OBJETIVOS:

 Determinar la fisiopatología del flujo sanguíneo cerebral

 Señalar la definición de ACV así como su causas más relevantes
 Conocer la clasificación de las ECV
 Identificar los factores de riesgo para ECV

CONCLUSIONES

 Con lo expuesto en nuestro seminario, podríamos definir a un accidente

cerebrovascular como una patología neurológica focal aguda con
presencia de déficit de funcionamiento provocado por un transtorno
vascular que lesiona el tejido cerebral.
 Actualmente constituye una de las principales causas de muerte a nivel
mundial y de causa de incapacidad de la persona con esta enfermedad.
 Podemos diferenciar 2 tipos principales: isquémico y hemorrágico. El
isquémico es el tipo más común, es provocado por obstrucción
cerebrovascular por un trombo o émbolo. El hemorrágico está relacionado
con una alta morbilidad y mortalidad, es provocado por ruptura de un vaso
sanguíneo y hemorragia dentro del cerebro.

 Dentro de la clasificación de formas de ataque hemorrágico, existe la

hemorragia subaracnoidea, la cual es el resultado de un aneurisma
cerebral roto. Los síntomas de presentación incluyen el peor dolor de
cabeza de la vida de la persona, rigidez de la nuca, fotofobia y náuseas.
Las complicaciones incluyen hemorragia, vasoespasmo e hidrocefalia.

 Las malformaciones arteriovenosas son comunicaciones anómalas

congénitas entre los canales arteriales y venosos que se presentan por
un defecto en el desarrollo de la red capilar en el cerebro embrionario. Los
vasos en las malformaciones arteriovenosas crecen para formar una
lesión ocupativa, se debilitan y predisponen a sangrado, una desviación
de sangre lejos de otras partes del cerebro; provocan hemorragia
cerebral, convulsiones, cefalea y otros déficits neurológicos.

 De acuerdo a su localización del vaso sanguíneo,se darán las respectivas

manifestaciones agudas del accidente cerebrovascular e incluyen
trastornos motores, sensitivos, de lenguaje, comunicación y cognitivos.

 El diagnóstico y tratamiento tempranos con fármacos trombolíticos puede

evitar la lesión cerebral incapacitante por ataque isquémico. El tratamiento
de los déficits neurológicos a largo plazo es principalmente sintomático,
lo que incluye esfuerzos combinados del equipo de atención a la salud, el
paciente y la familia.
3. ¿Cómo se clasifican los ECV?

Hay 2 tipos principales de accidente cerebrovascular: el isquémico y el

hemorrágico. Los ataques isquémicos son provocados por una interrupción del
flujo sanguíneo en un vaso cerebral y son el tipo más frecuente, representan
87% de todos los casos. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos
representan 13% de todos los casos, 10% de la hemorragia intracerebral y 3%
de la hemorragia subaracnoidea.

Clasificación clínica del ictus

 87% isquémicos
 Embólicos
 Trombóticos
 13% hemorrágicos
 Hematomas intracerebral 10%
 Hemorragias subaracnoidea 3%

Accidente cerebrovascular isquémico

Los ataques isquémicos son provocados por obstrucción cerebrovascular por

trombosis o émbolos.El accidente cerebrovascular isquémico se puede clasificar
en 5 mecanismos principales de subtipos y su frecuencia: el 20% trombosis de
arteria grande (enfermedad ateroesclerótica), 25% trombosis de arteria
penetrante pequeña (ataque lagunar), 20% embolismo cardiógeno, 30% ataque
criptógeno (causa indeterminada) y 5% otros.

Penumbra isquémica en un accidente cerebrovascular en evolución.

Durante la evolución de un accidente cerebrovascular, por lo general hay un
núcleo central de muerte celular o de células que están muriendo, rodeado de
una banda o área isquémica de células con mínima perfusión llamada la
penumbra (zona del borde). Las células cerebrales en la penumbra reciben flujo
sanguíneo marginal, sus actividades metabólicas están alteradas, pero la
integridad estructural de las células cerebrales se conserva. La supervivencia de
las células de la penumbra depende del retorno oportuno y exitoso de una
adecuada circulación, el volumen de productos tóxicos liberados por las células
vecinas que
están muriendo, el grado de edema cerebral y las alteraciones en el flujo
sanguíneo cerebral.

Ataques isquémicos transitorios.

El AIT es un episodio transitorio de disfunción neurológica provocada por

isquemia cerebral focal, de la médula espinal o de la retina, sin infarto agudo. Un
AIT refleja una alteración temporal en el flujo sanguíneo cerebral, lo cual se
revierte antes de que se presente el infarto. Las causas de AIT son las mismas
que las del accidente cerebrovascular isquémico e incluyen enfermedad
aterosclerótica de vasos cerebrales y émbolos. Los AIT son importantes porque
avisan un accidente cerebrovascular inminente.

Accidente cerebrovascular de grandes vasos (trombótico).

Los trombos son la causa más común de accidente cerebrovascular isquémico;

por lo general, se presentan en los vasos sanguíneos ateroscleróticos. En la
circulación cerebral, las placas ateroscleróticas se encuentran con mayor
frecuencia en las bifurcaciones arteriales. Los sitios comunes de formación de
placa incluyen los grandes vasos del cerebro, notablemente los orígenes de la
carótida interna y arterias vertebrales, y las uniones de las arterias basilar y
vertebral.

Accidente cerebrovascular de vasos pequeños (infarto lagunar).

Los infartos lagunares son pequeños (1,5 cm a 2 cm) a muy pequeños (3 mm a

4 mm) localizados en las partes profundas, no corticales del cerebro o en el
tronco cerebral. Se encuentran en el territorio de arterias penetrantes profundas
únicas que irrigan la cápsula interna, los ganglios basales o el tronco cerebral.
Son resultado de la oclusión de ramas penetrantes más pequeñas de arterias
cerebrales grandes, por lo general la cerebral media y la cerebral posterior. En
el proceso de curación, los infartos lagunares dejan cavidades pequeñas, o
lagunas («lagos»). Se cree que son resultado de lipohialinosis arteriolar o
microateroma, por lo general en casos de hipertensión crónica o diabetes. Se
han pro puesto 6 causas básicas de infarto lagunar: embolismo, hipertensión,
enfermedad oclusiva de vasos pequeños,anomalías hematológicas,
hemorragias intracerebrales pequeñas y vasoespasmo. Por su tamaño y
ubicación, los infartos lagunares por lo general no provocan déficits como afasia
o apraxia. En lugar de ello, producen los clásicos «síndromes lagunares» como
la hemiplejia motora pura, la hemiplejia sensitiva pura, y la disartria con el
síndrome de mano torpe. La TC y la IRM muestran varias lagunas así como
cambios de la sustancia blanca difusos relacionados con demencia.

Accidente cerebrovascular embólico cardiógeno.

Un ataque embólico es provocado por un coágulo sanguíneo en movimiento que

viaja desde su origen hasta el cerebro. Por lo general, afecta los vasos
cerebrales proximales más grandes y a menudo se aloja en las bifurcaciones. El
sitio más frecuente de los accidentes cerebrovasculares embólicos es la arteria
cerebral media, lo que refleja el gran territorio de este vaso y su posición en el
extremo de la arteria carótida. Aunque casi todos los émbolos cerebrales se
originan de un trombo en el hemicardio izquierdo, también se originan en la placa
aterosclerótica de arterias carótidas. El émbolo viaja rápido al cerebro y se aloja
en las arterias más pequeñas, por las cuales no puede pasar.

El ataque embólico por lo general tiene un inicio súbito con déficit máximo
inmediato. Varias condiciones cardíacas predisponen a la formación de émbolos
que provocan accidentes cerebrovasculares, incluida la fiebre reumática
cardíaca, fibrilación auricular, infarto de miocardio reciente, aneurisma
ventricular, ateroma del arco aórtico móvil y endocarditis bacteriana. El empleo
de ecocardiografía transesofágica ha implicado el agujero oval persistente como
fuente de émbolos venosos paradójicos al sistema arterial.

Accidente cerebrovascular hemorrágico

El ataque mortal más frecuente es resultado de ruptura espontánea de un vaso

cerebral.La hemorragia intracerebral resultante puede provocar hematoma focal,
edema, compresión del contenido cerebral o espasmo de los vasos sanguíneos
adyacentes. Los factores predisponentes más frecuentes son la edad avanzada
y la hipertensión. Otras causas de hemorragia son traumatismo, erosión de los
vasos por tumores, trastornos de la coagulación sanguínea, vasculitis y
fármacos. Los aneurismas y las malformaciones arteriovenosas son anomalías
estructurales que también pueden provocar hemorragia súbita.

La hemorragia cerebral se presenta súbitamente, casi siempre cuando la

persona está activa. Por lo general, se presenta vómito al principio y cefalea
después. Los síntomas focales dependen del vaso afectado. En la situación más
frecuente, la hemorragia hacia los ganglios basales provoca hemiplejia
contralateral, con flacidez inicial que progresa a espasticidad. La hemorragia y
el edema resultante ejercen gran presión en la sustancia cerebral y el curso
clínico progresa rápido a coma y con frecuencia a la muerte.

Hemorragia subaracnoidea aneurismática.

Este es un tipo de shock hemorrágico provocado por la ruptura de un aneurisma
cerebral y la hemorragia resultante hacia el espacio subaracnoideo se puede
extender más allá del sitio de origen, inundando la cisterna basal, los ventrículos
y el espacio subaracnoideo raquídeo. Un aneurisma es un abultamiento en el
sitio de una debilidad localizada de la pared muscular de una arteria. Casi todos
los aneurismas cerebrales son saculares pequeños conocidos como aneurismas
en baya. Se presentan en la circulación anterior y se encuentran en las
bifurcaciones y otras uniones de vasos como las del polígono de Willis.

Se piensa que surgen de un defecto congénito de la media de los vasos

afectados. Su incidencia es mayor en personas con ciertos trastornos, incluida
la nefropatía poliquística, displasia fibromuscular, coartación de la aorta y
malformaciones arteriovenosas del cerebro. Otras causas de aneurismas
cerebrales son ateroesclerosis, hipertensión e infecciones bacterianas.

La ruptura de un aneurisma cerebral provoca hemorragia subaracnoidea. La

probabilidad de ruptura aumenta con el tamaño del aneurisma, es más probable
en los que son mayores de 3 mm a 5 mm. De los varios factores ambientales
que predisponen a una hemorragia subaracnoidea aneurismática, el
tabaquismo, la hipertensión y el consumo excesivo de alcohol parecen constituir
los más amenazantes. Los aneurismas intracraneales son raros en niños y la
media de edad para la hemorragia subaracnoidea es aproximadamente 50 años.
La mortalidad y morbilidad con la hemorragia subaracnoidea es alta, sólo un
tercio de las personas se recupera sin incapacidad mayor.

Malformaciones arteriovenosas.

Las malformaciones arteriovenosas son un enredo complejo de arterias y venas

anómalas unidas por una o más fístulas. Estas redes vasculares care-cen de un
lecho capilar y las arterias pequeñas tienen una capa muscular insuficiente. Las
malformaciones arteriovenosas surgen del fallo en el desarrollo de la red capilar
en el cerebro embrionario. Conforme crece el cerebro del niño, la malformación
adquiere contribuciones arteriales adicionales que aumentan para formar una
acumulación enredada de vasos de pared delgada que desvían la sangre
directamente de la circulación arterial a la venosa.

Las malformaciones arteriovenosas por lo general se presentan antes de los 40

años de edad y afectan a varones y mujeres por igual. La ruptura de vasos en la
malformación que provoca accidente cerebrovascular hemorrágico representa
aproximadamente 1% de todos los ataques.

Fisiopatología.

Los efectos hemodinámicos de las malformaciones arteriovenosas son el doble.

Primero la sangre es desviada desde el sistema arterial de alta presión al sistema
venoso de baja presión sin la ventaja de la amortiguación de la red capilar. Los
canales venosos de drenaje están expuestos a altos niveles de presión, lo que
los predispone a ruptura y hemorragia. Segundo, la elevación en la presión
arterial y venosa desvía la sangre lejos del tejido circundante, lo que altera la
perfusión tisular.

Manifestaciones clínicas.

Desde el punto de vista clínico esto es evidente por déficits neurológicos

progresivos. Las principales manifestaciones de las malformaciones
arteriovenosas son hemorragias intacerebral y subaracnoidea, convulsiones,
cefalea y déficits neurológicos progresivos. Las cefaleas a menudo son intensas
y las personas afectadas las describen como pulsátiles y sincronizadas con el
latido cardíaco. Otros síntomas focales dependen de la localización de la lesión
e incluyen síntomas visuales (p. ej., diplopia o hemianopsia), hemiparesia,
deterioro mental y déficit de lenguaje.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Carol Mattson Porth. SC-G. Porth: Fisiopatología. Novena ed. Wisconsin.: The Point.;
2018.

4. ¿Cuáles son los factores de riesgo?

Los factores de riesgo pueden ser clasificados como no modificables,

modificables y nuevos factores de riesgo. Estos provocan alteraciones en el
endotelio, ocasionando disfunción endotelial.

F.R no modificables:

Edad: el ACV puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente

después de los 60 años. Los estudios epidemiológicos documentan que
después de esta edad por cada década se incrementa el riesgo de sufrir un
ACV tanto isquémico como hemorrágico .

Género: los estrógenos tienen un factor protector en la mujer para ACV, una
vez la mujer entra en su fase menopaúsica estos dismuyen y se incrementa
la incidencia de la ACV en la mujer igualando la del hombre. La terapia de
reemplazo hormonal que se creía disminuía el riesgo de eventos
cardiovasculares, se ha reconocido recientemente, como un factor que
incrementa el riesgo de padecerlos.

Raza y etnia: se ha encontrado que las personas afro-descendientes, los

hispanos y los asiáticos tienen un mayor riesgo para sufrir una ACV

Factor genético: en el estudio de Framingham se ha encontrado que los

hijos de pacientes que han un sufrido una ACV tienen 1.5 veces mayor riesgo
de sufrir un ACV. Adicionalmente se ha encontrado que la presencia de los
genes PDE4D (gen de la fosfodiesterasa 4) y ALOX5AP (de la proteína
activadora de la lipoxigenasa 5) incrementa el riesgo de sufrir un ACV. Se ha
descrito una forma heredada de ACV (CADASIL) la cual consiste en cambios
en la sustancia blanca de tipo leucoencefalopático y deterioro cognitivo.
Recientemente se han encontrado genes que codifican la constitución de la
pared de los vasos cerebrales que ocasionan malformación de estos y
predisponen al desarrollo de hemorragia subaracnoidea, malformaciones
arteriovenosas, malformaciones cavernosas cerebrales entre otras.

F.R modificables:

Hipertensión arterial (HTA): En un estudio se demostró que al disminuir las

cifras de presión arterial diastólica (PAD) en 5-6 mmHg se lograba una
disminución en el riesgo de sufrir un primer ACV entre 35-40 por ciento y con
la disminución de 5-6 mmHg en la presión arterial sistólica y de 10-12 mmHg
en la presión arterial sistólica en pacientes con ataque isquémico transitorio
(AIT) o con ACV previo se lograba disminuir el riego anual de sufrir un ACV
de 7 a 4.8 por ciento. Los estudios recientes de control de la hipertensión
arterial con algunos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) y con los bloqueadores del receptor A2 de angiotensina (ARA-2) han
mostrado que su uso en el tratamiento de pacientes hipertensos (y aun en
normotensos) logra disminuir el riesgo de ACV entre el 25 y el 43 por ciento
en los diferentes estudios .

Es interesante haber encontrado una disminución del riesgo en pacientes

normotensos. Esto posiblemente por un efecto adicional de los IECAS y los
ARA-2 denominado pleiotrópico, lo que les confiere una propiedad de
disminuir el riesgo Adicionalmente la estimulación del receptor de
angiotensina tipo 2 el cual no es bloqueado por los ARA-2 tiene una acción
neuroprotectora. Metanálisis recientes de estudios con antihipertensivos
documentan a los calcioantangonistas como el mejor grupo terapéutico para
prevención secundaria seguido de las ARA-2, sin embargo entre estos
últimos hay alguna evidencia que muestra menor protección en pacientes con
diabetes .

Hipotensión arterial: no solo la HTA es un factor de riesgo, la hipotensión

arterial también es un factor de riesgo para ACV, deterioro cognoscitivo y
demencia vascular, además de incrementar la mortalidad, efecto conocido
como la “U” de la presión arterial.

Diabetes: es un factor de riesgo para ACV, tanto para enfermedad

macrovascular como microvascular al ocasionar disfunción endotelial,
encontrándose entre 15 - 33 por ciento de los pacientes con ACV.

Fibrilación auricular: esta alteración del ritmo cardíaco, en su forma crónica,

es un potente factor de riesgo para el ACV. Su incidencia se incrementa con
la edad. La prevalencia entre los mayores de 65 años es cercana a 6 por
ciento y cada año 75.000 casos de ACV en EEUU son atribuidos a esta
causa.
Enfermedad coronaria: los pacientes con enfermedad coronaria (EC) tienen
el doble de riesgo de padecer un ataque cerebrovascular comparados con
los que no tienen enfermedad coronaria. La presencia de hipertrofia
ventricular izquierda triplica el riesgo y la falla cardíaca congestiva lo
cuadriplica.

Otras enfermedades cardíacas: otros tipos de enfermedades cardíacas que

contribuyen al riesgo de ACV tromboembólico incluyen la cardiomiopatia
dilatada, la enfermedad valvular cardíaca (prolapso de la válvula mitral,
endocarditis y válvulas protésicas), anomalías cardíacas congénitas
(foramen oval permeable, defectos como aneurismas del septum
interauricular), en total 20 por ciento de los ACV isquémicos son debidos a
embolismo cardiogénico. Fuentes potenciales de émbolos cardíacos se han
asociados hasta con 40 por ciento de los ACV criptogénicos (o de origen no
reconocido) en población juvenil.

Ataques cerebrovasculares previos: en los dos años siguientes a un ACV

isquémico, el siguiente evento vascular será muy probablemente otro ACV
(tres o cuatro veces más frecuente comparado con infarto de miocardio). Las
muertes tempranas de causa cardíaca (primeros 30 días) ocurren en cerca
de 1 por ciento de los pacientes con ACV. En los pacientes con ACV
isquémico 50 - 65 por ciento tendrán enfermedad cardíaca bien sea conocida
o latente. De los pacientes con AIT el 10 por ciento desarrollarán un ACV en
los siguientes tres meses y de estos 50 por ciento lo harán en los dos días
siguientes, los factores de riesgo en pacientes con AIT para desarrollar una
ACV son: edad mayor de 60 años, historia de diabetes, duración de síntomas
mayor a 60 minutos, presentar afasia y síntomas motores.

Enfermedad vascular ateroesclerótica: es una de las causas más

importantes de muerte y discapacidad en todo el mundo. Así, la edad, la
historia familiar, la dislipidemia, el cigarrillo, la hipertensión arterial y la
diabetes constituyen los principales factores de riesgo por aterosclerosis para
ACV. El proceso de la ateroesclerosis, se produce por una interrelación muy
estrecha de múltiples mecanismos fisiopatológicos, que incluyen disfunción
del metabolismo de los lípidos, activación plaquetaria, trombosis, disfunción
endotelial, inflamación, estrés oxidativo, activación de células musculares
lisas vasculares, alteración de la matriz metabólica, remodelamiento y otros
factores genéticos.

Consumo de alcohol: Algunos estudios epidemiológicos sugieren que una

ingesta moderada de alcohol, especialmente vino rojo, disminuye el riesgo
de aterosclerosis. Estos efectos benéficos son atribuibles a los flavonoides
que se encuentran en el vino rojo, el jugo de uva y algunas frutas y vegetales.
Los mecanismos de acción incluyen efecto antiplaquetario, incremento de la
lipoproteína de alta densidad, antioxidación, reducción de la producción de
endotelina-1 e incremento de la producción de óxido nítrico sintetasa
endotelial. No hay una evidencia clara del efecto benéfico de la ingesta leve
a moderada de alcohol en el riesgo de ACV. Es posible que disminuya los
ACV isquémicos pero no los hemorrágicos, y la razón es que la causa
 principal de los ataques hemorrágicos es la HTA y su ingesta crónica produce
HTA.

Fibrinógeno: El consumo de cigarrillo aumenta los niveles de fibrinógeno de

una manera dosis dependiente y reversible con la suspensión de éste. Se ha
encontrado que los individuos con niveles de fibrinógeno en el tercio superior
tienen un riesgo relativo de enfermedad cardiovascular futura 2.3 veces
mayor que los individuos con niveles en el tercio inferior.Los mecanismos que
aumentan el riesgo además del incremento de la viscosidad plasmática son
el incremento en la agregabilidad plaquetaria y la proliferación del músculo
liso vascular.

Los factores de riesgo para ECV en población joven son muy diferentes;
migraña, abuso de drogas, anovulatorios orales, trastornos de
hipercoagulabilidad, trastornos del sueño y otros tienen en este grupo etario
mayor importancia.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA:

Silva FA, Zarruk JG, Quintero C. Guía neurológica 8: enfermedad

cerebrovascular. Epidemiología de la FCV. En: Pérez GE, ed. Acta
Neurol Colomb. 20