explicar la historia natural a la reabsorción
en un periodo de 2 a 4 semanas.

Fig 22. Hemorragia subconjuntival.

4.- OJO ROJO DE PREDOMINIO PERIQUERÁTICO.

Queratitis.
La inflamación de la cornea tiene muchas causas, y su diagnóstico diferencial recae en la evaluación
del especialista. El rol del médico general es poder detectar esta condición y derivarla oportunamente, dado el
riesgo de compromiso visual.
Se manifiesta por ojo rojo periquerático, baja agudeza visual, y una disminución de la transparencia
localizada o difusa de la cornea. Si la queratitis presenta defecto epitelial o ulceración asociada, esta será
posible ser detectada con la tinción fluoresceínica. La superficie corneal es una de las áreas con mayor
sensibilidad del cuerpo, por lo que las queratitis suelen ser muy sintomáticas con intensa fotofobia, epífora y
blefaroespasmo.
Existen queratitis virales (la herpética es la más frecuente con su clásica ulcera dendrítica),
bacterianas, por medicamentos, traumáticas, usuarios de lentes de contacto, queratitis actínica por quemadura
solar, etc...

Fig 23. Queratitis infecciosa con hipopion.

Uveitis
La úvea corresponde a la segunda envoltura ocular, y se encuentra entre la esclera y la retina.
Presenta tres segmentos: la porción anterior compuesta por el iris y el cuerpo ciliar, una porción intermedia
compuesta por la pars plana del cuerpo ciliar, y una porción posterior compuesta por la coroides, que nutre a
la retina. La uveítis anterior es sinónimo de iridociclitis, la uveítis intermedia es sinónimo de pars planitis, y
la uveítis posterior de coroiditis.
Se manifiesta con ojo rojo periquerático uni o bilateral, dolor periocular, baja agudeza visual, miosis
y discoria pupilar por sinequias iridianas contra el cristalino. Es frecuente la hipotonía ocular (ya que el
cuerpo ciliar disminuye su producción de humor acuoso). La uveitis se asocia a diversas enfermedades
sistémicas de tipo infeccioso, autoinmune o vasculitis, aunque en más de un 50% de los pacientes no logra
establecerse la causa.

Glaucoma agudo
El glaucoma agudo es una emergencia oftalmológica que el médico general debe reconocer y
comenzar tratamiento inmediato por el riesgo de pérdida visual permanente.
Se manifiesta por rojo periquerático generalmente unilateral, asociado a dolor intenso, fotofobia y
epífora. La agudeza visual está disminuida, hay opacificación de la córnea, pero no hay lesión que tiña con
fluoresceína. La pupila generalmente se encuentra en semimidriasis y no responde a la luz. La toma de la PIO
hace el diagnóstico, que se encuentra elevada generalmente sobre los 40 mmHg. Puede acompañarse de
nauseas y vómitos, lo que puede confundir al médico general por cuadros gastrointestinales. El tratamiento
inicial busca reducir la presión intraocular por vía sistémica y tópica.
Puede administrarse inicialmente una infusión intravenosa de manitol al 15-20 % a pasar 500 ml en
30 minutos, y si la tolerancia gástrica lo permite, prescribir acetazolamida oral a dosis de 250-500 mg c/8 hrs,
y conjuntamente iniciar la instilación tópica colirios hipotensores, como el timolol al 0.5% c/6 hrs y análogos
de prostaglandinas (latanoprost) c/12 hrs, en espera del tratamiento realizado por el especialista, que será la
realización de iridotomías láser para resolver el bloqueo pupilar causante de la alza brusca de presión.

Fig 24. Glaucoma agudo. Se observa la pupila en semimidriasis, una

catarata capsular anterior, y una iridotomía en el cuadrante inferonasal.
V Criterios de derivación en un paciente con ojo rojo.

En un paciente con ojo rojo que presente uno o más de los siguientes antecedentes, es necesaria la
derivación para el adecuado estudio y tratamiento por el oftalmólogo.

• Si existe antecedente de enfermedad ocular previa o en tratamiento actual.

• Si hubo trauma ocular o uso de lentes de contacto.
• Si al examen se constata un o más de los siguientes hallazgos:
- Disminución de la agudeza visual.
- Dolo periocular.
- Ojo rojo periquerático.
- Alteración del reflejo pupilar.
• Si la conclusión diagnóstica del médico general es alguna de las siguientes:
- Glaucoma.
- Queratitis.
- Uveítis.
- Escleritis.
- Celulitis orbitaria.
• Si hay ausencia de respuesta al tratamiento para las otras causas de ojo rojo.

VI Cuadro resumen del diagnóstico diferencial del ojo rojo.

Celulitis Glaucoma
blefaritis conjuntivitis hipolacrimia epiescleritis escleritis queratitis uveitis
orbitaria agudo

Agudeza
normal normal variable baja normal variable baja baja baja
visual

dolor no no + +++ +/- +++ +++ ++ +++

Tinción
no no si no no no si no no
fluoresceina

Reacción papilas
no no no no no no no no
tarsal folículos
central central
hiperemia periférica periférica interpalpebral difusa localizada localizada central

normal normal normal normal normal normal

Presión
Normal alta baja alta
intraocular
normal normal normal normal normal normal
Reflejo Miosis
pupila midriasis
alterado discoria
 OFTALMOPEDIATRIA Y ESTRABISMO
Departamento de Oftalmología
Curso de Oftalmología 2011

Dr. Cristián Salgado Alarcón

Dr. Pablo Altschwager Kreft

DESARROLLO DEL SISTEMA VISUAL

Las imágenes recibidas a nivel foveal por cada ojo, que no son sino estímulos de una variable
gama de ondas del espectro lumínico, activan los elementos fotosensibles de la retina. Estas
excitaciones son transformadas en otro tipo de energía, la cual es transmitida hacia la corteza
visual a través de la vía óptica.

Del procesamiento cortical de esta información, que en condiciones normales llega

simultáneamente de ambos ojos, surge una percepción final: la visión binocular.

La adquisición de una binocular dad normal requiere como condición un buen desarrollo de
ambas fóveas, lo que se produce en el llamado período crítico de desarrollo visual que va desde
el nacimiento hasta los nueve años en la vida del niño. En dicho período la corteza visual
permanece lo suficientemente lábil como para adaptarse a las influencias derivadas de la
experiencia o el ambiente. Al nacer, la fóvea esta inmadura desde el punto de vista anatómico,
pero aún es superior al resto de la retina, completando su desarrollo alrededor de los 4 meses de
vida. Las vías visuales son parcialmente mielinizadas y solo alcanzarán su completo desarrollo
alrededor de los 2 años de vida. El crecimiento de neuronas corticales y la formación de sinapsis
empieza a las 25 semanas de gestación, es muy activo en el recién nacido (RN) y continúa
durante los 2 primeros años.

Como pueden ver, el sistema visual humano experimenta un gradual desarrollo, pero no sólo
anatómico sino también desde un punto de vista funcional. Algunos ejemplos de esto a
continuación:

• La agudeza visual (AV), a sido medida en niños pre verbales a través de 3

técnicas: los potenciales visuales evocados (PVE), el Nistagmos Optoquinético
(NOK) y el Test de Mirada Preferencial (TMP). Se ha podido determinar de esta
 forma que ella es de alrededor de 0.05 a 0.1 en el RN ; 0,1 a 0,2 a los 4 meses: 0,3
a 0,5 al año y 1,0 cerca de los 2 años.
• Un recién nacido de término normal está� alerta al medio, ensancha la fisura
palpebral frente a una cara presentada a 30 cms, mantiene contacto visual
momentáneo y realiza seguimientos breves. El parpadeo frente a la luz es un
signo indirecto que nos puede ayudar a definir si el niño ve.
• El niño de un mes es capaz de girar la cabeza frente a una luz difusa, parpadea
cuando se le acerca un objeto, realiza seguimientos breves horizontales, en forma
más tardía y menos evidentemente puede realizar seguimientos verticales.
• A los dos o tres meses ya posee fijación normal (el reflejo de fijación es aquel por
el cual los ojos se posicionan de manera tal que sean las fóveas las que reciban el
estimulo visual, se inicia alrededor del mes de vida),es capaz de seguir a una
persona que se mueve a un metro de distancia. Mantiene contacto visual
prolongado. Aparece la sonrisa social.
• El niño de tres meses se mira sus manos, observa objetos en sus manos y aparece
la coordinación viso motora. Su agudeza visual es de 20/200.
• Entre los cuatro y cinco meses alcanza a ver bolitas presentadas a 30 cms y sonríe
espontáneamente al ver un adulto familiar.
• El niño de cinco a seis meses sonríe frente a su imagen en el espejo, sus
movimientos de seguimiento están totalmente desarrollados.
• A los siete y ocho meses recoge bolitas y se sienta, a los ocho y nueve meses
atiende detalles y mira a través de huecos y a los nueve meses coge objetos con
los dedos en pinza y gatea.

Se supone que la mayoría de los recién nacidos tienen una forma innata de visión binocular,
basada en niveles subcorticales, que mantiene el alineamiento binocular mientras se produce la
maduración de la vía visual y de la corteza cerebral. Este alineamiento se alcanza en general al
primer mes, una vez desarrollado el reflejo de fijación. Sin embargo, es común y normal que en
los primeros meses de vida se produzcan desviaciones transitorias y a veces variables (hacia
dentro, afuera, arriba, etc). Lo que francamente es patológico es que persistan estas desviaciones
después de los 3 a 4 meses o que existan desviaciones permanentes, francas aún antes de ese
plazo.

La estereopsis, esto es, la capacidad para apreciar tridimensionalmente los objetos de nuestro
entorno, recién aparece en forma primaria a los 4 meses de vida.

Podemos concluir por lo tanto que, a medida que el niño se desarrolla, van surgiendo distintas
respuestas sensoriales y motoras. Un segundo concepto de importancia es que las funciones
visuales que el niño va desarrollando no se encuentran maduras sino hasta fines de la primera
década de vida, de modo que cualquier patología que las afecte en este período producirá daños
tanto más profundos cuanto más precozmente actúe. Un ejemplo claro es el de la catarata
congénita, la que, por su precocidad, dañará enormemente la AV, la capacidad de fijar y la
posibilidad de tener estereopsis si no la tratamos oportunamente. Por otro lado, esta inmadurez
del sistema visual nos permitirá tratar estas patologías e intentar mejorar el desarrollo visual,
mientras más precoz la terapia, mejores resultados visuales (plasticidad del sistema visual).

Por estas consideraciones a la primera década de la vida se le ha denominado ETAPA CRITICA

DEL DESARROLLO VISUAL.

EXAMEN VISUAL DEL NIÑO

Incluye:

1. Inspección de estructuras oculares externas

2. Reflejos pupilares
3. Rojo Pupilar (test de Bruckner)
4. Pruebas de alineamiento
5. Estimación de la AV
6. Fondo de ojos

1.- Inspección de estructuras externas

Permite identificar los llamados "pseudoestrabismos", es decir

características faciales que simulan un estrabismo pero no lo son, por ejemplo
epicanto (pliegue palpebral vertical en ángulo nasal del ojo) o un telecanto
(distancia aumentada entre los �ángulos internos de ambas hendiduras
palpebrales).

2.- Reflejos Pupilares

Muy importante evaluarlos en niños muy pequeños (menores de 3 meses),

es el único indicio de la capacidad visual que existe, también son importantes
después de desarrollada la fijación. Un reflejo pupilar normal no garantiza en
rigor que el niño ve, pero al menos nos habla de indemnidad de la vía visual hasta
cerca del núcleo geniculado lateral (en los casos de ceguera cortical están
normales). No es fácil examinarle los reflejos a los niños tan pequeños, ya que
tienden a tener pupilas más mióticas, se requiere por lo tanto examinarlos en
semioscuridad y con una buena fuente de iluminación.

3.- Rojo Pupilar (Bruckner)

 Este examen es fundamental. Se realiza observando simultáneamente
ambos ojos del niño a través de un oftalmoscopio directo a una distancia de 40-50
cms. Lo importante es verificar la simetría del rojo pupilar y verificar si su
intensidad es normal. Cambios sutiles en la intensidad son poco importantes, pero
si el reflejo está� ausente o muy disminuido en un ojo, o si es muy pálido en
ambos podría indicar la presencia de serios trastornos oculares.

El rojo pupilar se altera por

o pérdida de la transparencia normal de los medios oculares

(leucoma corneal, catarata, hemorragia vítrea, tumor
intraocular, etc)

o cuando existen defectos de refracción elevados (se aprecia

pálido o muy disminuido su brillo.)

o estrabismo.

4.- Pruebas de alineamiento

Test de Hirschberg , Cover test. Se explicarán en el capítulo de

estrabismo.

5.- Agudeza Visual

En niños pre verbales

Este examen, fácil de realizar en adultos

presentándoles una cartilla de optotipos, es irrealizable en
menores de 1 año por falta de cooperación.Por eso en
lactantes y preescolares se hace una estimación indirecta de
la AV evaluando la calidad de fijación de cada uno de los
ojos, esto se realiza tapando un ojo y viendo como fija,
como sigue y como se orienta con el ojo destapado, luego se
compara con el otro ojo. Otro signo importante es la
respuesta emotiva a la oclusión (el niño tolera bien que se le
tape un ojo con mala visión, pero si le tapamos el ojo con
buena visión tendrá una actitud de rechazo).

Actualmente existe el test de Teller o Test de Mirada

Preferencial.
 Es un método cuantitativo de medición de
AV en niños pre verbales. Consiste en presentarle al
niño 2 cartillas: una en blanco y otra con un diseño
(bandas alternantes blancas y negras).
Instintivamente la atención se centrar� en la cartilla
con las franjas en la medida en que sea capaz de
distinguirlas. Si esta preferencia se expresa incluso
en las cartillas con bandeo muy fino, significar�
buena discriminaci�n, por lo tanto buena AV; si en
cambio sólo se obtiene esta respuesta frente a las
bandas gruesas ello implica menos visión. Este
examen se usa en general hasta los 2,5 años.

En los niños entre los 2.5 y 4 años se usan las cartillas de HOTV y LEA.

Son cartillas como las de Snellen, con las letras H,

O,T y V progresivamente más peque�as, el m�dico se
ubica a 6 metros y le muestra al niño una de ellas. Por su
parte la madre o un asistente sostiene una cartilla con las
cuatro letras de un tama�o grande que se pone al alcance
del niño. Se le pide al niño que toque en su cartilla que
"figura" se le está� mostrando de lejos. En el caso de la
cartilla LEA hay cuatro dibujos (casa, manzana, cuadrado y
c�rculo),la din�mica es la misma, la �nica diferencia es
que las figuras se muestran a 3 metros y no a 6.

En los niños entre 4 y 7 años se usa la E en l�nea.

�Se le pide a los niños que digan en que direcci�n

apuntan las "patitas" de la E que se le muestra. Se utilizan
E de los optotipos de Snellen, pero en distintas posiciones.
Siempre se deben mostrar las E en l�nea, debido al
fen�meno del Crowding (agrupamiento). Este consiste en
que los niños con ambliop�a ven peor las letras en l�nea
o agrupadas, que las aisladas, por lo que al usar E aisladas
se puede subestimar una ambliop�a.

En los niños de 7 o más años se usan las letras de los optotipos de snellen,
también pueden usarse n�meros.

El reconocimiento de animales o figuras (flores, barcos, etc)

que traen algunas cartillas no es recomendable como m�todo de
 medici�n de AV, se ha determinado que no es exacto al
compararlo con los otros m�todos, sólo lo usamos en casos de
niños con retardo mental.

�Cu�ndo derivar al niño?

Ni�o hasta 4 años: si al tomarle visión se equivoca

en más de una letra o figura de la l�nea 20/40 de
visión

Ni�o mayor de 4 años: si al tomarle visión se

equivoca en más de una letra o figura de la l�nea
20/30 de visión

si al tomarle visión a un niño de cualquier edad se

encuentra una diferencia de dos l�neas o más entre
ambos ojos.

6.- Fondo de ojos

Dif�cil de realizar en niños pequeños sin dilataci�n pupilar. Se pueden

emplear gotas de tropicamida al 1% (Mydriacyl) para realizarlo, sin riesgo de
producir un glaucoma por cierre angular como puede ocurrir en adultos.

Es importante evaluar:

el nervio óptico: su reborde, la excavación papilar,

la forma y disposición de los vasos sanguíneos que
emergen desde el nervio óptico.

la mácula

alteraciones retinales: hemorragias, exudados, etc.

AMBLIOPIA

Es el gran tema dentro de la patología infantil porque puede surgir como complicaci�n de
diversas enfermedades oculares, porque se genera solo en el niño en desarrollo aun cuando sus
efectos pueden ser de por vida y porque solo es tratable en los primeros años.
Los requerimientos fundamentales para el desarrollo visual normal en el niño son:

• Imagen retinal clara en cada ojo

• AV igual en ambos ojos
• Alineamiento ocular preciso

Si alguno de estos requisitos falla, se produce lo que conocemos como ambliopí a.

La ambliop�a es la disminuci� n uni o bilateral de la AV, que no mejora con correcció n

ó ptica, que no obedece a un problema orgá nico evidente al momento del examen y que se
explica,en cambio, por una estimulaci� n visual inadecuada durante el perí odo de
maduració n de la visió n(primera dé cada de la vida) ; por lo tanto para poder decir que un niño
tiene ambliop�a debe cumplir con los siguientes criterios diagn�sticos:

• AV menor a 20/30 bilateral (ambliop�a bilateral) o dos l�neas menos en el ojo

afectado que en el otro ojo (ambliop�a unilateral)
• correcci�n �ptica acorde con la refracción, la visión debe ser tomada con lentes
en caso que el paciente lo requiera.
• aparici�n durante el periodo cr�tico de desarrollo de la AV

La falta de im�genes claramente enfocadas en la retina en las primeras etapas de la vida

conduce a una pérdida de neuronas en el N�cleo Geniculado Lateral y a una disminuci�n en el
n�mero de conexiones binoculares en la corteza visual.

En los casos unilaterales, la falta de estimulaci�n adecuada del ojo con problemas, se suma a la
"competencia" entre �ste y el ojo sano en forma tal que a nivel cerebral se selecciona la
informaci�n proveniente del mejor ojo, lo cual profundiza el da�o.

La importancia de la ambliop�a radica en que se trata de una condici�n altamente prevalente,

se calcula que el 4% de la poblaci�n general la padece, hay un mayor riesgo de ceguera por
contar con un solo ojo �til en los casos de ambliop�a unilateral, se pierde la visión binocular,
predispone al desarrollo de estrabismo, produce limitaciones laborales y, quiz�s lo más
dram�tico, es que es totalmente prevenible y tratable DURANTE EL PERIODO CR�TICO
DEL DESARROLLO DE LA VISI�N.(entre los 0 y 10-12 años aproximadamente)

Las causas más frecuentes son, de mejor a peor pron�stico:

• Ametropía bilateral: es decir vicio refractivo en ambos ojos, la ambliop�a es

más frecuente en las hipermetropías altas (mayores a +5,0), o astigmatismos
mayores a 3 dioptrías.
• Estrabismo: en esta patología la fóvea de un ojo es estimulada por una imagen y
la del otro ojo por una imagen distinta, se producen mecanismos adaptativos que
 llevan a la supresión de la imagen del ojo desviado llevando a la ambliop�a de
ese ojo, debido a la interacci�n binocular anormal.
• Anisometropía: cuando el vicio refractivo está presente en un solo ojo o bien en
ambos pero son de diferente magnitud, si no lo corregimos con anteojos se
producirá ambliop�a del ojo con la ametropía, ya que el cerebro preferirá el ojo
sano, o bien se desarrollará la ambliop�a en el ojo con mayor ametropía.
• Deprivación visual: al privarse de la visión nítida de las formas el cerebro
"elige" el ojo del cual recibe las imágenes más claras y suprime aquellas que
provienen del ojo enfermo,por ejemplo cataratas, opacificaciones corneales,etc.

El diagn�stico lo realizamos en la consulta; en niños mayores (3.5 a 4 años en general) se les

toma la visión de cada ojo por separado frente a una cartilla de optotipos en l�nea (recordar el
fen�meno de crowding). En niños menores el diagn�stico es más dif�cil y debemos basarlo
en la evaluaci�n cualitativa de la fijación de la manera que ya hemos mencionado.

Si detectamos un d�ficit visual, debemos descartar un problema org�nico (catarata, ptosis

palpebral severa, cicatriz retinal, etc) o que haya un vicio refractivo susceptible de ser corregido.
Si no encontramos enfermedad alguna que explique el d�ficit y la visión no mejora con una
eventual correcci�n �ptica, recién estamos facultados para hablar de ambliop�a.

El pilar fundamental en el manejo de esta patología es que debemos estimular al m�ximo el

trabajo visual del ojo ambliope, a continuaci�n se describen los m�todos utilizados para este
fin.

• La oclusi�n ocular con parche es el m�todo más efectivo, más barato y más
usado. La oclusi�n del ojo dominante (con mejor AV), priva de �l al paciente,
lo que hace que el ojo ambliope trabaje al m�ximo.

o Se puede iniciar desde los 6 meses de vida y se debe prolongar hasta los
10 o 12 años, el parche se debe aplicar en la cara y no al anteojo.
Existe el peligro de ambliop�a del ojo inicialmente sano, secundaria a la
oclusi�n, por lo que debemos tener la precauci�n de controlar
semanalmente al niño si es menor de un a�o y quincenalmente después y
permitir el uso del ojo dominante. Los esquemas de oclusi�n tienen como
objetivo mejorar la AV. Los esquemas de oclusi�n var�an seg�n la
severidad de la ambliop�a , bas�ndose en la agudeza visual del ojo
ambliope para definir el tratamiento inicial.

o AV < 20/80 a 20/200

parchar ojo sano 6 horas al día

 o AV 20/40 a 20/80

parchar ojo sano 2 horas al día

Una vez que se logra igualar la AV de ambos ojos, se inicia la oclusi�n

alternante por algunas horas y se mantiene por algunos meses dependiendo de la
preferencia de cada médico.

penalización óptica:

o �consiste en adicionar un lente de + 1 a +1,5 dioptr�as al ojo dominante

para que �ste vea borroso ("penalizamos" al ojo dominante), con eso se
busca que el ojo ambliope vea mejor, se utiliza cuando hay un rechazo a la
oclusi�n por parte del niño, pero sólo en ambliop�as leves. Se usa muy
poco actualmente

• penalizaci�n farmacol�gica:

o en vez de lentes se instila atropina en el ojo dominante, as�, la

cicloplegia inducida en el ojo sano obligar� al uso del ojo ambliope, se
usa también por rechazo a la oclusi�n y en ambliop�as severas.

Si un niño presenta ambliop�a, el pron�stico depender� de la etiolog�a, de la edad de

aparici�n (mientras más precoz, más severa), de la duraci�n de �sta y de la edad de inicio del
tratamiento, este �ltimo punto es cr�tico ya que a mayor edad de inicio del
tratamiento,menores son las posibilidades, debido a la menor plasticidad en el sistema visual del
niño, pasados los nueve años es muy dif�cil poder tratarla. De ah� la importancia de la
comunidad m�dica de derivar a todo niño a su primer examen oftalmol�gico a los cuatro
años, aunque no se detecte patología evidente.

Lo más importante es la prevenci�n del desarrollo de la ambliop�a, se sabe que la

instauraci�n de un tratamiento adecuado a los 4 años tiene un 87% de �xito, de ah� la
importancia de la difusi�n de este concepto y su trascendencia.

CONJUNTIVITIS NEONATAL (Oftalmia Neonatorum)

La conjuntivitis del recién nacido se debe considerar aisladamente, ya que sus causas y su
presentaci�n difieren de la de los pacientes de más edad. Las infecciones suelen adquirirse a
través del canal del parto, lo que se refleja en el tipo de agentes que se observan.

Conjuntivitis neonatal por Chlamydia

Transmisi�n

La conjuntivitis neonatal por C. trachomatis se produce por exposición a fluidos vaginales

contaminados de la madre durante el parto vaginal, también puede ocurrir en una ces�rea si ha
ocurrido rotura prematura de membranas. La C. trachomatis es la causa infecciosa más frecuente
de oftalmía neonatorum.

Manifestaciones cl�nicas

Usualmente aparece entre los 5 y 19 días post parto, pero se puede iniciar más temprano e
incluso antes del parto cuando hay rotura prematura de membranas.

El cuadro cl�nico se caracteriza por edema palpebral, hiperemia e infiltraci�n de la conjuntiva

y descarga purulenta. Puede haber queratitis, cicatrizaci�n conjuntival y pannus
(vascularizaci�n anormal de la c�rnea) en los casos diagnosticados en forma tard�a. Los
casos no tratados pueden hacerse cr�nicos.

El compromiso respiratorio ocurre en el 35 a 50 % de los casos, por lo que el tratamiento debe

ser sist�mico.

Diagn�stico de laboratorio

El m�todo más sensible y fácil es el frotis conjuntival te�ido con Giemsa, ya que, a diferencia
de los adultos, en los recién nacidos se observa un gran n�mero de cuerpos de inclusi�n.

Tratamiento

Tetraciclina 1 % o eritromicina 0.5 % t�pica en ung�ento 4 veces al d�a por 3 semanas.

M�s eritromicina 50 mg/kg peso/d�a en 4 dosis por 2 semanas. Sin embargo la Academia
Americana de Oftalmolog�a (AAO) no considera el tratamiento t�pico, no estar�a
demostrada su utilidad.

Los padres deben ser tratados (tratamiento sist�mico).

Conjuntivitis neonatal por gonococo

A pesar de ser una causa rara, en todos los casos de oftalmia neonatal hay que descartar la
infecci�n gonoc�cica, debido a la posibilidad de complicaciones que pueda causar ceguera.

Microbiolog�a

El gonococo o Neisseria gonorrhoeae es un diplococo gram negativo. La infecci�n se adquiere

en el canal del parto.

Manifestaciones cl�nicas

Las manifestaciones cl�nicas comienzan generalmente entre 1 y 3 d�as postparto, sin embargo
en caso de rotura prematura de membranas, el niño puede infectarse en el �tero, con lo que la
conjuntivitis se evidenciar� antes. Se caracteriza por ser una conjuntivitis bilateral, severa,
hiperaguda, con edema palpebral, secreci�n purulenta abundante. El gonococo es capaz de
atravesar el epitelio corneal intacto y producir �lcera corneal y endoftalmitis.

Diagn�stico de laboratorio

La tinci�n de gram es casi tan sensible como el cultivo y a menudo se diagnostican casos por
tinci�n de gram, aunque el cultivo resulte negativo.Por lo tanto, es necesario realizar ambas
pruebas

Tratamiento

El tratamiento de la infecci�n no diseminada, incluyendo la conjuntivitis, es ceftriaxona (25-50

mg/kg e.v. o i.m, sin exceder 125 mg) por una vez, o cefotaxima 25 mg/kg cada 8 horas por 7
d�as e.v.) Los ojos deben ser irrigados con soluci�n salina a frecuentes intervalos hasta que la
descarga sea eliminada. Adem�s se agrega como complemento el tratamiento t�pico con
eritromicina ung�ento 4 veces al d�a. Sin embargo para la AAO no está� demostrado el
beneficio del uso de ab t�picos.

Conjuntivitis neonatal meningoc� cica

Manifestaciones cl�nicas

Neisseria meningitidis puede causar una conjuntivitis hiperpurulenta, cl�nicamente

indistinguible del gonococo. Tambi�n son id�nticas ambas infecciones en la tinci�n de gram,
con diplococos intracelulares y abundantes leucocitos polimorfonucleraes. La diferenciaci�n se
realiza mediante pruebas de laboratorio.

La conjuntivitis meningoc�cica suele deberse a diseminaci�n end�gena en pacientes con

septicemia. Sin embargo, los pacientes que se presentan con conjuntivitis primaria desarrollan
con frecuencia meningococemia o meningitis (10 a 28% de los casos). Por lo tanto, es
imprescindible un diagn�stico r�pido con inmediata instauraci�n de tratamiento sist�mico.

Tratamiento

Penicilina G 100.000 U/kg/d�a e.v. por 7 d�as

Penicilina G t�pica 100.000 U / ml cada 15 minutos por varias horas, y luego horario
dependiendo de la respuesta.

Otras conjuntivitis neonatales

La siguiente es una lista de otros microorganismos que pueden causar oftalmia neonatorum:

• Staphylococcus aureus.
• Estreptococos.
• Haemophilus spp.
• Pseudomonas aeruginosa.
• Moraxella catharralis.
• E. coli y E. Cloacae.
• Virus herpes simplex.
• Otros virus: adenovirus, Coxsackie A9, citomegalovirus, Echovirus.

De �stas la más frecuente es la provocada por Staphylococcus aureus, se manifiesta como una
conjuntivitis leve, con hiperemia y secreci�n mucosa o mucopurulenta. Aparece a los 10 d�as
del nacimiento en promedio. Puede haber un ligero edema palpebral. La tinci�n de gram
mostrar� la presencia de cocos grampositivos con c�lulas polimorfonuclerares. El tratamiento
puede ser cloramfenicol, (o alguno que contenga bacitracina) en ung�ento 2 a 3 veces al d�a
por 7 d�as o bien cualquier ab t�pico que tenga acci�n sobre grampositivos.

Otra conjuntivitis de importancia, pero no tan frecuente es la causada por herpes simplex(HS).
En general el responsable es el HS tipo II. La conjuntivitis se observa aisladamente, combinada
con otras lesiones oculares o con enfermedades diseminadas. Puede asociarse con blefaritis
vesicular, lesiones del epitelio corneal, cataratas o coriorretinitis. La conjuntivitis es a veces el
primer s�ntoma de enfermedad en un recién nacido, que después desarrollar� un herpes
diseminado. Se observa en un 5 a 20% de los casos de herpes neonatal. Puede manifestarse entre
los 3 y 14 d�as de edad, siendo la media 7 d�as. El aspecto cl�nico no es distintivo.Se
observa inyecci�n conjuntival, edema palpebral y secreci�n no purulenta. Entre un 30 a 50%
de los pacientes presentan lesiones t�picas cut�neas en cualquier lugar del cuerpo, a veces en
forma de blefaritis vesicular.

La conjuntivitis se resuelve en forma espont�nea en 2-3 semanas.

Est� indicado realizar tratamiento t�pico (para evitar complicaciones oculares) y sist�mico
(evitar diseminaci�n o tratarla si ya existe). Se administra aciclovir e.v. 250 mg /m2/ cada 8
horas y ung�ento de aciclovir 5 veces al d�a por 2 a 3 semanas

NI�O CON EP�FORA

Frente a un niño con epífora, debemos siempre tener en mente las siguientes patologías:

• alteración a nivel del sistema lagrimal

puede verse afectada cualquier estructura del sistema lagrimal y producir
ep�fora, la más frecuente es la obstrucci�n congénita de la va lagrimal, cuya
importancia radica en la necesidad de un diagn�stico oportuno, ya que un retraso
en esto hace más dif�cil su resoluci�n y la aparici�n de complicaciones

• glaucoma congénito
frente a todo niño con lagrimeo sospecharlo.

Para entender mejor la patología lagrimal repasaremos algo de anatom�a b�sica:

Aparato secretor

Gl�ndula lagrimal principal

La gl�ndula lagrimal es una gl�ndula exocrina localizada en el

cuadrante lateral superior de la �rbita, en la fosa lagrimal. Los
conductos lagrimales superiores desembocan en el fondo de saco
superior conjuntival.

Aparato excretor

Punto lagrimal

El punto lagrimal debe estar invertido contra el globo ocular. El punto lagrimal superior se ubica
a la altura de la uni�n del pliegue semilunar y la car�ncula. El punto lagrimal inferior se ubica
a la altura del pliegue semilunar.

Canal�culo lagrimal
La porci�n vertical del canal�culo se denomina ampolla, se ubica perpendicular al borde
palpebral, su largo es 2 mm.

La porci�n horizontal del canal�culo tiene 8 a 10 mm de largo. En el 90 % de los pacientes el

canal�culo superior se une con el inferior y forman el canal�culo común, que llega a la pared
lateral del saco lagrimal. La v�lvula de Rosenmuller evita el reflujo de la l�grima desde el
saco al canal�culo al abrir y cerrar los p�rpados.

Saco lagrimal

El saco lagrimal se encuentra dentro de la fosa del saco lagrimal. Medial al saco se ubica el
meato medio de la cavidad nasal, separado del saco por el hueso lagrimal y el proceso frontal del
hueso maxilar.

Conducto lacrimonasal

La direcci�n del segmento �seo o superior del conducto lacrimonasal es hacia lateral y
posterior y mide 12 mm. El conducto lacrimonasal se abre en la nariz a través de un ostium que
está� parcialmente cubierto por un repliegue de mucosa denominado v�lvula de Hasner, es a
este nivel donde se producen la mayoría de las obstrucciones en los niños.

Patolog�a de la va lagrimal del niño

Anomal�as del sistema lagrimal

• Obstrucción congénita del conducto lacrimonasal. (la más frecuente)

• Ausencia congénita de glándula lagrimal
• Alacrimia congénita.
• Tejido lagrimal ectópico.
• Atresia de puntos o canalículos.
• Fístulas congénitas
• Mucocele

Atresia de los puntos lagrimales

Hay imperforaci�n de la va lagrimal que se traduce en ausencia de punto lagrimal. Hay

ep�fora sin secreci�n a la expresi�n del saco.

El tratamiento puede consistir en:

Punci�n con dilataci�n de los puntos u otras t�cnicas quir�rgicas.

Atresia de los canal�culos

Se manifiesta por ep�fora, sin secreci�n a la expresi�n del saco. El diagn�stico se

confirma al detectar obstrucci�n presacular (antes del saco) al efectuar sondaje de la va
lagrimal.

El tratamiento es quir�rgico

F�stulas cong�nitas

A veces son hereditarias (autos�micas dominantes). Bilaterales en el 6 %. Se asocian a

obstrucci�n congénita del conducto lacrimonasal.

El tratamiento puede consistir en:

Cateterismo lacrimonasal o excisi�n de la f�stula

Mucocele cong�nito

Se debe a obstrucci�n subsacular (posterior al saco). Hay ep�fora. No hay secreci�n a la

compresi�n del saco lagrimal. Hay que hacer el diagn�stico diferencial con el meningocele y
encefalocele.

El tratamiento consiste en el sondaje que tiene una efectividad del 80 %. Hay una asociaci�n
con distress respiratorio e incapacidad de irrigar postsondaje.

Obstrucci�n congénita del conducto lacrimonasal

Epidemiolog�a

Ocurre en el 2 a 6 % de los recién nacidos. En el 11% de prematuros Se identifica factor

hereditario en el 5 a 10 % de los casos. El 10 a 20 % es bilateral.

Cuadro cl�nico

• Ep�fora 100 %
• Conjuntivitis a repetici�n 60 %
• Dacriocistitis 7 %

Diagn�stico diferencial
 • Conjuntivitis por clamidia
• Glaucoma cong�nito

Diagn�stico

• Cuadro cl�nico compatible

• Reflujo de l�grimas o secreci�n al comprimir el saco lagrimal.

Historia natural

La mejor�a espont�nea ocurre en el 50 % de los casos en los primeros seis meses y en el 90 %

al a�o.

Tratamiento

• Masajes hidrost�ticos 3 a 4 veces al d�a

• Antibi�ticos t�picos si hay secreci�n mucopurulenta.
• Sondaje lagrimal.

Fundamentos para la indicaci�n del sondaje lagrimal

Honavar y cols. (AJO. Julio, 2000) determin� el porcentaje de �xito del sondaje a diferentes
edades encontrado que es de 97 % entre 24 a 36 meses, 75 % entre los 37 y 48 meses y 42 %
pasados los 48 meses. Otros estudios muestran que después del a�o el �xito del sondaje es de
sólo un 50%.

En la pr�ctica el manejo recomendado es indicar los masajes por lo menos por un mes. Se
recomienda indicar masaje y esperar hasta los 6 meses, si no hay respuesta se programa el
sondaje lagrimal idealmente antes del a�o con anestesia general (entre los 8 y 12 meses)

Dacriocistitis

Es una de las complicaciones de la obstrucci�n congénita de la va lagrimal.

Corresponde a la infecci�n del saco lagrimal

Se manifiesta por eritema, edema y aumento de volumen en la regi�n del saco lagrimal y
p�rpado inferior. Hay reflujo mucopurulento al comprimir el saco. La dacriocistitis cr�nica
leve tiene una duraci�n mayor a 14 d�as y se trata con antibi�ticos orales inicialmente,
siendo la elecci�n la amoxicilina. La dacriocistitis aguda tiene una duraci�n menor a 7 d�as.
Se trata son antibi�ticos sist�micos en forma inicial, del grupo de las penicilinas o
cefalosporinas. Las complicaciones que puede tener son la celulitis preseptal y la celulitis
orbitaria.
La dacriocistitis aguda neonatal se maneja con los antibi�ticos endovenosos seguidos del
sondaje.

En general nuestra conducta frente a un niño con Obstrucci�n congénita del conducto
lacrimonasal es:

a. explicarle a los padres el fundamento de la conducta e indicar los masajes

hidrost�ticos. Estos deben ser hechos con una fuerte presi�n en la zona del saco
hacia abajo. Se usan colirios en caso de secreci�n purulenta. Se indican 4v/d�a
por 5-7 d�as

b. si existe buen cumplimiento del tratamiento y el cuadro va cediendo se

mantiene esta conducta hasta su resoluci�n. Si no disminuye o el niño presenta
continuas infecciones, se decide el sondaje no antes de los 6 meses y no después
del a�o.

c. el sondaje se realiza con una sonda maleable de aluminio 00 � 000 a

través del punto lagrimal superior. Debe realizarse con anestesia general

d. de resultar fallido este primer sondaje, se repite un segundo a los 6 meses

de realizado el primero

e. si no resulta el segundo sondaje debemos realizar una intubaci�n de la

va lagrimal con tubos de silicona dej�ndolos puestos entre 3 a 6 meses

f. en casos refractarios a los tratamientos anteriores o si se detecta que la

obstrucci�n es de tipo �sea (y no mucosa como la mayoría) deberemos realizar
una DCR (dacriocistorrinostom�a) endosc�pica en conjunto con el
otorrinolaring�logo, t�cnica donde bajo visualizaci�n endosc�pica se penetra
en la cavidad nasal y se abre el nivel de obstrucci�n instalando posteriormente
los tubos de silicona.

Glaucoma Pedi�trico

El glaucoma en el niño, as� como en el adulto, no es una entidad patol�gica, sino un

s�ndrome que involucra muchos cuadros. En conjunto son enfermedades poco frecuentes, pero
causantes de un porcentaje importante de ceguera infantil (15% de niños ciegos)
Clasificaci�n:

Primarios • cong�nito (0 a 3 a�os)

• juvenil (3 a 16 a�os)
• asociado con anomal�as oculares (Aniridia,
Peters, Rieger, etc)
• asociado con enfermedades sist�micas (Sturge-
Weber, Neurofibromatosis, Marf�n, etc)

Secundarios • traum�tico
• inflamatorio
• por neoplasias oculares
• esteroidal, etc

Los glaucomas primarios obedecen a una anomal�a en �ltimo término desconocida, mientras
que los secundarios resultan de otra enfermedad ocular o sist�mica conocida.

Nos referiremos al glaucoma cong�nito primario en mayor detalle.

Glaucoma cong�nito primario (gcp)

Definici�n

Se denomina gcp a aquel que aparece entre el nacimiento y los tres años de edad, sin otra
malformaci�n del segmento anterior o enfermedad sist�mica asociada.

Patogenia

Hoy se acepta que se debe a un defecto trabeculodisgen�sico aislado, consistente en una

alteraci�n de la porosidad del trab�culo, engrosamiento de las trab�culas uveales y ausencia
de formación de los espacios trabeculares externos, y dep�sito anormal de una sustancia amorfa
en la capa interna de la pared del conducto de Schlemm (Maul y Strozzi).

Epidemiolog�a

• Prevalencia: 0.06 %.
• Incidencia: 1 por cada 10000 nacidos vivos.
• Herencia: gen autos�mico recesivo (10 %) o espor�dico (90 %).
• La edad de aparici�n puede ser:

o Presente al nacer o el primer mes: 17 %

 o Aparece entre los 2 y 24 meses: 72 %.
o Aparece entre los 2 y 3 años: 11 %

• 65 % de los casos afecta a varones.

• Es bilateral en 2/3 de los casos.

Cuando no hay historia familiar, un padre afectado por la enfermedad

tiene un 5% de probabilidad de tener un hijo afectado. Si un hijo sale
afectado,el segundo tiene un 5% de probabilidad de nacer con la
enfermedad y esto aumenta al 25% en el tercer hijo si los dos anteriores
están afectados con la enfermedad.

S�ntomas y signos iniciales

Ep�fora y fotofobia

Se deben a la tensi�n sobre la c�rnea, rupturas de la Descemet y edema corneal

La tr�ada cl�nica cl�sica del gcp la constituyen la ep�fora, fotofobia y el

bl�faroespasmo

Otros hallazgos cl�nicos son:

Aumento del tama�o corneal

• Est� presente al momento del diagn�stico en el 56 %.

• El di�metro corneal horizontal normal es:

1. 9.5 a 10.5 mm al nacimiento, si es mayor a 11.5

sugiere glaucoma
2. 10 a 11.5 mm al a�o, si es mayor de 12.5 sugiere
glaucoma

Cualquier niño con un di�metro corneal mayor a 13mm es sospechoso de glaucoma

Opacidad corneal

Est� presente en el 50 % de los casos al hacer el diagn�stico. El edema corneal aparece con
presi�n intraocular sobre 26 mmHg en neonatos. Las estr�as de Haab indican que hay o hubo
glaucoma, son fracturas de la membrana de Descemet, por si solas pueden conducir a
astigmatismo irregular y ambliop�a. Tambi�n pueden presentarse en el trauma obst�trico.

Examen bajo anestesia

Se debe hacer precozmente en todo paciente con sospecha cl�nica de glaucoma. Es
recomendable bajo anestesia general, aunque se puede hacer sin ella en la consulta en algunos
casos.

Medici�n de la PIO

Hasta 19 mmHg es normal, si es mayor tiene indicaci�n quir�rgica.

Fondo de ojo y examen del nervio �ptico

Una relaci�n excavaci�n/disco mayor de 0.3 es altamente sospechosa de glaucoma.

Diagn�stico diferencial

Opacidad corneal

• Enfermedades metab�licas (ejemplo mucopolisacaridosis).

• Trauma del parto.
• Queratitis heredolu�tica.
• Rub�ola congénita.

Ep�fora y fotofobia

• Obstrucci�n lacrimonasal congénita.

• Conjuntivitis neonatal
• Trauma obst�trico
• Distrofias corneales

Tratamiento quir�rgico

Es el �único tratamiento efectivo para el glaucoma cong�nito.El tratamiento m�dico

(mi�ticos, inhibidores de la anhidrasa carb�nica,etc) puede ser usado, pero sólo como medida
transitoria mientras se llega a la cirug�a. Los procedimientos quir�rgicos más empleados son
la trabeculotom�a y goniotom�a, t�cnicas que buscan favorecer el paso del humor acuoso al
espacio subconjuntival, ya sea creando una va alternativa (trabeculotom�a), o aumentando el
drenaje por el mismo trab�culo incindi�ndolo quir�rgicamente (goniotom�a). Estas
operaciones son exitosas en controlar la presi�n intraocular en cerca del 90% de los casos, no
obstante,el pron�stico visual del niño depender� de la precocidad del diagn�stico.

En casi todos los casos no tratados, la enfermedad progresar� hacia la ceguera. La c�rnea se
torna opaca de manera irreversible. El globo ocular puede seguir creciendo patol�gicamente
hasta los dos o tres años de vida constituyendo el buftalmos. El nervio �ptico aumenta su
excavaci�n y finalmente se producir� la ceguera total. De ah� la importancia de sospechar
esta patología y derivarla a la brevedad.

Frente a un paciente con lagrimeo, pero que no se muestra atento al medio, fotof�bico, con
opacidad corneal difusa, debemos sospechar un gcp, a diferencia del paciente con una
obstrucci�n congénita del conducto lacrimonasal que presentara ep�fora y probablemente
conjuntivitis a repetici�n, pero estar� atento al medio, se ve "normal".

NI�O CON LEUCOCORIA

Muchas veces nos enfrentamos a un niño en el cual los padres insisten en que le ven un "reflejo
raro" en la pupila en ciertas posiciones de mirada. La manera más útil y sencilla de poder
apreciar si existe alguna alteraci�n es a través de la determinaci�n del ROJO PUPILAR que
ya explicamos . En casos de opacidad de medios no se ver� el rojo o bien estar� atenuado en
relaci�n al otro ojo.

Las patologías en las cuales debemos pensar frente a un niño con el rojo pupilar alterado son las
siguientes:

• Catarata infantil
• Retinoblastoma
• Retinopatía del prematuro

Estas patologías son las más frecuentes dentro de una larga lista de otras enfermedades más
raras (listadas más abajo). En etapas tempranas sólo producir�n alteraciones del rojo pupilar,
pero en etapas más avanzadas se presentar�n con la cl�sica leucocoria (pupila blanca),
lamentablemente el derivar a un niño con una leucocoria franca puede ser en la mayoría de los
casos tarde, por eso la importancia de entrenarse en ver niños normales y hacerles el examen,
siempre.

Otras

• Pliegue retinal cong�nito.

• Displasia retinal.
• Enfermedad de Coats.
• Toxocara.
• Coriorretinitis.
• Endoftalmitis.
• Desprendimiento retinal.
• Coloboma retinal.
• Hemorragia vítrea organizada.
 • Cuerpo extra�o intraocular.
• Alta miop�a.
• Retinosquisis.
• Meduloepitelioma.
• Enfermedad de Norrie.
• Incontinentia pigmenti.
• Facomatosis.
• Toxoplasmosis.

Catarata infantil

Epidemiolog�a

Se calcula que uno de cada 2000 a 3000 recién nacidos nace con cataratas, ya sea unilateral o
bilateral

Corresponde a un 20% de la ceguera infantil (Kosch ;1993) en Chile

Se calcula que aproximadamente 2/3 son bilaterales y 1/3 unilaterales.

Etiolog�a

La etiolog�a de la catarata infantil sólo se conoce en la mitad de los casos bilaterales, y en una
menor proporci�n aun en los casos unilaterales. Se piensa que en su mayoría corresponden a
nuevas mutaciones gen�ticas en un niño sin otras anomal�as. Las causa más frecuentes son:

1. cataratas hereditarias: pueden ser heredadas en forma autos�mica

dominante (penetrancia y expresividad variable), autos�mica
recesiva o ligada a X.
2. Infecciones intrauterinas (TORCH)
3. Enfermedades metab�licas: galactosemia, hipoparatiroidismo,
diabetes mellitus, Sd. de Refsum, etc.
4. Cromosomopat�as: trisom�as 21,13,15 y 18
5. S�ndromes Sist�micos: Hallerman-Streiff, distrofia miot�nica,
Stickler, Rubinstein Taybi, etc.
6. Asociado a otros cuadros oculares: aniridia, microftalm�a,
persistencia de vasculatura fetal, etc.
7. Enfermedades dermatol�gicas: ictiosis congénita, incontinencia
pigmenti, dermatitis at�pica.
8. Disostosis craneofaciales: Crouzon,Apert,Oxicefalia.

Diagn�stico
Formas de presentaci�n:

• �Leucocoria (se observa mancha blanca en la pupila)

• �Nistagmus (aparece entre el primer y segundo mes de vida.).
Es evidencia de una muy mala vision.
• Estrabismo (secundario a la mala vision)
• Hallazgo en un examen pediátrico de rutina por ausencia o
disminución del rojo pupilar.

Hay formas progresivas que pueden no manifestarse en forma evidente

en el recien nacido , pero posteriormente si comprometer la agudeza
visual, por lo que en niños mayores se puede manifestar como
disminucion de esta.

Estudio

• completa historia familiar con elaboraci�n de un pedigree.

• en la anamnesis buscar historia de exposici�n materna a drogas
(esteroides, fenotiazidas, antimetabolitos): antecedentes de infecci�n
materna:exposici�n a radiaciones: antecedentes de trauma neonatal o
infantil.
• examen oftalmol�gico completo, al determinar si es unilateral
descartamos enfermedad metab�lica o s�ndrome sist�mico. Nos
permite constatar la presencia o ausencia de enfermedades oculares que se
acompa�an de catarata y por �ltimo la morfolog�a de �sta nos
orientar� a ciertas enfermedades.
• evaluaci�n sist�mica completa por genetista y/o pediatra en busca de
otras malformaciones
• estudios de laboratorio se hacen selectivamente, no tienen validez si hay
una clara historia familiar, una enfermedad sist�mica ya identificada al
examen f�sico o una catarata unilateral. Si se sospecha un TORCH se
pedir�n los anticuerpos correspondientes al niño y a la madre: si
pensamos en galactosemia se pedir�n sustancias reductoras en orina: si
pensamos en hipoparatiroidismo, niveles de Ca y P, etc.

Tratamiento

Si la(s) catarata(s) se pesquiza(n) precozmente y observamos que altera profundamente el rojo

pupilar, no nos permite hacer un buen fondo de ojos o están provocando un nistagmus si son
bilaterales, requerir� (n) tratamiento quir�rgico precoz. No después de los 2 meses en caso de
catarata unilateral y no después de 4 meses en las bilaterales, ya que el riesgo de ambliop�a
profunda si operamos después es alto.
En los casos de cataratas que son parciales (no cubren toda el �rea pupilar) a veces no las
operamos si estimamos que la visión del niño es mejor que la de un niño operado y af�quico
(sin cristalino). En niños mayores (3-4 años) se contar� con mediciones de AV: si esta es
menor de 0,3-0,4 tendr� indicaci�n quir�rgica. Sin embargo estos l�mites son arbitrarios y
dado el avance en la cirug�a de catarata cada d�a se están operando con AV menos
deterioradas.

En general los resultados visuales son mejores en las cataratatas bilaterales que en las
unilaterales. Operadas precozmente no menos del 60% de las bilaterales obtienen AV > 0.3, cifra
menor en las unilaterales por la mayor ambliop�a que producen (deprivaci�n + competencia
con un ojo sano); adem�s en estas �ltimas muchas veces es imposible obtener grado alguno de
visión binocular.

Si nos enfrentamos a un recién nacido con una catarata, debemos derivar lo más r�pido posible,
puesto que en casos de catarata unilateral, si operamos después de las 8 semanas de vida el
pron�stico es p�simo. En los casos bilaterales el tiempo cr�tico es de 12 semanas de vida. En
la pr�ctica, la recomendaci�n es derivar frente a la más m�nima sospecha de alteraci�n del
rojo pupilar.

Retinoblastoma(Rb)

Es un tumor maligno de origen retinal, neurobl�stico. Su incidencia var�a de un pa�s a otro, ,

en Chile se estima que es aproximadamente 1 por cada 20000 recién nacidos vivos.El 80% de
los casos aparece antes de los 3 años de edad y un 38% durante el primer a�o de vida, 25 a 30%
de los casos son bilaterales. La incidencia es la misma en hombres y en mujeres.

Gen�tica

Este tumor se produce por una mutaci�n en un gen llamado RB1, ubicado en el brazo largo del
cromosoma 13. Existen casos de R familiares y no familiares. El antecedente familiar se
encuentra en el 5 a 10% de los afectados de Rb. Los pacientes portadores de Rb con antecedente
familiar heredan en forma dominante y con un 90% de penetrancia la predisposici�n a Rb. Los
casos familiares son más precoces y con más frecuencia bilaterales.

Su forma de crecimiento puede ser exof�tica (hacia la cavidad vítrea), endof�tica (hacia
regiones subretinales) o infliltrativa difusa. Emigrando del globo ocular sus v�as de
diseminaci�n son: a través del nervio �ptico al sistema nervioso central, a través de esclera a
�rbita y por va hem�tica a distintas localizaciones (huesos, h�gado)

Diagn�stico
Se puede presentar como:

• leucocoria (en más del 50% de los casos)

• estrabismo (en 20% aprox.)
• ojo rojo doloroso y glaucoma
• mala visión
• celulitis orbitaria

El diagn�stico diferencial es dif�cil, y a�n más en casos avanzados. Los cuadros más
frecuentemente confundidos con el Rb son la persistencia del v�treo primario hiperpl�stico, la
retinopat�a del prematuro cicatricial, uve�tis posteriores, Enfermedad de Coats y la
toxocariasis.

Los ex�menes complementarios más importantes son la ecograf�a ocular y la tomograf�a

axial computarizada.

Clasificaci�n

Se usa la de Reese- Elsworth que los clasifica en 5 grupos de acuerdo al n�mero y localizaci�n
del tumor (mejor pron�stico los �nicos,peque�os y posteriores).

Tratamiento

Se usa la enucleaci�n, fotocoagulaci�n, crioterapia, radioterapia y quimioterapia seg�n las

características y ubicaci�n del tumor.

Pron�stico

El pron�stico depende, entre otras cosas, del grado de diferenciaci�n celular, de la existencia o
no de compromiso del nervio �ptico y la extensi�n directa a través de la esclera.
Adicionalmente se ha visto que un alto porcentaje de pacientes con Rb bilateral (20 a 50%)
desarrollan otra neoplasia (generalmente sarcomas) en distintas localizaciones en un período de
30 años.

El pron�stico vital y visual de los pacientes ha mejorado enormemente durante el siglo XX

debido a que se detecta más precozmente y a que han mejorado los m�todos de tratamiento.
Hace 100 años el Rb era fatal en casi todos los casos. En 1930 la sobrevida era del 30%, en 1960
era del 80%, en la década de los 90 la sobrevida lleg� al 95% en EEUU

En Chile se calcula que la sobrevida fluct�a entre 86% y 92% seg�n diferentes estudios.
 El pronostico va a depender de un diagnostico precoz, por lo que se debe
tener un alto indice de sospecha y derivar precozmente a todo niño con leucocoria
y/o estrabismo

Retinopat�a del Prematuro (ROP)

Es una retinopat�a vasoproliferativa que afecta a los prematuros, presumiblemente derivado del
efecto t�xico del ox�geno sobre los vasos retinales inmaduros de estos niños.

Ocurre fundamentalmente en RN de menos de 1500 gr de peso (65.8% en niños de menos de

1250 y 81.6% en menores de 1000 gr de peso al nacer)

Cl�sicamente lo que sabemos es que el proceso b�sico es la detenci�n de la vasculog�nesis

normal, la que se desarrolla entre las 16 y 40 semanas de gestación. Si antes de completarse el
proceso el niño es expuesto a un exceso de ox�geno, se produce una vasocontricci�n y
destrucci�n de la red capilar primitiva con formación de shunts arteriovenosos en las zonas de
transici�n entre la retina vascularizada y avascular. Despu�s de un tiempo reaparece la
multiplicaci�n celular y se reasume la formación de nuevos vasos los que en un 90% se dirigen
hacia la zona avascular (regresi�n del cuadro) y en un 10% salen del plano de la retina hacia el
v�treo (progresi�n del cuadro) form�ndose luego membranas retr�ctiles y eventualmente
provocando desprendimientos de retina traccionales.

Actualmente, con las nuevas t�cnicas de oxigenoterapia el rol del ox�geno como factor
etiol�gico es cada vez más controversial, se ha postulado que la falta relativa de ox�geno o un
exceso de �ste gatillar�a una serie de mecanismos de autorregulaci�n de factores de
crecimiento endotetial (VEGF) cuyo desbalance llevar�a a la ROP. La etiolog�a ser�a
multifactorial siendo el factor de riesgo más importante la prematurez.

Todo RN menor de 1500 gr. o menos de 32 semanas de edad gestacional deber� ser evaluado
en el hospital por un oftalm�logo alrededor de las 4 semanas de edad cron�logica .El examen
se hace con dilataci�n pupilar y oftalmoscop�a indirecta.

De acuerdo a los hallazgos la ROP se clasifica en etapas seg�n normas internacionales -

Una vez diagnosticada la presencia de ROP en etapas tempranas, el prematuro debe ser seguido
por la posibilidad de progresi�n del cuadro, hasta que se complete la vascularizaci�n. Si en
cualquier momento de su evoluci�n alcanza niveles que pongan en riesgo su visión (llamada
etapa UMBRAL), se procede a tratamiento dentro de las primeras 72 horas, de lo contrario el
cuadro progresar� al desprendimiento de retina total.
ESTRABISMO

El término estrabismo deriva de la palabra griega strabismos que significa "bizquear o mirar
oblicuamente". Se dice, en general, que es toda condici�n que se presenta con una falla del
paralelismo de los ejes visuales. Sin embargo, como existen situaciones fisiol�gicas en que ello
ocurre (ej: al converger los ojos en la mirada de cerca), es más adecuado entender que el
estrabismo existe toda vez que los rayos luminosos reflejados por un determinado objeto en el
espacio hacen foco en �reas no correspondientes de ambas retinas (ej: la f�vea de uno de los
ojos y un �rea no foveal del otro).

El estrabismo constituye una de la principales causas de ambliop�a en el niño y de pérdida de

la visión binocular, debido a la pérdida del paralelismo de los ojos.

La buena posici�n de los ojos depende de un sinn�mero de factores: la adecuada formación de

im�genes retinales:la indemnidad de la va �ptica: el buen funcionamiento de los centros de
control corticales y subcorticales: la existencia de impulsos eferentes balanceadores y, por
�ltimo, efectores musculares eficientes y estructuras orbitarias (fascias, ligamentos,etc) sin
patología.

Todos estos elementos en conjunto contribuir�n a un fin �ltimo: la obtenci�n de una sola
imagen derivada de la integraci�n de las im�genes individuales percibidas por cada ojo
(fusi�n), y junto a ello, la posibilidad de tener visión de profundidad (estereopsis). Esta
integraci�n ocurre a nivel central y se convierte a su vez en el estimulo b�sico para el
funcionamiento arm�nico del sistema oculomotor.

En relaci�n a la herencia, lo que es claro es que es frecuente la aparici�n de más de un caso en

una familia. Sin embargo, no parece existir un patr�n de herencia muy definido. Se han descrito
pedigrees autos�micos dominantes, recesivos ; pero lo más común ser�a una herencia
polig�nica y multifactorial.

Definiremos algunos conceptos que son necesarios para evitar confusiones.

Llamamos ortotropia a la condici�n ideal de balance ocular, donde los ejes visuales se
encuentran alineados en todas las posiciones de mirada. Hablamos de hererotropia cuando
existe una desviaci�n manifiesta, existe adem�s otra condici�n denominada hereroforia, que
corresponde a una desviaci�n ocular que es latente ya que logra ser controlada por los
mecanismos balanceadores y que se manifiesta sólo en ciertas condiciones especiales (al romper
la visión binocular ocluyendo un ojo, fatiga, alcohol, sue�o etc).A partir de ahora nos
referiremos a las heterotropias por ser las de mayor importancia cl�nica.
El estrabismo lo podemos clasificar desde muchos puntos de vista, una manera muy �til es
clasificarlo de acuerdo al sentido de la desviaci�n en:

Desviaciones horizontales:

ENDOTROPIA (ET), donde el ojo se desv�a hacia

nasal

EXOTROPIA (XT), el ojo se desv�a hacia

temporal.

Tanto la ET como la XT pueden ser intermitentes, es

decir el ojo no se desv�a siempre, hay per�odos
donde se mantiene alineado, estos estrabismos son de
mejor pron�stico que los permanentes.

Desviaciones verticales: donde se ven afectados los m�sculos de acci�n vertical:recto

inferior (RI), recto superior (RS), oblicuo superior (OS) y oblicuo inferior (OI), as� tenemos:

HIPERTROPIA (HT), donde el ojo se desv�a

hacia arriba

HIPOTROPIA (hT), el ojo se desv�a hacia abajo.

A veces el desbalance oculomotor afecta a más de un m�sculo produciendo desviaciones

complejas, es decir combinaci�n de desviaciones horizontales y verticales.

Las ET dan cuenta del 70% de los estrabismos, otro 20% corresponde a las XT y un 10% a los
estrabismos verticales.

Otra manera de clasificar el estrabismo es en PRIMARIOS y SECUNDARIOS, entendiendo que

en los primeros no existe una patología obvia, asociada que los explique, lo que si se da en el
segundo grupo. En la pr�ctica diaria son mucho más frecuentes los primarios que los
secundarios, y las categor�as que aqu� se mencionan son sólo las más importantes que deben
tener en mente el m�dico no oftalm�logo.

• Endodesviaciones
• Exodesviaciones
Primarios
• Desviaciones verticales

Secundarios • Paral�ticos o par�ticos

 • Restricitivos
• Refractivos
• Asociados a ojo con muy pobre visi�n

Primarios

o Endotropias: la causa de estas desviaciones radicar�a en un

desbalance entre las fuerzas musculares que rigen los movimientos
oculares, siendo casos espor�dicos o como parte de un patr�n
familiar de herencia determinado.
Aunque existen diferentes tipos cl�nicos de ellas, las más frecuentes
son las que aparecen precozmente en la vida, generalmente en el curso
del primer a�o. Se caracterizan por ser desviaciones grandes en
general, de uno o ambos ojos hacia nasal (a veces fijan con uno
desviando el otro, patr�n que puede invertirse en lo que se conoce
como alternancia) ; habitualmente hay dificultad para mover el ojo
desviado hacia fuera (limitaci�n de la abducci�n) de modo que al
mirar hacia cualquiera de los lados lo hacen con el ojo opuesto
(fijación cruzada) ; a veces presentan tort�colis, y en ciertos casos es
posible apreciar un fino nistagmus que normalmente aumenta al
oclu�r el o los ojos. Este cuadro es el llamado endotropia congénita si
comienza antes de los 6 meses, o bien endotropia adquirida esencial si
comienza después de esta edad.

o exodesviaciones: la forma más t�pica de estos estrabismos se

presenta un poco más tard�a que las endodesviaciones (en general
sobre los 2 años la mayoría) y cl�sicamente se presenta como una
desviaci�n intermitente de uno o ambos ojos hacia temporal, que se
evidencia en momentos de fatiga, stress, o al salir a espacios exteriores
muy iluminados. Su intermitencia es tal que a veces en un examen en
la consulta puede no evidenciarse. Hay una premisa en oftalmolog�a
que dice que si la madre consulta porque su niño está� desviando
hacia adentro su(s) ojo(s), en general está� equivocada, pero si la
madre dice que el niño está� desviando hacia fuera, en general tienen
raz�n (es más fácil confundir una endotropia con un
pseudoestrabismo que una exotropia), por lo tanto no pocas veces
requerimos de maniobras especiales de examen para hacer evidente la
exodesviaci�n. (ej: oclusi�n de un ojo por 2 horas previo a la
consulta, etc) Estos estrabismos no tienen problemas motores
asociados (como movimientos deficitarios u otros) y su historia natural
 es variable, pero existe la impresi�n que se van deteriorando con el
tiempo, en t�rminos de que la desviaci�n se va haciendo cada vez
más frecuente, más amplia, de mayor duraci�n y más dif�cil de
controlar por el paciente.

o desviaciones verticales: este grupo de estrabismos esta constituido

principalmente por las hiperfunciones de los OI y OS y por la llamada
divergencia vertical disociada (DVD) que no detallaremos en esta
clase.

Secundarios

o paral�tico o par�tico: En este grupo entran los compromisos de los

nervios craneanos III, IV y VI, que determinar�n una pérdida del
balance de las fuerzas musculares. Seg�n la causa ser�n transitorios
o definitivos, grupo este �ltimo, que requerir� la intervenci�n del
especialista luego de una detallada evaluaci�n etiol�gica. Debemos
considerar que existen casos cong�nitos, especialmente par�lisis del
IV nervio, menos frecuentemente III nervio, y muy raramente VI par,
orden por lo dem�s en que se dan las frecuencias relativas de estos
distintos tipos de estrabismo en la poblaci�n infantil.

La par�lisis del IV par se manifiesta como un estrabismo

vertical, el ojo con la par�lisis mostrar� una hipertropia,
ya que predominar� la acci�n del OI,(que lleva el ojo
hacia arriba) sobre el OS (que lleva el ojo hacia abajo)
par�rico. La causa más frecuente en adultos es el TEC,
seguido por cisticercosis, tumores intracraneanos, DM y
otros.

La par�lisis de III nervio, se presentar� con ptosis

palpebral y una XT,con severa limitaci�n de los
movimientos oculares, sólo podr� mover el ojo hacia
fuera por acci�n del m�sculo recto lateral (inervado por
el VI par) y hacia abajo por acci�n del m�sculo oblicuo
superior (inervado por el IV par), un punto cr�tico es
determinar el estado pupilar, si hay midriasis se
 sospechar� una causa compresiva y de tener el reflejo
pupilar conservado se sospechar� una causa metab�lica,
la explicaci�n de esto radica en que en el III par las fibras
parasimp�ticas que regulan la funci�n pupilar se
encuentran en la periferia del nervio, por lo tanto ser�n
las primeras en afectarse si existe una compresi�n,
aunque esto no siempre es absoluto. La causa más
frecuente de par�lisis del III nervio en adultos son los
aneurismas,seguido en orden de frecuencia por
DM,tumores intracraneanos, TEC y otros.

En la par�lisis de VI nervio, hay veces en que se

manifiestan como una ET de comienzo agudo en el niño o
en el adulto que debe ser investigada de inmediato con una
TAC o RNM. Existen otras causas de ET de comienzo
agudo, como por ejemplo en los niños, secundario a una
conmoci�n fuerte o a una virosis, pero siempre debemos
descartar un VI par de causa tumoral (causa más frecuente,
seguida por traumatismo enc�falocraneano (TEC),
hipertensi�n endocraneana (HTE), diabetes mellitus (DM)
y otros).

o restrictivos: se producen por una fuerza que se opone al movimiento

del ojo en determinada direcci�n,por lo cual veremos una desviaci�n
mayor en ciertas posiciones de mirada y menor en otras, al igual que en
los casos par�ticos. Las causas mas frecuentes de este tipo de
estrabismo son:

�miopat�a endocrina . Se afectan con más frecuencia el

m�sculo RI seguido del RM, el tratamiento ser� de la
patología de base junto a un manejo estrabol�gico en caso
de no regresar espontáneamente

la fractura del piso de la �rbita. Se produce atrapamiento

del RI o de la grasa orbitaria en el rasgo de fractura se
produce una limitaci�n de la elevaci�n del ojo lo que
provoca que al mirar hacia arriba la desviaci�n de hace
más notoria, estos casos deben resolverse antes de la
formación del callo �seo, ya que después el abordaje se
hace muy dif�cil, idealmente a las dos a tres semanas de
 ocurrido el accidente una vez que el edema inicial ha
disminuido..

Otras causas más raras lo constituyen s�ndromes

espec�ficos como el Sd. de Duane, Sd. de Brown,
Oftalmoplegia externa progresiva, Strabismus fixus,etc.

o refractivos: son aquellos en que el elemento que gatilla la desviaci�n

es un problema refractivo, el ejemplo más claro es el de las llamadas
ET acomodativas, se trata de niños que comienzan alrededor de los 3 a
4 años a desarrollar una ET cuando miran objetos de cerca y de lejos,
se les hace una refracción cuidadosa que revela una gran
hipermetrop�a (promedio: +4.75), se les receta el lente y corrigen
totalmente su desviaci�n, en este caso el problema de la desviaci�n
se ha solucionado. Son niños neurol�gicamente normales. Este
estrabismo se explica porque la hipermetrop�a obliga a una mayor
acomodaci�n para ver n�tido, y esta acomodaci�n a su vez va
acompa�ada de convergencia (la acomodaci�n es una funci�n que
va ligada a la convergencia y miosis de cerca), lo que en personas
predispuestas llevar� a ET.

o asociados a ojo con pobre visión: es común que ojos con

enfermedades que comprometen seriamente la visión (cataratas,
leucomas corneales, retinopat�as, atrofias �pticas, etc) o que no la
han desarrollado adecuadamente por una anisometrop�a importante o
un estrabismo mal tratado, tengan una mayor tendencia a desviar que
ojos con visiones normales.La muy pobre visión de un ojo hace que no
opere el mecanismo de fusi�n, clave esencial para la estabilidad del
alineamineto. En estas circunstancias es común la aparici�n de
estrabismo, el que suele ser ET en los niños y XT en los adultos.

Secuelas del estrabismo

Es importante entender que el estrabismo no es sólo un problema est�tico, sino que conlleva un
riesgo de daños funcionales importantes en la primera década de la vida. Esquem�ticamente
dividiremos estas potenciales secuelas en motoras y sensoriales, siendo estas �ltimas, lejos, las
más importantes.
MOTORAS • alteraci�n de la estructura muscular en
estrabismos de larga data, lo que ayuda a
perpetuar la desviaci�n. Ej: hipertrofia del
RM y atrofia del RL en una ET
• p�rdida de elasticidad de tejidos blandos
perimusculares en el sector del m�sculo
hiperfuncionado

• ambliop� a
SENSORIALES • p� rdida de la visi� n binocular

Ambliop�a: ya definida previamente, sólo recalcar que al existir un ojo desviado, la imagen del
objeto que registra este ojo es de menor calidad, si a eso sumamos que la imagen del otro ojo es
de buena calidad, se produce, adem�s de una estimulaci�n inadecuada del ojo desviado, una
rivalidad que determina que a nivel cerebral se seleccione sólo la mejor imagen en desmedro de
la del ojo desviado. En t�rminos más exactos, las v�as neuronales que nacen de las �reas
retinales de mejor capacidad discriminativa en el ojo desviado se usan menos, con su
consiguiente deterioro en estas edades de gran plasticidad del sistema nervioso central.

Cuando el estrabismo es alternante, es decir, cuando el niño desv�a a veces con un ojo, y a
veces con el otro, la ambliop�a no se desarrolla ya que aunque el ojo no está� fijando el 100%
del tiempo,al menos es usado en forma similar al otro ojo eliminando el problema de la
competencia.

La ambliop�a no se desarrolla si la desviaci�n se desarrolla después de los 10 años, ya que el

sistema nervioso ya está� maduro y ya recibi� una adecuado estimulo visual (ya "aprendi� a
ver")

P�rdida de visión binocular: mientras que la ambliop�a es el problema de estimulaci�n de

cada ojo, el mal desarrollo de visión binocular es un problema de ambos en conjunto. La
integraci�n de las im�genes individuales percibidas por cada ojo por separado hacia una
imagen �nica, sólo se logra cuando los ojos están alineados o cerca del alineamiento total. La
tridimensionalidad completa (estereopsis total) es a�n más exquisita en sus requerimientos,
necesita que no exista desviaci�n alguna. A�n más, sea completa o incompleta, la visión
binocular sólo es posible alcanzarla cuando ha habido una buena experiencia binocular
precozmente en la vida; vale decir, no basta con haber solucionado el estrabismo para tener
visión binocular, sino que es necesario que esta soluci�n se haya logrado r�pidamente. Tanto
es as�, que aquellos niños con estrabismos permanentes que se presentan en los primeros meses
de vida requieren, para tener alg�n grado de visión binocular, estar alineados antes de los dos
años; en caso contrario se ver�n alineados pero a nivel cerebral funcionar�n monocularmente.
Este problema de la visión binocular, al igual que lo que ocurre con la ambliop�a, es una
preocupaci�n especial dentro de los primeros años, cuando existe una inmadurez del sistema
visual. Un adulto que desarrolla un estrabismo, inexistente previamente, no pierde su potencial
de visión binocular si logramos alinearlo de alguna forma (es por eso que al principio se quejan
de diplopia).

.�C�mo reconocer un paciente con estrabismo?

A veces la desviaci�n es tan evidente que con sólo mirar al paciente nos damos cuenta que
posee un estrabismo, sin embargo en otras ocasiones no es tan fácil determinarlo, no olvidemos
que no es tan infrecuente encontrarnos con niños con epicanto, un pliegue de piel que une ambos
p�pados a nivel nasal que muchas veces confunde con estrabismo, espec�ficamente con una
ET (lo llamamos pseudoestrabismo). En estos casos recurriremos a los tests que a continuaci�n
se explican, son las llamadas pruebas de alineamiento.

o Test de Hirchberg

o �consiste en iluminar ambas c�rneas simultáneamente y ver si

los reflejos corneales caen en la misma zona en ella, si en uno de
los ojos el reflejo corneal cae al centro y en el otro no, la posici�n
del reflejo desplazado nos indicar� la desviaci�n de ese ojo, es
decir, si el reflejo corneal de un ojo cae hacia nasal en vez de caer
al centro de la c�rnea, el ojo tendr� una XT. Por el contrario si
el reflejo cae hacia temporal el ojo tendr� una ET, si el reflejo de
ese ojo cae hacia abajo,tendr� una HT y si el reflejo corneal
está� desplazado hacia arriba, tendr� una hT.

o Este test está� indicado en niños que tienen muy mala AV por
ambliop�a u otra causa, o no cooperan, ya sea por la edad o por
una patología neurol�gica agregada.

o Cover test. Se pide al paciente que fije la mirada en un objeto figurado

y peque�o. Entonces se ocluye un ojo con un dedo, mano u oclusor,
luego se desocluye por un instante y se ocluye el otro ojo. Se observa
el comportamiento del ojo que se destapa.

o �si ninguno de los ojos realiza movimientos correctores se

determina que el paciente está� en ortotropia.

o Si al destapar un ojo �ste hace movimientos de recentramiento se

trata de una heteroforia. Esto implica que mientras dur� la
 interrupci�n de la visión binocular el ojo se desvi�, pero que al
recuperarse la binocularidad vuelve a alinearse(estrabismo
latente).

o Si al tapar un ojo el ojo destapado hace movimientos de

recentramiento estamos frente a una heterotropia. Esto implica que
el ojo permaneci� desviado incluso durante la visión binocular y
que sólo se aline� al ocluir el otro ojo. (estrabismo manifiesto).
El ojo desviado hace movimientos de correcci�n en la direcci�n
opuesta a la desviaci�n, por ejemplo si se mueve hacia temporal
implica que hay una endodesviaci�n. Las desviaciones pueden
ser monoculares o alternantes. En los casos alternantes el ojo
desviado es alternativamente el derecho o el izquierdo.

Adem�s de las pruebas de alineamiento, no podemos olvidar de tomar la AV, anteriormente

mencionamos que en menores de 3 años se estima evaluando la calidad de fijación de cada uno
de los ojos, en el paciente estr�bico esto es más fácil puesto que al estar los ojos desviados nos
resulta más evidente si hay o no una buena alternancia de la fijación. Si el paciente
espontáneamente cambia la fijación de un ojo a otro sin problemas, se puede asumir que hay
igualdad de AV en ambos ojos, a�n cuando no podamos medirla con las cartillas de visión. Si
por el contrario, un ojo está� permanentemente desviado y no es capaz de fijar, a�n cuando lo
forzemos a fijar ocluyendo el otro ojo o bien logra fijar pero al desoclu�r el ojo no desviado
r�pidamente �ste asume la fijación y deja al otro nuevamente desviado, podemos asumir que
la visión del ojo desviado es menor, porque no fija o su fijación es muy d�bil.

La refracción del niño es fundamental, nos permite saber si estamos frente a una
hipermetrop�a que pueda explicar la ET que empieza en un preescolar, nos permite detectar si
existe un defecto �ptico que requiera correcci�n y nos sirve como informaci�n
complementaria del niño.

Otro punto importante es la motilidad, su evaluaci�n permite determinar si hay m�sculos hipo
o hiperfuncionantes, se hace mirar al paciente un objeto en todas las posiciones diagn�sticas de
mirada (derecho al frente, a la izquierda, a la derecha, arriba y derecha, abajo y derecha, arriba e
izquierda, abajo e izquierda). De acuerdo a la posici�n donde se encuentre la alteraci�n,
determinaremos qu� m�sculo es el involucrado. Para esto debemos recordar que los musculos
:

o ��RL
���������������abduce
�����������(se examina mirando a
lateral)
 o ��RM ���
����������aduce
�������������(se examina
mirando a nasal)

o ��RS
����������������eleva
�������������( se examina
mirando arriba y hacia afuera)

o ��RI
����������������deprime
���������(se examina mirando hacia
abajo y afuera)

o ��OI
���������������eleva
��������������(se examina
mirando hacia arriba y adentro)

o ��OS
��������������deprime
���������(se examina mirando abajo y
adentro)

Y por �ltimo, evaluamos la estereopsis, esta es una medida de la calidad de la visión binocular.
Una de las formas de medirla es con el Titmus test ("test de la mosca") que muestra figuras que
sólo son captadas tridimensionalmente al ponernos gafas polarizadas, en la medida que tengamos
visión binocular. La prueba nos dir� si existe o no, y adem�s nos dar� una idea de su calidad.

El tratamiento del estrabismo depender� del tipo y de su causa, sin embargo tres son los
objetivos fundamentales que uno debe plantearse ante estos pacientes.

• conservar o recuperar la AV del ojo desviado.

• alinear los ejes visuales
• mantener o recuperar la AV binocular

De estos tres puntos, el �ltimo no tiene tratamiento espec�fico, depende de que se cumplan los
otros dos y de factores de tiempo: que el estrabismo no haya sido demasiado precoz, que no haya
pasado mucho tiempo sin tratamiento y que el niño sea todav�a peque�o, porque a menor
edad, mayor inmadurez y plasticidad del sistema visual y mejor pron�stico. No se obtiene
visión binocular alguna en estrabismos permanentes (distinto es el caso de los intermitentes)
operados tard�amente, años después de su aparici�n.

En el caso del primer punto, se deben corregir todas aquellas condiciones que coexistan con el
estrabismo que impidan la correcta estimulaci�n retinal y foveal en la que se basa el desarrollo
de la AV, por ejemplo correcci�n de cataratas, leucomas corneales, ptosis del p�rpado
superior, etc. Adem�s, corregir los vicios de refracción existentes con una adecuada refracción
ciclopl�gica y manejo del ojo ambl�ope con oclusi�n (ya mencionado)

Para alinear los ejes visuales, bastar� con la correcci�n del vicio refractivo en algunos casos
muy determinados o más frecuentemente se proceder� a la cirug�a, la cual ser� precoz, para
evitar daños no recuperables si diferimos la soluci�n, como por ejemplo en los casos de ET
cong�nitas, o tard�a, es decir practicada mucho tiempo después de la aparici�n del defecto,
con el prop�sito de permitir la evoluci�n del cuadro, que a veces puede mejorar
espontáneamente o para una mejor evaluaci�n motora y sensorial como en los casos de XT
intermitentes en los niños, de preferencia después de los 5 años de edad.

La cantidad de cirug�a a practicar depender� de la magnitud de la desviaci�n medida en

posici�n primaria de mirada (es decir mirando al frente a 6 metros de distancia y a 30 cms) y
con la correcci�n �ptica que corresponda. Se operan los m�sculos involucrados en la
desviaci�n, ya sean los m�sculos rectos horizontales o verticales, o los oblicuos.

La idea es debilitar los m�sculos hiperfuncionantes o bien reforzar la acci�n de los m�sculos
hipofuncionantes, para esto existen diferentes t�cnicas, la más usada para debilitar m�sculos
consiste en retroceder la inserci�n de �ste un n�mero variable de mm dependiendo de la
magnitud de la desviaci�n, por el contrario para reforzar la acci�n de un m�sculo se realiza
una desinsersi�n de �ste se reseca y se vuelve a insertar en el lugar original, con esto lo
acortamos (reforzamos su acci�n).�� Tambi�n se pueden tratar algunos estrabismos
debilitando uno de los m�sculos de manera farmacol�gica con realizando una inyecci�n de
toxina botul�nica en este.

El estrabismo es una condici�n compleja y no siempre bien entendida, a�n quedan muchos
aspectos por descubrir, sin embargo nuestro conocimiento nos permite asegurar que tanto en
�sta, como en otras patologías, el gran fantasma para el buen desarrollo visual en los niños es la
ambliop�a, que debemos pesquisar y tratar a tiempo ya que no podemos mantenernos dormidos
ante una realidad cercana, tan lamentable para el futuro del niño y totalmente reversible con el
manejo adecuado.

 
Neuro-oftalmología
Dr. Luis Peña García

Amaurosis fugax
Se define amaurosis fugax como una disminución de la agudeza visual unilateral, de comienzo
rápido, que dura 2 a 30 minutos y se recupera por completo antes de 24 horas.

La mayoría de las veces se debe a microembolismo, generalmente proveniente de una placa de

ateroesclerosis carotídea. También puede deberse a embolía cardioarterial (trombo mural, endocarditis,
válvulas calcificadas), espasmo vascular, hipotensión arterial y arteritis de la temporal.

Manifestaciones clínicas:
- Amaurosis fugax.
- El examen oftalmológico intercrisis es normal.
- Durante la crisis a veces es posible observar los émbolos en la circulación retinal o segmentación arteriolar.

Figura 1. Embolo (asterisco) en la bifurcación de la arteria temporal superior.

Manejo. El paciente debe ser manejado por un equipo multidisciplinario constituido por internista o
cardiólogo (evaluación de factores de riesgo cardiovasculares: hipertensión arterial, fibrilación auricular,
valvulopatías), cirujano vascular (evaluación carotídea, incluyendo eco-Doppler carotídeo), neurólogo (puede
coexistir otro déficit neurológico) y oftalmólogo.
En pacientes con ateromatosis carotidea con estenosis menor a un 70 % del lumen, se indica aspirina
100 mg al día en forma permanente. Cuando la obstrucción carotídea es de un 70 a un 99 % está indicada la
endarterectomía carotídea.

Pronóstico. Por definición la recuperación de la agudeza visual es completa, pero pueden producirse nuevos
accidentes isquémicos, transitorios o permanentes.
 2

Enfermedades del nervio óptico

Neuropatías ópticas anteriores agudas

Las neuropatías ópticas anteriores agudas son la neuritis óptica idiopática, la neuritis óptica
infecciosa, la neuropatía óptica isquémica, que puede ser arterítica o no arterítica, y la neuropatía óptica
infiltrativa. Todo paciente en que se sospeche una neuropatía óptica debe ser manejado por oftalmólogo y
requiere derivación urgente.
La clave del diagnóstico en todos estos casos es la alteración de la función del nervio óptico
(disminución de la agudeza visual, alteración del campo visual y la visión de colores) asociada a una
alteración de los reflejos fotomotores, evidenciable como un defecto pupilar aferente relativo en los casos
unilaterales (la mayoría) o asimétricos.
El edema de papila es un signo clave, está presente en prácticamente todas las neuropatías ópticas
isquémicas y neuritis infecciosas, pero puede estar ausente hasta en dos tercios de las neuritis ópticas
idiopáticas, por lo que su presencia apoya, pero no es imprescindible para el diagnóstico de esta última.

Neuritis óptica idiopática

Es la inflamación aguda desmielinizante de causa desconocida que afecta al nervio óptico. Puede
asociarse a esclerosis múltiple y puede ser recurrente. Se presenta con más frecuencia en mujeres,
especialmente entre los 20 y 50 años y tiende a ser unilateral.

Manifestaciones clínicas:
- Disminución de la agudeza visual de instalación rápida (algunas horas) que no se acompaña de ojo rojo.
- Dolor ocular o periocular que se presenta o exacerba con los movimientos oculares.
- Defecto pupilar aferente relativo. Evidente en los casos unilaterales, puede estar ausente en las neuritis
ópticas idiopáticas bilaterales.
- Rojo pupilar normal.
- El examen de fondo de ojo puede ser normal si la inflamación es de ubicación retrobulbar o evidenciar
edema papilar si afecta a la porción bulbar del nervio óptico.
- La visión puede continuar deteriorándose un poco hasta por dos semanas, luego se estabiliza y alrededor del
mes de evolución comienza una lenta recuperación. El diagnóstico de neuritis óptica idiopática es
retrospectivo y se basa en que el cuadro clínico siga esta historia natural. Una neuritis óptica que no mejora
debe ser investigada en profundidad en busca de otras causas.

Figura 2. Edema del disco óptico producido por una neuritis óptica bulbar idiopática.

Manejo. Estos pacientes deben ser derivados de inmediato a un servicio de urgencia oftalmológica. El
diagnóstico se hace clínicamente, aunque generalmente se hace un estudio en busca de signos o indicadores
 3

de otras causas de neuritis óptica, por ejemplo sarcoidosis (radiografía de tórax, calcemia, enzima
convertidora de angiotensina), sífilis (VDRL y FTA-ABS), enfermedades autoinmunes (hemograma, VHS,
PCR, ANA, examen de orina).
La resonancia magnética se realiza a todos los pacientes con neuritis óptica, porque: (1) en algunos
casos permite identificar las placas de desmielinización del nervio óptico, con lo que apoya el diagnóstico
clínico, sin embargo se debe considerar que la RM puede dar falsos negativos, es decir personas afectadas de
neuritis ópticas sin alteraciones en el examen, (2) permite descartar lesiones compresivas o infiltrativas, que a
veces se confunden clínicamente con la neuritis óptica y (3) ayuda a definir el pronóstico, pues la presencia de
lesiones desmielinizantes periventriculares se asocia a mayor riesgo de esclerosis múltiple.
El estudio del tratamiento de la neuritis óptica (ONTT) evaluó tres tratamientos para esta
enfermedad. A un grupo de pacientes se les administró un placebo, a otro prednisona oral y a un tercero
prednisolona endovenosa por 3 días, seguido de prednisona oral por once días. El uso de prednisolona
endovenosa acortó la duración del cuadro clínico en unos días, pero el resultado visual final fue igual en los
tres grupos. El uso de prednisona oral aislada se asoció a una mayor tasa de recurrencias, por lo que su uso en
estos casos es desaconsejado.

Pronóstico. Un 93 % de los pacientes terminaron con agudeza visual igual o mayor a 20/40. Pero aunque el
pronóstico visual de un episodio aislado es bueno, hay que considerar que en los seguimientos a largo plazo
en Estados Unidos dos tercios de las mujeres y un tercio de los hombres desarrollan finalmente esclerosis
múltiple. Además la tasa de recurrencias de la neuritis óptica idiopática es del 25 % y los episodios
recurrentes se asocian a un pronóstico visual cada vez peor.
El estudio CHAMPS encontró que en pacientes con un primer episodio de neuritis óptica idiopática
que presentan dos o más lesiones de sustancia blanca en la resonancia magnética pueden reducir
significativamente el riesgo de desarrollar esclerosis múltiple si son tratados con inyecciones intramusculares
semanales de beta-interferón.

Neuritis óptica infecciosa

Entre los microrganismos capaces de producir una neuritis óptica infecciosa tenemos:
- Bacterias: Bartonella henselae (enfermedad por arañazo de gato), Treponema pallidum (sífilis) y otras
(Micobacterium tuberculosis, Borrelia, etc).
- Virus: herpes zoster, citomegalovirus.
- Hongos: existen neuritis ópticas fungicas secundarias a mucormicosis orbitaria y meningitis criptocócica,
generalmente en pacientes muy debilitados o inmunosuprimidos.
- Protozoos: Toxoplasma gondii (toxoplasmosis), Toxocara cani (toxocariasis).

Estas neuritis ópticas infecciosas generalmente se presentan como disminución de la agudeza visual
de instalación rápida, con alteración de los reflejos fotomotores y del campo visual y en el fondo de ojo con
edema de papila.
El edema de papila en las neuritis infecciosas es habitualmente muy exudativo con abundantes
exudados céreos y hemorragias peripapilares. Puede haber vitreitis sobre la papila, a veces notoria como en la
toxoplasmosis, o más sutil, como en la enfermedad por arañazo de gato.

A veces el edema de papila se acompaña de exudados céreos dispuestos en forma de estrella en la

mácula, lo que en el contexto de una neuritis infecciosa se denomina neurorretinitis. La aparición de exudados
en la mácula nunca ocurre en los casos de neuritis óptica idiopática, por lo que nos debe hacer sospechar
inmediatamente una causa infecciosa, sin olvidar que los casos bilaterales también pueden ser producidos por
el papiledema de la hipertensión endocraneana y en la encefalopatía hipertensiva, entre otras causas.
 4

Figura 3. Edema del disco óptico asociado a una estrella macular, a esta asociación se le conoce como
neurorretinitis.

También se pueden encontrar, especialmente en la enfermedad por arañazo de gato, granulomas

retinocoroideos, que igualmente nos hacen sospechar una etiología infecciosa y descartan la neuritis óptica
idiopática.
El diagnóstico de las neuritis infecciosas depende de un alto índice de sospecha y un examen clínico
meticuloso, que se debe repetir en los controles, pues muchas veces la estrella macular sólo aparece una o dos
semanas después del edema de papila. Los exámenes complementarios deben incluir serología para
Bartonella, Treponema y Toxoplasma. Muchas veces es de utilidad la angiografía retinal con fluoresceína.

El tratamiento de la neuritis o neurorretinitis infecciosa es específico y dependerá de la enfermedad

de base.

Neuropatía óptica isquémica no arterítica

Es un infarto de la papila óptica. Se presenta generalmente sobre los 50 años y su principal factor de
riesgo es la diabetes mellitus. Más de la mitad de los pacientes tienen hipertensión arterial. No hay vasculitis
asociada. Generalmente unilateral, el nervio óptico contralateral se puede afectar en forma secuencial en un
tercio de los casos, en un plazo que varía de semanas a años. Se han descrito casos de neuropatía óptica
isquémica en pacientes que están tomando sildenafil (Viagra).

Manifestaciones clínicas:
- Disminución de la agudeza visual muy rápida e indolora, sin ojo rojo.
- Defecto pupilar aferente relativo en el ojo afectado.
- En el examen de fondo de ojo aparece edema papilar. El edema de papila en la NOIA puede ser hiperémico
o pálido, habitualmente acompañado de hemorragias.
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Figura 4. Edema papila debido a neuropatía óptica isquémica no arterítica.

El manejo de la neuropatía óptica isquémica no arterítica consiste en control de los factores de riesgo
cardiovasculares. Muchas veces se indica aspirina 100 mg/día. El pronóstico es malo, la agudeza visual
generalmente no se recupera.

Neuropatía óptica isquémica arterítica

La neuropatía óptica isquémica se puede dar en el contexto de una arteritis de la temporal,

enfermedad tan rara como grave, por lo que hay que conocerla.
La arteritis de la temporal o arteritis de células gigantes afecta principalmente a ancianos. Se
manifiesta con compromiso del estado general (fiebre, anorexia, baja de peso, anemia), cefalea, claudicación
mandibular, polimialgia reumática (dolor muscular especialmente en segmento proximal de extremidades) y
engrosamiento y dolor en el trayecto de la arteria temporal superficial. A nivel ocular su manifestación más
frecuente es la neuropatía óptica isquémica. Cursa con VHS alta.
En todo paciente con neuropatía óptica isquémica se debe indagar por otros síntomas o signos de
arteritis de temporal y pedir VHS. Una neuropatía óptica isquémica bilateral (afectación simultánea de ambos
nervios ópticos) es muy sospechosa de ser arterítica.
Además de la neuropatía óptica isquémica, otras manifestaciones oculares de la arteritis temporal,
que se observan con menor frecuencia, son amaurosis fugax, signos de isquemia retinal (manchas
algodonosas, oclusión de arteria central o ramas arteriales), parálisis de nervios craneanos e isquemia del
segmento anterior del ojo.

Figura 5. Edema papilar sectorial y pálido, asociado a una mancha algodonosa, producidos por una
neuropatía óptica isquémica arterítica.
 6

Manejo. Si hay sospecha de arteritis de la temporal avalada por la anamnesis y examen físico se
inicia tratamiento con corticoides, primero endovenosos y luego orales. Se practica biopsia de la arteria
temporal para confirmación histológica. El objetivo del tratamiento con corticoides es evitar el compromiso
del ojo contralateral, que ocurre en el 30 a 40% de los pacientes, en un plazo que va de días a meses. La
confirmación del diagnóstico la da la biopsia de la arteria temporal, pero no se debe esperar su resultado para
iniciar el tratamiento, por otra parte los corticoides no modifican el resultado de la biopsia incluso por 7 días.
El uso concomitante de aspirina en dosis bajas puede ser de utilidad. El manejo es multidisciplinario, con
reumatólogo, neurólogo, cirujano vascular y oftalmólogo.

Pronóstico. El pronóstico visual es muy malo. En la arteritis de la temporal el compromiso

contralateral puede ser evitado con el tratamiento corticoidal.

Otras neuropatías ópticas

Otras neuropatías, como las tóxico-metabólicas y las compresivas pueden producir una disminución
de la agudeza visual más gradual, que se acompaña de escotomas centrales o centrocecales en el campo
visual, alteración de la visión de colores y atrofia óptica.
Las neuropatías ópticas compresivas son causadas por la compresión del nervio óptico en alguna
parte de su trayecto, por ejemplo por tumores orbitarios o los musculos extraoculares engrosados en la
orbitopatía distiroidea, en la órbita, o por aneurismas o tumores de hipófisis en su orción intracraneana. En
caso de las lesiones orbitarias muchas veces hay exoftalmo acompañante. La papila óptica con frecuencia es
normal, especialmente si el tiempo de evolución es corto, aunque lo típico sean diversos grados de atrofia, que
se manifiestan una palidez papilar que puede ir desde muy leve a marcada. Ocasionalmente la compresión del
nervio óptico causa edema de papila.

Figura 6. Meningioma de la vaina del nervio óptico.

Las neuropatías tóxico-metabólicas incluyen toxicidad por fármacos antituberculosos, (como la

isoniacida, estreptomicina y etambutol), metanol y cloramfenicol. También puede producir neuropatía tóxico-
carencial la desnutrición asociada a hipovitaminosis, alcoholismo y tabaquismo.
 7

Quiasma óptico
Las lesiones del quiasma óptico pueden ser compresivas, traumáticas, inflamatorias y
desmielinizantes, entre otras causas más raras.
Las lesiones compresivas del quiasma óptico son las más frecuentes, incluyen los tumores
hipofisiarios, craneofaringioma, meningiomas, gliomas, germinomas y otros tumores de más baja frecuencia.

Figura 7. Macroadenoma de hipófisis que comprime el quiasma óptico.

Las manifestaciones clínicas de las lesiones compresivas del quiasma son disminución de la agudeza
visual uni o bilateral, gradual, no acompañada de ojo rojo. Puede o no haber dolor de cabeza, no siendo la
cefalea un síntoma constante en estos pacientes. En el examen de fondo de ojo podemos encontrar cuatro
presentaciones: (1) papilas totalmente normales en los casos iniciales, (2) diversos grados de atrofia óptica,
que pueden ir desde discreta palidez a atrofia marcada, (3) excavación papilar aumentada, con reborde
neuroretinal pálido y (4) edema de papila, que es mucho menos frecuente, ya que los tumores del área
quiasmática rara vez causan hipertensión endocraneana.

Figura 8. Atrofia óptica en un paciente con compresión del quiasma por macroadenoma de hipófisis. Hay una
franca asimetría, con palidez marcada de la papila derecha y sólo ligera palidez del reborde neurorretinal
temporal en la papila izquierda.

En el campo visual de estos pacientes la presentación más frecuente de la compresión quiasmática es

la hemianopsia bitemporal, que se debe a la lesión de las fibras cruzadas del quiasma, aunque existen muchas
otras posibilidades, dado que las lesiones que comprimen quiasma también pueden comprometer las fibras no
cruzadas, nervios ópticos y a veces cintillas, dependiendo del tamaño de la masa y su ubicación respecto al
quiasma y estructura adyacentes.
 8

Figura 9. Heminopsia bitemporal. Campo visual computado24-2 (desviación modelo).

Algunos tumores hipofisiarios pueden presentarse con alteraciones endocrinológicas por mayor
producción de hormonas como acromegalia, hiperpolactinemia con amenorrea y galactorrea en las mujeres, o
por menor producción de hormonas como la impotencia sexual en los hombres, por lo tanto hay que indagar
por estos síntomas en pacientes que consulte por mala visión uni o bilateral no explicable por otra causa.

Figura 10. Paciente de sexo femenino con signos de acromegalia: nariz grande y labios gruesos.

El diagnóstico de una lesión quiasmática se sospecha clínicamente, pero debe ser confirmado con un
campo visual y estudio de imágenes de silla turca, idealmente una resonancia magnética. El manejo es
multidisciplinario, con endocrinólogo, neurocirujano y oftalmólogo.

Apoplegia hipofisiaria
Se debe a sangramiento o brusco crecimiento de un tumor hipofisiario. Si hay antecedente de tumor
hipofisiario los síntomas y signos son muy sugerentes. Si no hay antecedente de tumor hipofisiario se puede
confundir el cuadro clínico con una meningitis o hemorragia subaracnoidea. Su inicio es muy brusco, con
cefalea, náuseas y vómitos explosivos, compromiso de conciencia, signos meningeos positivos, disminución
de la agudeza visual, hemianopsia bitemporal (aunque rara vez se podrá hacer campo visual dadas las
condiciones del paciente), paresias o parálisis oculomotoras uni o bilaterales. El manejo consiste en
derivación inmediata a servicio de neurocirugía. Se hace una tomografía computarizada de urgencia para
confirmar el diagnóstico y se inician corticoides para evitar la insuficiencia suprarrenal aguda. El tratamiento
neuroquirúrgico debe ser lo más precoz posible.
 9

Vía óptica retroquiasmática

La vía óptica retroquiasmática está formada por las cintillas ópticas, los núcleos geniculados laterales
o externos, las cintillas ópticas y la corteza occipital.
Las enfermedades que afectan unilateralmente la vía óptica retroquiasmática causan hemianopsias
homónimas, pero no comprometen la agudeza visual. La causa más común de lesiones de la vía óptica
retroquiasmática son los accidentes vasculares cerebrales, otras causas son los tumores, aneurismas,
enfermedades desmielinizantes y malformaciones arteriovenosas.
En cambio las lesiones bilaterales de la via retroquiasmática, que son menos frecuentes que las
unilaterales, pueden producir disminución de la agudeza visual, como por ejemplo en un accidente vascular
cerebral que compromete la corteza occipital izquierda y derecha. En estos casos el fondo de ojo y los reflejos
fotomotores son totalmente normales.

Figura 11. TAC de cerebro. Infarto occipital derecho antiguo. Esta lesión es producida por infartos de la
arteria cerebral posterior.

Figura 12. Hemianopsia homónima derecha con preservación macular.

 10

Síndrome de Hipertensión endocraneana

Se denomina hipertensión endocraneana a un aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo
(LCR) sobre 20 cm H2O o 15 mmHg.
El líquido cefalorraquídeo es producido en los plexos coroideos ubicados en los ventrículos
cerebrales, circula por el sistema venticular y pasa al espacio subaracnoideo por los agujeros de Magendie y
Lushka. En el espacio subaracnoideo baña el encéfalo y la médula espinal, e incluso el nervio óptico, cuyas
vainas son prolongaciones de las meninges. El LCR es reabsorbido en las granulaciones aracnoideas ubicadas
en los senos venosos durales, donde pasa a la circulación venosa.
La principal función del líquido cefalorraquídeo es servir de amortiguador ante los traumatismos,
para proteger el sistema nervioso central.
Causas
Las causas más comunes de hipertensión endocraneana son los tumores, la hidrocefalia y la
hipertensión endocraneana idiopática. Por su importancia también debemos recordar la trombosis de senos
venosos cerebrales.

Manifestaciones clínicas
En el contexto de un síndrome de hipertensión endocraneana se pueden producir tres tipos de
manifestaciones clínicas: las propias del síndrome de hipertensión endocraneana, las derivadas de la
focalización neurológica causada por la lesión causal y las propias de las hernias cerebrales.
Las manifestaciones propias del síndrome de hipertensión endocraneana son la cefalea y vómitos
explosivos, papiledema, parálisis de sexto nervio cranenano uni o bilateral, tinnitus pulsátil y
obscurecimientos visuales transitorios. Además en algunas oportunidades se pueden presentar el síndrome de
Terson, los pliegues coroideos, la tríada de Cushing y la macrocefalia.
Cefalea y vómitos explosivos
La cefalea clásica del síndrome de hipertensión endocraneana se ha descrito como holocránea, de
predominio matinal, que aumenta con la maniobra de Valsalva y los cambios posturales y va acompañada de
vómitos explosivos, es decir no precedidos de náuseas. Sin embargo, en la práctica clínica se puede observar
casi cualquier tipo de cefalea y muchas veces los vómitos están ausentes o son precedidos de náuseas.
Papiledema
El papiledema es un edema de papila, casi siempre bilateral, causado por hipertensión endocraneana.
El aumento de presión del LCR se transmite a las vainas del nervio óptico y altera el transporte
axoplásmico, especialmente su componente lento, esto causa el aumento de volumen de los axones del nervio
óptico y de la capa de fibras nerviosas, responsable de la elevación y borrosidad del disco óptico. El
engrosamiento de los axones comprime la circulación venosa lo que causa hemorragias y exudados.
Inicialmente la función visual se mantiene, pero con el tiempo se produce atrofia del nervio óptico y pérdida
visual.
Hoyt describe 4 etapas en el desarrollo del papiledema. El papiledema precoz se caracteriza por
borrosidad del disco óptico. En el papiledema agudo se agrega elevación del disco, hemorragias y exudados.
En el papiledema crónico desaparecen las hemorragias y aparecen depósitos drusenoides, hay un deterioro
progresivo de la función visual. Finalmente, el papiledema atrófico se caracteriza por una profunda pérdida
visual con atrofia de la papila.
En el papiledema precoz y el agudo, la agudeza visual y las reacciones pupilares son normales, el
campo visual puede mostrar un agrandamiento de la mancha ciega y la angiografía fluoresceínica retinal
filtración a nivel del disco.
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Figura 13. Papiledema precoz.

Figura 14. Papiledema agudo.

Figura 15. Papiledema agudo.

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Figura 16. Papildema crónico

Figura 17. Atrofia óptica postpapiledema

Obscurecimientos visuales transitorios

Son episodios de disminución de la agudeza visual uni o bilaterales que duran algunos segundos y se
recuperan por completo. Se deben a aumentos mayores de la presión del LCR que comprometen la circulación
de la papila. Son distintos a la amaurosis fugax, que dura de 2 a 30 minutos.
Parálisis del sexto nervio
En el síndrome de hipertensión endocraneana puede haber una paresia uni o bilateral del sexto nervio
craneano o nervio abductor, que inerva el músculo recto lateral. Se cree que estas paresias son debidas a
estiramiento del nervio en la base del cráneo. Se manifiestan por diplopia horizontal binocular, estrabismo
convergente y paresia de la abducción del ojo afectado.

Otras manifestaciones del síndrome de hipertensión endocraneana

Los pliegues coroideos se deben a la compresión del polo posterior del ojo por las vainas del nervio
óptico hinchadas por LCR a tensión. Se acompañan de hipermetropización.
El síndrome de Terson consiste en hemorragias retinales, preretinales o vítreas que aparecen como
consecuencia de una hipertensión endocraneana, generalmente un aneurisma roto con hemorragia
subaracnoidea.
El tinnitus pulsátil consiste en un zumbido audible por el paciente (tinnitus subjetivo) y a veces por el
examinador con un estetoscopio (tinnitus objetivo). El tinnitus se debe a turbulencias en los senos venosos
durales causados por la expansión sistólica del volumen vascular intracraneano.
 13

La tríada de Cushing se caracteriza por bradicardia, hipertensión y alteraciones respiratorias, fue

descrita por primera vez en hipertensión endocraneana experimental en animales, en seres humanos es rara de
observar.
La macrocefalia se produce en niños con hipertensión endocraneana, si esta aparece antes del cierre
de las suturas craneanas. Generalmente se debe a hidrocefalia obstructiva.
Signos de focalización neurológica muy variados, como consecuencia de la lesión causante de la
hipertensión endocraneana puede acompañar a los previamente enunciados.
Las hernias encefálicas son desplazamientos de parénquima de un compartimiento craneal a otro.
Recordemos que la hoz del cerebro y la tienda del cerebelo dividen el cráneo en los compartimientos
supratentorial izquierdo, supratentorial derecho e infratentorial. A su vez el agujero magno comunica el
compartimiento infratentorial con el canal espinal.

Diagnóstico diferencial del papiledema agudo

El papiledema agudo debe ser diferenciado de otras causas de elevación del disco, como edema de
papila de causa local y el seudopapiledema.

Edema de papila

El edema de papilas de causa local puede se uni o bilateral y entre sus causas destacan:
- Inflamatorios, como la neuritis óptica bulbar o papilitis y la uveítis.
- Vasculares, son la neuropatía óptica isquémica arterítica y no arterítica, la oclusión de vena central de la
retina, la papilopatía diabética.
- Infiltrativas, son la sarcoidosis, la leucemia, el linfoma.
- Neoplasias, como el glioma del nervio óptico y el meningioma de la vaina del nervio óptico.

Seudopapiledema
El seudopapiledema es un término que se usa para describir otras causas de elevación y borrosidad
del disco óptico, que no caen en las categorías anteriores, generalmente son bilaterales, acompañadas de
buena agudeza visual y estables. Por ejemplo:
- Hipermetropía. Algunos pacientes con hipermetropía presentan discos ópticos pequeños y de bordes algo
borrosos y elevados.
- Papila inclinada. Se observa generalmente en pacientes con miopía y astigmatismo. El disco puede ser
borroso y elevado.
- Mielinización de la capa de fibras nerviosas. Se observa como penachos de color blanco que dan aspecto
borroso al contorno del disco. Estos penachos están formados por mielina presente en las fibras del nervio
óptico, normalmente ausente de la lámina cribosa hacia adelante.
- Drusas del disco óptico. Son acúmulos de calcio en el la papila óptica, pueden estar ocultos, simulando un
papiledema casi a la perfección, o ser superficiales, estos últimos son visibles y fáciles de diagnosticar. Las
drusas profundas son más frecuentes en jóvenes y niños y con frecuencia son confundidos con el papiledema.
Por su naturaleza cálcica, las drusas pueden ser puestas en evidencia en un TAC de órbitas o en una ecografía
ocular.
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Figura 18. Seudoedema por papila inclinada.

Figura 19. Mielinización de la capa de fibras nerviosas peripapilar.

Figura 20. Seudoedema de papila por drusas papilares ocultas.

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Figura 21. Drusas papilares superficiales.

Figura 22. Drusas papilares en TAC de órbita.

Papiledema agudo Neuritis óptica Neuropatía óptica Papila inclinada

bulbar idiopática isquémica
Agudeza visual Normal Disminuida Disminuida Normal
corregida
Reacciones Normales Alteradas Alteradas Normales
pupilares
Campo visual Agrandamiento de Escotoma central o Escotomas Defecto bitemporal
mancha ciega centrocecal altitudinales superior
Papila óptica Edema hiperémico Edema Edema Papila inclinada
Asociaciones Síndrome de Dolor al mover los Hipertensión Miopía
hipertensión ojos arterial Astigmatismo
endocraneana Esclerosis múltiple Diabetes mellitus
Arteritis temporal
Evolución Progresivo a atrofia Mejoría espontánea Evoluciona a Estable
óptica atrofia óptica
Tabla 1. Diagnóstico diferencial del papiledema agudo.
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Tumores intracraneanos
Los tumores intracraneanos pueden afectar a personas de cualquier edad y sexo. Pueden producir
hipertensión endocraneana por tres mecanismos: por efecto de masa, por hidrocefalia obstructiva y por
hiperproducción de LCR (raro).
Los tumores intracraeanos se manifiestan con frecuencia a través de motivos de consulta que los
hacen ir directo al oftalmólogo: cefalea, alteraciones de la visión, diplopía. Otros motivos de consultan tienen
que ver directamente con síntomas y signos neurológicos. No todos los pacientes con tumores intracraneanos
desarrollan papiledema, ni siquiera todos tienen cefalea. Ante la sospecha diagnóstica se deben solitar
estudios de neuroimágenes, siendo el de elección la resonancia magnética de encéfalo sin y con contraste.
El tratamiento depende del tipo específico de tumor y su ubicación.

D
Figura 23. (A) Cordoma visto en un TAC. Se manifestó como síndrome de hipertensión endocraneana con
cefalea, papiledema (B) y parálisis bilateral de VI NC (C y D).
 17

Hipertensión endocraneana idiopática

Hipertensión endocraneana idiopática es un cuadro de hipertensión endocraneana en que la causa no
logra ser precisada. Los términos pseudotumor cerebral e hipertensión endocraneana benigna están en desuso.
Pseudotumor cerebral es un término antiguo, que se usaba para referirse a un síndrome de
hipertensión endocraneana, con papiledema, en que se había descartado la presencia de un tumor, hidrocefalia
o una meningitis (TAC normal, LCR normal). El término hipertensión endocraneana benigna es en si mismo
equivocado, pues la enfermedad no tiene nada de benigna, pues puede provocar la ceguera e incluso amenazar
la vida del paciente.
Los pacientes con hipertensión endocraneana idiopática generalmente son mujeres en edad fértil y
con sobrepeso u obesidad. Sin embargo, la ausencia de estas características no excluye el diagnóstico, asi
como su presencia no lo asegura.
Criterios diagnósticos (criterios de Dandy modificados)
- Síndrome de hipertensión endocraneana.
- Ausencia de focalización neurológica, con excepción de una paresia de sexto nervio.
- Los exámenes de neuroimágenes descartan patologías estructurales, vasculares e hidrocefalia.
- La presión del LCR está aumentada, pero su composición es normal.
- No hay otras causas médicas, medicamentosas o quirúrgicas que expliquen la hipertensión endocraneana.
Tratamiento
A veces la punción lumbar diagnóstica puede disminuir la presión de LCR y el cuadro clínico
mejora. Aunque se ha propuesto el uso de punciones lumbares repetidas esto resulta poco práctico y no exento
de riesgos.
La baja de peso puede provocar mejoría del cuadro clínico. Aun no se conoce la relación
fisiopatológica exacta entre la obesidad y la hipertensión endocraneana, pero a todos los pacientes con
sobrepeso u obesidad se les recomienda llegar a un peso normal.
El uso de acetazolamida en dosis de 1 a 4 g al día es útil al disminuir la presión de LCR por
disminución de su producción. Este tipo de tratamiento puede necesitar ser mantenido por varios meses.
Los corticoides se han usado en los casos que no responden a las medidas anteriores, sin embargo, ni
su efectividad ni su mecanismo de acción están claros.
La cirugía, ya sea una fenestración de la vaina del nervio óptico o la derivación lumboperitoneal se
ha usado con éxito, aunque por sus potenciales complicaciones se reservan para los pacientes que presentan
sintomatología invalidante o deterioro de la función visual a pesar de las medidas anteriores.
Diagnóstico diferencial
Se deben descartar causas “ocultas” de hipertensión endocraneana, como la trombosis de senos
venosos durales y los efectos de algunos medicamentos y condiciones médicas.
Entre los medicamentos capaces de causar hipertensión endocraneana están las tetraciclinas, ácido
nalidíxico y vitamina A. Entre las enfermedades que causan hipertensión endocraneana están la apnea del
sueño, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, anemia, enfermedad de Addison, hipoparatiroidismo y
suspensión brusca de corticoides.
 18

Trombosis de senos venosos durales

Con el uso de la resonancia magnética y la venografía con resonancia magnética se ha comprobado
que muchos casos de hipertensión endocraneana, aparentemente idiopáticos, correspondían en realidad a
trombosis de senos venosos durales.
Las causas de la trombosis de senos venosos son muy variadas, por ejemplo: infecciones (sinusitis,
celulitis orbitaria, mucormicosis, mastoiditis, absceso amigdaliano), trauma, coagulopatías (anticonceptivos,
cáncer), embarazo y puerperio, síndrome antifosfolípidos y enfermedades inflamatorias sistémicas (lupus
eritematoso sistémico, enfermedad de Behcet).
Una trombosis de senos venosos durales puede manifestarse de diversas formas, según el seno
venoso comprometido: síndrome del seno cavernoso, síndrome de hipertensión endocraneana aislada o
asociada a signos de focalización neurológica, cefalea crónica sin papiledema, signos de focalización
neurológica sin manifestaciones de hipertensión endocraneana.
La trombosis de senos venosos durales es una enfermedad muy grave, con complicaciones como los
infartos cerebrales y las convulsiones, e incluso la muerte, que puede ocurrir entre el 10 y 30 % de los
pacientes.
El tratamiento es etiológico, agregándose anticoagulantes, tratamiento para la hipertensión
endocraneana y anticonvulsivantes según sea necesario.
 19

Alteraciones pupilares
La pupila es una abertura en el diafragma iridiano que permite y regula la entrada de luz al ojo,
aumenta la profundidad de foco y disminuye las aberraciones ópticas.
El tamaño de las pupilas varìa continuamente, fenómeno conocido como hippus, además varía según
la luminosidad ambiental y el estado emocional del paciente. Por otra parte, el tamaño y forma de las pupilas
puede estar afectado por una variedad de enfermedades congénitas y adquiridas que pueden afectar el iris y/o
a su inervación.
La regulación fisiológica del tamaño pupilar está comandada principalmente por el parasimpático, a
través del III nervio craneano produce miosis por contracción del músculo esfínter pupilar. En forma
adicional participa el simpático cervical, que produce midriasis por contracción del músculo radial del iris.

Reflejo fotomotor e inervación parasimpática de la pupila

El reflejo pupilar consiste de una vía aferente y una vía eferente.
La vía aferente comienza cuando la luz estimula los fotorreceptores (conos y bastones), que sinaptan
con células bipolares, estas sinaptan con células ganglionares, las que se consideran la primera neurona de la
vía. Los axones de las células ganglionares de la retina forman el nervio óptico. A nivel del quiasma óptico la
mitad de las fibras se cruzan y la otra mitad no. En las cintillas ópticas se separan dos grupos de fibras, las
visuales y las pupilares. Las fibras pupilares son el 15 a 20 % del total y se dirigen a los núcleos pretectales,
ubicados en el mesencéfalo.
Vía eferente. En los núcleos pretectales los axones de las células ganglionares sinaptan con la
segunda neurona, cuyos axones en parte son cruzados y en parte directos, y se dirigen al núcleo de Edinger-
Westfall del III nervio craneano, donde sinaptan con neuronas parasimpáticas preganglionares que forman
parte del nervio motor ocular común. Las fibras parasimpáticas preganglionares hacen sinapsis con neuronas
postganglionares en el ganglio ciliar. Las neuronas pasimpáticas postganglionares forman los nervios ciliares
que inervan el esfínter pupilar y cuya acción provoca miosis.
 20

Figura 24. Anatomía del arco reflejo pupilar. 1. Retina. 2. Nervio óptico. 3. Quiasma óptico. 4. Cintilla
óptica. 5. Núcleo pretectal del mesencéfalo. 6. Núcleo del II nervio craneano (mesencéfalo). 7. Nervio motor
ocular común. 8. Ganglio ciliar. 9. Nervio ciliar. 10. Esfínter iridiano.
 21

Figura 25. Inervación simpática de las pupilas. A Neurona central. B. Neurona preganglionar. C. Neurona
postganglionar. 1. Hipotálamo posterior. 2. Mesencéfalo. 3. Protuberancia. 4. Bulbo raquídeo. 5. Médula
espinal (C8 a D2) y asta intermediolateral (5’). 6. Cadena simpática torácica. 7. Ganglio cervical superior. 8.
Carótida, carótida interna (8’) y carótida externa (8’’). 9. VI nervio craneano. 10. Rama oftálmica del
trigémino. 11. III nervio craneano. 12. Músculo de Muller. 13. Músculo radial del iris. 14. Glándulas
sudoríparas y vasos sanguíneos de la cara.
 22

Síndrome de Horner
El síndrome de Horner o de Claude Bernard es el cuadro clínico resultante de la lesión de la vía
simpática antes descrita. Sus manifestaciones clínicas son:
- Miosis, debida a la denervación del músculo radial del iris.
- Ptosis palpebral, debida a la denervación del músculo de Muller.
- Anhidrosis, debida a la denervación de las glándulas sudoríparas.
- Heterocromía iridiana, en los casos congénitos. Se explica porque el simpático participa en la maduración de
los melanocitos.
- Enoftalmo aparente, debido a la ptosis y a la ptosis inversa (por parálisis de los retractores del párpado
inferior). En los humanos no hay enoftalmo verdadero como parte del síndrome de Horner.

Figura 26. Síndrome de Horner adquirido oi. Cefalea agrupada de Horton.

Figura 27. Síndrome de Horner congénito. Observe la heterocromía iridiana.

Las causas del síndrome de Horner son lesiones de la vía simpática pupilar en cualquier porción de
su trayecto.
- Lesiones de neurona central, 60 %. El síndrome de Horner se produce en el contexto de una enfermedad
neurológica, no en forma aislada. Las lesiones de la neurona central puden ser causadas por enfermedades
desmielinizantes, accidentes cerebrovasculares y neoplasias. También lo puede producir, rara vez, una
osteoartritis cervical avanzada con espolones óseos.
- Lesiones de neurona preganglionar, 29 %. Carcinomas broncogénicos del vértice (Tumor de Pancoast), otros
tumores pulmonares (por ejemplo metástasis), tumores de tiroides, cirugía cervical. En los niños se debe
pensar en neuroblastoma, linfoma o metástasis.
- Lesiones de neurona postganglionar, 11 %. En general lesiones no neoplásicas, como la disección de
carótida interna, síndrome de Tolosa Hunt, herpes zoster, síndrome paratrigeminal de Raeder etc. En los
síndromes de Horner agudos, que cursan con dolor en el cuello o la cara o posteriores a un trauma
craneocervical se debe sospechar una disección carotídea.

El paciente con síndrome de Horner también requiere un estudio multidisciplinario. La tarea del
oftalmólogo es confirmar el cuadro clínico, pero en su manejo concurren varios especialistas, de acuerdo a la
posible causa. Si no hay una causa manifiesta, se debe hacer un estudio de imagenología detallado de cabeza,
cuello y tórax, siendo indispensable la evaluación de las arterias carótidas.
 23

Anisocoria
Pupilas de diferente tamaño o silueta. Sus causas son:
Lesiones del iris
- Rotura traumática del esfínter pupilar. Se puede observar en traumas cerrados y abiertos. El diagnóstico se
puede confirmar con el examen biomcroscópico del iris que muestra una o varias roturas del esfínter.

Figura 28. Midriasis producida por rotura traumática del esfínter iridiano.

- Rubeosis iridis. Es una red de vasos de neoformación que pueden llegar a provocar midriasis por efecto
mecánico, el ojo, en estas circunstancias, habitualmente presenta inyección periquerática, edema corneal,
dolor y aumento de la presión ocular, configurando un cuadro conocido como glaucoma neovascular. Se
observa principalmente como complicación de la retinopatía diabética proliferativa y de la trombosis de vena
central de la retina.
- Glaucoma agudo. Produce una midriasis media arrefléctica en un paciente con ojo rojo profundo, dolor
ocular y aumento de la presión ocular.

Lesiones de la vía simpática

Síndrome de Horner. El lado afectado presenta miosis y ptosis palpebral leve. Se conserva el reflejo
fotomotor directo. La anisocoria es mayor con oscuridad.

Lesiones de la vía parasimpática

El lado afectado presenta midriasis. La anisocoria es mayor con luz.
- Parálisis de III nervio craneano. La parálisis de III n.c. puede producirse con o sin midriasis. Los casos que
se acompañan de midriasis arrefléctica son habitualmente compresivos y debe considerarse la posibilidad de
que exista un aneurisma intracraneano, por lo que constituyen una verdadera emergencia oftalmológica. Las
otras características clínicas de la parálisis de III n.c. son la ptosis y déficit de elevación, depresión y
aducción.

Figura 29. Parálisis de III n.c derecho con anisocoria.

 24

- Pupila de Adie. Se caracteriza por midriasis unilateral y anisocoria mayor con luz, miosis de cerca tónica y
reflejo fotomotor directo disminuido o abolido. Su causa es una lesión, presuntamente viral, del ganglio ciliar.
Al examen biomicroscópico de la pupila se pueden observar contracciones en sectores aislados del esfínter
pupilar, que causan un signo que se llama “movimientos vermiformes”. Los pacientes con pupila de Adie
tienen hipersensibilidad por denervación y responden con miosis al instilarles pilocarpina diluida al 0,1 %.

Figura 30. Pupila tónica de Adie.

- Pupila de Argyll Robertson. Se caracteriza por miosis, visión normal, disociación luz cerca y discoria. Es
bilateral, pero asimétrica. Su causa es la neurolúes.
- Farmacológica. Es la causa más frecuente de anisocoria en la práctica clínica. Puede deberse a instilación de
mióticos o midriáticos. Muchas veces es completamente accidental e inadvertida, pues ante cualquier molestia
ocular, algunos pacientes usan colirios guardados en el botiquín de su casa, siendo lo más común que se deba
a la instilación accidental de atropina en uno o ambos ojos.
- Anisocoria fisiológica. Si se busca en forma exhaustiva se encuentra hasta en el 20 % de la población sana,
pero a diferencia de la anterior es un motivo de consulta raro. La diferencia de tamaño entre las pupilas se
mantiene igual con luz y en oscuridad y se conservan los reflejos pupilares normales.
 25

Diplopía
La diplopía es un síntoma importantísimo, pues puede ser causado por enfermedades muy graves,
incluso mortales. Siempre debe realizarse una anamnesis y examen oftalmológico prolijos a todo paciente que
consulte por diplopía.
Como síntoma, la diplopía puede ser rápidamente categorizada en monocular o binocular.

La diplopía monocular es aquella que persiste incluso si se ocluye un ojo. Sus causas generalmente
son oculares: por ejemplo lentes de contacto o anteojos mal adaptados, astigmatismo, enfermedades corneales
como el queratocono, problemas del cristalino como catarata o subluxación, desplazamiento de un lente
intraocular, membrana epirretinal. En la diplopía monocular una de las imágenes es de menor intensidad que
la principal, y los pacientes la pueden describir como una imagen fantasma o doble contorno.

Figura 31. Lente intraocular descentrado. Puede provocar diplopía monocular.

La diplopía binocular está presente sólo cuando ambos ojos están descubiertos y desaparece en caso
de que se ocluya cualquiera de los dos ojos. La diplopía binocular se debe a un problema con el alineamiento
de los ojos y su causa puede ubicarse en cualquiera de las porciones del sistema de control del movimiento
ocular:
- Controles supranucleares en el sistema nervioso central. La principal causa de diplopía a este nivel es la
oftalmoplejía internuclear.
- Nervios craneales III, IV y VI. Consideraremos separadamente las lesiones aisladas de nervios craneales de
las lesiones múltiples (dos o más nervios afectados simultáneamente).
- Unión neuromuscular. Miastenia ocular.
- Músculos extraoculares. Oftalmopatía tiroidea, pellizcamiento muscular en fractura de piso de órbita y otros
fenómenos restrictivos.
 26

Oftalmoplejia internuclear (OIN)

Se debe a lesión del fascículo longitudinal medial (FLM), un tracto central que conecta el núcleo del
VI n.c. (protuberancia) con el subnúcleo del recto medio del III n.c. contralateral y así permite el movimiento
horizontal coordinado de los ojos. Por ejemplo, cuando el núcleo del VI n.c derecho se activa para contraer el
músculo recto lateral del mismo lado, al mismo tiempo unas interneuronas, salen de él, cruzan la línea media
y forman el FLM, que se conecta con el subnúcleo del recto medio izquierdo, que produce la contracción del
recto medio del lado izquierdo, resultando en el movimiento coordinado de ambos ojos hacia la derecha.
Entre las causas de OIN están los infartos (especialmente producidos por microembolía) y la
esclerosis múltiple (en los países nórdicos es la principal causa), más rara vez puedeser producida por tumores
u otras lesiones del tronco cerebral.
Clínicamente se manifiesta por parálisis de recto medio y nistagmus del ojo abductor. La OIN se
denomina derecha o izquierda de acuerdo al recto medio afectado.

Figura 32. Oftalmoplejia internuclear. Note la imposibilidad de aducir el ojo izquierdo al tratar de mirar a la
derecha.

La oftalmoplejía internuclear bilateral puede causar una gran exotropia y en los textos en inglés se la
llama síndrome WEBINO (Wall-eyed bilateral internuclear ophthalmoplejia). Su causa más frecuente en
menores de 50 años es la esclerosis múltiple y en mayores de 50 años es la insuficiencia arterial
vertebrobasilar.
Si hay una lesión del fascículo longitudinal medial más una parálisis de VI nervio craneano
ipsilateral se habla del síndrome del 1 ½ (uno y medio), en que hay sólo movilidad de un abductor
contralateral a la lesión.

Lesiones de nervios craneales III, IV y VI

Entre las causas de lesiones de nervios craneales están: microangiopáticas (diabetes mellitus,
hipertensión arterial), trauma, aneurismas, tumores e hipertensión endocraneana. La causa más frecuentes en
los servicios de oftalmología es la mononeuropatía microangiopática, pero en los servicios de neurocirugía
son los aneurismas y tumores.
Analizaremos las manifestaciones clínicas de las lesiones aisladas de los nervios craneanos III, IV y
VI y luego las enfermedades capaces de producir compromiso de varios nervios simultáneamente.

Lesiones del nervio motor ocular común (III nervio craneano)

El núcleo del nervio motor ocular común se ubica en el mesencéfalo e incluye un subnúcleo
parasimpático (de Edinger-Westfal). Inerva los siguientes músculos: elevador del párpado superior, recto
superior, recto medio, recto inferior, oblicuo inferior, esfínter pupilar y músculo ciliar.
Las lesiones del tercer nervio craneano generalmente son unilaterales. Sus manifestaciones clínicas
son:
- Ptosis palpebral. Se puede presentar con distintos grados de severidad, desde apenas perceptible, hasta total.
- Midriasis arrefléctica. Provoca anisocoria. No siempre está presente, siendo más común en las lesiones
compresivas, como un aneurisma, y rara en la mononeuropatía microangiopática (diabetes).
- Estrabismo divergente (desviación del ojo hacia temporal por la acción del recto lateral indemne) y leve
desviación del ojo hacia abajo (por la parálisis del oblicuo inferior con oblicuo superior no afectado).
 27

- Paresia o parálisis de los movimientos oculares, excepto la abducción.

- Diplopia evidente al levantar el párpado ptósico.

Figura 33. Parálisis del III nervio derecho sin compromiso pupilar. La paciente era diabética.

Figura 34. Parálisis de III nervio craneano con compromiso pupilar. Este paciente debutó con pérdida de
conciencia. El TAC ralizado en el servicio de urgencia mostró una hemorragia talámico-mesencefálica.

Las principales causas de lesiones del III nervio craneano son lesiones compresivas (especialmente
aneurismas intracraneanos) y lesiones microvasculares (diabetes mellitus e hipertensión arterial).
Tanto las lesiones microangiopáticas como las compresivas pueden provocar cefalea, por lo que este
síntoma por si sólo no es sugerente de ninguna causa en particular, a excepción de una cefalea muy intensa y
de inicio ictal, que sugiere un aneurisma.
El compromiso pupilar debe hacer sospechar aneurisma intracraneano u otra lesión compresiva y el
paciente debe ser hospitalizado y evaluado por un neurocirujano. El examen complementario de elección para
confirmar el diagnóstico es la angiografía cerebral, aunque en la evaluación inicial también pueden ser de
utilidad la angioresonancia y el angioTAC.
En los pacientes con parálisis de tercer nervio debida a microangiopatía diabética lo habitual es que
no haya midriasis, lo que se denomina respeto pupilar.

IV nervio: troclear
El núcleo del nervio troclear se ubica en el mesencéfalo, a nivel de los colículos inferiores. Los
nervios trocleares emergen del tronco cerebral por su porción dorsal y son cruzados. El nervio troclear inerva
el músculo oblicuo superior.
Sus manifestaciones clínicas son estrabismo vertical (hipertropia), limitación a la depresión en
abducción, diplopia vertical y tortícolis. La hipertropia a veces es imperceptible y sólo queda en evidencia
cuando se hace una diploscopía. En condiciones normales, la principal acción del músculo oblicuo superior es
llevar el ojo hacia abajo y hacia adentro, como cuando una persona baja una escalera mirando los escalones,
por este motivo, la diplopía es mucho más marcada en actividades como bajar escaleras o leer, siendo menor
en posición primaria de mirada. La tortícolis consiste en la inclinación de la cabeza hacia el mismo lado de la
acción del músculo afectado, para compensar la parálisis. Por ejemplo, si hay una parálisis de oblicuo superior
derecho, que mueve el ojo hacia abajo y a la izquierda, la cabeza tiende a inclinarse hacia abajo y a la
izquierda.
La principal causa de parálisis del IV nervio bilateral es el trauma encefalocraneano, debido a una
hemorragia en el techo del mesencéfalo, donde se decusan los nervios trocleares.
La causa más común de parálisis unilateral de VI nervio craneano es la mononeuropatía por
microangiopatía diabética, otras causas son tumores, trauma, lesiones desmilinizantes y aneurismas.
 28

Figura 35. Hipertropia derecha

VI nervio: abductor
El núcleo del nervio abductor se ubica en el puente, muy cerca del núcleo del nervio facial. Inerva el
músculo recto lateral. Su lesión produce estrabismo convergente, diplopia y parálisis o paresia de la
abducción. Sus principales causas son las lesiones microvasculares (diabetes mellitus, hipertensión arterial),
los tumores, el trauma encefalocraneano y la hipertensión endocraneana.

Figura 36. Esta paciente diabética consultó por visión doble. La foto la muestra intentando mirar hacia su
izquierda, con evidente parálisis de recto lateral izquierdo, por lesión de nervio abductor.

Parálisis múltiples de nervios oculomotores

Varias enfermedades pueden producir compromiso de varios nervios craneanos, uni o bilateralmente,
en forma simultánea.
Síndrome de seno cavernoso. Se caracteriza por compromiso uni o bilateral de cualquier
combinación de los nervios que pasan en el seno cavernoso: III, IV, VI, la primera y segunda rama del
trigémino (V) y la vía simpática. Entre sus causas están la apoplejía hipofisiaria, trombosis del seno
cavernoso, fístula carótido cavernosa, aneurisma intravernoso, infecciones del seno cavernoso (por ejemplo
tuberculosis) e inflamación idiopática (síndrome de Tolosa-Hunt).
Síndrome del vértice orbitario. Hay compromiso, generalmente unilateral, de las mismas
estructuras que en el síndrome de seno cavernoso, a las que se agrega el nervio óptico. Las causas son las
mismas que para el síndrome de seno cavernoso.
Meningitis. La meningitis infecciosa aguda y crónica, la sarcoidosis meníngea y la carcinomatosis
meníngea, pueden producir lesión de múltiples nervios craneanos, generalmente en forma bilateral.
Síndrome de Guillain-Barré. El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se caracteriza por debilidad
progresiva y ascendente de las extremidades, con arreflexia, sin compromiso sensorial, que puede provocar
una parálisis respiratoria. Se cree que se trata de una polineuropatía desmielinizante postinfecciosa
autoinmune que afecta los nervios craneanos y los nervios periféricos.
El síndrome de Miller Fisher (SMF) se caracteriza por la triada de ataxia, arreflexia y
oftalmoplejia, aunque no siempre están todos los elementos presentes. A diferencia del SGB, no se acompaña
de debilidad significativa de extremidades.
Tanto el SGB como el SMF pueden presentarse con oftalmoplejía parcial o completa, y causar
diplopía, además de ptosis uni o bilateral y anormalidades pupilares.
Encefalopatía de Wernicke. Consiste en la degeneración de los núcleos oculomotores y vestibulares
del tronco cerebral, causada por la deficiencia de tiamina, usualmente como consecuencia del alcoholismo. Se
manifiesta por cualquier patrón de oftalmoplejía, asociada a ataxia y confusión. Puede producir nistagmus.
 29

Enfermedades de la unión neuromuscular

Miastenia ocular
La miastenia ocular puede simular casi cualquier parálisis de nervio craneano, pero tiene dos
características que la distinguen: es fluctuante y no compromete la pupila. Es fluctuante porque es mayor en
las tardes que en las mañanas, disminuye con el reposo. No compromete la pupila porque afecta a los
receptores nicotínicos de acetilcolina que posee el músculo esquelético, no a los muscarínicos del músculo
liso del esfínter pupilar.

Figura 37. Paciente con ptosis palpebral bilateral y exotropia izquierda. Tenía una miastenia gravis.

Lesiones musculares y orbitarias

Orbitopatía tiroidea
El compromiso muscular en la orbitopatía tiroidea es muy frecuente y generalmente bilateral, aunque
puede ser marcadamente asimétrico. La orbitopatía tiroidea causa restricción a los movimientos oculares,
siendo afectados con más frecuencia los músculos rectos medios e inferiores. Habitualmente se acompaña de
exoftalmo uni o bilateral, e hiperemia en la inserción de los músculos oculares. Los síntomas de
hipertiroidismo no siempre son evidentes y los pacientes a veces eutiroideos e incluso hipotiroideos.

Figura 38. Orbitopatía tiroidea.

Fractura de piso orbitario

Un trauma orbitario, incluso no tan intenso, puede provocar la fractura del piso de la órbita, que es
muy frágil. En estos casos, el músculo recto inferior puede quedar atrapado o pellizcado en la fractura,
causando limitación al movimiento hacia arriba del ojo y diplopía vertical. El tratamiento es quirúrgico y
consiste en la liberación del músculo y la reconstrucción del piso orbitario.

Otras causas
- Tumores orbitarios.
- Celulitis orbitaria.
- Cirugía ocular.
- Miositis orbitaria.
- Cuerpo extraño orbitario
 30

Bibliografía
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Burde, Ronald, Savino, Peter & Trobe, Jonathan, Clinical Decisions in Neuro-Ophthlmology, Mosby, 2002.

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Wright, Kenneth W., Spiegel, Peter H, Pediatric Ophthalmology and Strabismus, Springer, Second
Edition, 2003.
 ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGÍA
CURSO DE OFTALMOLOGÍA 2011
5º año Medicina

ORBITOPATÍA DISTIROÍDEA (OD)

Dr. Juan Carlos Flores Pérez
Dr. Gonzalo Varas Marchant

Proceso autoinmune órgano específico que corresponde al compromiso ocular

característico que puede acompañar a la enfermedad de Graves (hipertiroidismo,
alteraciones orbitarias y mixedema pretibial), hipotiroidismo o tiroiditis de Hashimoto.
Si bien lo más característico es su asociación con hipertiroidismo, los signos de OD
pueden encontrarse sin alteración de función tiroídea concomitante. En este mismo
sentido el curso y gravedad de la OD no necesariamente se correlaciona con el de la
patología tiroidea.

Síntomas: sensación de ojo seco, párpados pesados, ojos rojos, diplopia, disminución
de agudeza visual o del campo visual, alteración de visión de colores.

Manifestaciones clínicas: pueden variar desde la inflamación de la superficie ocular,

alteraciones palpebrales como edema y retracción, aumento asintomático de presión
intraocular en mirada superior, hasta proptosis, trastornos de motilidad ocular, queratitis
por exposición y neuropatía óptica. Estas últimas pueden causar ceguera.

Elementos diagnósticos: se realiza el diagnostico de OD cuando 2 de los siguientes 3

signos están presentes:

1. Disfunción tiroidea: hipertiroidismo de Graves, tiroiditis de Hashimoto o

presencia de anticuerpos tiroideos plasmáticos.
2. Signos orbitarios característicos: retracción palpebral superior (es el signo
ocular más frecuente), proptosis (la OD es la causa más frecuente de exoftalmos
en el adulto), disfunción de nervio óptico (evaluar agudeza visual, visión de
colores, reflejos fotomotores y campo visual), alteración de músculos
extraoculares con estrabismo restrictivo (principalmente rectos medios e
inferiores ), edema palpebral fluctuante o quemosis y edema de carúncula.
3. Evidencia radiológica de OD: engrosamiento
muscular a nivel de su vientre respetando su
inserción, comprometiendo frecuentemente a
músculos rectos medios, rectos inferiores y
complejo elevador del párpado - recto superior.
Epidemiología: La OD afecta con mayor frecuencia a mujeres, con una relación de 6:1.
Promedio de edad al diagnóstico es de 43 años. Factores de mal pronóstico incluyen:
sexo masculino, edad mayor a 65 años, patología tiroidea descompensada y tabaquismo.
El tratamiento con I131 y la tiroidectomía quirúrgica pueden asociarse a reactivación y
agravamiento de la OD.

Exámenes: T3, T4, TSH, anticuerpos antitiroglobulina, TAC de órbitas sin contraste,
campo visual, test de visión de colores y exoftalmometría.

Clasificación de Severidad (EUGOGO 2008)

1. Leve: impacto leve en calidad de vida, no se

justifican los riesgos de la inmunosupresión o
de la cirugía. Presencia de 1 o más de las
siguientes características: retracción palpebral
mínima < 2mm, compromiso de tejidos
blandos leve, proptosis < 3mm y ausencia o A
diplopía transiente (A).
2. Moderada a severa: impacto en calidad de
vida que justifica la inmunosupresión en caso
de actividad o la cirugía si está inactiva.
Presencia de 1 o más de las siguientes
características: retracción palpebral ≥ a 2mm, B
compromiso de tejidos blandos moderado a
severo, proptosis ≥ a 3mm y diplopia (B, note
la restricción en la mirada a superior del ojo
izquierdo secundario a compromiso de
músculo recto inferior).
3. Amenaza de ceguera: pacientes con
neuropatía óptica y/o exposición corneal (C). C

Diagnóstico diferencial: celulitis orbitaria, pseudotumor inflamatorio, otras causas de

proptosis: linfomas, metástasis, sarcoidosis, fístula carótido-cavernosa.

Tratamiento: estamos frente a proceso autolimitado que evoluciona inicialmente en

una fase activa que dura un promedio de 1 año en no fumadores y entre 2-3 años en
fumadores. En todos los pacientes se debe alcanzar el estado eutiroídeo y suspender el
hábito tabáquico. La mayoría de los pacientes presentará un compromiso leve,
requiriendo tratamiento médico para los síntomas irritativos/inflamatorios como el uso
de lubricantes y antiinflamatorios tópicos, evitar el consumo de sal y dormir
semisentado para disminuir la retención de liquido y edema periocular asociado,
aconsejar uso de lentes oscuros para disminuir fotofobia. En casos moderados a
severos, con mayor inflamación ocular y/o compromiso de músculos extraoculares se
adiciona al tratamiento el uso de corticoides sistémicos, inmunomoduladores y en
algunos pacientes radioterapía orbitaria, con el objetivo de disminuir la congestión
orbitaria previniendo la neuropatía óptica.
Pacientes con cuadros que amenazan la visión (exposición corneal, neuropatía óptica
compresiva), pueden requerir tratamientos con corticoides en altas dosis en bolos e
incluso descompresión orbitaria quirúrgica, hecho que ocurre en menos del 5% de los
pacientes.
Se estima que al rededor del 20% de los pacientes van a requerir algún tipo de cirugía
como descompresión orbitaria, cirugía de estrabismo y reparación de secuelas
palpebrales, estas dos últimas una vez superada la etapa de actividad.

Rol del médico no especialista en OD: sospecha y evaluación del estado tiroideo. En
pacientes con cuadro clínico compatible suprimir el tabaco, medidas generales como las
descritas, mantener adecuada lubricación con el uso de lubricantes en gotas durante el
día y en gel durante la noche.
Derivación urgente a especialista en órbita en caso de: deterioro de visión,
empeoramiento o cambio en la calidad de visión de colores, historia de subluxación de
globo, opacidad corneal evidente, exposición corneal al cerrar párpados y edema de
papila.
Derivación no urgente: sensibilidad anormal a la luz, sequedad ocular refractaria a
tratamiento tópico, dolor ocular/periocular que empeora o aumenta, cambio progresivo
en la apariencia de párpados u ojos, inflamación ocular con ojo rojo y quemosis,
restricción de movimientos oculares y visión doble.

Referencias y lecturas sugeridas:

1. Bartley GB, Fatourechi V et al. Clinical features of Graves` ophthalmopathy in
an incidence cohort. Am J Ophthalmol 1996; 121:284-290.
2. Consensus statement of the European Group on Graves`orbitopathy (EUGOGO)
on management of Go. European Journal of Endocrinology 2008; 158:273-285.
3. Bahn Rebeca. Graves` Ophthalmopathy. N Engl J Med 2010; 362:726-738.
4. American Academy of Ophthalmology. Orbital, eyelids, and lacrimal system
2010-2011; 7:46-54.
Oftalmología http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/quinto/Especialidad...

ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5º año Medicina

RETINOPATIA HIPERTENSIVA
Dr. Rodrigo Alvarez Nazer

Introducción

La Hipertensión Arterial se define como una presión diastólica igual o mayor a 90

mmHg y una sistólica igual o mayor a 140 mmHg. En Estados Unidos la
Hipertensión Arterial afecta a 58 millones de personas y es el cuarto factor de
riesgo de mortalidad a escala mundial. La Hipertensión Arterial, por el hecho de
ser una enfermedad sistémica, compromete órganos como el cerebro, el corazón,
el riñón y también el ojo. La Retinopatía Hipertensiva es la principal
manifestación ocular de la Hipertensión Arterial, pero no la única. El
Compromiso Conjuntival, la Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía
Hipertensiva son otras manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial.

Fisiopatología

Las manifestaciones oculares de la Hipertensión Arterial son producidas por el

daño que esta causa en los vasos arteriales conjuntivales, retinales, coroideos y
de la cabeza del nervio óptico. De estas, las que tienen más relevancia clínica son
la Retinopatía Hipertensiva, la Coroidopatía Hipertensiva y la Neuropatía
Hipertensiva.

Retinopatía Hipertensiva

La Hipertensión Arterial produce Vasoconstricción y

Arterioloesclerosis. Ambas en forma simultánea, aún cuando la
arterioloesclerosis es progresiva y lenta en producirse.

Vasoconstricción

Los vasos arteriales retinales poseen la capacidad de autoregulación y

no están comandados por el tono simpático. Esta autoregulación
permite que en la eventualidad de un aumento de la presión arterial,
las arteriolas retinales se contraigan manteniendo constante el flujo.
Por esto en pacientes con Hipertensión Arterial Crónica, uno de los
hallazgos más tempranos es una disminución difusa del calibre

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arteriolar, perdiéndose la relación AV normal de 2:3. La

vasoconstricción también puede ser focal. Esta vasoconstricción se
produce por espasmo vascular reversible. En los casos de
vasoconstricción focal permanente, la causa podría ser edema de la
pared del vaso o áreas localizadas de fibrosis.

Arterioloesclerosis

Cuando observamos el fondo de ojo y vemos los vasos retinales, lo que

en realidad estamos viendo es la columna de sangre en el interior del
vaso. La pared arteriolar es, en condiciones normales, transparente. En
la arterioloesclerosis se produce inicialmente un aumento del tejido
muscular de la media y un aumento del tejido elástico de la intima,
para luego ser reemplazada por fibras colágenas, la media, y sufrir
engrosamiento hialino, la intima. Esto ocasiona, en un primer
momento, que el brillo arteriolar que produce la luz incidente del
oftalmoscopio en la pared del vaso, pierda su aspecto normal (delgado
y en la mitad de la columna de sangre), tornándose menos brillante,
más ancho y más difuso. Este es el signo más temprano de
arterioloesclerosis. En una segunda etapa, al aumentar la
arterioloesclerosis, disminuye la visibilidad de la columna de sangre y
el brillo arteriolar se torna café-rojizo. Es lo que los clínicos antiguos
llamaban vasos en "Hilo de Cobre". En una tercera etapa, la pared del
vaso pierde por completo su transparencia, perdiéndose la visibilidad
de la columna de sangre y adquiriendo el vaso un aspecto blanquecino.
Esto se denominaba vasos en "Hilo de Plata". Aunque clínicamente
estos vasos parecieran estar sin flujo, angiofluoresceinografías han
demostrado que frecuentemente existe perfusión.

Con el paso del tiempo, en los puntos de cruce entre arteriolas y

vénulas, se produce una disminución focal del diámetro venular o
signo de Gunn. Esto se conoce como cruce AV patológico. Para poder
comprender la génesis de los cruces arteriovenosos patológicos, es
necesario recordar que en los cruces, la adventicia arteriolar y venular
son comunes, es decir, la misma adventicia que envuelve a la arteriola,
es la que continúa envolviendo a la vénula en el punto del cruce. Esto
determina que al producirse los cambios descritos en la pared
arteriolar, la adventicia arteriolar arrastra a la venular produciendo
un angostamiento de la vénula en el cruce. Este angostamiento puede
ser de magnitudes variables según lo avanzado de la
arterioloesclerosis. Puede ir desde estrechamiento leve a una
interrupción de la columna de sangre. En etapas avanzadas, se puede
modificar el ángulo de cruce entre la arteriola y la vénula, acercándose
a un ángulo de 90° en el cruce. Esto se conoce como signo de Salus.

En la Hipertensión Maligna se produce necrosis fibrinoide de las

arteriolas retinales, aún cuando la necrosis fibrinoide es más común
en los vasos coroideos. En estos casos se puede apreciar una estrella

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macular, que es el aspecto en estrella que adquiere la mácula por la

acumulación de macrófagos llenos de lípidos, dispuestos en forma
radial, en la capa plexiforme externa de la retina.

Coroidopatía Hipertensiva

La coroides, a diferencia de los vasos retinales, está comandada por el

tono simpático. En la Hipertensión Arterial la coroides sufre
fenómenos de isquemia, observándose lóbulos coroideos sin perfusión
debido a necrosis fibrinoide de los vasos. Estas zonas de ausencia de
perfusión coroidea producen focos de necrosis isquémica en el epitelio
pigmentario retinal suprayacente, que se denominan Manchas de
Elschnig. La isquemia coroidea también es responsable de
Desprendimientos de Retina Serosos por producir isquemia en las capas
externas de la retina. Las manchas de Elschnig, en su etapa aguda, se
aprecian como manchas amarillentas redondeadas en el epitelio
pigmentario retinal. Posteriormente, en su etapa crónica, se aprecian
como lesiones redondeadas hiperpigmentadas en su centro y con un
halo de hipopigmentación en su periferia.

Neuropatía Hipertensiva

En la Hipertensión Maligna, además de la mácula, se compromete el

nervio óptico con la aparición de Edema de Papila y Hemorragias en
Llama peripapilares. Esto sería de causa multifactorial. Entre estas
causas estarían la Isquemia y la Encefalopatía Hipertensiva. En
algunos estos casos se puede apreciar una estrella macular.

Cuadro Clínico

La Retinopatía Hipertensiva se puede dividir en Aguda y Crónica.

La Retinopatía Hipertensiva Aguda se observa principalmente en pacientes con

Preeclampsia o Eclampsia, pero también es causada por Feocromocitoma o
Hipertensión Maligna. Se caracteriza por disminución de la agudeza visual, la que
puede ser desde visión borrosa (lo más frecuente) hasta la ceguera.
Característicamente esta disminución de agudeza visual es transitoria y se
normaliza al restablecerse los valores normales de presión arterial. El aspecto
más característico del fondo de ojo es una Vasoconstricción Generalizada. En
casos más graves se pueden apreciar Hemorragias Retinales, Manchas
Algodonosas, Estrella Macular, Manchas de Elschnig y Edema de Papila. Con
mucha menor frecuencia se aprecian Desprendimientos de Retina Serosos.

La Retinopatía Hipertensiva Crónica, se observa en pacientes con hipertensión de

larga data y, a diferencia de aquellos que padecen la forma aguda, no presentan
disminución de la agudeza visual. Puede, sin embargo, comprometerse la

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agudeza visual por mecanismos indirectos, como veremos más adelante. Los
hallazgos más característicos en el fondo de ojo son: Vasoconstricción difusa,
Aumento del Brillo Arteriolar, Cruces AV Patológicos, Microaneurismas y
Macroaneurismas. En casos más graves pueden apreciarse: Manchas
Algodonosas, Edema de Retina, Hemorragias Retinales, Estrella Macular, Manchas
de Elschnig y Edema de Papila.

Como podemos ver, en las manifestaciones clínicas de casos severos se aprecian

signos de Coroidopatía Hipertensiva y Neuropatía Hipertensiva, además de los de
la Retinopatía Hipertensiva.

La Hipertensión Arterial Crónica aumenta el riesgo de padecer Oclusión de Rama

de Vena Retinal, Oclusión de la Vena central de la Retina y Oclusión de Rama de
Arteria Retinal. La Oclusión de Rama de Vena Retinal puede producir
disminución de la agudeza visual por compromiso de la mácula por edema, por
isquemia, por hemorragias retinales o por la formación de una membrana
epiretinal. Además puede comprometer la agudeza visual por hemorragia vítrea
secundaria a neovascularización y por desprendimiento de retina traccional o
regmatógeno. Tanto la Oclusión de la Vena Central de la Retina como la Oclusión
de Rama de Arteria Retinal pueden comprometer también la agudeza visual.

Clasificación

En 1939 Keith et al. definieron la clasificación de Keith-Wagener- Barker (KWB)

para la Retinopatía Hipertensiva Crónica:

Grupo I Mínima vasoconstricción arteriolar retinal

con algo de tortuosidad en pacientes con
hipertensión moderada.
Grupo II Las anormalidades retinales incluyen a
aquellas del grupo I, con estrechamiento focal
más evidente y angostamiento venoso en los
cruces AV, en pacientes sin o con mínimo
compromiso sistémico.
Grupo III Las anormalidades incluyen aquellas de los
grupos I y II y también hemorragias,
exudados, manchas algodonosas y
constricción arteriolar focal. Muchos de estos
pacientes presentan compromiso cardiaco,
cerebral o renal
Grupo IV Incluye a las anormalidades de los grupos
anteriores y usualmente son más severas.
Existe además edema de papila, y algunos
pacientes presentan manchas de Elchnig. El
compromiso cardiaco, cerebral y renal es más
severo.

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Tratamiento

El tratamiento de la Retinopatía Hipertensiva es el tratamiento de la enfermedad

de base. Tiene más urgencia el tratamiento de la hipertensión arterial en la
Retinopatía Hipertensiva Aguda que en la Crónica, pero en ambas es igual de
importante.

Conclusión

La importancia del examen de Fondo de Ojo radica en la posibilidad que brinda

de conocer el estado de la circulación sistémica (cerebral, cardiaca, renal) con un
botón de muestra que es la circulación retinal. Es importante manifestar, sin
embargo, que aunque un examen positivo para Retinopatía Hipertensiva apoya el
diagnóstico de hipertensión arterial y permite extrapolar el estado aproximado
de la circulación sistémica, un examen negativo para Retinopatía Hipertensiva no
descarta ni el diagnóstico de Hipertensión Arterial ni el compromiso de la
circulación sistémica, ya que el aspecto del fondo es muy variable, y puede haber
un examen de fondo normal y el paciente presentar hipertensión arterial o
compromiso sistémico.

Bibliografía

1. D. Pavan-Langston, Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, p. 159-160, Fourth

Edition, Little, Brown, 1996
2. AAO, Basic and Clinical Science Course 2000-2001, Section 12, Retina and Vitreous, p.
86-88.
3. S.J. Ryan, Retina, Third Edition, Volume Two, Chapters 78-79, Mosby.

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Escuela de Medicina
Departamento de Oftalmología
Curso de Oftalmología 2011
Dr. Rodrigo Álvarez
Retinopatía Diabética

Introducción

La Diabetes, como enfermedad que compromete múltiples órganos y sistemas de la

economía, también afecta el sistema visual. Dentro del sistema visual, la Retina es
el tejido cuyo compromiso tiene las consecuencias más devastadoras. Este
compromiso se conoce como Retinopatía Diabética. La Retinopatía Diabética es
una de las principales causas de ceguera en adultos en el mundo occidental.
Durante años se intentaron tratamientos empíricos sin resultados favorables, tanto
así, que un famoso oftalmólogo británico describió a la Retinopatía Diabética como
una enfermedad que no se podía prevenir y hasta cierto punto, tampoco tratar.
Esto motivó la realización de estudios multicéntricos randomizados a través de
Estados Unidos. Los cuatro estudios más importantes en lo referente a la evolución
y tratamiento de la Retinopatía Diabética son: el Diabetic Retinopathy Study
(DRS), el Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS), el Diabetic
Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS) y el Diabetes Control and Complications
Trial (DCCT). Los resultados y conclusiones de los mismos, nos han permitido
conocer mejor la evolución natural de la enfermedad, su respuesta a los diferentes
tratamientos, y plantear un esquema de manejo racional.

Epidemiología

En Estados Unidos La Retinopatía Diabética es la primera causa de ceguera en

adultos entre los 20 y los 64 años. De acuerdo a información proporcionada por el
Dr. Pablo Olmos del Departamento de Nutrición y Diabetes de nuestra universidad,
En Chile existen entre 400.000 a 500.000 pacientes diabéticos. Si a esta población
extrapolamos los porcentajes conocidos en Estados Unidos, nos encontramos con
que en Chile existen 125.000 pacientes con Retinopatía Diabética y 2.500 pacientes
con Retinopatía Diabética avanzada.
Fisiopatología

La Retinopatía Diabética tiene como elemento central en su génesis, el que se

produce una Microangiopatía. Es esta microangiopatía la que por mecanismos
directos e indirectos ocasiona todos eventos que observamos en la Retinopatía
Diabética. El cómo se produce esta microangiopatía no está claro, pero la teoría
más aceptada es la siguiente.

La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que aumentan

el Sorbitol. El aumento del Sorbitol produce engrosamiento de la membrana basal
endotelial y pérdida de los Pericitos, los cuales son células que envuelven a los
capilares retinales proporcionándoles soporte y actuando como parte de la Barrera
Hematoretinal. La perdida de pericitos produce, a su vez, dos secuencias de
eventos paralelas:

1. Alteración de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular,

edema retinal, depósitos de lipoproteínas formando exudados lipídicos o
céreos.

2. Debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, formación de

microaneurismas en las paredes de estos capilares, activación de la
coagulación en los microaneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y
cierre capilar. El cierre capilar produce isquemia retinal. La isquemia retinal
es el elemento central en la producción de manchas algodonosas (infartos
de la capa de fibras nerviosas) y neovascularización. La neovascularización
es el crecimiento de neovasos en una matriz de tejido fibroso en la retina y
en el iris. Esta neovascularización se produciría por la liberación por parte
de la retina isquémica de un factor soluble estimulador del crecimiento
vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial, VEGF) y a su efecto
sinérgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la retina
(Factor de Crecimiento de Fibroblastos básico, bFGF). La
neovascularización es la responsable de la producción de hemorragias
preretinales o vítreas, desprendimiento de retina traccional, glaucoma y, en
definitiva, ceguera.

Clasificación

La Retinopatía Diabética se puede clasificar desde etapas más iniciales o leves, a

otras más avanzadas o graves de acuerdo a su aspecto oftalmoscópico, es decir, de
acuerdo al aspecto que se pueda apreciar en el examen de Fondo de Ojo. Para
realizar este examen es de cardinal importancia dilatar al paciente. Según el
ETDRS la Retinopatía Diabética se puede clasificar en una etapa temprana o
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP) y una más avanzada o Retinopatía
Diabética Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada,
severa y muy severa. La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada.
El Edema Macular es un evento que puede suceder en cualquier momento de la
progresión de la Retinopatía Diabética.
Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)

Los cambios que se producen en la RDNP están limitados a la retina y no pasan

más allá de la membrana limitante interna de esta. Los elementos característicos
que se pueden apreciar en el examen oftalmoscópico comprenden
microaneurismas, hemorragias intraretinales en forma de manchas (dot-and-blot),
edema retinal, exudados céreos o lipídicos (hard exudates), dilataciones venosas y
rosarios venosos (venous beading), anormalidades intraretinales microvasculares
(IRMA), manchas algodonosas (cotton-wool o soft), anormalidades arteriolares y
áreas de cierre capilar. De estas alteraciones, las hemorragias intraretinales, los
exudados céreos, las manchas algodonosas y las dilataciones venosas, pueden ser
vistas por el médico internista o médicos no oftalmólogos, usando un
oftalmoscopio directo y, como ya dijimos, con dilatación pupilar.

No detallaremos las características oftalmoscópicas específicas de cada una de las

subdivisiones de la RDNP. Sin embargo, es importante mencionar que las
alteraciones más importantes son: las hemorragias intraretinales, las dilataciones
venosas y las anormalidades intraretinales microvasculares. A mayor número estas,
la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su pronóstico. Según el ETDRS,
los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de posibilidades de progresar a RDP
de alto riesgo en un año y los que padecen RDNP muy severa tienen un 45% de
posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un año.

Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)

La isquemia progresiva que se produce en la Retinopatía Diabética, debido al cierre

capilar, tiene como consecuencia la formación de vasos retinales de neoformación o
Neovasos, los cuales junto a un tejido fibroso que los acompaña, proliferan más allá
de la retina. Es lo que se denomina proliferación extraretinal. Estos neovasos son
histológicamente diferentes a los vasos retinales normales. No conservan la barrera
hematoretinal, sangran con mayor facilidad, y como mencionamos recientemente,
crecen sustentados en un tejido fibroso, el que tiene capacidad contráctil. Estas
características recién mencionadas, son las responsables de la Filtración
Extravascular, las Hemorragias Preretinales o Vítreas y los Desprendimientos de
Retina Traccionales, respectivamente. En etapas avanzadas los neovasos pueden
crecen en la superficie iridiana y en el ángulo iridocorneal. El crecimiento del tejido
fibrovascular sobre el ángulo, lo hace impermeable a la salida de humor acuoso,
originando aumento de la presión intraocular y glaucoma secundario. Este
glaucoma se conoce como Glaucoma Neovascular, el cual es de muy mal
pronóstico. La aparición de estos neovasos es lo que define a la Retinopatía
Diabética Proliferativa. Los neovasos se observan con mayor frecuencia en el
nervio óptico o cercanos a las arcadas vasculares, pero se pueden encontrar en
cualquier parte del fondo de ojo. Es posible ver los neovasos usando un
oftalmoscopio directo y dilatación pupilar.
La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto
riesgo y avanzada. Esto está dado por la ubicación y extensión de los neovasos, la
presencia o ausencia de hemorragia vítrea y la presencia o ausencia de
desprendimiento de retina con compromiso foveal.

Edema Macular

El aumento de la permeabilidad vascular que se produce en la Retinopatía

Diabética, ocasiona un edema en la retina adyacente al vaso alterado causante de la
filtración. Cuando este edema retinal compromete la mácula estamos frente a un
Edema Macular. El Edema Macular se clasifica, según el riesgo de compromiso de
la fóvea, en Clínicamente Significativo (EMCS) o No Clínicamente Significativo
(EMNCS). El ETDRS definió esta clasificación, sin embargo, sus criterios
oftalmoscópicos escapan al objetivo de esta clase. La clasificación anterior se
explica por el hecho que si la fóvea se compromete, la pérdida de visión es mayor
que si no lo hace. El Edema Macular es la causa más común de perdida de visión en
los pacientes diabéticos. Para su diagnóstico es esencial usar un lente de contacto
que permita una visión estereoscópica de la mácula, como es el lente de Goldmann
durante el examen con el Biomicroscopio. Con este lente se puede observar la
presencia de engrosamiento retinal (edema), su cercanía a la fóvea (ubicación) y la
presencia y ubicación de exudados céreos (depósitos blanco amarillentos). Para
hacer el diagnóstico de Edema Macular se requiere la presencia de algunos o todos
los factores descritos, los cuales traducen la existencia de filtración capilar.

Aun cuando el diagnóstico del Edema Macular es clínico, la Angiografía

Fluoresceínica es un examen complementario invaluable. Nos permite apreciar la
filtración capilar que se produce en la Retinopatía Diabética. El Edema Macular se
clasifica, según el patrón de filtración angiográfico, en Focal o Difuso. El Edema
Macular Focal es aquel que se produce por la filtración de uno o de algunos escasos
microaneurismas o lesiones capilares, fácilmente identificables. El Edema Macular
Difuso, es aquel que se produce por una capilaropatía más extensa, a menudo
distribuida en forma dispersa en el área macular, dando una imagen de filtración
difusa, que no permite individualizar el o los orígenes de la filtración.

Tanto en la RDNP como en la RDP se puede producir perdida de visión por la

presencia de Edema Macular. Por otro lado, el cierre de capilares retinales en esta
misma área, puede producir isquemia macular, lo que se conoce como Maculopatía
Isquémica, la que también produce pérdida de visión. En algunos casos pueden
presentarse simultáneamente el Edema Macular y la Maculopatía Isquémica.
Factores de Riesgo para la Retinopatía Diabética

Los Principales Factores de Riesgo son:

El Tiempo de Duración de la Diabetes es el principal factor de riesgo, estando la

aparición de la Retinopatía Diabética estrechamente relacionada a este. A mayor
tiempo de duración de la Diabetes, mayor riesgo de padecer Retinopatía Diabética.

El Control Metabólico es de crucial importancia para prevenir la aparición o

disminuir la progresión de la Retinopatía Diabética. A mejor control metabólico,
menor riesgo de desarrollar Retinopatía Diabética o de que ésta progrese.

El Embarazo acelera la progresión de la Retinopatía Diabética. Las mujeres

diabéticas embarazadas requieren controles de fondo de ojo más frecuentes.

Otros Factores Asociados son:

La Hiperlipidemia está asociada con la presencia y severidad de exudados céreos

en la RDNP y con el Edema Macular Diabético. La corrección de las dislipidemias
disminuye el riesgo de pérdida de agudeza visual. La Hipertensión Arterial está
asociada a mayor riesgo de progresión del Edema Macular y de la Retinopatía
Diabética en general, cuando no está controlada en forma crónica. La Nefropatía
tiene un efecto adverso en la Retinopatía Diabética. Los Diabéticos tipo I con micro
albuminuria tienen tres veces más probabilidades de tener RDP.

Tratamiento

Retinopatía Diabética No Proliferativa (RDNP)

Educación del Paciente

Es difícil hacer el suficiente hincapié en que el tratamiento comienza por lograr que
el paciente tome conciencia de su enfermedad y de sus riesgos potenciales y que
acuda a controles periódicos con su diabetólogo y con su oftalmólogo. Durante esta
etapa se debe optimizar el control metabólico de los pacientes, corregir la
hiperlipidemia, lograr un adecuado control de la hipertensión arterial, tratar la
nefropatía y hacer controles oftalmológicos más frecuentes en las mujeres
embarazadas, en los casos que corresponda.

Fotocoagulación con Láser

La Panfotocoagulación consiste en hacer aplicaciones de láser térmico sobre la

superficie retinal. Estas quemaduras destruyen la retina en el lugar en que son
aplicadas, creando una cicatriz. La racionalidad de este tratamiento se basa en que,
al destruir la retina isquémica, ésta sería incapaz de producir Factor de Crecimiento
Vascular Endotelial que sería el responsable de la formación de los neovasos. La
disminución de la producción de
este factor soluble lograría la regresión de la neovascularización existente y la
prevención de su desarrollo en el futuro. Este tratamiento no es inocuo y se ha visto
que los pacientes sometidos a Panfotocoagulación pueden experimentar, pérdida
de una o dos líneas de visión, disminución de su visión nocturna, disminución de la
visión de colores y disminución del campo visual. Sin embargo, comparando los
riesgos versus los beneficios, estos últimos son claramente superiores.

Los estudios clínicos han demostrado la utilidad de la Panfotocoagulación retinal

no sólo en etapas en que ya hay desarrollo de neovasos, sino también en
condiciones previas, es decir, en que se han alcanzado niveles de severidad en la
RDNP.

La presencia de neovasos ya sea en la superficie retinal, o a nivel iridiano hace

necesario la aplicación de este tratamiento. El DRS demostró que la
Panfotocoagulación disminuye en un 50% el riesgo de pérdida visual severa,
especialmente en los pacientes con RDP de alto riesgo. Debe tenerse en cuenta que
la ocurrencia de una Hemorragia Vítrea, percibida por el paciente como una
pérdida brusca de visión o la aparición repentina de “manchas flotantes” traduce la
existencia de neovasos que harán necesario el tratamiento.

Retinopatía Diabética Proliferativa (RDP)

En los pacientes con RDP temprana la panfotocoagulación está indicada en los

mismos casos que en los pacientes con RDNP severa y muy severa. En los
pacientes con RDP de alto riesgo, la panfotocoagulación debe realizarse en forma
inmediata, tanto en los pacientes con diabetes tipo I como en los pacientes con tipo
II.

Edema Macular

Para comprender las indicaciones de tratamiento del Edema Macular por Diabetes,
es necesario conocer que el ETDRS clasificó el Edema Macular, ya sea focal o
difuso, en Edema Macular Clínicamente Significativo (EMCS) y Edema Macular
No Clínicamente Significativo (EMNCS), teniendo indicación de tratamiento el
EMCS. Esta definición se basa exclusivamente en aspectos oftalmoscópicos que
dicen relación con la cercanía del edema al centro de la fóvea y no considera la
agudeza visual del paciente, es decir, un paciente puede tener visión normal y aun
así tener un Edema Macular Clínicamente Significativo. El ETDRS demostró que el
tratamiento del EMCS focal con Fotocoagulación Focal disminuye en un 50% el
riesgo de pérdida visual moderada en los pacientes tratados versus los controles, y
mejora la agudeza visual en el 16% de los pacientes. La Fotocoagulación Focal es
diferente a la Panfotocoagulación. Su objetivo es terminar con la filtración que
proviene de los capilares retinales mediante el cierre de los microaneurismas u
otras lesiones que contribuyen a ella, permitiendo la reabsorción del edema y de los
exudados lipídicos.
El EMCS difuso, hasta hace poco no tenía un tratamiento efectivo. La
Triamcinolona Intravítrea, logró mejorías espectaculares en la disminución del
edema y algo menores en la mejoría de la agudeza visual. Sin embargo, el efecto de
este tratamiento es de una duración limitada (4-6) meses, y tiene como principales
efectos secundarios la hipertensión ocular y el desarrollo de catarata, así como
también, riesgo de complicaciones severas aunque poco frecuentes. El uso de
drogas bloqueadoras del VEGF, administradas como inyecciones intravítreas, y que
disminuyen la permeabilidad vascular retinal, como el Ranibizumab y el
Bevacizumab han sido estudiadas para el manejo del edema macular diabético.
Recientemente el Diabetic Retinopathy Clinical Research Network publicó los
resultados de un “clínical trial” en el cual se demuestra que la asociación de
Ranibizumab con Laser es superior al Laser solo y a la asociación de Triamcinolona
con Laser en cuanto a la mejoría de agudeza visual y a la reducción del grosor
macular en el tratamiento del edema macular por diabétes. Cuando puede
evidenciarse un componente traccional sobre la mácula, está indicado un
tratamiento quirúrgico, en el que se realiza una Vitrectomía con extirpación de la
Hialoides Posterior, y en algunos casos, incluso de la Membrana Limitante Interna.
Es importante recalcar que, de acuerdo a los estudios mencionados, el tratamiento
del EMCS focal está orientado en la mayoría de los casos a disminuir el riesgo de
perdida de visión (conservar la agudeza visual previa al tratamiento) y, en una
minoría, a mejorarla. De esto se desprende que es muy importante diagnosticar y
tratar precozmente a los pacientes con Edema Macular para, de este modo,
conservar la mejor agudeza visual que sea posible.
Tratamiento Quirúrgico de la Retinopatía Diabética

La cirugía para pacientes con Retinopatía Diabética ha significado un avance mayor

en el tratamiento de esta patología, permitiendo que pacientes sin ningún
pronóstico visual o condenados a sufrir complicaciones graves y dolorosas como el
Glaucoma Neovascular, puedan recuperar algún grado de visión o evitar el
desarrollo de complicaciones como la mencionada. Sin embargo, es importante
mencionar, que esta técnica quirúrgica conocida como Vitrectomía, es altamente
compleja y potencialmente productora de complicaciones que pueden producir
ceguera. Por lo tanto, debe ser realizada en los casos que tengan la o las
indicaciones correctas.

Los objetivos generales de la cirugía vítrea para los pacientes con Retinopatía
Diabética son:

a) Corregir las complicaciones causantes de la perdida de visión

b) Alterar el curso de la progresión de la Retinopatía Diabética mediante
la extirpación de la superficie vítrea posterior en la cual crece el tejido
fibrovascular.

Seguimiento y Derivación

La Academia Americana de Oftalmología ha establecido criterios para el

seguimiento y derivación de pacientes con Retinopatía Diabética, los que se pueden
resumir de la siguiente forma:

Los pacientes con Diabetes tipo I requieren su primer control oftalmológico a los 5
años de padecerla, ya que habitualmente no presentar Retinopatía Diabética antes
de ese periodo. Los pacientes con Diabetes tipo II requieren su primer control
oftalmológico en el momento de diagnosticarse la Diabetes, ya que habitualmente
presentan Retinopatía Diabética desde este momento. Las mujeres diabéticas que
se embarazan requieren un control oftalmológico durante el primer trimestre y
luego según indicación del Oftalmólogo, ya que el embarazo acelera la progresión
de la Retinopatía Diabética.

De acuerdo a la severidad de la retinopatía los criterios de control oftalmológico

son los siguientes:

Anormalidad Retinal Seguimiento Sugerido

Normal o RDNP leve Anual

RDNP moderada Cada 9 meses
RDNP severa Cada 4 meses
EMCS Cada 2 a 4 meses
RDP Cada 2 a 3 meses
Es importante destacar que es el Oftalmólogo quien debe establecer la severidad de
la Retinopatía Diabética e indicar la frecuencia de los controles subsecuentes. El
médico no-oftalmólogo, encargado del cuidado de un paciente diabético, debe
enfatizar a este su control anual oftalmológico, a no ser que el paciente tenga una
indicación expresa de control con otro intervalo.

“La adecuada interacción entre el médico responsable del manejo metabólico del
paciente diabético y el oftalmólogo, así como una adecuada labor de control
preventiva son capaces de asegurar, en la mayoría de los casos, la mantención de la
visión a lo largo de toda la enfermedad”.

Bibliografía

1. AAO, Basic and Clinical Sciences Course, Retina 2000-2001

2. Verdaguer TJ, Retinopatía Diabética. Clasificación, Normas para Pesquisa y
Tratamiento
3. Freeman WR, Practical Atlas of Retinal Disease and Therapy, Second
Edition
4. Alvarez NR, Diploma de Actualización en Medicina 1999, Modulo de
Diabetes, Diagnostico y Tratamiento de la Retinopatía Diabética.

Preguntas

1. ¿ En qué se diferencian la RDNP de la RDP?

2. ¿ Cuál es la definición de edema macular?
3. ¿ Cuál es el tratamiento de la Retinopatía Diabética?
Oftalmología 5� año 2007 http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/quinto/Especialidad...

ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA
CURSO DE OFTALMOLOGIA 2011
5º año Medicina

AFECCIONES RETINALES
Dr. Raúl González Contreras

Este texto pretende aportar al alumno una visión general de algunas patologías retinales
frecuentes, y trascendentes, por el grado de compromiso visual que pueden producir. Cada
uno de los temas aquí abordados constituye un capítulo importante en la oftalmología y, por
ende, imposible de ser tratado en profundidad en esta instancia. Se hará referencia a:
Desprendimiento de Retina (DR), Degeneración Macular relacionada con la Edad (DMRE),
Oclusiones Venosas retinales y algunas patologías maculares misceláneas como el Agujero
Macular (AM) y la Membrana Epirretinal (MER).

Desprendimiento Retinal (DR)

El desprendimiento retinal es un cuadro producido por acumulación de líquido bajo la

retina. Dicho líquido se ubica entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario
retinal, generándose así un espacio real, de uno previamente virtual. El DR puede ser
producido por múltiples factores que incluyen: enfermedades vasculares, metabólicas,
congénitas, y trauma, entre otros.

Dependiendo de la causa originaria, los desprendimientos de retina se dividen en distintos

tipos. Esto no sólo es importante para reconocer su etiología, sino también por su influencia
sobre las decisiones terapéuticas.

Podemos distinguir los siguientes tipos de DR:

Desprendimientos Regmatógenos: (la palabra proviene del griego “rhegma” que significa
fisura, ruptura) corresponden a aquellos producidos por una ruptura retinal, y son el tipo
más frecuente de desprendimiento.

Sus síntomas son la pérdida de agudeza visual y/o campo visual. El examen mostrará la
retina desprendida, con un aspecto convexo, identificándose la o las rupturas causales.
Raramente, el tamaño de las rupturas, o la mala visibilidad, puede hacer difícil su
identificación, pero es posible visualizarlas en aproximadamente un 97% de los casos.

El manejo del DR regmatógeno es quirúrgico, existiendo diversas alternativas según las

características particulares del DR. El dejar el cuadro evolucionar en forma natural lleva,
casi siempre, a la progresión hacia un desprendimiento total y ceguera definitiva. La
reaplicación retinal espontánea, si bien existe, es una rara excepción.

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Desprendimientos de tipo exudativo o seroso: son generados por otra patología ocular
primaria, que produce exudación de líquido, que se aloja en el espacio subretinal.

El síntoma cardinal es la pérdida variable de agudeza visual. Se produce una elevación

convexa de la retina, con líquido subretinal característicamente móvil. No se observan
rupturas retinales responsables del DR. El examen casi siempre permite identificar la causa
responsable de la exudación.

Existen diversas etiologías que pueden generar este tipo de DR: causas inflamatorias,
neoplásicas, anomalías congénitas, y cuadros específicos como la Corio Retinopatía Central
Serosa y el Síndrome de Efusión Uveal, entre otros.

Su tratamiento es el de la enfermedad de base.

Desprendimiento de Retina de origen traccional: son generados por la existencia de

tracción anormal en la interfase entre el vítreo y la retina, que produce que esta última se
despegue. Característicamente las enfermedades retinales vasculares proliferativas, tales
como la diabetes y retinopatía del prematuro producen este tipo de DR.

Sus síntomas son también la disminución de agudeza visual y pérdida de campo visual.
Debe destacarse que, como en otros tipos de DR, pueden ser asintomáticos si no se
compromete la región macular. El examen clínico revela un desprendimiento retinal en
que, debido a la tracción causal, la retina adopta una disposición cóncava y poco móvil, a
modo de carpa.

Su tratamiento es quirúrgico y se basa en la remoción de la tracción vítreo retinal causal.

Para ello es necesario la realización de cirugía vítreo retinal compleja, mediante
vitrectomía. Su indicación y oportunidad de tratamiento depende de la patología causal.

Desprendimiento de mecanismo combinado traccional-regmatógeno. Corresponde al

mecanismo traccional anterior, pero al que se le ha agregado una ruptura retinal.

Su tratamiento es siempre quirúrgico y requiere de cirugía vítreo retinal compleja.

Para entender la fisiopatología del DR regmatógeno es necesario entender el fenómeno del

Desprendimiento Vítreo Posterior (DVP). Éste es el factor más importante en la génesis de
los desgarros retinales que producirán un desprendimiento de retina. El DVP es una
condición muy frecuente, en el ojo senil, dentro del fenómeno normal de envejecimiento de
los órganos. Puede, eso sí, adelantarse por diversos factores que alteren la estructura del
vítreo, tales como inflamaciones, trauma, cirugías intraoculares, o enfermedades propias
del ojo, que se asocian a patología del vítreo, como la alta miopía, entre otras.

En el ojo del joven, el humor vítreo es un cuerpo homogéneo en estado de gel. Con el
tiempo, o producto de los factores antes mencionados, sufre un fenómeno de licuefacción y
contracción (sinéresis), con pérdida de su estructura normal, que llevará en definitiva a su
colapso y separación de la retina. Una fase inicial y previa de todo este proceso, es la
degeneración fibrilar del vítreo en que, las fibrillas colágenas que lo conforman, se agrupan
formando especies de bandas que son visibles por el paciente y descritas como “pelos,
pelusas, puntos o telas de araña” que flotan en el campo visual (entopsias).

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Al colapsar el vítreo en el interior del ojo, se produce una separación entre su capa
delimitante, llamada hialoides posterior, y la retina. La separación del vítreo a nivel del
nervio óptico, generalmente arranca un anillo de células gliales que se encontraban
adheridas en el borde, y comienzan entonces a flotar frente a la retina. Esto es percibido por
el paciente como la aparición brusca de una mancha oscura, de diversas formas, que flota
frente a su campo visual (entopsia), generalmente distinta y más grande que las percibidas
en la degeneración fibrilar.

La importancia del desprendimiento vítreo posterior en la génesis del desprendimiento de

retina radica en que, al irse separando ambas capas, se puede producir una tracción
excesiva en zonas donde ambas se encuentren adheridas firmemente, produciéndose por
ello un desgarro retinal, a través del cual el vítreo líquido podrá introducirse hacia el
espacio bajo la retina, ocasionando un desprendimiento de ella.

La tracción del vítreo sobre la retina es percibida por el paciente como la visión de luces
fugaces en su campo visual, llamadas fotopsias.

El comienzo brusco de entopsias y fotopsias, en un paciente, debe hacer pensar en la

posibilidad de un desprendimiento vítreo posterior agudo y, por lo tanto, es de suma
importancia que éste sea sometido a un examen retinal completo, en búsqueda de rupturas
retinales, que pudiesen producir un desprendimiento de la retina. Un desprendimiento
vítreo posterior agudo, sintomático, se asocia a desgarros retinales en aproximadamente 12
a 13%, pero cuando se ha producido además un sangramiento en la cavidad vítrea, dicho
porcentaje aumenta a alrededor de 75%.

El hallazgo de un desgarro en las condiciones anteriores hace necesario su tratamiento para

sellar sus bordes, idealmente mediante fotocoagulación con láser, y así impedir su
progresión hacia un desprendimiento retinal. Cuando no existen desgarros en la evaluación
inicial, situación que es la más frecuente de encontrar, la posibilidad de que ellos ocurran,
en forma posterior, es muy baja, y el paciente requerirá sólo de una adecuada explicación
de su patología y reevaluación retinal, cuando el fenómeno de separación del vítreo se haya
completado, en unas semanas,. o ante la aparición de nuevos síntomas. Se recomienda en
este período la suspensión de actividades físicas bruscas.

Epidemiología del DR:

La frecuencia de desprendimiento de retina en la población general es difícil de determinar,

pero existen estudios que sugieren una incidencia de alrededor de 1 por cada 10000
personas al año. Si asumimos una expectativa de vida de aproximadamente 74 años, la
prevalencia resulta ser de 0.7%. Hay grupos de riesgos que deben tomarse en cuenta, puesto
que en ellos se agrupan la mayoría de las casos:

Alta Miopía

Degeneración Lattice

Afaquia y seudofaquia

Trauma ocular, entre otros.

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El desprendimiento de retina puede ocurrir a cualquier edad, pero lo más frecuente es que
se presente entre los 40 y 80 años, siendo levemente más frecuente en hombres que mujeres
(60% vs 40%). El antecedente de desprendimiento retinal es también importante para el ojo
contralateral, puesto que la incidencia de compromiso posterior de dicho ojo es de
aproximadamente 15%.

Existe una predisposición hereditaria, principalmente por la presencia de factores

predisponentes, tales como la alta miopía y degeneración lattice, que tienen una tendencia
hereditaria. Por ello, aunque la mayoría de los casos son esporádicos, el antecedente
familiar es importante como factor de riesgo.

Manejo de los desprendimientos retinales regmatógenos:

Tal como se comentara previamente, el manejo de los desprendimientos retinales

regmatógenos, es quirúrgico. Al respecto caben hacer algunas consideraciones.

Momento de la cirugía:

Aquellos desprendimientos agudos, que aún no comprometen la mácula o la amenazan,

deben ser intervenidos a la mayor brevedad posible, dado que el desprendimiento de la
región macular producirá una secuela visual irreparable. Hasta el momento del acto
quirúrgico, se recomienda el reposo absoluto para evitar el aumento de líquido subretinal.

Aquellos desprendimientos localizados, que no amenazan la mácula, deben repararse

también a la brevedad, preferentemente dentro de un plazo de 1-2 días. En el intertanto,
debe aconsejarse el reposo absoluto.

En los casos de desprendimientos retinales crónicos, en que la mácula lleva desprendida

varias semanas, la urgencia quirúrgica es menor, y la cirugía, en esos casos, puede diferirse
por algunos días más.

1.Cirugía de exo implante retinal:

La gran mayoría de los desprendimientos retinales regmatógenos pueden repararse

mediante cirugía convencional retinal, utilizando un exo implante, o implante externo.
Básicamente, el procedimiento consiste en producir una lesión controlada de la retina y
epitelio pigmentario, generalmente mediante una quemadura por frío (crioterapia), o calor
(por láser), en torno a la ruptura causal, para así, mediante su cicatrización, aumentar la
adhesión de dichas capas y sellarlas, una vez que han sido aproximadas, mediante la
colocación de un implante por la pared externa del ojo. Éste, permitirá disminuir la tracción
interna que el vítreo ejerce sobre la retina.

La persistencia o recurrencia del desprendimiento retinal, luego de la cirugía se produce en

aproximadamente 5 a 15% de los casos y se debe, generalmente, a desgarros previamente
presentes, o nuevos, que no han sido bloqueados, a una mala posición del implante sobre el
desgarro causal, impidiendo su bloqueo, o al desarrollo de proliferación vítreo retinal,
que consiste en la formación de membranas celulares en la superficie de la retina, tanto
sobre, como bajo ella que, al contraerse, la traccionan, sumando al desgarro un elemento

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nuevo, traccional, en la etiología del desprendimiento.

Según la causa de la falla, se deberá escoger el tratamiento a realizar, que puede consistir en
una nueva cirugía de exo implante, colocación de gas intravítreo o una vitrectomía.

2.Retinopexia Neumática:

La retinopexia neumática es un procedimiento menos invasivo que la cirugía de exo

implante y consiste en la inyección de gas en la cavidad vítrea, y posterior posicionamiento
del paciente, como método de taponamiento interno del desgarro, o los desgarros retinales,
asociado a algún tipo de pexia retinal, ya sea crioterapia o fotocoagulación.

Es un procedimiento simple y rápido, con escasos riesgos, que se realiza en forma

ambulatoria, y con anestesia local.

El hecho de no apoyar la zona del desgarro, con un exo implante, se traduciría en una tasa
levemente menor de éxito que la cirugía convencional, aunque hay estudios randomizados
que no han mostrado una diferencia estadísticamente significativa.

Sus indicaciones están limitadas por la ubicación, número y tamaño de los desgarros, así
como por algunas otras consideraciones, tales como la presencia de proliferación vítreo
retinal, hemorragia en la cavidad vítrea, transparencia de los medios intraoculares,
degeneraciones retinales extensas, glaucoma, y capacidad del paciente de adherir a las
indicaciones de posicionamiento post operatorio, entre otras.

En situaciones en que el paciente requiera volar, o ascender a grandes alturas en el período

post operatorio, este procedimiento está contraindicado, debido al alza tensional que se
produciría con la disminución de presión atmosférica.

3. Cirugía Vítreo retinal:

Ciertos casos particulares de desprendimientos retinales regmatógenos pueden requerir de

una vitrectomía (cirugía vítreo retinal, intraocular compleja), en forma primaria. Entre
estos se cuentan:

Desprendimientos Retinales con proliferación vítreo retinal

Desgarros retinales gigantes

Presencia de desgarros o rupturas retinales ubicados en posición posterior

Casos seleccionados de desprendimientos retinales primarios como por ejemplo

múltiples desgarros en diversos cuadrantes o distinta ubicación antero posterior.

Este tipo de cirugía implica un abordaje interno, removiendo la tracción vítrea, aplicando la
retina internamente, tratando las rupturas con endo fotocoagulación, y manteniéndola en
posición, mientras es necesario, con taponamientos internos a base de gases expansibles, o
aceites de silicona. La cirugía vítreo retinal, que no es objetivo de esta clase, ha
revolucionado el manejo de múltiples patologías retinales en las últimas décadas,

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permitiendo tratar enfermedades antes inmanejables.

Degeneración Macular Relacionada con la Edad (DMRE)

La Degeneración Macular Relacionada con la Edad es una afección que compromete la

región macular de personas mayores de 55 años, produciendo pérdida de la visión central.
Se ha reportado como la principal causa de pérdida irreversible y severa de visión central,
en pacientes mayores de 65 años, en poblaciones predominantemente caucásicas, como los
Estados Unidos de Norteamérica.

Se estima que la prevalencia de esta enfermedad varía de menos de 2%, a sobre 10%, en la
población mayor de 50 años. Las diferencias observadas en los distintos estudios se
deberían a factores como: la definición de la enfermedad, la zona geográfica, y la edad de la
población estudiada.

La etiología de la DMRE se desconoce, pero existe una relación clara con la edad, siendo ésta
un factor de riesgo demostrado: a mayor edad, hay más riesgo de desarrollar DMRE. El
compromiso de un ojo también implica un mayor riesgo de afección del contra lateral. En
promedio, más de 40% de los ojos contra laterales, de pacientes con la modalidad
neovascular (ver más adelante) de DMRE, se comprometerán en un plazo de 5 años.

Existen otras condiciones que podrían tener alguna relación con el desarrollo de DMRE:

Raza: la enfermedad se ve más frecuentemente en gente de raza blanca

Historia familiar

Sexo: algunos estudios han sugerido que la DMRE se ve más frecuentemente en

mujeres.

HTA y enfermedades cardiovasculares

Exposición a radiación ultravioleta

Tabaquismo

Ingesta baja de algunos elementos antioxidantes

El envejecimiento normal resulta en una serie de cambios a nivel de la retina y mácula, que
pueden afectar sus distintas capas, tales como formación de gránulos de lipofucsina y
pérdida de gránulos de melanina a nivel del epitelio pigmentario retinal (EPR). Todos estos
cambios, propios del envejecimiento, no están relacionados, necesariamente, con el
fenómeno de DMRE. Ésta constituye una enfermedad dentro del proceso de envejecimiento,
pero no forma parte de él.

Podemos distinguir 2 grandes tipos de DMRE: la forma no neovascular, llamada también

seca o atrófica y la forma neovascular, llamada también húmeda o exudativa. Ambos
tipos son clínicamente distintos y presentan evoluciones diferentes.

La forma no neovascular produce atrofia de la región macular, pero incluye también

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manifestaciones como anormalidades del EPR y drusas. Estas últimas alteraciones definen
una “DMRE temprana”, a menos que exista franca atrofia del EPR. La DMRE temprana,
generalmente se asocia a muy escasa pérdida de agudeza visual, y puede ser asintomática.
Sin embargo, su identificación es muy importante debido a que la presencia de abundantes
drusas grandes y confluentes implica un riesgo cierto de desarrollar una complicación
neovascular o una atrofia severa.

Las drusas son lesiones redondeadas, algo amarillentas, ubicadas en la retina externa de la
región cercana a la mácula. Histológicamente corresponden a un engrosamiento del aspecto
interno de una capa llamada membrana de Bruch. Se han propuesto distintas
clasificaciones para distinguir aquellos depósitos amarillentos que se asocian a
complicaciones por DMRE, de aquellos que no. Se han clasificado en pequeñas (<64um de
diámetro), intermedias, y grandes ( >125um de diámetro). Las drusas grandes y, tal vez las
intermedias, son las que probablemente están presentes en un ojo con mayor riesgo de
desarrollar complicaciones por DMRE. Desde el punto de vista de sus bordes, las drusas se
han clasificado en duras (bordes bien demarcados), blandas (bordes amorfos, mal
definidos), y confluentes. Son estas últimas las de riesgo para la aparición de complicaciones
por DMRE.

DMRE no neovascular

Las alteraciones iniciales de la DMRE, habitualmente asintomáticas, incluyen la presencia

de drusas y áreas de alteración del EPR, caracterizadas por zonas de hiperpigmentación y
otras de depigmentación.

La progresión de la enfermedad, sin elementos neovasculares, va produciendo atrofia del

EPR, que puede o no adquirir una distribución geográfica. Pueden ser zonas separadas, que
van coalesciendo en torno al centro de la fóvea. Habitualmente ésta se mantiene sin
compromiso hasta bastante avanzado en el curso de la enfermedad. La disminución de la
agudeza visual se va produciendo, así, en forma lenta y paulatina, y es percibida por el
paciente como algo gradual. La pérdida de visión producida por la forma atrófica de DMRE,
puede ser severa, aunque generalmente es menor que en las formas neovasculares.

Si bien es cierto, no existe tratamiento para la forma no neovascular de DMRE, es

fundamental mantener una estricta vigilancia sobre la evolución de estos pacientes, por la
posibilidad de desarrollo de una complicación neovascular. Para ello, no sólo es importante
el control médico regular, sino también la auto evaluación del paciente, que puede ser
realizada en forma muy sencilla utilizando una rejilla de Amsler. Ésta es un cuadriculado
que el paciente mira a modo de autoexamen, en forma periódica, y que permite pesquisar
alteraciones visuales en forma precoz.

El estudio AREDS (Age Related Eye Disease Study) demostró en el 2001 que la ingesta de
Vitamina C, E, beta caroteno y Zinc, en pacientes con DMRE intermedia o avanzada, reduce
el riesgo de progresión de la enfermedad. Este estudio contempla la ingesta de altas dosis de
antioxidantes y actualmente se encuentra en ejecución un segundo estudio para evaluar el
efecto de dosis menores, así como de otros antioxidantes.

La decisión de indicar el uso de estos compuestos debe ser hecha por un especialista, ya que

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los casos leves no se benefician del tratamiento, y deben tomarse en cuenta otros elementos,
como por ejemplo el tabaquismo, circunstancia en la que el uso del beta caroteno se puede
asociar a un mayor riesgo de cáncer pulmonar y, por lo tanto, no debiera usarse.

DMRE neovascular

La forma neovascular se caracteriza por el crecimiento de tejido fibrovascular, desde la

circulación coroídea hacia el espacio sub retinal. Estas membranas neovasculares
coroídeas (MNVC) atraviesan la membrana de Bruch, que separa a la coroides de la retina,
y comienzan a crecer, produciendo exudación, sangramiento, y fibrosis, con el consecuente
daño a la retina supra yacente, especialmente la mácula. Si bien este tipo de manifestación
comprende sólo el 8% de todas las DMRE, su severidad hace que sea responsable de
alrededor del 85% de los casos de pérdida visual severa por DMRE.

La neovascularización coroídea produce generalmente una baja de visión más brusca que
las formas atróficas y, de hecho, ésta puede ser súbita. Síntomas como la percepción de un
escotoma, o metamorfopsias (cambio en la forma de los objetos), deben hacer sospechar la
posibilidad de esta complicación.

El aspecto clínico de las formas neovasculares generalmente se caracteriza por la presencia

de exudación a nivel macular, evidenciada por la existencia de líquido (que puede producir
un desprendimiento retinal de tipo seroso de la zona), exudación lipídica, y sangre. Es
frecuente que el tejido fibrovascular de la membrana neovascular coroídea pueda
apreciarse mediante el examen, bajo la retina, con diversos grados de fibrosis y gliosis,
dependiendo de la evolución de la enfermedad.

La progresión y cicatrización final de la MNVC es responsable de un daño irreversible de la

mácula, con la consiguiente pérdida visual permanente.

Frente a la sospecha de la presencia de una MNVC, es fundamental el estudio mediante

angiografía fluoresceínica retinal. Este examen es capaz de poner en evidencia la
filtración producida por la membrana y es fundamental, no sólo para el diagnóstico, sino
también para decidir el manejo. Existen distintos patrones angiográficos de MNVC. En
muchos casos, éstas son difíciles de delimitar, y adoptan un patrón “oculto”. En algunas de
estas situaciones, el uso de un colorante especial en la angiografía, como el verde de
Indocianina puede ser de utilidad, al aportar mayor información acerca de la circulación
coroídea.

La ubicación de las MNVC es fundamental a la hora de decidir su tratamiento. Si su

ubicación es extra foveal, en la mayoría de los casos será posible su tratamiento con láser
térmico, que producirá una quemadura de la membrana y la retina sobre ella. Cuando la
MNVC se encuentra debajo de la fóvea, el tratarla con láser térmico produciría la
destrucción de esta última, por lo que no es una alternativa a considerar.

Debido al rol patogénico que juega el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF:
vascular endotelial growth factor) en la formación de los neovasos, el tratamiento actual de
elección, para aquellos casos en que la MNVC compromete la fóvea, es el uso de inyecciones
intravítreas mensuales de drogas bloqueadores de esta citokina. El tratamiento con estos
fármacos es la primera terapia que ha demostrado mejoría visual en un porcentaje

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significativo de estos pacientes.

Patología Vascular Oclusiva Retinal

Trataremos brevemente la Oclusión Venosa Central (OVC) de retina y las

Oclusiones de Rama venosa retinal (ORV).

Las oclusiones venosas retinales son, después de la retinopatía diabética, la causa más
importante de patología vascular retinal. En el caso de las OVC, la obstrucción ocurre a nivel
de la vena central de la retina y, por lo tanto, afecta a todas sus ramas. Las ORV, en cambio,
se refieren a la obstrucción de una rama venosa, que puede incluir un tronco venoso,
superior o inferior, y afectar la mitad de la retina, una rama cuadrántica, comprometiendo
un cuadrante retinal, hasta ramificaciones menores, afectando sólo una pequeña parte del
árbol vascular retinal.

Los factores de riesgo para la ocurrencia de esta patología son, en general, los factores
conocidos de riesgo cardiovascular. Importante es el antecedente de HTA y de Diabetes
Mellitus. A ello hay que agregar la presencia de Glaucoma de ángulo abierto. Además de los
anteriores, deben tenerse en cuenta todas las condiciones que impliquen un aumento de la
viscosidad sanguínea, o hipercoagulabilidad. Lo anterior es particularmente válido cuando
enfrentamos una oclusión venosa en un paciente joven, sin los elementos de riesgo
cardiovascular conocidos, y ante casos de oclusiones bilaterales, o múltiples. Desde el punto
de vista hematológico, si bien las posibles alteraciones, que potencialmente pueden estar
relacionadas son numerosas, tal vez las más importantes son la hiper homocisteinemia, y el
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Frente a un paciente mayor de 50 años y con
evidentes factores de riesgo cardiovascular, la realización de extensos estudios, en busca de
un problema hematológico, en general no son necesarios.

Oclusión Venosa Central (OVC)

La OVC se presenta, generalmente, con una baja brusca de agudeza visual, debido al
compromiso de la mácula. El examen clínico, en la etapa inicial, muestra venas dilatadas y
tortuosas, con hemorragias retinales en todos los cuadrantes. Éstas pueden ser tan
abundantes que dificulten la visualización de la retina. Observaremos, además, un grado
variable de manchas algodonosas y edema retinal. La mácula habitualmente se encuentra
comprometida con edema importante, y el nervio óptico frecuentemente se aprecia
edematoso. El cuadro clínico es característico y, en general, no presenta mucha dificultad
diagnóstica.

Frente a una OVC es de suma importancia determinar el estado de perfusión retinal, puesto
que aquellas oclusiones que se asocian a isquemia retinal pueden evolucionar hacia un
Glaucoma Neovascular. Para ello, el examen de angiografía fluoresceínica es de suma
utilidad, pues permite apreciar la circulación capilar retinal. Debe tenerse en cuenta que
una OVC inicialmente perfundida, puede transformarse en isquémica, en los meses
siguientes. Por lo anterior, toda OVC debe ser controlada rigurosamente, no dejando pasar
más de 4 semanas entre cada evaluación, en el caso que sean isquémicas, al menos durante
los primeros 6 meses. Ante el desarrollo de complicaciones neovasculares, debe realizarse

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un tratamiento mediante fotocoagulación a la brevedad.

Dos son las principales complicaciones de la OVC:

1. La baja de visión producida por el compromiso macular. Éste puede ser por
edema, isquemia, o por hemorragias que la cubren. Las hemorragias pueden
eventualmente desaparecer, y la visión mejorar, pero no existe tratamiento
efectivo para el edema (que es lo más frecuente) o la isquemia. Actualmente se
encuentra en evaluación el uso de inyecciones intravítreas de drogas
bloqueadores del VEGF para el manejo del edema macular.

2. La neovascularización iridiana y desarrollo de Glaucoma Neovascular (GlNV),

secundario a la isquemia. El GlNV, una vez instalado, implica un muy mal
pronóstico, con la posibilidad de pérdida visual total. De ahí la importancia de su
prevención. El tratamiento profiláctico con láser no ha demostrado ser mejor que
su aplicación ante la aparición de los primeros neovasos en el iris o región
angular del ojo, por ello, el control regular de los pacientes con OVC y,
particularmente, aquellos con isquemia, es algo fundamental. Ante la
comprobación de la existencia de neovascularización en el iris, o ángulo irido
corneal, debe indicarse una panfotocoagulación a la brevedad. El uso,
coadyuvante al láser, de inyecciones intravítreas de bloqueadores del VEGF
(citokina involucrada en el desarrollo de los neovasos) ha cobrado mucha fuerza
en la actualidad, pero su efectividad y conveniencia se encuentra aún en
evaluación.

Oclusión Venosa de Rama (OVR)

La OVR ocurre en ramas de la vena centra de la retina, de distintos órdenes. El cuadro

típico consiste en la oclusión de una rama cuadrántica, con signología semejante a la
descrita para la OVC, pero en un cuadrante retinal. La rama más frecuentemente
comprometida es la temporal superior, seguida luego de la temporal inferior. Debido a
que el compromiso retinal es parcial, la mácula puede permanecer indemne, y el
nervio óptico sin alteraciones al examen.

Si la OVR no compromete la mácula, su ocurrencia será, en general, asintomática y

pesquisada sólo en un examen de rutina, o ante la aparición de complicaciones.

La OVR, como la OVC, puede producir, a grandes rasgos, manifestaciones clínicas por 2
causas:

1. Compromiso macular: secundario a edema macular, hemorragia o isquemia. Para

los casos de isquemia, no se dispone de un tratamiento probadamente eficaz y, en
general tienen mal pronóstico visual. Las hemorragias pueden reabsorverse
solas, y la visión mejorar. Frente al edema macular se ha visto que,
aproximadamente un tercio de ellos, mejora espontáneamente. Por lo anterior, la
conducta inicial debe ser la observación. Si el edema es perfundido, y la visión no
mejora luego de 3 a 4 meses, el uso de terapia con láser ha demostrado tener
cierta eficacia en estos casos, a diferencia de lo que ocurre en la OVC.
Actualmente, al igual que en la OVC, se está evaluando el uso de drogas

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bloqueadoras del VEGF en el manejo del edema macular secundario a esta

patología.

2. Neovascularización, secundaria a la isquemia capilar: a diferencia de la OVC, el

desarrollo de neovascularización iridiana y GlNV es muy raro en la OVR. Éstas,
ante la existencia de isquemia sufren, en general, neovascularización retinal, y se
hacen sintomáticas por la ocurrencia de hemorragia vítrea. Para la definición de
isquemia en los casos de OVR, al igual que en la OVC, es fundamental la
realización de una angiografía fluoresceínica. El 40% de los casos isquémicos
desarrollan neovascularización y, de estos, el 60% se complicará con una
hemorragia vítrea. El tratamiento con láser de la región isquémica, en forma
profiláctica, no ha demostrado ser mejor que la fotocoagulación, una vez
aparecidos los neovasos. Por lo anterior, frente a una OVR de tipo isquémico,
debe controlarse al paciente en busca de la aparición de neovascularización que
hará necesario el tratamiento con láser.

Frente al paciente que se presenta con hemorragia vítrea, secundaria a OVR, el manejo
será la observación inicial, en espera de que la reabsorción de la sangre permita la
fotocoagulación del sector isquémico. La persistencia de la sangre en la cavidad vítrea,
puede hacer necesaria su remoción mediante una vitrectomía.

Agujero Macular

El agujero macular consiste, como su nombre lo dice, en el desarrollo de un agujero de

espesor total que compromete a la mácula, con la consiguiente alteración funcional
que ello conlleva. La forma más frecuente de esta patología es de ocurrencia
idiopática y se presenta habitualmente entre la sexta y octava décadas de la vida. Se
cree que mecanismos traccionales en la interfase vítreo retinal estarían involucrados
en su desarrollo. Esta patología es más frecuente en mujeres ( aproximadamente 2:1)
y, si bien es difícil estimar los índices de bilateralidad, estudios han sugerido hasta
25-30%.

El síntoma cardinal del agujero macular es la baja de agudeza visual. A esto se puede
agregar la existencia de metamorfopsias o percepción de un escotoma. El examen
clínico permite, en general, hacer el diagnóstico sin gran dificultad. El signo de Watzke
Allen, en que al paciente se le proyecta una estría de luz sobre la mácula y refiere
verla entrecortada, es un elemento muy sencillo y útil. Frente a dudas diagnósticas, la
tomografía de coherencia óptica (OCT) es un aporte de gran valor, ya que realiza un
verdadero “corte histológico, óptico” de la retina, que permite no sólo poner en
evidencia el agujero, sino también objetivar su cierre luego de un tratamiento exitoso.

Debe tenerse presente que existen otras causas de agujero macular, tales como la alta
miopía, trauma, secundarios a edema macular crónico o tracción macular.

La mayoría de los agujeros maculares pueden ser tratados en forma exitosa mediante
la cirugía. La vitrectomía, con remoción de la tracción en torno al agujero, y posterior
compresión de la zona mediante el uso de gas intravítreo, es capaz de lograr el cierre
de más del 90% de los agujeros maculares idiopáticos.

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Oftalmología 5� año 2007 http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/quinto/Especialidad...

Membrana Epirretinal Macular (MER)

Una MER consiste en la formación de un tejido fibrogial sobre la superficie de la retina

que, al experimentar contracción, determina el arrugamiento de la retina bajo él, con
el consiguiente daño.

Las MER se presentan generalmente en pacientes sobre los 50 años de edad, tanto en
hombres como mujeres. Su frecuencia en la población es variable, así como su
severidad, pudiendo en muchos casos ser asintomáticas. Estudios clínicos han
mostrado que más del 5% de la población sobre 60 años puede presentar algún grado
de ella.

Los síntomas producidos por una MER, que compromete a la mácula, son, en general,
baja de agudeza visual y metamorfopsia.

Debido a que la gran mayoría se asocian a desprendimiento vítreo posterior (ver

arriba), los pacientes pueden referir síntomas por esta causa, como entopsias y más
raro, fotopsias. Como las MER tienen un espectro amplio de severidad, es muy
frecuente encontrar casos asintomáticos, o sólo con síntomas leves, en un examen de
rutina. Muchas MER se mantienen estables, sin crecer, por lo que la indicación en ellas
será sólo el control.

Frente a casos con síntomas importantes, e invalidantes, la cirugía vítreo retinal, con
remoción de la membrana, ha mostrado buenos resultados, con mejoría de los
síntomas, aunque frecuentemente no se logre recuperar los niveles previos a la
enfermedad. La cronicidad de la MER, y el desarrollo de edema macular secundario a
la tracción, son elementos que influyen negativamente sobre los resultados finales.

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PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA, ESCUELA DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGÍA
CURSO OFTALMOLOGÍA 2011
PAUTAS DE MANEJO INICIAL DEL TRAUMA OCULAR GRAVE
Dr.  Eugenio  Maul  de  la  Puente.  
 
 
Introducción:  
 
La   atención   de   pacientes   con   traumatismos   oculares   requiere   que   el   médico   que   efectúa   la   primera  
atención   esté   en   condiciones   de   evaluar   lesiones   orbitarias   y   oculares   frecuentes   y   determinar   la  
necesidad  de  referencia  para  tratamiento  por  el  especialista.  Para  cumplir  con  este  objetivo  es  necesario  
que  el  médico  esté  capacitado  para  efectuar  un  examen  oftalmológico  básico  para  reconocer  la  lesión  
que  presenta  el  paciente,  su  gravedad  y  finalmente  decidir  las  medidas  de  manejo  inicial  en  cada  una  de  
ellas.   Las   lesiones   oculares   traumáticas   se   caracterizan   por   su   heterogeneidad.   A   pesar   de   esto   es  
posible   establecer   una   lista   de   patologías   prioritarias   que   se   producen   con   los   traumatismos   oculares.  
Las   decisiones   iniciales   de   manejo   son   especialmente   importantes   para   su   curación.   Estas   son:     las  
fracturas   orbitarias   ,   las   heridas   palpebrales,   el   hifema   traumático,   el   trauma   del   nervio   óptico   y   la  
retina,   las   heridas   perforantes   del   globo   ocular,   los   cuerpos   extraños   oculares   y   las   quemaduras   por  
sustancias  químicas  o  energia  radiante.  
 
Pronóstico  de  las  lesiones  oculares  
Heridas  perforantes  oculares  
 
El   objetivo   en   el   tratamiento   de   las   lesiones   oculares   es   la   restitución   anatómica   y   funcional   lo   más  
cercanamente  posible  al  estado  del  órgano  previo  al  accidente.  Este  objetivo  es  especialmente  crítico  en  
las  heridas  perforantes  oculares  en  las  que  existe  el  riesgo  de  pérdida  de  la  visión  del  ojo  afectado  con  
mayor  frecuencia  entre  las  lesiones  oculares  traumáticas.  Por  este  motivo  la  primera  de  las  prioridades  
constituye   descartar   la   existencia   de   una   herida   del   globo   ocular   en   el   paciente   accidentado.   La  
restitución   anatómica   y   funcional   depende   de   tres   factores,   la   magnitud   de   la   lesión   inicial,   la  
oportunidad  y  tipo  de  tratamiento  efectuado  y  de  las  complicaciones.  
 (1)
Las  heridas  del  globo  ocular  se  clasifican  en  4  grados .  En  el  grado  I  existe  la  perforación  de  la  cornea  
con  o  sin  hernia  de  iris,  Grado  II  a  lo  anterior  se  agrega  catarata  traumática,  en  el  grado  III  existe  una  
herida   de   la   esclera   y   en   el   grado   IV   se   agrega   salida   de   humor   vítreo   al   exterior.   En   estudios   de  
pacientes  afectados  por  trauma  ocular  el  grado  I  corresponde  al  52%  de  los  casos,  el  grado  II  al  29%,  el  
grado  III  al  15%  y  el  grado  IV  al  14%  de  los  casos.  La  recuperación  de  la  visión  se  logra  en  el  94%  de  los  
casos  con  heridas  grado  I,  en  el  60%  de  los  con  herida  grado  II,  en  40%  de  los  con  herida  grado  III  y  en  el  
(1)
20%   de   los   que   presentan   herida   grado   IV   .   La   magnitud   del   daño   inicial   determina   el   grado   de  
recuperación  de  la  visión.  En  el  pasado  la  existencia  de  una  herida  perforante  era  sinónimo  de  pérdida  
del  ojo  determinando  la  enucleación  en  el  23%  de  las  heridas  grado  I  y  en  el  75%de  las  heridas  grado  III  y  
(2)
IV.    
Entre  los  factores  determinantes  del  mejoramiento  del  pronóstico  de  las  heridas  oculares  se  encuentra  
la   introducción   del   microscopio   operatorio   que   permitió   mejorar   la   manipulación   de   los   delicados  
tejidos  oculares  lesionados.  La  ecografía  ocular,  otro  de  los  avances,  permitió  una  mejor  evaluación  de  
las  lesiones  intraoculares  invisibles  al  examen  clínico,  permitiendo  adecuar  la  técnica  necesaria  antes  de  
entrar   al   pabellón.   Otro   de   los   avances   fue   la   introducción   de   la   vitrectomía   en   el   manejo   de   las   heridas  
3
grado  IV   ,  La  remoción  del  humor  vítreo  traumatizado  permite  evitar  el  desprendimiento  de  la  retina  
asociado  y  la  pérdida  de  la  visión.  
    Otro   avance   en   el   tratamiento   fué   la   introducción   del   concepto   de   tiempo   para  
efectuar  la  reparación  y  el  resultado  visual  consecuente.  En  las  heridas  grado  II  la  extracción  inmediata  
de  la  catarata  permitió  recuperar  la  visión  en  67%  de  los  casos  en  vez  del  24%  como  ocurrió  en  los  casos  
en   que   la   extracción   de   la   catarata   se   efectuó   algunas   semanas   después   de   la   simple   sutura   de   la   herida  
4,5
ocular   .  La  remoción  del  vítreo  traumatizado  en  las  heridas  grado  III  y  IV  permitió  recuperar  la  visión  
en  el  64%  de  los  casos  cuando  se  efectuó  en  forma  simultánea  con  la  reparación  primaria  de  la  lesión  y  
3
sólo   en   el   14%   cuando   se   efectuó   7   a   10   días   después   de   la   reparación   primaria   de   la   herida   ocular   ,   es  
importante   para   el   buen   pronóstico   emplear   las   técnicas   adecuadas   de   tratamiento,   sin   embargo  
también  es  importante  aplicarlas  precozmente  de  lo  que  resulta  que  referencia  oportuna  y  temprana  es  
de  singular  importancia  para  mejorar  el  pronóstico  visual  de  estos  pacientes.  
 
 
 
 
 
Atención  ocular  de  emergencia  por  el  médico  no  especialista.  
 
Esta   destinada   a,   1)   reconocer   los   problemas   urgentes:   heridas   perforantes   del   globo   ocular,  
quemaduras  químicas,  herida  de  los  párpados  e  hifema  traumático,  2)  obtención  de  datos  importantes  
como   tiempo   y   lugar   del   accidente,   naturaleza   de   la   sustancia   química,   tipo   de   trauma,   contuso   o  
cortante,   3)   examen   oftalmológico   básico,   y   4)   manejo   inicial:   tratamiento   local   o   referencia   al  
especialista.  
 
Examen  oftalmológico  de  emergencia.  
 
    Requiere   que   el   médico   esté   familiarizado   con   aspectos   básicos   de   la   anatomía  
ocular  para  lo  cual  es  de  extrema  utilidad  la  existencia  de  esquemas  del  ojo  en  los  lugares  de  atención  
de  emergencia.  En  el  globo  ocular  es  necesario  reconocer  la  córnea,  la  esclera,  la  cámara  anterior,  el  iris  
y   la   pupila,   detrás   de   la   pupila   se   encuentra   el   cristalino.   En   el   fondo   de   ojos   debe   reconocerse   la   papila  
óptica   y   la   retina.   El   humor   vítreo   ocupa   el   espacio   entre   el   cristalino   y   la   retina.   Entre   los   anexos   del  
globo  ocular  tenemos  la  conjuntiva,  los  párpados,  los  músculos  extraoculares,  la  vía  lagrimal  y  la  órbita  
ósea,.  El  examen  oftalmológico  por  el  médico  general  consta  de  5  puntos.  
 
1) El  primero  es  el  examen  de  la  visión  del  ojo  afectado.  Este  se  efectúa  mediante  el  tablero  
de  Snellen  que  presenta  letras  de  distintos  tamaños.  Si  este  no  se  encuentra  disponible  se  
puede   evaluar   la   agudeza   visual   mediante   material   impreso   disponible   en   la   sala   de  
examen  comparando  la  visión  del  ojo  lesionado  con  la  del  ojo  sano.  
2) Examen   con   linterna   de   los   párpados,     puntos   lagrimales,   córnea   y  esclera  en   búsqueda  de  
perforación,   estado   de   la   pupila,   cuerpos   extraños   superficiales.   Para   facilitar   el   examen   se  
puede   colocar   2   gotas   de   proparacaína   al   0,5%,   anestésico   local   en   la   conjuntiva.   La   luz  
ambiente   natural   o   artificial   es   insuficiente   para   el   diagnóstico   de   lesiones,   éste   debe   ser  
efectuado  con  la  luz  focalizada  de  una  linterna.  
3) Examen   de   la   córnea   con   fluoresceína,   permite   identificar   heridas   superficiales   o   úlceras  
corneales  traumáticas.  
4) Examen   de   los   movimientos   oculares   con   la   linterna,   permite   detectas   diplopía   y  
limitaciones  en  los  movimientos.  
5) Examen   de   fondo   de   ojos,   perite   detectar   hemorragias   en   el   humor   vítreo   y   alteraciones  
retinales  traumáticas.  
    En  la  ausencia  de  lesiones  visibles  o  evidentes,  el  estado  de  la  visión  permitirá  evaluar  
la  gravedad  del  trauma  ocular.  Si  la  visión  está  disminuida  el  paciente  debe  ser  referido  al  especialista  
aunque  no  se  detecte  lesiones  en  el  examen.  
 
 
Aspectos  semiológicos  y  de  manejo  de  las  principales  lesiones  oculares.  
 
Fracturas  orbitarias.  
    En   general   no   causan   disminución   de   la   visión   a   menos   que   coexista   un   trauma   del  
globo  ocular.  La  fractura  puede  ser  del  reborde,  evidente  a  la  palpación  y  comprobable  con  radiografía  
de   las   órbitas   en   posición   de   Waters.   La   fractura   puede   afectar   sólo   la   delgada   lámina   del   piso   orbitario,  
denominadas  en    “blow  out”,  en  ese  caso  se  produce  enoftalmo,  que  puede  ser  aparente  sólo    algunos  
días   después   que   desaparece   el   edema   orbitario.   También   se   detecta   limitación   en   la   elevación   del  
globo   ocular   por   atropamiento   del   recto   inferior   en   la   fractura   del   piso.   La   radiografía   suele   revelar  
velamiento   del   seno   maxilar   o   ser   normal,   sólo   la   tomografía   mediante   el   scanner   permite   demostrar   la  
lesión.  Cuando  la  fractura  afecta  la  pared  medial,  el  aire  proveniente  de  las  celdillas  produce  crepitación  
por   enfisema   subcutáneo.   En   los   casos   de   sospecha   y   examen   poco   concluyente   se   debe   reevaluar   el  
caso  algunos  días  después  de  tratamiento  con  antiinflamatorios.  
 
Heridas  palpebrales.  
    Rara   vez   se   produce   pérdida   de   tejido   en   las   heridas   palpebrales,   ningún   colgajo   de  
párpado  debe  ser  eliminado  por  su  aspecto  ya  que  todos  pueden  ser  utilizados  en  la  reparación  de  la  
herida.   Es   importante   investigar   si   la   herida   afecta   el   borde   libre   o   la   vía   lagrimal.   En   este   caso   se  
observa   que   el   rasgo   de   la   herida   pasa   por   dentro   del   punto   lagrimal.   Las   heridas   de   párpado   que   no  
afectan   la   vía   lagrimal   o   el   borde   libre   pueden   ser   reparadas   por   el   médico   no   especialista.   Siempre  
investigar  la  posibilidad  de  que  coexista  una  herida  del  globo  ocular.  
 
 
Hifema  traumático.  
    La   presencia   de   un   nivel   de   sangre   en   la   cámara   anterior   a   raíz   de   un   trauma  
generalmente   contuso   recibe   el   nombre   de   hifema.   Es   un   cuadro   grave   debido   a   que   la   hemorragia  
proviene   del   desgarro   de   delicados   tejidos   intraoculares.   Se   detecta   mediante   la   iluminación   con   la  
linterna  de  la  cámara  anterior.  
 
Trauma  del  nervio  óptico  y  de  la  retina.  
 
    Ambas   producen   marcada   disminución   de   la   visión   del   ojo   afectado.   En   el   caso   del  
trauma  al  nervio  óptico  además  se  produce  midriasis  y  ausencia  del  reflejo  miótico  a  la  luz.  En  el  caso  
del   trauma   retinal   los   reflejos   son   normales   y   el   examen   del   fondo   releva   múltiples   hemorragias  
retinales.  Ambas  lesiones  se  producen  por  traumas  contusos.  
 
Heridas  perforantes  del  globo  ocular.  
    Los   pacientes   tienen   como   antecedente   lesiones   cortantes   o   punzantes   de   tipo    
doméstico,   del   trabajo   o   bien   del   tránsito   por   los   vidrios   del   parabrisas   quebrado.   La   visión   está   muy  
disminuida   y   el   examen   revela   una   perforación   en   la   córnea   o   en   la   esclera,   la   cámara   anterior   está  
aplastada  y  puede  haber  herniación  exterior  del  iris.  Todo  esto  es  visible  en  el  examen  externo  mediante  
la  linterna.  El  ojo  debe  ser  vendado  suavemente,  no  colocar  ungüentos  y  referir  urgente    al  especialista  
para   su   tratamiento   quirúrgico.   Transcurridas   24   horas   empeora   el   pronóstico.     Debe   evitarse   la  
extracción   de   coágulos   u   otro   material   por   la   posibilidad   de   tratarse   de   tejidos   oculares.   Cuando   se  
sospecha  la  existencia  de  heridas  oculares  debe  evitarse  la  palpación  del  globo  ocular  para  no  aumentar  
el   daño.   En   caso   de   niños   en   que   no   hay   colaboración,   si   la   sospecha   de   perforación   del   globo   es   fuerte,  
es  preferible  referir  inmediatamente  y  si  esto  no  es  posible,  efectuar  el  examen  bajo  anestesia  general.  
 
Cuerpos  extraños  oculares.    
    Los   cuerpos   extraños   superficiales,   del   fondo   de   saco,   del   tarso   o   cara   dorsal   del  
párpado,  o  de  la  córnea  pueden  ser  extraídos  mediante  una  tórula.  En  caso  de  persistir  restos  después  
de  este  procedimiento  debe  referirse  al  especialista.  
    Los   cuerpos   extraños   intraoculares   ocurren   en   personas   que   martillando   fierro   con  
fierro  o  fierro  con  piedra  sienten  un  impacto  en  el  ojo.  La  puerta,  de  entrada  es  aparente  en  la  forma  de  
una   herida   ocular,   pero   a   veces   puede   no   ser   claramente   visible.   Estos   pacientes   además   del  
antecedente,   cuando   no   hay   puerta   de   entrada,   presentan   disminución   marcada   de   la   visión.   La  
radiografía   de   órbitas   en   posición   de   Waters   permite   comprobar   la   presencia   de   cuerpos   extraños  
orbitarios   o   intraoculares   radioopacos.   En   este   último   caso   la   posición   del   cuerpo   radioopaco   cambia   de  
pocision  con  radiografia  tomada  en  diferentes  direcciones  de  mirada.  
 
Quemaduras  por  sustancias  químicas  o  energía  radiante.  
    La  sustancias  química  puede  ser  ácida  (sulfúrico  o  clorhídrico  generalmente)  o  básica  
(soda  cáustica,  cal  viva  o  amoníaco  generalmente).  Debe  procederse  a  un  lavado  inmediato  con  suero  
fisiológico  que  debe  extenderse  por  30  minutos,  especialmente  en  el  caso  de  quemaduras    por  álcali,  los  
que  avanzan  profundamente  en  los  tejidos.  Después  del  lavado  profuso,  para  lo  cual  ayudan  las  gotas  
anestésicas,  debe  referirse  inmediatamente  al  especialista.  
                                                         La  energía  radiante  que  afecta  en  forma  aguda  al  ojo  es  la  radiación  ultravioleta.  En  la  
alta  montaña  si  las  personas  no  usan  lentes  de  protección  solar  con  filtro  UV  sufren  una  lesión  epitelial  
de   la   cornea   extremadamente   dolorosa   que   impide   la   visión.   Estos   pacientes   deben   ser   tratados   con  
analgésicos   (500mg   de   paracetamol   cada   6   hrs),   aplicación   de   ungüento   oftálmico   (tobramicina)   y  
parche   ocular.   Otro   mecanismo   de   daño   por   irradiación   es   la   exposición   accidental   a   cortocircuitos  
eléctricos  o  bien  a  la  soldadura  mediante  el  arco  voltaico  sin  protección.  
 
Procedimientos  Oftálmicos  en  la  atención  de  urgencia.  
    Anestesia   superficial   mediante   2-­‐3   gotas   de   proparacaína   al   0,5%   es   un   procedimiento  
útil   para   el   examen,   lavado   ocular   y   la   extracción   de   cuerpos   extraños   superficiales.   Eversión   de   los  
párpados  superiores  para  la  extracción  de  cuerpos  extraños  tarsales.  Parches  oculares  para  la  protección  
y   reposo   del   ojo.   Procedimientos   que   deben   evitarse   son:   la   prescripción   de   gotas   anestésicas   como  
tratamiento   del   trauma,   colocación   de   gotas   o   ungüentos   cuando   se   sospecha   una   herida   del   globo  
ocular,  la  palpación  del  globo  en  casos  que  presentan  antecedentes  de  traumas  punzantes  o  cortantes.  
 
 
 
Tratamiento  local  o  referencia  al  especialista.  
    La   referencia   debe   ser   inmediata   en   caso   de   quemaduras   por   sustancias   químicas,  
después  de  efectuar  el  lavado  inicial.  En  casos  de  hifema  traumático,  heridas  palpebrales  con  sección  del  
borde   palpebral   o   sección   de   la   vía   lagrimal   y   en   casos   con   heridas   perforantes   del   globo   ocular,   la  
referencia   también   debe   ser   inmediata.   Los   casos   de   fractura   orbitarias,   especialmente   en   casos   de  
duda  pueden  ser  referidos  después    de  3  a  4  días  de  tratamiento  antiinflamatorio.  La  referencia  no  es  
necesaria   en   caso   de   lesiones   menores   como   equimosis   o   hemorragia   subconjuntivales   y   que   no  
presentan  disminución  de  la  visión  del  ojo  traumatizado.  
 
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