Universidad Nacional Mayor de San Marcos

Facultad de Farmacia y Bioquímica

Departamento de farmacologia toxiologia bromatología

UNIDAD DIDACTICA I
FISIOPATOLOGÍA DE LA SANGRE Y DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

FISIOPATOLOGIA DE LAS
INFECCIONES RESPIRATORIAS

Escuela profesional José A. Ortiz

de Farmacia y Bioquímica Rodríguez
3º Año semestre Académico 2019- I
Docente FF y B
 Fisiopatología Conceptos Básicos
• Ejercicio académico, que en forma lógica
correlaciona las alteraciones: Morfológicas,
bioquímicas y fisiológicas.
• Alteraciones de los mecanismos fisiológicos que producen,
estados patológicos y/o síndromes patológicos

• Permite analizar el mecanismo de producción de los síntomas

y signos.

Médico JOSÉ A. ORTIZ RODRIGUEZ. DOCENTE FFy B.

 FISIOPATOLOGIA DE LAS
INFECCIONES
RESPIRATORIAS
• Neumonías
• Tuberculosis pulmonar.
• Efusión pleural

Caso clínico №..

• Neumonías
• Tuberculosis pulmonar.
Médico JOSÉ A. ORTIZ RODRIGUEZ. DOCENTE FFy B.
 Neumonías
Tuberculosis pulmonar.
Efusión pleural
FISIOPATOLOGIA DE LAS INFECCCIONES
RESPIRATORIAS Y PULMON

Médico JOSÉ A. ORTIZ RODRIGUEZ. DOCENTE FFy B.

 NEUMONÍA
Las infecciones respiratorias agudas en
Pulmón
(ITRIA) (IRAG)
 Neumonía
• Concepto:
• inflamación pulmonar
por infección

• Etiología:
• infección bacteriana, viral o micótica.
• Nueva epidemia actual

• Etiopatogenia:
• de acuerdo al agente.

• Anatomía patológica:
• “condensación” por exudado inflamatorio
alveolar,
• generalmente lobar: “block neumónico”
http://medstat.med.utah.edu

José A.Ortiz Rodriguez 7

 Agente etiológico
PATÓGENO

Ambiente
Hospedero
FÍSICO
HUMANO SOCIAL
Mecanismo de acción inmunológica celular y
humoral
 Agente etiológico
PATÓGENO

Ambiente
Hospedero FÍSICO
HUMANO SOCIAL
 Componentes de los mecanismos de defensa
• Sistema anatómico de purificación del aire
• Reflejos: Estornudo, Tos
• Saliva
• Glotis
• Anillo linfático de Weldeyer
• Transporte muco ciliar
• Capa liquida en los alvéolos
• Macrófagos alveolares y otras células
• Inmunoglobulinas locales (Ig. A) FACTORES D RIESGO

• Reemplazo continuo del epitelio

Mecanismos de defensa
ALVEOLOS:

• Macrófagos alveolares.
• Neutrófilos.
• Cito quinas.
• Inmunoglobulinas.

 Polimorfo nucleares y neutrófilos

26 NEUMONIA
FACTORES QUE ALTERA LOS MECANISMOS DE DEFENSA

FALLA DE FILTRACIÓN : TRAQUEOTOMÍA.

POR REGION NASAL

DEPRESIÓN DEL REFLEJO: COMA

GLÓTICO TRANSTORNO DE CONCIENCIA
ALCOHOLISMO ANESTESIA.

TOS INADECUADA: DEBILIDAD DE LOS MUSCULOS REPIRATORIOS

MIASTENIA TETANO

TRANSFORMO NUCLEAR TABASQUIEMO

ENFERMEDAD VIALES
ANESTÉSICOS

ALTERACION DE LA : PACIENTE EN RESPIRADOR

MUSOCA BRONQUIAL
JosèA.Ortiz Rodrìguez
27 NEUMONIA
FACTORES QUE ALTERA LOS MECANISMOS DE DEFENSA

ALTERACIÓN DE MAGRÓFAGOS: CONSUMO DE CIGARRILLOS

URÉMIA
HIPÓXIA, ACIDOSIS

FACTORES PREDISPONENTES EN: EDEMA PULMONAR

PARÉNQUIMAS HEMORRAGIA ALVEOLAR

ALTERACIÓN DE : CONGÉNITO O ADQUIRIDO

INMUNOGLOBULINA A

ALTERACIÓN DE INMUNIDAD: SIDA , DM

SISTÉMICA LINFOMA
L.S.E

JosèA.Ortiz Rodrìguez
INFECCIONES DE VIAS RESPIRATOIRIA Y PULMON
La capacidad de respuesta del cuerpo al
ataque de los agentes infecciosos
Reacción inflamatoria
 Respuesta inmunitaria • Respuesta protectora
 Reparación tisular y
 Cicatrización de las lesión. • (tejido vascularizado)
A eliminar la causa inicial de la
lesión celular

Inflamación Aguda
Médico JOSÉ A. ORTIZ RODRIGUEZ. DOCENTE FFy B.
Respuestas celulares Y Humoral

Médico JOSÉ A. ORTIZ RODRIGUEZ. DOCENTE FFy B.

Inflamación Aguda Mediadores Celulares

• Neutrófilos
• Monocitos y macrófagos
• Eosinófilos
• linfocitos
• Células endoteliales

Médico JOSÉ A. ORTIZ RODRIGUEZ. DOCENTE FFy B.

José A.Ortiz Rodriguez 31
José A.Ortiz Rodriguez 32
MECANISMOS INVOLUCRADOS
EN LA RESPIRACIÓN
Pasos que permiten que el oxígeno
llegue a la célula
• Ventilación
• Difusión e intercambio gaseoso (hematosis)
• Transporte de oxígeno
• Intercambio gaseosos celular

• Control central de la ventilación

 El proceso de la respiraciónroceso de la
respiración
Etapas
Mecánicas
VENTILACION
principales

CO2

DIFUSION

O2

AP
VP TRANSPORTE
 vías respiratorias

PO2: 100 mmHg

alvéolo PCO2: 40 mmHg
sensores

PO2: 96 mmHg
capilares PCO2: 40 mmHg
PO2: 40 mmHg AP VP
pulmonares
PCO2: 46 mmHg

VD AI
músculos
respiratorios
AD VI

PO2: 40 mmHg
capilares
VC Ao PO2: 96 mmHg
sistémicos
PCO2: 46 mmHg PCO2: 40 mmHg

control
 Fisiología Respiratoria

Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
Suficiencia de:
PO2  60 mmHg
respiratoria Y
PCO2  50 mmHg

En sangre arterial sistémica

 Fisiopatología Respiratoria

Presencia en sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
Insuficiencia de:
PO2 < 60 mmHg
respiratoria Y/O
PCO2 > 50 mmHg

En sangre arterial sistémica

José A. Ortiz Rodríguez
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
• HIPOXEMIA:
• alteración de la conciencia,
• Estado mental alterado Confusión
• Hipertensión
• Hipotensión
• Bradicardia
• Taquicardia
• Taquipnea
• Ansiedad
• Convulsiones
José A.Ortiz Rodriguez 41
TUBERCULOSIS
FALTA RX NORMAL
EFUSIÓN PLEURAL