EL SHOCK

Es la incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y

sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas. El aporte de oxígeno está
directamente relacionado con el contenido de oxígeno arterial (saturación de oxígeno y
concentración de hemoglobina) y el gasto cardíaco (volumen sistólico y frecuencia cardíaca). La
clasificación y manifestación clínica de sus cinco tipos:

 Shock hipovolémico La hipovolemia aguda es la causa más frecuente de shock en la infancia.

Se produce por una pérdida de líquidos del espacio intravascular secundaria a una ingesta
inadecuada o a pérdidas excesivas (vómitos y diarrea, pérdida de sangre, síndromes de fuga
capilar o pérdidas renales patológicas de líquidos). La reducción del volumen sanguíneo
disminuye la precarga, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. El shock hipovolémico
produce un aumento de la actividad simpático-suprarrenal, lo que incrementa la frecuencia
cardíaca y mejora la contractilidad miocárdica. La constricción de arteriolas y vasos de
capacitancia mediada neurohormonalmente mantiene la presión arterial, aumenta el retorno
venoso al corazón para mejorar la precarga y redistribuye el fl ujo sanguíneo desde órganos no
vitales hacia órganos vitales. Si el shock hipovolémico no se trata, el aumento de la
frecuencia cardíaca puede alterar el flujo sanguíneo coronario y el llenado ventricular,
mientras que el aumento de la resistencia vascular sistémica incrementa el consumo de oxígeno
del miocardio, lo que a su vez empeora la función miocárdica. En última instancia, la intensa
vasoconstricción sistémica y la hipovolemia producen una isquemia tisular, lo que altera el
metabolismo celular y libera potentes mediadores vasoactivos de las células lesionadas. Las
citocinas y otros péptidos vasoactivos pueden cambiar la contractilidad miocárdica y el tono
vascular, y promover la liberación de otros mediadores de la infl amación que aumentan la
permeabilidad capilar y alteran aún más la función de los órganos.
 Shock distribituvo Las anomalías de la distribución del flujo sanguíneo pueden producir
profundas alteraciones de la perfusión tisular, incluso en presencia de un gasto cardíaco normal
o elevado. Esta mala distribución del flujo suele deberse a anomalías del tono vascular. El
shock séptico es el tipo de shock distributivo más frecuente en los niños. Otras causas son la
anafilaxia, las lesiones neurológicas y algunos fármacos. E l shock distributivo puede
manifestarse con un síndrome de respuesta infl amatoria sistémica (SRIS), que se defi ne
como la presencia de dos o más de los siguientes criterios: temperatura superior a 38°C o
inferior a 36°C, frecuencia cardíaca superior a 90 latidos/min o más de dos desviaciones
estándar por encima de lo normal para la edad, taquipnea, más de 12.000 leucocitos/mm3 o
menos de 4.000 leucocitos/mm3, o más de un 10% de formas inmaduras.
 Shock cardiogénico se produce por una anomalía de la función miocárdica y se manifiesta
como una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto cardíaco, con mala perfusión
tisular. Los mecanismos de compensación pueden contribuir a que el shock aumente por la
mayor disminución de la función cardíaca. Las respuestas vasoconstrictoras neurohormonales
aumentan la poscarga y añaden trabajo al ventrículo insufi ciente. La taquicardia puede
alterar el flujo sanguíneo coronario, lo que disminuye el aporte de oxígeno al miocardio.
El aumento del volumen sanguíneo central ocasionado por la retención de agua y sodio, y por
el vaciamiento incompleto de los ventrículos durante la sístole, produce un aumento de
volumen y de presión en el ventrículo izquierdo, lo que altera el fl ujo sanguíneo
subendocárdico. Cuando los mecanismos de compensación se superan, en el ventrículo
izquierdo insufi ciente aumentan el volumen y la presión telediastólicos ventriculares, lo que
incrementa la presión auricular izquierda, con el consiguiente edema pulmonar. Esta secuencia
también contribuye a la insuficiencia ventricular derecha por aumento de la presión arterial
pulmonar y de la poscarga ventricular derecha. L os niños con una cardiopatía congénita
pueden presentar un shock cardiogénico primario. El shock cardiogénico también puede
 presentarse en niños previamente sanos debido a una miocarditis vírica, arritmias o anomalías
tóxicas o metabólicas, o tras una lesión hipóxico-isquémica.
 Shock obstructivo se debe a una obstrucción mecánica del fl ujo de salida ventricular. Entre
sus causas se encuentran las lesiones congénitas, como la coartación de la aorta, el cayado
aórtico interrumpido y la estenosis valvular aórtica grave, además de ciertas afecciones
adquiridas (p. ej., miocardiopatía hipertrófica). Cuando un recién nacido presenta un shock,
deben considerarse las posibles lesiones obstructivas.
 Shock disociativo se refiere a las situaciones en que, con una perfusión tisular normal, las
células no son capaces de utilizar el oxígeno porque la hemoglobina tiene una afinidad anómala
por él, lo que impide su liberación a los tejidos.

Manifestaciones clínicas

Todas las formas de shock causan signos de insuficiencia de la perfusión y de la oxigenación

tisulares (aumento de la frecuencia cardíaca, anomalías de la presión arterial, alteración de los
pulsos periféricos). La etiología del shock puede alterar la presentación inicial de estos signos y
síntomas.

 Shock hipovolémico El shock hipovolémico se diferencia de otras causas de shock por la

anamnesis y la ausencia de signos de insufi ciencia cardíaca o sepsis. Además de los signos de
actividad simpático-suprarrenal (taquicardia, vasoconstricción), entre las manifestaciones
clínicas se encuentran signos de deshidratación (sequedad de las mucosas, oliguria) o pérdida
de sangre (palidez). La recuperación depende del grado de hipovolemia, de la situación previa
del paciente y de la rapidez del diagnóstico y el tratamiento. El pronóstico es bueno, con una
mortalidad baja en los casos no complicados.
 Shock distributivo Los pacientes con shock distributivo habitualmente tienen taquicardia y
alteraciones de la perfusión periférica. En estadios precoces, cuando la liberación de citocinas
produce vasodilatación, los pulsos pueden ser saltones y mantenerse la función de los órganos
vitales (paciente alerta, con llenado capilar rápido y algo de diuresis en el shock caliente) . A
medida que la enfermedad avanza sin tratamiento, las extremidades se enfrían y adquieren un
aspecto moteado con un retraso del tiempo de llenado capilar. En esta fase, el paciente tiene
hipotensión y vasoconstricción. Si el shock distributivo se debe a sepsis, el paciente suele tener
fi ebre, letargo, petequias o púrpura, y puede presentar un foco de infección identifi cable.
 Shock cardiogénico El shock cardiogénico se produce cuando el miocardio no es capaz de
proporcionar el gasto cardíaco necesario para mantener la perfusión tisular y la función
orgánica. Como es un ciclo que se perpetúa a sí mismo, la insufi ciencia cardíaca puede llevar
rápidamente a la muerte. Los pacientes con shock cardiogénico tienen taquicardia y taquipnea.
El hígado a menudo está aumentado de tamaño, suele haber ritmo de galope y puede observarse
distensión de la vena yugular. Como existe un flujo sanguíneo renal inadecuado se retienen
agua y sodio, lo que provoca oliguria y edema periférico.
 Shock obstructivo La restricción del gasto cardíaco aumenta la frecuencia cardíaca y altera el
volumen sistólico. Existe una reducción de la tensión diferencial (lo que hace difícil su
detección) y un retraso del llenado capilar. Con frecuencia el hígado está aumentado de
tamaño, y puede ser evidente una distensión venosa yugular.
 Shock disociativo La principal anomalía del shock disociativo es la incapacidad para
proporcionar oxígeno a los tejidos. Los síntomas son, entre otros, taquicardia, taquipnea,
alteraciones del estado mental y, por último, colapso cardiovascular.

TOMADO DE: https://www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/clasificacion-del-shock-y-

causas-subyacentes