Resistencia Bacteriana y su mecanismo de acción.

El tratamiento de diversas patologías infecciosas, con la ayuda de los antibióticos, ha

sido una herramienta fundamental para evitar grandes pandemias y problemas de salud,
sin embargo, la extrema versatilidad y adaptabilidad de los microorganismos ha
impedido que la victoria humana sobre las bacterias patógenas haya sido total: muchas
bacterias han ido desarrollando en los últimos decenios mecanismos que las protegen
frente a muchos fármacos, constituyéndose esto en un problema de salud pública, que
acarrea grandes gastos de presupuesto en el suministro de diversos medicamentos a los
pacientes con algunas de estas cepas resistentes.

Es vital que el personal médico se concientice acerca de la correcta valoración que debe
hacer a sus pacientes, lo cual implica análisis de laboratorio (microbiología) para
determinar el agente causal de la patología, así se tengan indicios de cuál es el
microorganismo que en la mayoría de ocasiones causa dicha enfermedad. Un antibiótico
es cualquier compuesto químico utilizado para eliminar o inhibir el crecimiento de
organismos infecciosos. Una propiedad común a todos los antibióticos es la toxicidad
selectiva, es decir que solo es nocivo para las células del microorganismo, mas no para
el huésped.

Los antibióticos tienen diferentes efectos en las células bacterianas, ya que causan
alteraciones bien sea a nivel de la pared celular, a nivel del material genético o a nivel
de la regulación de la síntesis de diferentes "sustancias o elementos" vitales para la
supervivencia de estas. Los antibióticos pueden lesionar de forma selectiva la membrana
celular en algunas especies de hongos o bacterias; también pueden bloquear la síntesis
de proteínas bacterianas. La anfotericina (antifúngico) altera la estructura química de la
membrana celular de algunos hongos, permitiendo la entrada de algunas toxinas e
impidiendo la entrada de ciertos nutrientes vitales para el hongo. (Ramos, 2014)

La mayoría de los antibióticos inhibe la síntesis de diferentes compuestos celulares.

Algunos de los fármacos más empleados interfieren la síntesis de peptidoglicanos, el
principal componente de la pared celular.
Entre éstos se encuentran los antibióticos betalactámicos que, dependiendo de su
estructura química, se clasifican en penicilinas, cefalosporinas o carbapénemicos. Todos
los antibióticos betalactámicos comparten una estructura química similar en forma de
anillo. Este anillo impide la unión de los péptidos a las cadenas laterales en el proceso
de formación de la pared celular. Estos compuestos inhiben la síntesis de
peptidoglicanos pero no interfieren con la síntesis de componentes intracelulares.

De este modo, continúan formándose materiales dentro de la célula que aumentan la

presión sobre la membrana hasta el punto en que ésta cede, el contenido celular se libera
al exterior, y la bacteria muere. Estos antibióticos no lesionan las células humanas ya
que éstas no poseen pared celular. (Pedraza, 2015)

Muchos antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de moléculas bacterianas

intracelulares como el ADN, el ARN, los ribosomas o las proteínas.

Las sulfonamidas son antibióticos sintéticos que interfieren la síntesis de proteínas. La

síntesis de ácidos nucleicos puede ser detenida por los antibióticos que inhiben las
enzimas que realizan el ensamblaje de los polímeros por ejemplo, la ADN polimerasa o
ARN polimerasa. Entre éstos, se encuentran la actinomicina, la rifamicina y la
rifampicina. Las quinolinas inhiben la síntesis de una enzima que realiza el proceso de
enrollado y desenrollado de los cromosomas: este proceso es fundamental para la
replicación y transcripción del ADN en ARN. Algunos fármacos antibacterianos actúan
sobre el ARN mensajero, alterando su mensaje genético. Así, al realizarse el proceso de
traducción del ARN defectuoso, las proteínas producidas no son funcionales.

Las tetraciclinas compiten con alguno de los componentes del ARN impidiendo la
síntesis proteica; los aminoglucósidos producen una alteración del proceso de lectura
del mensaje genético, produciéndose proteínas defectuosas; el cloranfenicol impide la
unión de aminoácidos en la formación de las proteínas; la puromicina interrumpe la
formación de la cadena proteica, liberándose una proteína incompleta.

La resistencia es la capacidad natural o adquirida de una bacteria de permanecer

refractaria a los efectos bactericidas o bacteriostáticos de los Antibióticos.

En el aspecto clínico resulta en la imposibilidad de realizar el control de la infección y

la erradicación del agente patógeno causal, con el consiguiente aumento en la
mortalidad por enfermedades infecciosas.
A nivel de laboratorio se expresa como el incremento significativo en la CIM
(Concentración inhibitoria mínima) al realizar el antibiograma.

Los mecanismos de resistencia a antibióticos por parte de las bacterias son diversos,
también lo son sus mecanismos de transmisión; por tanto, es pertinente tener en cuenta
los determinantes genéticos y los mecanismos de resistencia de los que se valen las
bacterias para enfrentarse a los antimicrobianos.

Las mutaciones génicas son espontáneas cuando ocurren sin intervención de

procedimientos muta génicos experimentales. Las mutaciones bacterianas espontáneas
son aleatorias, y afectan a un gen cualquiera con frecuencias dentro del rango de 10-5 a
10-10 por célula en división.

La base genética del surgimiento de ciertas cepas patógenas resistentes a antibióticos

radica en que el fármaco inhibe o mata las bacterias silvestres sensibles, pero no afecta a
los pocos individuos que por mutación espontánea hayan adquirido un alelo resistente;
estos microorganismos se multiplican, de modo que al final son los más prevalentes.
(Barrera, 2012)
Bibliografía
Barrera, M. M. (03 de Agosto de 2012). Manual De Resistencia Bacteriana. Recuperado el 21
de Mayo de 2017, de https://www.susmedicos.com/art_Resistencia_Bacteriana.htm

Pedraza, M. F. (29 de Octubre de 2015). Wikipedia. Recuperado el 21 de Mayo de 2017, de

Resistencia Bacteriana:
https://es.wikipedia.org/wiki/Resistencia_a_antibi%C3%B3ticos

Ramos, E. G. (29 de Junio de 2014). Monografias. Recuperado el 21 de Mayo de 2017, de

Resistencia Bacteriana: http://www.monografias.com/trabajos81/resistencia-
bacteriana/resistencia-bacteriana2.shtml
 2017

RESISTENCIA BACTERIANA Y SU MECANISMO DE ACCIÓN.

JAIRA LUZ GALLO ESCOBAR

UNIVERSIDAD DE CÓRDOBA.

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

BACTERIOLOGÍA

MONTERÍA - CÓRDOBA.