HISTORIA CLINICA

FICHA DE IDENTIFICACIÓN
Nombre: Ramón Ruiz Sánchez Sexo: Masculino Edad: 25 años Fecha de nacimiento: 11/02/1993
Domicilio: Col. Libertad, Cd. Obregón Sonora, México Ocupación: Mecánico Estado civil: Soltero
Religión: Católico Escolaridad: Secundaria Fenotipo: 0/Rh(+)

ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES

Abuelo paterno finado de infarto agudo al miocardio a los 80 años
Abuelo materno finado de cáncer pulmonar a los 67 años
Abuela materna viva 74 años con Hipertensión arterial esencial y Diabetes Mellitus
Madre viva 49 años con Diabetes Mellitus
Padre vivo 55 años con hipertensión arterial esencial
Hermanos aparentemente sanos

ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS

La vivienda donde habita es de material de concreto, de dos habitaciones, cuenta con todos los
servicios públicos, vive con sus padres y dos hermanos (hacinamiento). El paciente se alimenta 4
veces al día, en la dieta predominan los alimentos de alto contenido calórico, rara vez se lava las
manos para comer, toma agua de la llave y los alimentos no se preparan con las medidas
higiénicas necesarias, lleva un estilo de vida sedentario, niega zoonosis intradomiciliaria y
esquema de vacunación completo.

ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS

Niega enfermedades de la infancia, crónico degenerativas, cirugías, hospitalizaciones, trasfusiones
y fracturas. Alergia al ácido acetil salicílico, Alcoholismo 2 veces por semana desde hace 5 años,
Fuma 1 cajetilla al día desde hace 2 años con un índice tabáquico de 2. Se automedico Ibuprofeno
400 mg c/6 horas, niega toxicomanías.

PADECIMIENTO ACTUAL
Paciente masculino ingresa al servicio de urgencias refiriendo presentar desde hace 20 días una
elevación de la temperatura corporal cuantificada a 39 ºC, con dificultad para concentrarse, a los 3
días se le agregaron mialgias, altralgias y malestar general, una semana después presenta cefalea
occipital tipo pulsátil de intensidad moderada, sin irradiaciones, que se atenúa al administrar 400
mg de Ibuprofeno, a partir de los 8 días de evolución los síntomas se acompañan de náuseas,
anorexia y vómitos postprandiales de contenido gástrico, refiere tener estreñimiento desde hace 3
días acompañado de dolor en hipocondrio derecho y diaforesis nocturna, el día de hoy
aparecieron erupciones cutáneas en el tercio superior de la región anterior del brazo derecho por
lo que decide consultar a un médico.
EXPLORACIÓN FÍSICA
En la exploración física se le ve delgado, pálido y decaído. La lengua y la faringe estaban
congestionadas. Se escucha un murmullo sistólico grado dos sobre el borde esternal izquierdo. Los
campos pulmonares se escuchan normales, sin ruidos agregados, se palpa hepatomegalia y
hepatodinia; el reborde hepático rebasa 2-3-2 cm por debajo del reborde costal. El abdomen
presenta meteorismo y dolor a la palpación en hipocondrio derecho, además de dolor intestinal
difuso. Se observa exantema macular en tórax anterior y en el tercio superior del brazo derecho, el
resto de extremidades sin anormalidades.

LABORATORIO
 Hemocultivos y coprocultivos negativos
 La reacción de Widal (pruebas febriles) fue: antígeno H, 1:160; antígeno 0, 1:160 y prueba
de fijación de superficie de Ruiz Castañeda, 75%.
 En la microscopia de barrido se observó Salmonella typhi. (Carrada, 2007)

QUÍMICA SANGUÍNEA BIOMETRIA HEMATICA

TP y TTP Normales Hematócrito (%) 39.9
Nitrógeno ureico 4 Volumen corpuscular medio 90
Creatina 1.5 Leucocitos/µm3 4,600
Glucosa 100 Neutrófilos 54
Sodio 132 Formas en banda 15
Potasio 3.8 Linfocitos 29
Cloruro 100 Monocitos 2
CO2 25.9 Cuenta plaquetaria/mm3 149,000
Calcio 7.9
Proteínas 6.3 EXAMEN GENERAL DE ORINA
Albumina 3.0 Color Oscuro
Globulinas 3.2 Cetonas +++
Bilirrubinas 1.4 Bilirrubina ++
AST 790 Proteínas +
DHL 1562 Sedimento urinario 3 a 5 leucocitos por
FA 235 campo

PRUEBAS DE GABINETE
 La Tomografía axial computada con contraste endovenoso mostro; ganglios mesentéricos
aumentados de volumen y eengrosamiento edematígeno de la pared del íleon. (Carrada,
2007)

DIAGNOSTICO NOSOLÓGICO
Fiebre tifoidea

DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO
Infección por Salmonella typhi
ANÁLISIS DEL CASO
La fiebre tifoidea es una enfermedad febril aguda de origen entérico producida por la Salmonella
typhi. El género Salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae, son bacilos gramnegativos,
no formadores de esporas, anaerobios facultativos, provistos de flagelos y móviles. De acuerdo
con la presencia de los antígenos O (lipopolisacárido), Vi (polisacárido capsular) y H (flagelar)
pueden actualmente serotiparse en más de 2.300 serovariedades (Jiménez, 2015)

La distribución de la enfermedad es mundial, aunque es más frecuente en los países

subdesarrollados. En la América Latina continúa siendo una causa importante de morbilidad y
mortalidad. A pesar de que la incidencia de fiebre tifoidea ha disminuido considerablemente en
los países desarrollados con buenas condiciones sanitarias, se estima que cada año ocurre en el
mundo aproximadamente 33 millones de casos, con 300 000 fallecidos (Escobar, 2017)

La tifoidea está relacionada con la pobreza, la falta de higiene personal y el consumo de agua o
alimento contaminados, el caso que se presenta se sustenta en que el paciente habita en un
colonia pobre, en hacinamiento, rara vez se lava las manos antes de comer y frecuentemente
come en puestos callejeros, por lo que los deficientes hábitos higiénicos son la fuente más
probable de infección, ya que, según datos de la OMS (2018) La fiebre tifoidea es común en
lugares con deficientes servicios de saneamiento y privados de agua de bebida salubre.

La enfermedad se caracteriza por comienzo insidioso con fiebre continua, cefalalgia intensa,
malestar general, anorexia, bradicardia relativa, esplenomegalia, manchas rosadas en el tronco en
25% de los enfermos de la raza blanca y tos no productiva en los comienzos de la evolución. Se
presentan muchas infecciones leves y atípicas, la constipación es típica en adolescentes y adultos.
Las complicaciones más frecuentes son hemorragia y perforación intestinal. El paciente presenta
los síntomas típicos de la infección por Salmonella lo que nos da una orientación hacia el
diagnostico. (IMSS, 2015)

Los datos del laboratorio son muy inespecíficos, a veces leucopenia, trombopenia o discreta
movilización de enzimas hepáticas. La reacción de Widal apoya el diagnóstico sólo si los títulos de
los antígenos O y H son 1:160 o mayores, o si la prueba de fijación de superficie Ruiz-Castañeda es
positiva con sensibilidad mayor a 90%. (López, 2010)

Ciclo de vida de Salmonella typhi

A. La bacteria es ingerida con los alimentos o agua
B. Se replica en el Intestino delgado
C. Penetración por el Íleon Distal
D. Migración hacia el Sistema Retículo Endotelial
E. Regresa al flujo sanguíneo
F. Penetra al hígado, vesícula biliar y médula ósea
G. La Bacteria es excretada junto a la bilis
H. Se eliminan bacterias que se replican en el ambiente (Cárdenas, 2016)
La tifoidea comienza cuando la persona ingiere alimentos o bebe agua contaminada con heces de
humanos portadores o enfermos, o bien por el manejo inadecuado del germen en el laboratorio.
Se requiere una dosis infectante mínima de entre 103 y 105 bacterias; pero en los sujetos
aclorhídricos o que ingieren antiácidos, se facilita el inicio de la colonización entérica. La
insalubridad ambiental y la falta de hábitos higiénicos son los principales factores de riesgo. (león,
2015)

La bacteria invade la mucosa del íleon terminal, a través de las células M especializadas en el
muestreo antigénico y capaces de inducir la internalización; o bien, invaden los enterocitos. Se
adhieren también sobre la mucosa usando una proteína receptora (pr-reguladora de la
translocación transmembrana), proceso regulado por los genes bacterianos 58-60 (IPS 1). De esta
manera induce la formación de proteínas secretadas capaces de generar la polimerización de la
actina y producir cierto movimiento del citoesqueleto y de la membrana del enterocito, fenómeno
que propicia la internalización bacteriana. (Quiros, 2016)

La Salmonella invade la mucosa, dando lugar a la infiltración de los leucocitos de la sangre

periférica hacia la lámina propia. El lipopolisacárido de la pared celular induce la liberación de
citosinas diversas, y activa la transcripción en los linfocitos. (Marín, 2018)

Los macrófagos fagocitan la Salmonella pero sufren apoptosis mediada por la caspasa 1, enzima
inducida por la propia bacteria. Se multiplican en el tejido linfoide intestinal y los ganglios
linfáticos del mesenterio; de este modo inducen hiperplasia y agrandamiento de las placas de
Peyer, adenomegalias periféricas con necrosis y hemorragias focales. La bacteriemia subsecuente
permite la invasión al sistema retículo-endotelial y los fagocitos del hígado (tifomas), bazo y
médula ósea en un plazo de 24 horas tras la ingestión. El gen Nramp-1 expresado por los
macrófagos regula el crecimiento intracelular de las bacterias, pero el interferón gama es
necesario para fagocitarlas y destruirlas (inmunidad celular propia de los linfocitos T ayudadores
tipo 1). (Sanhueza, 2016)

Es fundamental educar a los niños escolares y las familias, propiciar el suministro de agua potable
y el consumo de alimentos limpios, prohibir el uso de aguas negras para riego de verduras y, desde
luego, conjuntar las mejoras sanitarias y la limpieza personal, propiciar el diagnóstico temprano de
los enfermos o portadores y aplicar la inmunización activa con vacuna (vía intravenosa conjugada)
como medidas efectivas para prevenir y combatir la tifoidea

PLAN DE TRATAMIENTO
Cloranfenicol 500 mg cada 6 horas por 14 días
 El cloranfenicol es el tratamiento de primera elección de la fiebre tifoidea, las reacciones
adversas que puede presentar son colitis pseudomembranosa por toxicidad
gastrointestinal, toxicidad hepática y anemia aplásica, (katzung, 2005)
En caso de mala respuesta al tratamiento a las 72 horas se requiere de hospitalización e inicio de
tratamiento intravenoso con cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona) 2 a 4 gr cada 12 o
24 horas hasta 14 días.
En cuanto al tratamiento no farmacológico se recomienda mejorar su higiene personal, consumir
dieta blanda y tomar agua hervida.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 Cárdenas, S. Q. (2016). Infecciones por bacterias del género Salmonella: relevancia en la
práctica clínica. Revista Clínica Escuela de Medicina UCR-HSJD, 6(4).
 CARRADA, B. T. (2007). Fiebre tifoidea: caso clínico, estudio epidemiológico, patogenia,
diagnóstico y tratamiento. Med Int Mex, 23.
 Escobar Pérez, M. E., Ricardo Puig, O., Pupo Zaldívar, A., Gallegos Bosh, G., & Gandarilla
Román, L. (2017). Erradicación de fiebre tifoidea en Holguín. Logro de la Medicina cubana
1972-2016. Correo Científico Médico, 21(4), 979-989.
 IMSS (2016). Guía de práctica clínica, Diagnostico, y Tratamiento de Fiebre Tifoidea.
Instituto Mexicano del Seguro Social.
 Jiméneza, R. J., Muñoza, C. A., Doblas, A., Delgadob, A. R., & Torre-Cisnerosa, J. (2010).
Fiebre tifoidea y otras infecciones por salmonellas. Medicine, 10(52), 3497-501.
 Katzung, B. (2005) FARMACOLOGÍA BÁSICA Y CLÍNICA. El Manual Moderno, MÉXICO DF o
Santa Fe de Bogotá. 9º edición
 León, L. P., Otero, W., & Gómez, M. (2016). Fiebre, ictericia y hepatitis: no siempre es
infección viral. Revista Colombiana de Gastroenterología, 30(3), 292-297.
 Marín, E (2018) Fiebre tifoidea y factores de virulencia de Salmonella enterica serotipo
Typhi. Facultad De Farmacia Universidad Complutense
 OMS (2018). Fiebre tifoidea. Organización Mundial de la Salud. Disponible en:
https://www.who.int/features/qa/typhoid-fever/es/
 Peredo López-Velarde MA, González-Saldaña N, Hernández-Tepichín G. Fiebre tifoidea. En:
Gómez-Saldaña N, Torales-Torales AN, Gómez Barreto D, editores.
 Sanhueza Palma, N. C., Farías Molina, S., Calzadilla Riveras, J., & Hermoso, A. (2016).
Fiebre tifoidea: reporte de caso y revisión de la literatura. Medwave, 16(05).