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CIRROSIS
Diana Carolina Calderón
Liliana Brigitte Rojas
UAN
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CONTENIDO

1. Definición
2. Epidemiología
3. Etiología
4. Fisiopatología
5. Manifestaciones clínicas
6. Cirrosis compensada vs descompensada
7. Complicaciones
8. Diagnóstico
9. Tratamiento
10. Bibliografía
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CIRROSIS

DEFINICIÓN ● Es un proceso difuso, caracterizado por


fibrosis y conversión de la arquitectura
normal en un conjunto de nódulos
estructuralmente anómalos.
● Estos nódulos «regenerativos» carecen
de una organización lobular normal y
están rodeados de tejido fibroso. El
proceso afecta a todo el hígado y
normalmente se considera irreversible.

Cecil, R., Goldman, L., Ausiello, D. and Schafer, A. (2016). Tratado


de medicina interna.
https://www.bupasalud.com/sites/default/files/styles/l
arge/public/articulos/2018-01/fotos/cirrosis.jpg?itok=
A79Gspyo
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EPIDEMIOLOGÍA

● La cirrosis constituyen la sexta causa de muerte en personas


de 25 a 44 años y la quinta entre las de 45 a 64 años.
● 800.000 personas mueren anualmente de cirrosis
● 8th muerte en EEUU
● 13th muerte a nivel mundial
● Cirrosis compensada el riesgo de muerte es de 4,7% veces
más alto.
● Cirrosis descompensada el riesgo de muerte es de 9,7% veces
más alto.

Cecil, R., Goldman, L., Ausiello, D. and Schafer, A. (2016). Tratado de medicina interna.
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Cirrosis compensada Cirrosis


( 10-13 años) descompensada
(2 años)

Expectativa
de vida

Paciente con
El 65 % que consumo activo de
suspende el alcohol tiene una
alcohol tiene 3 supervivencia del
años más. 0%.

n angi| med 375 8 nejm org August 25. 2016


ETIOLOGÍA
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HARRISON, T.R. (2015). PRINCIPIOS DE MEDICINA


INTERNA.

Cecil, R., Goldman, L., Ausiello, D. and Schafer, A.


(2016). Tratado de medicina interna.
CIRROSIS ALCOHÓLICA
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Plaquetas: reducidas
Consumo crónico de Bilirrubina total: normal o
alcohol = fibrosis sin aumentada Tratamiento:
inflamación o necrosis Directa: un poco alta -SUSPENDER EL
concomitante Tiempos de protrombina
prolongados
CONSUMO DE ALCOHOL
AST Y ALT: aumentadas -Glucocorticoide
(supervivencia)
-Pentoxifilina oral:
disminuye TNF alfa y
citocinas
-Infliximab o Etanercep:
Casi un 40% de muertes Diagnóstico: Inhibidores TNF alfa
por cirrosis Historia clínica y
Etanol ----Acetaldehido Biopsia hepática
Activación las células de
kupffer, aumento y la
producción de colágeno
El hígado se contrae

HARRISON, T.R. (2015). PRINCIPIOS DE MEDICINA


INTERNA.
Cirrosis por hepatitis
viral crónica B o C 8

HARRISON, T.R. (2015). PRINCIPIOS DE MEDICINA


INTERNA.

HEPATITIS B HEPATITIS C

DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Ptes expuestos DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO


Ptes Pruebas de RNA
Estudios Tto antiviral al virus Antivirales de
expuestos al (disminución de 80% del HCV
serológicos: acción directa
virus las presentará cuantitativas y (DAA)
5% HBsAG, antiHBs, concentraciones HCV análisis de Sofosbuvir,
presentará HBeAg, de DNA del 20-30% tendrá genotipo Ledipasvir,
HBV anti-HBe HBV) cirrosis en 20 Biopsia: Elbasvir,
Amivudina, a 30 años infiltrados en
20% tendrá Telbivudina,
cirrosis zonas portales.
Entecavir,
Esteatosis
Tenofovir
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Antecedente
obesidad
Incrementos
de enzimas
hepáticas

Cirrosis por
Diagnóstico: marcadores
hepatitis inmunitarios
autoinmunitaria ANA: Anticuerpo
e hígado graso antinucleares
ASMA: Anticuerpo contra
no alcohólico Tratamiento:
músculo liso
similar a las
otras formas
de cirrosis

HARRISON, T.R. (2015). PRINCIPIOS DE MEDICINA


INTERNA.
-Inflamación y necrosis portal de los 10
-Inflamación difusa y fibrosis que colangiocitos en las vías biliares
afecta todo el árbol biliar -Prurito, hiperpigmentación, xantelasma,
-Fatiga, esteatorrea, deficiencias xantomas

Ci
nt
de vit liposolubles -ALT y AST: aumentadas

rr
ia sa
-IgM: aumentada

os
ALP, AST Y ALT:

ar ro
-Dx: biopsia hepática y anomalias crónicas

is
aumentadas

im le
-Dx: resonancia en las enzimas hepáticas colestásicas

bi
pr esc
magnética, ERCP

lia
-Tto: ác. Ursodesoxicólico dosis:
-Tto: dilatación

r
s 13 a 15mg/kg por día
iti
endoscópica,

pr
Manejo de las manifestaciones
ng

trasplante hepático
Cirrosis biliar

im
la

ar
Co

ia
Síndrome superpuesto: AIH
+ cirrosis biliar
HARRISON, T.R. (2015). PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA.
Ptes con ICC crónica del lado
El tto se basa en la derecho tienen lesiones
atención de la hepáticas crónicas y cirrosis 11
cardiopatía subyacente cardiaca

https://cienciaexplicada.com/wp-content/upl
oads/2012/02/Pulso-hep%C3%A1tico.jpg

Cirrosis
Diagnóstio: biopsia
cardiaca
hepática con patrón de
fibrosis

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INTERNA.

● Signos de ICC y hepatomegalia


● ALP incrementada
● AST más alta que ALT
Otros tipos de cirrosis
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Hemocromatosis Enf. de Wilsón Deficiencia de Fibrosis


a1-antitripsina quística
Trastorno del Trastornos en la Plegamiento anormal de Alt. del transporte de
metabolismo del hierro homeostasis del cobre la proteína a1-AT electrolitos y agua en la
membrana de las células
epiteliales
Fibrosis portal- cirrosis- Dx: determinar las Dx: determinar las Fibrosis tipo biliar
insuficiencia hepática- concentraciones de concentraciones de a1AT
ca. hepatocelular ceruloplasmina (bajas), y el genotipo. Dx: biopsia
cobre en orina 24h (altas) Biopsia con PAS: glóbulos

Dx: estudios serológicos del Tto: manejo nutricional,


Tto: fármacos que Tto: trasplante
hierro, aumento de administración de
transferrina y ferritina producen quelación hepático
vitaminas liposolubles y el
del cobre uso de ácido
Tto: flebotomía con
ursodesoxicólico.
regularidad

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FISIOPATOLOGÍA

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ANATOMÍA 14
IRRIGACIÓN 15
HISTOLOGÍA 16

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log=1
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Fibrosis hepática y cirrosis

http://www.metrosunoc.com/fibrosis?tmpl=%2Fsystem%2Fapp%2Ftemplates%2Fprint%2F&showPrintDialog=1
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http://www.metrosunoc.com/fibrosis?tmpl=%2Fsystem%2Fapp%2Ftemplates%2Fprint%2F&showPrintDialog=1

Esquema secuencial de daño en la región pericentral. Necrosis de hepatocitos (violeta), depósitos en


la MEC que forman una cicatriz y formación de septos o puentes fibrosos. Adaptado de Atlas de
cirrosis y cáncer hepático, fascículo 3.
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Cecil, R., Goldman, L., Ausiello, D. and Schafer, A. (2016). Tratado de medicina interna.

https://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjm_4368
9HkAhVEuVkKHQMwCo8QFjAAegQIBBAC&url=https%3A%2F%
21

https://www.inflamacionde.com/cuales-son-los-sintomas-de-higado-graso/
22

Manifestaciones
clínicas
● Fatiga
● Disminución del
Varían dependiendo deseo sexual
Asintomatico
del estadio de la ● Trastornos del
enfermedad sueño
● Astenia
● Adinamia
● Peridda de peso

● Confusión
● Ictericia
● Atrofia muscular
● Ascitis
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Ascitis 47 %

10 años

Cirrosis Compensada
Encefalopatia hepatica 28%

Sangrado G.I 15%

El 15% mueren al año y


el 44% mueren a los 5
años.

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FASES DE LA ENFERMEDAD 24

Fase 1 Fase 2 Fase 3 Fase 4 Fase 5

Cirrosis compensada Cirrosis compensada con Cirrosis Cirrosis Mal pronostico


Asintomatica varices esofágicas. descompensada con descompensada
Sintomatica de progreso Ascitis. ● Susceptible a
rapido.
No hay signos de Mortalidad 70% infecciones
hipertensión portal. Mortalidad 20%
● Signos de
hipertension portal
● Sangrado GI ● Disfunción Mortalidad de 65 % al
Mortalidad de 1% al ● Mortalidad de 4% al ● Falla renal renal y año.
año. año. ● Disfunción pulmonar.
● Sangrado variceal pulmonar
Si deja de tomar 8% a los 5 años.
aumenta su ● Se puede
probabilidad de vida. descompensar,
tiempo aproximado
5 años.
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Tóxicos: 80 g de alcohol
durante 20 años tiene
un riesgo significativo
de cirrosis alcohólica

Historia clinica
Y examen
físico.
Examen fisico
● Examen general
● Grado de desnutrición
● Distincion abd.
● Circulacion colateral
Palpacion abd:
● Duro, macro o micro nodular o palpable
● Bazo: Aumentado de tamaño
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Signos que pueden


encontrarse en la
exploración Arañas vasculares Telangiectasias
física del enfermo con
cirrosis hepática.

Contractura bilateral de
Dupytren. Eritema palmar

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Estrias ungueales

Dedos en anillo de
tambor

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Ginecomastia
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Abdomen distendido
(“en batracio”)
Hiperpigmentación

Distribución feminoide
del vello pubiano
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Ictericias
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COMPENSADA
VS
DESCOMPENSADA

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Complicaciones
de la cirrosis

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Clasificación
hipertensión
portal

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RUTAS COLATERALES 32
● Plexo-periesofagico
● Permeabilidad de la
circulación fetal
● Plexo hemorroidal
● Plexo- retroduodenal
Angiogenesis

Varices
esofagicas

Disminución de la
volemia

Activa, RAA, SNS y


ADH

Retiene Na y H2O

Toxinas del intestino


a la vena cava.
Ascitis
Amonio
33
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Sindrome Alteraciones Asociaciones


Ascitis hepatopulmonar hematológicas oncológicas

Peritonitis bacteriana Tipo 1 Factores de la


espontánea Tipo 2 coagulación (
hemorragias)
El hepatocarcinoma es un
En la luz intestinal, donde se ha La vasodilatación del lecho Todos los factores de la
fenómeno ligado a la
comprobado una elevada arteriolo-capilar pulmonar, coagulación, excepto el factor
historia natural de la
incidencia de sobrecrecimiento así como la aparición de VIII, son sintetizados en el cirrosis, particularmente si
bacteriano, un aumento de la anastomosis arteriovenosas, hígado. Este hecho se había su etiología guarda
permeabilidad intestinal y predominantemente considerado como un factor de relación con el alcohol, el
alteraciones del sistema localizadas en las porciones riesgo para fenómenos virus de las hepatitis B y
inmune. Todo ello favorece la hemorrágicos, si bien esto se C, la hemocromatosis o la
más declives del pulmón,
migración de bacterias.
condicionando un efecto
limita a los enfermos con porfiria hepatocutánea
procedentes de la luz intestinal trombocitopenia extrema tarda.
shunt derecha-izquierda.
hasta los ganglios linfáticos y, (menor de 25.000 por mm3),
desde allí, hasta la circulación alteraciones en la función
general. plaquetaria o estados de
fibrinólisis.

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Mal pronóstico

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Escalas
ESCALAS
-CHILD-PUGH

PUNTOS CLASE SUPERVIVENCIA SUPERVIVENCIA


A 1 AÑO A 2 AÑOS

5-6 A 100% 85%


Cecil, R., Goldman, L., Ausiello, D. and Schafer,
7-9 B 81% 57% A. (2016). Tratado de medicina interna.

10-15 C 45% 35%


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Escalas
VALOR MORTALIDAD A LOS
3 MESES

40 o màs 71.3%
-MELD 30-39 52.6%
SCORE 20-29 19.6%

10-19 6.0%

<9 1.9%

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de medicina interna.
DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO

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BIOPSIA HEPÁTICA

BIOPSIA GOLD STANDARD

HEPÁTICA
Costoso
Riesgo de complicaciones
Errores en la toma de la muestra

Actualmente se usa para diferenciar


entre hepatitis alcohólica severa y
cirrosis alcohólica descompensada.
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https://albumdesignosradiologicos.fi
les.wordpress.com/2015/08/lampara.
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ULTRASONOGRAFÍA TOMOGRAFÍA. RESONANCIA ELASTOGRAFÍA


Hígado con tamaño Nodularidad, atrofia MAGNÉTICA
reducido y nodular del lóbulo derecho, Detecta la
hipertrofia del
Evalúa la rigidez
HTP con aumento de concentración de
lóbulo caudado, del hígado y la
diámetro de la vena hierro
ascitis fibrosis
porta

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BAAD/2
Marcadores serológicos de fibrosis

★ FIB-4 score grado de fibrosis


★ Conteo plaquetario menor a 150.000/μL
★ Prolongacion de PT, INR
★ Albumina menor a 5,5 g/dl

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TRATAMIENTO

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Nutricion

Tratamiento
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https://www.google.com/search?biw=1304&bih=675&tbm=isch&sa=1&ei=VUx
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BIBLIOGRAFÍA
● HARRISON, T.R. (2015). PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 19th
ED.MÉXICO: MCGRAW-HILL, VOLUMEN II PÁG.2058-2067.
● Cecil, R., Goldman, L., Ausiello, D. and Schafer, A. (2016). Tratado de medicina
interna. 25th ed. London: Elsevier Health Sciences Spain, pág.1023-1031.
● Bernal V., Bosch J., (2014) Cirrosis hepática. Universidad de hepatología.
Instituto de enfermedades digestivas y metabólicas IDIBAPS. Barcelona.
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GRACIAS...

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