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SINCICIAL (VRS)
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tomática o manifestarse simplemen- génicas induciendo la síntesis de an-
te como un resfriado común. Sin ticuerpos neutralizantes.
embargo, en los pacientes inmuno- La proteína F (fusión) es respon-
comprometidos de cualquier edad la sable de la penetración del VRS en
infección puede revestir suma gra- la células huésped y de la formación
vedad. de sincicios.
La proteína G es una glicoprote-
¿Por qué se llama “sincicial”?
ína de gran tamaño responsable de
La palabra “sincicial” procede de la adhesión del virus a la célula que
dos términos griegos: el adverbio va a infectar y tiene capacidad de
“syn” que significa “con” y trasmite la interactuar con la hemaglutinina
(H) y con la neuraminidasa (N),
idea de “fusión”, y el sustantivo “cy-
aunque su receptor es todavía des-
tos” que significa “célula”. Así queda
conocido.
descrita la principal lesión anatomo-
patológica que produce este virus: al Los paromixovirus penetran por
destruir las membranas celulares en el aparato respiratorio y producen
los puntos de contacto de unas células infecciones agudas que afectan so-
con otras se forman grandes masas bre todo a la población infantil. Se-
protoplasmáticas que contienen los gún su mecanismo patogénico se di-
numerosos núcleos celulares que per- viden en dos grupos perfectamente
tenecían a las células intactas: son los diferenciados: los que producen in-
llamados “sincicios”. fecciones localizadas en las vías res-
piratorias (virus parainfluenza y
VRS) y los que producen infeccio-
¿Qué sabemos sobre el VRS?
nes generalizadas (virus del saram-
Como ya hemos comentado, el pión y de la parotiditis).
VRS forma parte de la familia de los Los paramixovirus que producen
Paramixovirus, a la que también infecciones localizadas son los virus
pertenecen los virus del Sarampión que más precozmente infectan al re-
y de la Parotiditis. Los VRS son vi- cién nacido. La inmunidad frente a
rus RNA relativamente grandes estos virus depende de la existencia
(150-300 nm), con envoltura de do- de anticuerpos en la mucosa respira-
ble capa muy frágil. Tienen dos pro- toria (IgA) y, en general, es poco in-
teínas de superficie denominadas F y tensa y de corta duración, por lo que
G de especial interés, ya que confie- las reinfecciones son frecuentes y la
ren al VRS sus características anti- preparación de vacunas difícil.
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El VRS es un virus muy frágil: se broncopulmonar, inmunodeprimi-
destruye rápidamente por la conge- dos, etc. se afecta el tracto respirato-
lación por variaciones de pH y de la rio inferior originándose un proceso
temperatura. inflamatorio a nivel bronquiolar
En base a sus diferencias anti- con necrosis y descamación del epi-
génicas se identifican dos grupos telio celular junto a edema de la mu-
principales de VRS: A y B, que se cosa e hipersecreción que origina un
diferencian sobre todo en la glico- cuadro de bronquiolitis que es la for-
proteína G. Las diferentes secuen- ma clínica más característica de in-
cias de la proteína G dan lugar a 6 fección por VRS en niños pequeños.
subgrupos en el grupo A y a tres sub-
grupos en el B.
¿Cuáles son los factores que dan
No se han demostrado diferen- lugar a las formas graves de infec-
cias clínicas ni epidemiológicas en- ción por VRS?
tre ambos grupos, aunque es posible
que haya unas cepas más virulentas Las situaciones de riesgo para el
que otras. desarrollo de formas graves de infec-
Los subgrupos predominantes ción por VRS son: prematuridad,
pueden cambiar de un año a otro y enfermedades congénitas (cardiopa-
esto explica la posibilidad de rein- tías, neumopatías, inmunopatías,
fección por distintos subgrupos. etc.), niños menores de 6 meses y ni-
ños con factores de riesgo social.
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VRS se ha relacionado con algunos son de curso más benigno que las
casos de muerte súbita del lactante. primoinfecciones.
Según algunos estudios, los niños
que han padecido cuadros de bron- ¿Cómo se contagia el VRS?
quiolitis durante la época de lactan-
te presentan tres veces más disposi- La única fuente de contagio es el
ción a padecer asma en edades paciente infectado, ya que no se ha
posteriores que el resto de los niños. demostrado su presencia en animales
Otros estudios no corroboran estos domésticos. Las secreciones de las
resultados. vías respiratorias altas están muy car-
Excepcionalmente en lactantes y gadas de virus y son muy contagiosas.
con mucha mayor frecuencia en ni- Sin embargo, la transmisión directa
ños mayores de tres años pueden por gotitas no es el mecanismo más
producirse cuadros benignos de rino- importante. Mucha mayor importan-
faringitis y bronquitis. En los adultos cia tienen la contaminación de las
el VRS puede dar sinusitis afebril manos y objetos que han estado en
con las manifestaciones clínicas de contacto con estas secreciones. Por
un catarro común; sin embargo, en esta razón hay que extremar las medi-
bronquíticos crónicos y asmáticos das higiénicas en el trato con estos ni-
puede ser causa de reactivaciones de ños (lavado de manos, uso de guantes,
sus patologías básicas. batas protectoras, etc.).
La eliminación de virus a través
¿Es contagioso el VRS? de las secreciones de los pacientes
puede durar de 3 a 8 días, si bien en
Sí, mucho. El virus se elimina los lactantes muy pequeños se puede
durante mucho tiempo, por lo que la prolongar hasta 3 ó 4 semanas.
propagación es muy fácil. Esto re-
presenta un importante problema El virus persiste en las superficies
en las salas de hospitalización pediá- de objetos contaminados durante
trica, sobre todo en las de cuidados varias horas y en las manos al menos
intensivos. durante media hora.
La inmunidad que produce la in-
fección es local en la mucosa respi- ¿Cómo se diagnostica la infección
ratoria, vehiculada por una IgA, por el VRS?
poco intensa y de corta duración, lo
cual explica la frecuencia de reinfec- Existen métodos de diagnóstico
ciones. En general, las reinfecciones rápido basados en la inmunofluores-
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cencia y en el inmunoensayo enzi- incluso entre el personal sanitario
mático en muestras de moco nasal. que atiende al paciente.
Son muy útiles en los Centros de
Mucha más importancia práctica
Asistencia de Urgencias Pediátricas
tiene el tratamiento de soporte a
en épocas de brote epidémico. La
base de administración suplementa-
sensibilidad de estos métodos puede
ria de oxígeno y ventilación mecá-
llegar al 80 ó 90 %. Los resultados
nica cuando sea necesario. No se ha
pueden estar disponibles al cabo de
demostrado ningún beneficio con el
pocos minutos.
tratamiento corticoideo ni con anti-
El aislamiento del virus en culti- bióticos.
vos celulares de secreciones respira-
torias requiere de 3 a 5 días. También
se dispone de pruebas serológicas ¿Se puede prevenir la infección por
para confirmar la infección en pa- el VRS?
cientes con infección aguda y conva-
lencientes, pero la sensibilidad es En gran medida, sí. La profilaxis
baja en los niños pequeños. A nivel de exposición es una medida eficaz:
experimental se han realizado prue- evitar el contagio a base de extremar
bas de reacción en cadena de la poli- las medidas higiénicas con lavado de
merasa, pero todavía no están dispo- manos antes y después de tocar al
nibles comercialmente. niño infectado y evitar el hacina-
miento de niños en poco espacio.
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anti-VRS es que ha de ser eficaz en ca. Los pocos ensayos realizados con
los niños menores de tres meses, que esta vacuna están dando resultados
es cuando la infección tiene más prometedores.
alta incidencia y mayor gravedad.
2.- Vacunas de subunidades prepa-
Sin embargo, a estas edades pueden
radas con la glicoproteína F o pro-
persistir algunos anticuerpos trans-
teína de fusión purificada. Hay pre-
mitidos desde la madre que neutrali-
zarían la acción de la vacuna. Otro parados para usar por vía nasal y por
inconveniente sería la muy probable vía intramuscular. También ofrecen
necesidad de administrar varias do- resultados esperanzadores.
sis de vacuna, dada la facilidad con 3.- Vacunas preparadas por inge-
que se presentan las reinfecciones. niería genética y asociadas a vectores.
Los primeros intentos de vacuna Están todavía en fases iniciales de
anti-VRS se hicieron a base de inac- investigación y no han pasado de la
tivar el virus con formalina. Los resul- experimentación animal.
tados fueron muy negativos, ya que
los niños vacunados que se infectaron
¿En qué situación se encuentra la
padecieron unas formas de enferme-
inmunización pasiva?
dad más graves que los no vacunados.
Evidentemente, esta vacuna no llegó
Los primeros métodos de inmu-
a utilizarse de forma masiva. La expli-
nización pasiva se realizaron con
cación de tan negativos resultados no
gammaglobulina policlonal anti-VRS
está clara pero parece relacionada con
para uso endovenoso. Se consiguie-
la liberación de mediadores inflama-
ron unas gammaglobulinas con ca-
torios en el pulmón con el consi-
pacidad neutralizante seis veces su-
guiente daño pulmonar.
perior a la de las gammaglobulinas
En la actualidad se están siguien- endovenosas inespecíficas. Se admi-
do tres líneas de investigación para nistraban a dosis de 750 mg/kg una
conseguir una vacuna eficaz: vez al mes durante la estación epidé-
1.- Vacunas con virus vivos ate- mica. Con ella se consiguió dismi-
nuados por pases a baja temperatura nuir un 40% las hospitalizaciones
y mutagénesis química. Así se obtie- debidas al VRS y un 50% los días de
ne un virus que se replica con difi- hospitalización y el número de días
cultad a la temperatura corporal. Es- con oxígeno. Tiene el inconvenien-
tas vacunas se administran por vía te de requerir la vía endovenosa,
nasal y estimulan tanto la inmuni- además de todos los problemas que
dad local secretora como la sistémi- lleva consigo el uso de inmunoglo-
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bulinas humanas. Gran parte de es- la célula y pasar de una célula a otra,
tos inconvenientes se ven superados dando lugar a la formación de sinci-
con el uso de anticuerpos monoclo- cios.
nales murinos.
Respecto a la gammaglobulina
tiene la ventaja de la administración
¿Qué eficacia tienen los anticuer- intramuscular una sola vez al mes
pos monoclonales en las profilaxis con lo que se evita la sobrecarga de
de la infección por VRS? líquidos y los riesgos inherentes al
uso de hemoderivados humanos.
En espera de una vacuna segura
y eficaz, la medida preventiva más Según las más prestigiosas So-
oportuna frente a las infecciones ciedades Científicas de Pediatría,
por el VRS es la aplicación del an- en este momento la profilaxis con
ticuerpo monoclonal murino hu- Palivizumab estaría altamente reco-
manizado específico frente a la pro- mendada en lactantes y niños con
teína F Palivizumab. Se administra broncodisplasia hasta los 2 años y
una vez al mes a dosis de 15 mg/kg en los prematuros con edad gesta-
por vía intramuscular y tiene unos cional inferior a 28 semanas hasta 1
efectos similares a los de la gamma- año de edad. También estaría reco-
globulina policlonal sin muchos de mendada en los prematuros con
sus inconvenientes. Su principal in- edad gestacional de 29 a 32 sema-
dicación son los niños con riesgo de nas en presencia de factores de ries-
padecer la infección por el VSR: go (padres fumadores, hacinamien-
grandes prematuros, displasias to, familias numerosas, etc.) hasta 1
broncopulmonares y cardiopatías año de edad y, a juicio del Pediatra,
congénitas. en los prematuros con edad gesta-
El Palivizumab previene la infec- cional de 33-36 semanas hasta los 6
ción al impedir al VRS penetrar en meses de edad.
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