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TRIPTÓFANO
TRIPTAMINA 5- HIDROXITRIPTAMINA
(serotonina)
N. metiltransferasa
MAO MAO
DMT BUFOTENINA
ácido 5-hidroxiindola-
ácido indolacético
cético
/DVHVWUXFWXUDVTXtPLFDVIXQGDPHQWDOHVGHOWpYLVLRQDULR+DUPLQD+DUPDOLQD7++ y '07
+DFHYHLQWLFLQFRDxRVFLHQWtÀFRVMDSRQHVHVGHVFXEULHURQTXH
el cerebro transportaba DMT activamente al otro lado de la ba-
rrera hematoencefálica. A ninguna otra droga “alucinógena” el
cerebro trata con tal entusiasmo. Éste es un hecho sorprendente
que debemos tener en cuenta cuando recordamos cuán fácilmente
los psiquiatras biológicos descartaron un papel esencial de DMT en
nuestras vidas. Si DMTIXHUDVRODPHQWHXQVXESURGXFWRLQVLJQLÀ-
cante e irrelevante de nuestro metabolismo, ¿por qué el cerebro se
HVIRU]DUtDWDQWRHQDGHQWUDUORDVXVFRQÀQHV"
En cuanto el cuerpo produce o absorbe DMT, hay ciertas enzi-
mas que lo separan en segundos. Estas enzimas, llamadas mo-
noaminooxidasa (MAO), existen en altas concentraciones en san-
gre, hígado, estómago, cerebro e intestinos. La presencia extendi-
da de la MAO explica por qué los efectos de DMT son tan efímeros; el
cuerpo se asegura cuándo y dónde debe aparecer.
En cierto modo, la DMT es “comida para el cerebro”, tratada
de una manera similar a como el cerebro maneja la glucosa, su
preciada fuente de combustible. Es parte de un “sistema de alto
movimiento”: rápido entra, rápido se usa. El cerebro transporta
DMT activamente al otro lado de su sistema de defensa y lo utiliza
rápidamente. Es como si la DMT fuese necesaria para mantener el
normal funcionamiento del cerebro. Es solamente cuando los ni-
veles se ponen demasiado altos para la función “normal” cuando
empezamos a tener “experiencias inusuales”.
tactan con los receptores, que son estructuras proteicas que se hallan
en la membrana de otra neurona.
El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que están implicadas
en la síntesis de la mayoría de los NT. Estos actúan sobre determina-
das moléculas precursoras captadas por la neurona para formar el co-
rrespondiente NT, que se almacena en la terminación nerviosa dentro
de vesículas. El contenido de NT en cada vesícula (generalmente varios
millares de moléculas) es cuántico. Algunas moléculas neurotransmiso-
ras se liberan de forma constante en la terminación, pero en cantidad
LQVXÀFLHQWHSDUDSURGXFLUXQDUHVSXHVWDÀVLROyJLFDVLJQLÀFDWLYD
La cantidad de NT en las terminaciones se mantiene relativamente
constante e independiente de la actividad nerviosa mediante una regu-
lación estrecha de su síntesis. Este control, que varía de unas neuronas
DRWUDVGHSHQGHGHODPRGLÀFDFLyQHQODFDSWDFLyQGHVXVSUHFXUVRUHV
y de la actividad enzimática encargada de su formación y destrucción.
La estimulación o el bloqueo de los receptores postsinápticos pueden
aumentar o disminuir la síntesis presináptica del NT.
Los NT se propagan a través de la hendidura sináptica, se unen in-
mediatamente a sus receptores y los activan induciendo una respuesta
ÀVLROyJLFD'HSHQGHGHOUHFHSWRUTXHODUHVSXHVWDVHDH[FLWDWRULDRLQ-
hibitoria.
La interacción NT-receptor debe concluir también de forma inmedia-
ta para que el mismo receptor pueda ser activado repetidamente. Para
ello, mediante un proceso activo (recaptación), el NT es captado en for-
ma rápida por la terminación postsináptica y es destruido por enzimas
próximas a los receptores, o bien se propaga en la zona adyacente.
Las alteraciones de la síntesis, el almacenamiento, la liberación o
la degradación de los NT, o el cambio en el número o la actividad de los
receptores, pueden afectar la neurotransmisión y producir trastornos
clínicos.
Los receptores de los NT son complejos proteicos presentes en la
membrana celular. La mayoría de ellos interactúa principalmente con
receptores postsinápticos, pero algunos están localizados a nivel presi-
náptico, lo que permite un control estricto de la liberación del NT. Mu-
chas sustancias psicoactivas y medicamentos ocupan esos receptores
logrando determinados efectos; el LSD, la mescalina y la psilocibina, se
sabe, ocupan los receptores 5 ht2, que son propios de la serotonina.
Por lo dicho hasta acá, la DMT siempre fue considerada una sustancia
que indicaba la existencia de alguna patología mental, ya que procede
de un metabolismo alternativo; no sólo hasta hace poco no era conside-
rada un neurotransmisor sino que no se le encontraba utilidad alguna,
pese a sus características especiales. Pero esta concepción comenzó a
58 Ayahuasca, medicina del alma
La DMTSDUHFHWHQHUDÀQLGDGSRUHOVLVWHPDGHDVLVWHQFLDWpF-
nica, que es un sistema receptor que está vinculado a los centros
emocionales del cuerpo y muestra las conexiones posibles a mu-
chas condiciones psiquiátricas. Así pues, la hipótesis de DMT-TA
pide una nueva interpretación de la presencia de DMT en el líquido
de los esquizofrénicos.
Tal vez el aumento de la producción de DMT UHÁHMD XQD UHV-
puesta homeostática para calmar o suprimir la actividad psicó-
tica, más que agravarla. En niveles bajos, la DMT puede ser un
ansiolítico endógeno, mientras que el aumento “no natural” (como
el relacionado con la actividad “psicodélico-alucinógena”) puede
producir cambios extremos en la conciencia. Esto podría explicar
los informes de la presencia de DMT en pacientes esquizofrénicos.
La DMT propuesta en la hipótesis de asistencia técnica también
es coherente con la observación del aumento de la actividad del
AADC (aminoácido decarboxilasa) y disminución de la actividad de
la MAO en pacientes esquizofrénicos, posiblemente para producir
más alivio de los síntomas producto del aumento de triptamina o
DMT. También es sabido que el consumo de tabaco lleva a niveles
reducidos de actividad de la MAO en los esquizofrénicos, posible-
mente produciendo mayores niveles de DMT endógeno y contribu-
yendo con ello a la alta prevalencia de consumo de tabaco-nicoti-
na en esta población. Esta hipótesis DMT-TA ofrece una explicación
razonable para la observación del aumento de la actividad INMT
(indol amina-N-metil transferasa) y el aumento de la producción
de DMT durante el estrés, aunque esto debe ser examinado más a
fondo en los seres humanos.