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RESULTADOS
El grupo de las pacientes y de los controles
fue similar en cuanto a edad y sexo. En la
tabla 2 pueden apreciarse la edad, sexo y los
datos más importantes de la evaluación nutri-
cional de las pacientes. El examen físico no
demostró hepatomegalia, edemas, lesiones
cutáneas de tipo carencial, ni patología cardio-
pulmonar, renal o neurológica. No se presen-
taron casos de anemia importante. No se
apreciaron cambios importantes en el cabello,
ni signos de avitaminosis.
Se demostró que las pacientes presentaron
una desnutrición global de acuerdo a peso/edad
de moderada a avanzada, y una desnutrición
crónica moderada, dada por talla/edad.
Las medidas del brazo, perímetro braquial Todas las pacientes estaban en vía de recu-
y pliegue tricipital de grasa se cruzaron para peración nutricional como lo demostró la
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en la anorexia nerviosa (3,6,9-11, 14. 19, 20), a los obtenidos en los controles, probablemen-
en cambio en la DNPC y en el marasmo, la te en relación con una recuperación nutricional
investigación ha sido más escasa (11, 15-17, parcial. Nosotros no medimos la fracción libre
25) y con frecuencia contradictoria (15-17). de la T 3 y de la T 4 .
En la DNPC los resultados de las La concentración plasmática basal de la
pruebas tiroideas han sido variables (15-17), TSH en la DNPC puede ser alta (17, 28, 31),
probablemente en relación con un mayor o normal (15, 16, 28, 32-34) o baja, y más
menor grado de compromiso hepático o de las frecuentemente se encuentra disminuida en el
proteínas plasmáticas transportadoras de las marasmo (17). La elevación de la TSH plasmá-
hormonas tiroideas, o con la presencia de tica basal en la DNPC, sugirió a los primeros
factores ajenos al déficit protéico-calórico, investigadores que la midieron, la presencia de
como la deficiencia endémica de yodo (17) o hipotiroidismo en esta entidad. Sin embargo,
a la presencia de factores inhibidores no es más común en esta enfermedad la presencia
conocidos de la captación del yodo inorgánico de concentración baja de T 3 acompañada de
por la glándula tiroides. T 4 y TSH normales (15-17), hechos que no
La captación tiroidea en la DNPC puede ser sugieren deficiencia tiroidea intrínseca. El
normal (17) o muy baja (16, 26, 27) sin que hallazgo de un nivel normal de TSH en el
se conozcan las causas de esta diferencia, las plasma de pacientes con DNPC, a pesar de
cuales pueden ser independientes del grado de tener niveles bajos de T 3 y T 4 totales, sugiere
desnutrición, relacionadas con factores am- concentraciones normales en plasma de hor-
bientales como deficiencia de yodo o con la monas tiroideas libres, capaces de mantener la
presencia de sustancias bociógenas o de ciertas secreción normal de tirotrofina. La presencia
complicaciones producidas por la misma de la T3 y la T4 plasmáticas disminuidas en la
desnutrición, como el daño glomerular renal o desnutrición, no significa necesariamente un
hepático (17). En nuestros casos, la captación descenso en la secreción de estas hormonas
tiroidea fue normal a las 4 y a las 24 horas; no por la glándula tiroides, sino que puede deber-
necesariamente debido a que nuestros pacien- se a una disminución en la síntesis de las
tes estaban en vía de recuperación nutricional, proteínas transportadoras de las hormonas
ya que aun en la desnutrición activa, la capta- tiroideas (17, 29, 31), secundaria a daño
ción tiroidea puede ser normal (17). hepático, o a un bloqueo en la transformación
La concentración plasmática de las hormo- periférica de la T 4 en T 3 .
nas tiroideas en la DNPC puede ser variable, Se ha sugerido que el hipometabolismo en
normal (17) o baja (15-17, 27, 28), tanto la la DNPC no se debe necesariamente a dismi-
concentración total de la T 4 (15, 16, 27, 30, nución en la secreción de hormonas tiroideas,
31), como de la T3 (16) y especialmente de sino a una deficiencia del Adenosin Trifosfato
esta última (15, 17). Las fracciones libres de muscular (17) o tal vez a una disminución en
las hormonas tiroideas pueden ser normales la transformación de la T4 a T3 (síndrome de
(15, 27, 30, 32) bajas (16) o altas (28), con la T 3 baja) (26).
mayor compromiso de la T4 libre (16, 28). La La respuesta de la TSH a la TRH en la
T 3 plasmática, en esta entidad, puede encon- DNPC ha sido menos estudiada (17, 32, 35,
trarse baja (16), como en la anorexia nerviosa 36) que en la anorexia nerviosa (3, 14, 20, 27,
(20), alteración que no se origina en un déficit 28). En el Kwashiorkor, tanto en Sudáfrica
en la secreción tiroidea de esta hormona, sino como en el Perú (17), se encontró una res-
en un trastorno enzimàtico en la degradación puesta de la TSH a la TRH exagerada, lo mis-
periférica de la T4 en T 3 , secundaria a una mo que en otros países (31, 35, 36), acompa-
deficiencia de proteínas y calorías (16). El ñada de una supresión normal de la tirotrofina
regreso a lo normal de la T3 con la recupera- con triyodotironina (17). La respuesta de la
ción nutricional apoya esta posibilidad (27, TSH a la TRH en la desnutrición, es general-
28, 33). En nuestros casos la T3 y la T4 mente exagerada y sostenida (31, 35, 36),
fueron normales, con resultados no diferentes similar a la que se encuentra en la anorexia
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nerviosa (3, 14) y opuesta a la que se presenta Nosotros tampoco encontramos correlación
en la deprivación de calorías (37-39). En la entre la respuesta de la TSH a la TRH y el
anorexia nerviosa activa, la respuesta máxima grado de compromiso nutricional. Hasta este
de la TSH a la TRH se presentó en algunos momento nadie se había preocupado por ana-
trabajos después de los 90 y 120 minutos, en lizar esta relación en la desnutrición.
cambio en los normales se observó a los 30 En nuestra serie, en el caso 4 se encontró
minutos (3, 14). En nuestros pacientes, la una T3 en el límite superior de lo normal y en
mayor respuesta de la TSH a la TRH se observó el caso 9, por encima de éste, no acompaña-
a los 10 y 20 minutos con una diferencia dos de signos ni síntomas de hipertiroidismo,
estadísticamente significativa (P < 0.01) y en contrariamente a lo descrito en pacientes con
menor proporción a los 30 minutos (P < 0.05) anorexia nerviosa en vía de recuperación, en
(gráfica 1). Las causas de la diferencia en la quienes se ha descrito ocasionalmente una tri-
respuesta de la TSH a la TRH entre los casos yodotironina elevada acompañada de hiper-
de anorexia nerviosa de Miyai y asociados (3), metabolismo (9).
de Gold y colaboradores (14) y de nuestros No se conoce qué importancia puede tener
pacientes con DNPC, no se conocen. en la DNPC, la concentración disminuida de la
Se ha informado que en la anorexia nerviosa, T 3 , de la T4 o de ambas, o si estos hallazgos
con la recuperación nutricional, puede regre- son primarios o secundarios. Se ha aceptado
sar a lo normal la respuesta de la TSH a la que la disminución de la T3 plasmática en el
TRH (10); pero en la DNPC, no se han reali- síndrome de la T3 baja, debido a otras causas,
zado trabajos de investigación a este respecto. y tal vez en el originado en la desnutrición
La mejoría nutricional en nuestros pacientes protéico-calórica, economiza al organismo
pudo ser la causa del patrón de respuesta energía, disminuyendo el desgaste cata-
temprana de la TSH a la TRH, tan diferente al bólico (40).
encontrado en el Kwashiorkor (17, 33-35) o La falta de elevación de la TSH plasmática
en la anorexia nerviosa (3, 14), en cuyos basal en el síndrome de la T3 baja, sugiere
grupos de pacientes existía plena actividad del que los pacientes con este síndrome son euti-
déficit nutricional. Sin embargo, no se pueden roideos, como parecen demostrarlo los
rechazar otras posibilidades. hallazgos normales de la CPK y el coles-
En los pacientes con anorexia nerviosa (3) terol, el reflejo aquiliano y otros (40). Sin
se ha descrito una relación disminuida de embargo, algunos autores han sugerido
T3/T4 estadísticamente significativa tanto en recientemente que la falta de incremento de
condiciones basales como después del estímulo la TSH basal en este síndrome, en presencia
con TRH, lo mismo que en el incremento de de concentraciones plasmáticas bajas de las
la T3 a los 120 minutos después de la inyec- hormonas tiroideas, se debe a un trastorno
ción de esta hormona, pero estos parámetros a nivel del hipotálamo (3) y no a la ausencia
no han sido investigados en la DNPC. Nosotros de hipotiroidismo. En términos generales,
no encontramos ninguna diferencia significa- puede afirmarse que la TSH plasmática es
tiva entre nuestras pacientes y las mujeres normal en las enfermedades generalizadas no
controles en ninguno de los parámetros ante- tiroideas (40), dentro de las cuales se pueden
riores. La causa de esta discrepancia no se considerar la anorexia nerviosa y la DNPC.
conoce. No estamos seguros de poder atribuirlo Si se tiene en cuenta que el control de la
a la recuperación nutricional de nuestros secreción de TSH está influida por fuer-
pacientes. La T 4 plasmática puede normali- zas opuestas (la fiebre y el estrés son inhibito-
zarse 4 semanas después de la realimentación rias; en cambio la hipotermia, la T3 y la T4
(30). bajas son estimulantes), la concentración de la
tirotrofina en la sangre, en un momento dado,
No se encontró en nuestros pacientes,
puede no ser índice de lo que realmente está
como se ha descrito en casos de anorexia
pasando en el organismo, de ahí que tales pa-
nerviosa (10), una correlación entre el grado
cientes pueden ser fisiológicamente hipotiroi-
de desnutrición y la TSH plasmática basal.
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246 A. ORREGO Y COLS.
déos (41). También se ha sugerido que la vejez tients w i t h anorexia nervosa showing transient hy per-
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