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La Placenta Como Un Órgano Endocrino
La Placenta Como Un Órgano Endocrino
Durante el embarazo normal el trofoblasto primitivo produce HCG en un estadío muy temprano.
Puede ser detectada entre 8 y 10 días después de la ovulación tan pronto se ha producido la
implantación. La concentración de HCG aumenta hasta los 80 o 90 días de gestación y a partir de
entonces disminuye hasta una meseta que se mantiene durante el resto del embarazo.
Se sabe que uno de los papeles más importantes que juega esta hormona es el luteotrópico,
logrando mantener el cuerpo lúteo lo cual posibilita la producción de progesterona necesaria para
el desarrollo decidual hasta que la placenta asume el control.
A su vez la GnRH y la HCG estimulan la síntesis de inhibinas. Tanto inhibinas como activina
también se encuentran presentes en el líquido amniótico y aunque se desconoce su función se ha
visto como la activina A se eleva de manera importante en embarazos complicados con
preeclampsia, parto pretérmino y diabetes gestacional.
Se ha sugerido que el aumento de la CRH placentaria que precede al parto puede ser el resultado
del incremento de los corticoides fetales que ocurre en ese momento. A través del estímulo de la
ACTH fetal se produce un aumento de los corticoides fetales, lo cual completaría un asa de
retroalimentación positiva que llevaría al comienzo del trabajo de parto.
Recientemente se ha descrito otro péptido producido por la placenta y que está relacionado con la
CRH, péptido que se ha llamado urocortina. Hasta el momento los estudios realizados in vitro han
mostrado que esta sustancia estimula la producción de ACTH y prostaglandinas. En conjunto con
la ACTH tiene un potente efecto vasodilatador sobre la circulación feto – placentaria.
El eje tirotrópico también está representado en la placenta y se encuentra una sustancia similar a
la TRH, localizada principalmente en el sincitiotrofoblasto. Se libera tanto hacia la circulación
materna como fetal. Puede estimular la liberación de TSH hipofisiaria, pero especialmente en el
feto, ya que en él es en el que se encuentran concentraciones más elevadas.
Aunque también se encuentra un péptido similar a la TSH, su efecto biológico es bastante débil,
razón por la cual se desconoce su acción en el embarazo, aunque se postula que en algo podría
contribuir a la incorporación de yodo inorgánico en la glándula tiroides fetal.
El lactógeno placentario, llamado también somatomamotrofina coriónica es una hormona proteica
similar a la hormona de crecimiento. Fue aislada de la placenta a comienzos de la década de los
60 por Josimovic y MacLaren. Es sintetizada al parecer por el sincitiotrofoblasto.
Puede hallarse en el suero y la orina de mujeres que cursan con embarazos normales y con mola
hidatiforme y desaparece rápidamente después del alumbramiento. Su concentración en la
circulación materna se correlaciona en forma directa con el peso del feto y de la placenta, sin tener
variación circadiana; sólo cantidades muy pequeñas de esta hormona ingresan a la circulación
fetal.
Experimentalmente se ha demostrado que puede tener efectos promotores del crecimiento; sobre
el metabolismo de lípidos y carbohidratos sus efectos son similares a los de la hormona del
crecimiento, incluyendo la inhibición de la captación periférica de glucosa y la estimulación de la
liberación de insulina. Produce un aumento de los ácidos grasos libres plasmáticos luego de su
administración.
Se ha sugerido que el principal efecto metabólico lo ejerce sobre la madre, asegurando que los
requerimientos nutricionales del feto se hallen cubiertos. Además del efecto que ejerce sobre la
secreción de IGF-I también tiene acción lactogénica.
Muchos otros péptidos han sido también localizados en las células de la placenta. Entre ellos se
pueden citar el neuropéptido Y, la galanina, la somatostatina, la sustancia P, la oxitocina y la
leptina. El neuropéptido Y se encuentra especialmente en el citotrofoblasto y el trofoblasto
intermedio.
Su nivel materno se encuentra por encima del presente en mujeres no embarazadas desde el
comienzo de la gestación; permanece elevado hasta el término y aumenta durante el trabajo de
parto, llegando a un pico máximo con la dilatación cervical y el parto. Las concentraciones en el
líquido amniótico también son elevadas y se cree que puede estimular la liberación de CRH en las
células placentarias.