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Interpretación de resultados
Acidosis metabólica de origen tóxico
J. To-Figuerasa y S. Nogué Xaraub
aServei de Bioquímica i Genética Molecular. Hospital Clínic. Universitat de Barcelona. Barcelona. España.
bUnitat de Toxicologia. Hospital Clínic. Universitat de Barcelona. Barcelona. España.
Puntos clave
• Ante un paciente con acidosis metabólica debe
contemplarse la posibilidad de una causa tóxica.
• La anamnesis puede indicar un origen no
toxicológico (antecedentes de diabetes mellitus,
insuficiencia renal, etc.) o, por el contrario,
generar una sospecha de origen tóxico (tentativas
previas de suicidio, alcoholismo, etc.)
• Una elevación del ácido láctico en sangre puede
indicar una causa tóxica (monóxido de carbono,
cianuro, sulfhídrico, etc.) o no tóxica (ejercicio
exagerado, sepsis, etc.). Sin embargo, un ácido
láctico normal en sangre no excluye una causa
tóxica.
• Ante un paciente con acidosis metabólica grave
(pH < 7), con cetonuria negativa, ácido láctico
normal o sólo discretamente elevado y vacío
aniónico y osmolar elevados, debe sospecharse
una intoxicación por alcohol metílico, etilenglicol
o salicilatos.
• La intoxicaciones por metanol y etilenglicol son
potencialmente graves debido a que el
metabolismo de estas sustancias genera ácidos
como el fórmico o el glicólico.
La acidosis metabólica es una alteración del equilibrio acido-
básico, caracterizada por un descenso de la concentración
plasmática de bicarbonato (< 21 mmol/l) y que suele acompa-
ñarse de un descenso del pH y de la pCO2. El trastorno prima-
rio es la disminución del bicarbonato que conduce a la acide-
mia, la cual estimula el centro respiratorio y genera una hiper-
ventilación que se traduce en un descenso de la presión
parcial de anhídrido carbónico y que compensa, habitualmen-
te de forma incompleta, el descenso del pH.
Mecanismos de producción de la acidosis
metabólica tóxica
La acidosis metabólica se puede producir por 3 mecanismos: a)
aumento de la producción de ácidos; b) descenso de su excreción,
y c) pérdida de bicarbonato, tal como se muestra en la tabla I.
Diversas intoxicaciones pueden producir acidosis láctica
por mecanismos indirectos. Ésta puede ser el único compo-
nente de la acidosis metabólica o acompañar en ocasiones a
otros factores patogénicos, tal como se detalla en la tabla II.
La acidosis metabólica es un hallazgo analítico, cuya traduc-
ción clínica más habitual es la taquipnea y batipnea debida a la
estimulación del centro respiratorio.
¿Cuáles son las causas más frecuentes de acidosis
metabólica de origen tóxico?
La acidosis metabólica de origen tóxico se produce como con-
secuencia de la ingesta de productos químicos con carácter de
ácido fuerte o bien productos cuyo metabolismo hepático ge-
nera este tipo de ácidos. En nuestro medio, las más habituales
son las intoxicaciones por metanol, etilenglicol (EG) o ácido
acetilsalicílico (AAS). En la mayoría de los casos se trata de
intoxicaciones graves, que requieren hospitalización en una
unidad de cuidados intensivos. También puede producirse aci-
dosis metabólica por aumento de la producción de ácido lácti-
co como consecuencia indirecta de la hipoxia tisular generada
por diferentes tóxicos (monóxido de carbono, cianuro, sulfhí-
drico, etc.).
Criterios clinicoanalíticos para sospechar
una acidosis metabólica de origen tóxico
Los únicos criterios clínicos que pueden orientar hacia el ori-
gen tóxico de una acidosis metabólica son de tipo anamnésico,
en el sentido de que la historia clínica puede hacer sospechar
el origen no toxicológico de ésta (antecedentes de diabetes
mellitus, insuficiencia renal, diarreas, etc.) o, por el contrario,
generar una sospecha de origen tóxico (tentativa previa de
suicidio, alcoholismo, acceso a productos tóxicos, etc.). La ex-
ploración física del paciente no suele ser relevante, excepto la
presencia de taquipnea y batipnea. El origen tóxico puede
sospecharse si se acompaña de disminución del grado de con-
ciencia y trastornos de la visión.
Analíticamente, la acidosis metabólica es per se indistingui-
ble en cuanto a su origen toxicológico, pero hay algunos crite-
rios a considerar:
– Un pH inferior a 7, debe hacer sospechar el origen toxico-
lógico, ya que ello suele indicar una gran producción de ácidos
que no puede compensarse por vía respiratoria.
– La determinación de ácido láctico puede orientar hacia el
posible origen de la acidosis, pero tanto si es normal como ele-
vado, puede darse en circunstancias toxicológicas y no toxico-
lógicas.
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Tabla I. Principales causas de acidosis metabólica

Hiato aniónico aumentado Hiato aniónico normal

Aumento de producción de ácidos Disminución de la excreción de ácidos Pérdida de bicarbonato y retención de cloro

Cetoacidosis diabética Insuficiencia renal Diarrea

Cetoacidosis alcohólica Fístula intestinal
Ayuno prolongado Ureterosigmoidostomía
Acidosis láctica Acidosis tubular renal
Intoxicación por metanol Hiperpotasemia
Intoxicación por etilenglicol Administración de cloruro amónico o acetazolamida
Abuso crónico de tolueno

está aumentado, se trata probablemente de una intoxicación

Tabla II. Principales causas de acidosis láctica
Toxicológicas No toxicológicas
Intoxicación por monóxido de carbono Ejercicio exagerado
Intoxicación por sulfhídrico Convulsiones generalizadas
Intoxicación por cianhídrico Hipoxemia
Intoxicación por metahemoglobinizantes Shock
Intoxicación o consumo de biguanidas Sepsis
Intoxicación por isoniazida
Intoxicación por salicilatos
Intoxicación por hierro
– El hiato aniónico es muy importante. Si la diferencia entre
(Na + K) y (Cl + bicarbonato) no es superior a 16 mEq/l, se
excluye prácticamente el origen toxicológico. Si es mayor de
16 mEq/l, puede ser, o no, de causa tóxica.
– El hiato osmolar también es importante. Si la diferencia
entre la osmolaridad medida por el laboratorio y la calculada a
partir de la fórmula:
(sodio en mEq/l ⫻ 2 + glucosa en mg/dl: 18 + BUN : 2,8 =)
es > 15 mOsm, debe pensarse en un origen tóxico por pro-
ducto osmolarmente activo, sobre todo metanol y EG.
Diagnóstico diferencial
de la acidosis metabólica tóxica
Ante una acidosis metabólica, si la historia clínica orienta ha-
cia un agente etiológico, se investigará éste directamente me-
diante análisis toxicológico específico en sangre.
Si la historia no es orientativa, se investigarán primero las
causas más frecuentes, es decir, se excluirá la cetoacidosis
diabética, la insuficiencia renal y la hipercloremia.
Si todo ello es negativo, quiere decir que el hiato aniónico
está aumentado. En este punto, procede realizar un ácido lác-
tico. Si está aumentado, deberán excluirse las causas citadas
en la tabla II por historia clínica u otras exploraciones comple-
mentarias. Si el ácido láctico es normal o poco aumentado pa-
ra el grado de acidosis, debe determinarse el hiato osmolar. Si
por metanol o EG. Si el hiato osmolar no está aumentado, de-
be hacerse una cetonemia-cetonuria y excluir las otras causas
descritas en la tabla I.
Intoxicaciones por metanol
La intoxicación por metanol o EG es infrecuente, pero a pesar
de su baja incidencia, su gravedad es muy elevada, y llega a ci-
fras de mortalidad del 50%. Debido a ello, es importante resal-
tar que un tratamiento temprano prehospitalario o en el pro-
pio hospital podría contribuir a evitar la alta morbilidad y mor-
talidad de estas intoxicaciones.
El metanol es un producto con distintas presentaciones co-
merciales (artículos de limpieza; “alcohol de quemar”; “alcohol
de madera”). Es un producto muy tóxico, en especial si se
compara con el etanol. Las concentraciones de etanol en san-
gre que producen una intoxicación moderada (1,5 g/l) son po-
tencialmente mortales si se trata de metanol. Los síntomas ini-
ciales son relativamente inespecíficos: náuseas, vómitos, con-
fusión, ataxia y somnolencia. Característicamente, la
instauración clínica es progresiva hacia el coma más o menos
profundo con hiperventilación. La visión borrosa y la disminu-
ción de la agudeza visual son algunas de las manifestaciones
más frecuentes y pueden evolucionar hacia una atrofia grave
del nervio óptico y ceguera total. La acidosis metabólica es un
hallazgo constante en todos los casos graves, muchas veces
con pH < 7. El paciente puede entrar en estado de shock y
desarrollar un edema cerebral que le conduce a la muerte a
las 24 h postingesta. La intoxicación puede producirse por in-
gesta oral accidental o intencionada y es relativamente fre-
cuente entre alcohólicos crónicos en proceso de deshabitua-
ción. Se puede determinar cuantitativamente en sangre y con-
firmar la intoxicación mediante técnicas de cromatografía de
gases. Valores > 0,2 g/l son tóxicos e indican necesidad de ins-
taurar tratamiento.
Gran parte de la toxicidad del metanol se debe a la produc-
ción endógena de ácido fórmico catalizada por la alcohol des-
hidrogenasa hepática que interviene igualmente en el metabo-
lismo del etanol (fig. 1). Por ello, la producción de ácido fór-
mico puede disminuirse en pacientes intoxicados por metanol
con la administración de etanol que presenta mucha mayor
afinidad por la enzima. El ácido fórmico es oxidado muy lenta-
mente a CO2. Por ello, en casos de intoxicación aguda, es ne-
cesario la utilización de técnicas de depuración extrarrenal,
como la hemodiálisis.

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Intoxicaciones por etilenglicol
El EG se utiliza como disolvente y anticongelante en diversos
productos químicos, notablemente en líquidos refrigerantes
para motor de automóvil. La ingesta oral de más de 100 ml de
EG es potencialmente mortal. Las concentraciones plasmáti-
cas > 0,2 g/l son tóxicas y superiores a 2 g/l potencialmente
mortales.
Las manifestaciones clínicas iniciales después de una inges-
ta pueden ser náuseas, vómitos y neurológicas con disminu-
ción del grado de conciencia. Junto a ellas se detecta una aci-
dosis metabólica grave. El otro elemento que destaca en esta
intoxicación es el desarrollo de una insuficiencia renal, por ne-
crosis tubular y/o depósito de cristales de oxalato cálcico. En
algunos pacientes se presentan estados de hipotensión, shock
y hipocalcemia. De forma parecida al metanol, el EG es ape-
nas tóxico por sí mismo, mientras que la formación de meta-
bolitos, como el ácido glicólico, el ácido glioxílico y el ácido
oxálico, contribuyen decisivamente a la acidosis metabólica y
a la toxicidad. El ácido oxálico produce necrosis tubular agu-
da. El glicolaldehído y los ácidos glicólico y glioxílico pueden
contribuir a la depresión del sistema nervioso central y a la to-
xicidad renal. Como resultado de la quelación del calcio por el
ácido oxálico, puede producirse una hipocalcemia. El EG pue-
de determinarse en sangre de forma cuantitativa mediante
técnicas de cromatografía de gases.
Figura 1. Metabolismo del alcohol metílico.
Metanol
CH3OH
Alcohol deshidrogenasa
HCHO
Formaldehído
Formaldehído deshidrogenasa
HCOOH
Ácido fórmico
HCOO–
Formiato
H4 folato
CO2
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Intoxicación por salicilatos
En adultos, una dosis oral de 150-300 mg/kg de AAS puede
causar una intoxicación moderada; entre 300-500 mg/kg, una
intoxicación grave, mientras que la dosis potencialmente mor-
tal es > 500 mg/kg. La intoxicación por AAS cursa con náuse-
as, vómitos, fiebre, deshidratación, taquicardia, desequilibrio
electrolítico y alteraciones neurológicas. Normalmente, la so-
bredosis de AAS produce acidosis metabólica por acumulación
de ácidos orgánicos (derivados del propio metabolismo del
AAS), aunque también pueden darse otras alteraciones del
equilibrio ácido-base, como alcalosis respiratoria secundaria
debida a la hiperventilación, o incluso alcalosis metabólica a
causa de los vómitos. La clínica es siempre más grave en niños
que presentan acidosis con más intensidad y frecuencia. El
AAS puede determinarse en sangre y las concentraciones
plasmáticas, aunque no siempre correlacionan con la clínica,
tienen un cierto valor orientativo. Una salicilemia > 45 mg/100
ml a las 6 h de la intoxicación indica una intoxicación leve.
Una intoxicación es potencialmente mortal con una cifra >
120 mg/100 ml en el mismo lapso de tiempo. Con la ayuda de
normogramas (normograma de Done) se puede relacionar la
gravedad de la intoxicación con la concentración plasmática
frente al tiempo. J
Errores habituales
• Ante un paciente no diabético, con función renal nor-
mal, con antecedentes de alcoholismo, y que presen-
ta una acidosis metabólica grave, el no investigar la
presencia de alcohol metílico en sangre y únicamen-
te determinar el alcohol etílico.
• Ante una acidosis metabólica con pH < 7, el no des-
cartar la intoxicación por etilenglicol o salicilatos.
Bibliografía recomendada
Duvic C, Herody M, Sarret D, Nedelec G. Ethylene glycol poisoning.
Ann Med Interne (Paris). 1999;150:440-2.
Ellenhorn MJ, Barceloux DG. Medical toxicology. Diagnosis and
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Hantson P, Haufroid V, Mahieu P. Survival with extremely high blood
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Marruecos L, Nogué S, Nolla J. Toxicología clínica. Barcelona:
Springer-Verlag Ibérica; 1993.
Meyer RJ, Beard ME, Ardagh MW, Henderson S. Methanol poison-
ing. N Z Med J. 2000;113:11-3.
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