In: Companion and Exotic Animal Parasitology, Bowman D.D. (Ed.).

International Veterinary
Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), Last updated: 17-Oct-2003; A0316.1003.ES

Parásitos de los cobayos

J. J. Fremont and D. D. Bowman
Department of Microbiology & Immunology, College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, New York,
USA.
Traducido por: N. Morera, Exotics, Barcelona, España. (17-Sep-2007).

Aquellos que tienen un contacto íntimo con los cobayos entienden que no son simples mascotas enjauladas. Tienen una
personalidad y lenguaje propios. Dar pequeños saltitos en el aire, sacudiendo todo el cuerpo (nota del traductor, este
comportamiento es conocido en inglés con el nombre de "popcorning"), estirarse, palpar con la nariz, chillar y rechinar los
dientes son sólo algunos de los comportamientos que los cobayos muestran y que la persona astuta reconocerá como
formas de comunicación. Si se establece una relación de confianza con un cobayo, ésta puede ser tan grata y satisfactoria
como la relación con mascotas tradicionales como los perros y los gatos. Sin embargo, igual que los perros y los gatos,
estas pequeñas criaturas pueden estar infestadas de endo y ectoparásitos. La tendencia actual a adquirir cobayos hace que
sea importante que los veterinarios clínicos tengan algún conocimiento sobre cómo identificar y tratar estos parásitos si en
algún momento se encontraran con ellos. A continuación se incluyen algunos parásitos comunes y otros menos comunes de
los cobayos. Aunque no comprende todos los posibles parásitos que pueden afectar a los cobayos, proporciona una base
para empezar.

1. Endoparásitos

1.1. Parásitos del tracto gastrointestinal
1.1.1. Protozoarios
Eimeria caviae
Toxoplasma gondii
Cryptosporidium wrairi
Balantidium coli
Giardia
1.1.2. Nematodos
Paraspidodera uncinata
1.1.3. Tremátodos
Fasciola hepática
Fasciola gigantica

1.2. Tracto urinario
1.2.1. Protozoarios
Encephalitozoon cuniculi
Klossiella cobayae

1.3. Sistema nervioso
1.3.1. Nematodos
Baylisascaris procyonis

1.4. Tracto respiratorio

1.4.1. Nematodos
Trichinella spiralis

2. Ectoparásitos

2.1. Ácaros
Chirodiscoides caviae
Demodex caviae
 Mycoptes musculinus
Trixacarus caviae
Sarcoptes scabiei
Notoedres muris

2.2. Pijos
Gliricola porcelli
Gyropus ovalis

2.3. Puglas y garrapatas
Ctenocephalides felis
Nosopsyllus fasciatus
Dermacentor

1. Endoparásitos
1.1. Parásitos del tracto gastrointestinal
1.1.1. Protozoarios
Eimeria caviae
Etiología y patogenia - Eimeria caviae es un parásito intestinal que pertenece al subfilo Apicomplexa. El ciclo biológico
incluye la ingestión de heces que contienen ooquistes infectivos, esporulados, de los cuales se liberan esporozoítos, que
invaden el epitelio gastrointestinal y se convierten en trofozoítos dentro de vacuolas parasitóforas, en la célula
hospedadora. Estos trofozoítos aumentan de tamaño y se transforman en esquizontes, que producen merozoítos de primera
generación. Estos merozoítos salen de la célula donde se han desarrollado e invaden otras células epiteliales vecinas
intactas para convertirse en merozoítos de segunda generación. La finalización de la fase de esquizogonia da lugar a un
merozoíto, que vuelve a invadir las células epiteliales circundantes para convertirse en un gametocito macho ó hembra. Los
gametocitos maduran hasta convertirse en macrogamentos (hembra) y microgamentos (macho). Los microgametos salen de
las células que los hospedan y buscan a los macrogametos, que siguen dentro de las células hospederas hospedadoras?.
Cuando los encuentran, el microgameto fertiliza al macrogameto para producir un zigoto, que acaba formando una pared y
pasa a ser un ooquiste. El ooquiste se elimina en las heces (Fig. 1) y esporula para volverse un ooquiste infectivo [1].

Figura 1. Ooquiste de Eimeria con el típico esporoplasma central. - Para ver esta imagen en su tamaño
completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -

Signos clínicos - Los animales destetados tienden a ser susceptibles a E. caviae y se presentan con signos de letargia,
anorexia, y diarrea pastosa de 4 a 5 días de duración con posible constipación secundaria. El período de prepatencia es de
10 días y un ooquiste infectivo se produce a las 48 horas de ser eliminado en las heces. La necropsia pone de manifiesto un
colon proximal y edematosos, congestivos, hemorrágicos y engrosado, y la pared cecal con placas blancas [2]. El intestino
grueso contiene líquido y digesta fétida, que puede encontrarse ó no mezclado con sangre [3]. La histología revela
hiperplasia epitelial del colon, entericitos enterocitos que se separan, edema y congestión de la lámina propia [2], e
infiltración de células polimorfonucleares y mononucleares [3]. Las lesiones histológicas resultan de la naturaleza invasiva
de las esquizogonias, que involucran la destrucción de los enterocitos en las diferentes etapas en que el organismo se libera
de estas células (Fig. 2) [2].

Figura 2. Eimeria caviae en el intestino de un cobayo. - Para ver esta imagen en su tamaño completo,
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Diagnóstico - La aproximación más convencional al diagnóstico de E. caviae es identificar los ooquistes a través de una
flotación fecal ó bien identificar el microorganismo a través de raspados de mucosa ó histología. Otros diagnósticos
diferenciales para los signos clínicos de E. caviae incluyen deficiencia de ácido pantoténico ó vitamina C, criptosporidiosis,
enteropatías bacterianas, ó coronavirus [2].

Tratamiento y prevención - Los cobayos infectados con E. caviae muestran una menor mortalidad cuando se tratan con
sulfadimetoxina oral a 25 - 50 mg/ kg cada 24 h durante 10 - 14 días [4,8]. La infección puede reducirse y/ ó prevenirse
reduciendo el estrés, manteniendo las condiciones sanitarias, y proporcionando una dieta sana con niveles adecuados de
vitamina C [2].

Toxoplasma gondii
Etiología y patogenia - Toxoplasma gondii es un parásito, coccidio, entérico del subfilo Apicomplexa que es capaz de
infectar a los cobayos. Los ooquistes no infectantes que contienen un solo esporonte son eliminados en las heces de gato
(Fig. 3). Los ooquistes infectivos se desarrollan en un plazo de 1 a 5 días siempre y cuando los factores externos sean
favorables al ooquiste. Este proceso implica la formación de dos esporocistos, con cuatro esporozoitos cada uno de ellos.
Al ingerir estos ooquistes infectantes, los cobayos se convierten en hospedadores paraténicos en los que los parásitos
crecen y se multiplican, pero no se desarrollan. Los esporozoitos que se liberan de los ooquistes rotos en el intestino
invaden los enterocitos y los ganglios linfáticos mesentéricos, se multiplican, y se desarrollan en taquizoítos. La ruptura de
los enterocitos provoca la liberación de los taquizoítos en la circulación sistémica donde invaden células y tejidos en todo el
cuerpo. Algunos taquizoítos se localizan en el cerebro, músculo estriado e hígado y se enquistan en forma de bradizoítos.
La formación de bradizoítos podría ser otra forma de transmisión vía el canibalismo de los cobayos infectados. Los gatos
ingieren a los hospedadores paraténicos, donde la fase sexual del ciclo biológico se completa, dando lugar a la eliminación
de ooquistes en las heces [1].

Figura 3. Ooquiste de Toxoplasma gondii. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al
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Flori y col., realizaron un estudio en el que se demostró la posibilidad de transmisión materno-fetal de T. gondii. El estudio
implicaba la infección de cobayos con diversas cepas de T. gondii en diferentes días de la gestación. Un grupo de cobayos
fue infectado por vía intraperitoneal con 100 taquizoítos de la cepa RH ó 100 quistes de la cepa PRU. Otro grupo de
cobayos se infectó vía oral con 100 quistes de las cepas 76K ó PRU. Esto resultó en fetos nacidos muertos ó recién nacidos
no viables sospechosos de haber sufrido toxoplasmosis congénita mientras que otros fueron eutanasiados a los 15 días de
edad. Todos los órganos de los cobayos fueron examinados en busca de T. gondii utilizando reacción en cadena de la
polimerasa de tipo "nested" ó anidada ("n-PCR") y cuantitativa en tiempo real, . El porcentaje de transmisión materno-fetal
para RH fue de 54%, para 76K fue de 86%, y para PRU fue de 84%. Estos resultados indican transmisión transplacentaria
de T. gondii en cobayos, lo cual puede atribuirse a la presencia de una placenta hemomonocorial [5].

Signos clínicos - La infección de los cobayos con T. gondii es generalmente asintomática aunque algunos animales pueden
desarrollar hepatitis multifocal y neumonitis [3]. Otros signos clínicos incluyen hemorragia vulvar, abortos, y encefalitis
[2]. Los quistes se desarrollan en los tejidos de los cobayos portadores asintomáticos infectantes nota: no son infectantes,
pero están infectados de forma crónica crónicos [3].

Diagnóstico - El diagnóstico incluye histología del cerebro, músculo estriado e hígado. Los anticuerpos contra los
taquizoítos se generan con la ruptura de los enterocitos. Estos anticuerpos pueden detectarse utilizando varias pruebas
serológicas [2].

Tratamiento y prevención - Los cobayos infectados con T. gondii se pueden tratar con una combinación de sulfadiacina y
pirimetamina como tratamiento supresor en las fases tempranas de la infección [4].

Cryptosporidium wrairi
Etiología y patogenia - Cryptosporidium es otro parásito coccidio entérico del subfilum Apicomplexa capaz de infectar a
los cobayos [1]. La especie que comúnmente infecta a los cobayos es C. wrairi, que principalmente se encuentra en el
intestino delgado de estos animales [6]. El ciclo biológico empieza con la ingestión de ooquistes infectivos en el interior de
heces (Fig. 4). Cuatro esporozoitos son liberados de los ooquistes en el tracto gastrointestinal e invaden las
micorvellosidades del intestino delgado distal [1]. Los ooquistes entran en la orilla de las microvellosidades por fagocitosis
de las células M que se encuentran en las placas de Peyer del íleon [7]. Los esporozoitos son contenidos en una vacuola
parasitófora dentro de estas células, donde tienen lugar las fases de esquizogonia, gametogonia, fertilización y esporogonia,
resultando en la liberación de ooquistes infectivos en las heces [1].
 Figura 4. Ooquistes de Cryptosporidium en una flotación con azúcar. - Para ver esta imagen en su
tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -

C. wrari se diferencia de otras especies de Sporozoa en que contiene vacuolas con lamelas membranosas que realizan la
función de mitocondrias, por lo que carecen de mitocondrias. El complejo de Golgi no se parece a aquellos observados en
las células de los mamíferos, pero realiza las mismas funciones como la síntesis de proteínas. Los microgametos de C.
wrari carecen de flagelos y los merozoítos carecen de túbulos subpeliculares, indicando que C. wrari pudiera ser menos
móvil que otros coccidios. C. wrari también se diferencia en que no contiene microsporas dentro de su ciclo biológico, lo
que se cree que se debe a su capacidad de obtener nutrientes a través de la endocitosis de nutrientes dentro del área de
vacuolas entre el parásito y la célula hospedadora más que a través de microsporas ingestivas [19].

Signos clínicos - Los signos clínicos son más comúnmente observados en animales menores de 300 g ó 16 semanas de vida
[2,20]. La diarrea es un signo clínico común, pero es menos severa en cobayos que en otros animales infectados con otras
especies de Cryptosporidium dada la presencia de un ciego bien desarrollado que es capaz de contrarrestar los efectos de
hipersecreción y mal-absorción de estos organismos a través de la reabsorción [7]. Otros signos clínicos de C. wrari pueden
ser pérdida de peso, apariencia de abdomen dilatado, prolapso rectal y muerte. Macroscópicamente, pueden observarse
hiperemia del intestino delgado y edema seroso de la pared cecal [20]. Histológicamente, pueden observarse basófilos,
redondos u ovalados, de 1 - 4 µm, y C. wari en las células intestinales epiteliales desde el duodeno hasta el ciego [2,20]. La
necrosis y dehiscencia [20] induce a que las células en las puntas de las microvellosidades se aplanen y adopten una forma
cúbica. Además, hay infiltración de linfocitos, neutrófilos y eosinófilos en la lámina propia y se observa incremento de la
profundidad de la cripta (cd), disminución de la altura de las vellosidades (vh) y disminución de la ratio vh/cd en íleon y
yeyuno, y disminución de la altura de las vellosidades y de la tasa vh/cd en duodeno. La presencia de enteritis necrosante
en el ciego indica que la infección con C. wrari causa un cambio en la flora bacteriana intestinal similar a la manera en que
lo hacen los antibióticos en los cobayos [7]. Los cobayos infectados se recuperan en 4 semanas y son resistentes a la
reinfección [8].

Diagnóstico - Los cobayos desarrollan títulos de anticuerpos frente a C. wrari que incrementan de forma constante durante
2 semanas y duran 8 semanas pos-infección. Hay pruebas serológicas que se pueden utilizar para detectar estos anticuerpos
[7]. Un raspado de mucosa puede ayudar a identificar los organismos utilizando un microscopio de contraste de fases ó una
sección teñida. Los cuerpos de estos microorganismos se localizan en el borde de cepillo del epitelio y en íleon anterior y
se muestran basofílicos, redondos a ovalados, con un diámetro de 1 a 4 µm [2]. Los organismos también se pueden
identificar en muestras fecales [8].

Tratamiento y prevención - No se ha identificado ningún tratamiento eficaz para las infecciones por Cryptosporidium de
ninguna especie. La prevención es la mejor manera de controlar los brotes. Los ooquistes se pueden destruir utilizando
soluciones de amonio al 5%, congelación por debajo de 0°C ó calentamiento por encima de 65°C [8].

Balantidium coli
Etiología y patogenia - Balantidium coli es un protozoo ciliado del subfilum Ciliophora [1]. Es indígeno en el ciego de los
cobayos [2]. En el intestino, el organismo se encuentra en forma de trofozoíto. Está cubierto por cilios y contiene un
peristoma, macro y micronucleos, dos vacuolas contráctiles, y varias vacuolas de alimento. Se reproduce por fisión
transversa para producir quistes que se eliminan con las heces (Fig. 5) [1]. B. coli, como se conoce en el cobayo, es un
protozoo generalmente no patógeno, sin embargo, los trofozoítos pueden volverse oportunistas cuando la flora intestinal
normal se altera por una enteropatía bacteriana [2].

Figura 5. Quiste de Balantidium coli. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio
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Diagnóstico - B. coli puede ser identificado por sus trofozoítos en muestras de diarrea en frotis fecales directos ó por los
quistes en muestras de heces normales en flotación fecal [1]. Los trofozoítos pueden también identificarse en lesiones
intestinales y en la ingesta [2].
Tratamiento y prevención - El oportunismo por B. coli puede ser prevenido cuando se tratan infecciones bacterianas de los
cobayos utilizando probióticos como Bene-bac tm Pet Gel (Pet-Ag, Inc., Hampshire, IL).

Giardia
Etiología y patogénesis - Giardia es un mucoflagelado parasitario que pertenece al subfilo Sarcomastigophora [1]. Se han
aislado diferentes especies de Giardia en el intestino de los cobayos [9,10]. Los cobayos se infectan ingiriendo quistes
infectivos que contienen dos trofozoítos en las heces de cobayos infectados ó de otros animales domésticos. En el intestino,
los dos trofozoítos se liberan y se adhieren a la mucosa del intestino delgado a través de una ventosa. Los trofozoítos tienen
una forma característica de lágrima y contienen dos núcleos en cada célula (Fig. 6). Rápidamente se multiplican en la
mucosa del intestino delgado y forman quistes infectivos antes de que se eliminen por vía fecal [1].

Figura 6. Trofozoíto de Giardia lamblia. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio
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Signos clínicos - La infección con Giardia puede ó no producir diarrea por mal-absorción intestinal [1]. La histopatología
revela la inflamación del intestino así como agrandamiento quístico de las criptas de duodeno y yeyuno [9].

Diagnóstico - Giardia se puede diagnosticar por la identificación de trofozoítos en muestras directas de diarrea. Los quistes
pueden identificarse utilizando sulfato de zinc con una densidad de 1.18. El estudio histopatológico de la mucosa intestinal
también demostrará las infecciones por Giardia [1].

Tratamiento y prevención - Giardia en cobayos puede tratarse con fenbendazol 20 mg/ kg q 24 h durante 5 días PO ó
metronidazol 20 - 40 mg/kg q 12 h PO [1,8]. La prevención de la infección implica el mantenimiento de reservas de agua y
alimentos con buena calidad sanitaria. Los quistes de Giardia pueden inactivarse con Lysol® (2% a 5%), Sterinol® (1%), ó
hipoclorito de sodio (1%) [1].

1.1.2. Nematodos
Paraspidodera uncinata
Etiología y patogénesis - Paraspidodera uncinata es un nematodo heterakoideo que habita en el ciego, pero no se vuelve
invasivo por penetrar la mucosa de ciego y colon. Es capaz de infectar tanto a cobayos domésticos [2] como salvajes [11].
El ciclo biológico tarda aproximadamente 51 a 66 días en completarse y los huevos se vuelven infectantes entre 3 y 5 días
antes de ser eliminados por las heces [2].

Signos clínicos - Los signos clínicos asociados con las infecciones por P. uncinata incluyen pérdida de peso, incapacitación
y diarrea [2].

Diagnóstico - Los huevos elípticos de P. uncinata se pueden identificar en muestras fecales [2].

Tratamiento y prevención - Los cobayos infectados con P. uncinata se pueden tratar con la administración de 1 g de
fenotiacina por 20 g de melaza en alimento para cobayos [4]. Evitar la exposición de cobayos sanos a las heces de cobayos
infectados y mantener un entorno higiénico es la mejor manera de controlar las infestaciones [2].

Nematodos miscelaneos
Entre los nematodos que han sido identificados en cobayos salvajes y raramente en cobayos domésticos se incluyen
Capillaria hepatica, Graphidioides mazzai y Trichuris gracilis [11].

1.1.3. Tremátodos
Fasciola hepatica y Fasciola gigantica
Etiología y patogénesis - Fasciola hepatica y Fasciola gigantica son tremátodos parásitos del hígado y conductos biliares
pertenecientes al orden Digenea. Los huevos (Fig. 7) se eliminan en las heces y al contactar una larva con agua, llamada
miracidio, se desarrolla en el huevo operculado.
 Figura 7. Huevo de Fasciola. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio
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Un miracidio completamente desarrollado emerge del huevo a través del opérculo en un período de 2 a 4 semanas y busca
un caracol hospedador. Entra al cuerpo del caracol y se transforma en un esporocisto en las gónadas y glándula digestiva, el
equivalente al hígado del caracol. El esporocisto madre contiene múltiples bolas germinales, que se desarrollan hasta el
estado de redia. Redias totalmente desarrolladas emergen del esporocisto madre hacia el tejido del caracol. Las redias
también contienen bolas germinales, que se transforman en redias de segunda generación. Las redias de segunda
generación pasan a larvas de tercera generación conocidas como cercarias. Las cercarias poseen una cola para nadar y
emergen de la redia hacia los tejidos del caracol, salen de su cuerpo y van a depositarse en el agua. Pierde la cola y se
vuelve una metacercaria infectiva que se enquista en la vegetación. Cuando un hospedador ingiere la vegetación infectada,
la metacercaria se transforma en marita y se abre camino hasta el hígado y los conductos biliares donde madura para
convertirse en adulto (Fig. 8) y poner huevos, que serán eliminados con las heces del hospedador. El ciclo biológico entero
dura aproximadamente 3 a 4 meses [1]. Los cobayos se pueden infectar con F. hepatica [11,12] y F. gigantica [2] cuando
comen hojas que contienen metacercarias enquistadas.

Figura 8. Fasciola hepatica adulta. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio
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Signos clínicos - La fasciolasis hepática aguda está causada por las maritas que se abren paso a través del parénquima
hepático y la reacción inflamatoria que se le asocia (Fig. 9). Los signos clínicos de la fasciolasis hepática aguda incluyen
dolor abdominal, debilidad y muerte. La necropsia muestra exudado teñido de sangre en la cavidad abdominal,
hepatomegalia, y un hígado cubierto con fibrina y lleno de maritas. La fasciolasis hepática crónica resulta de la presencia
de fasciolas adultas en los conductos biliares. Los signos clínicos asociados con la fasciolasis hepática crónica incluyen
pérdida de condición física, debilidad, anorexia, hipoproteinemia que provoca edema y muerte. La necropsia muestra
conductos biliares engrosados llenos de fasciolas adultas [1].

Figura 9. Necropsia de un conejo con maritas en el hígado. - Para ver esta imagen en su tamaño
completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -

Diagnóstico - El diagnóstico de la infección con F. hepatica y F. gigantica incluye la identificación de huevos en las heces,
maritas en el hígado, y fasciolas adultas en los conductos biliares.

Tratamiento y prevención - El tratamiento incluye la administración de albendazol ó clorsulon (Curatrem) [1]. Las
infecciones de los cobayos se pueden prevenir lavando concienzudamente los vegetales antes de ofrecerlos.

1.2. Parásitos del tracto urinario

1.2.1. Protozoos
Encephalitozoon cuniculi
Etiología y patogenia - Encephalitozoon cuniculi es un microsporidio intracelular [12], que recientemente ha sido
clasificado como un hongo más que como un parásito [1]. Las esporas infectivas se pueden transmitir por inhalación ó
ingestión de orina, por una posible transmisión transplacentaria [2], ó por carnivorismo. Las esporas se distribuyen a los
tejidos blanco a través de la circulación sistémica por un mecanismo desconocido. El esporoplasma es incorporado en el
citoplasma de la célula hospedadora gracias a un filamento polar. Las fases de esporogonia y merogonia se producen en el
interior de una vacuola dentro del citoplasma de células endoteliales, macrófagos peritoneales, oligodendrocitos, y células
del epitelio tubular renal. La célula hospedadora infectada degenera liberando así esporas maduras, que pueden infectar
células viables vecinas. El ciclo vital se completa cuando las esporas eliminadas por las células del epitelio tubular renal
degeneradas se eliminan en con la orina [12].

Signos clínicos - No se conocen signos clínicos de infección por E. cuniculi en cobayos [2]. Esto exacerba la transmisión
ya que los cobayos infectados se seguirán usando en programas de cría. Las lesiones macroscópicas también son
relativamente infrecuentes en cobayos, pero podrían incluir lesiones renales consistentes en focos corticales de color gris a
blanco, múltiples, de 2 a 4 mm, que son planos ó indentados. El examen histológico implica principalmente al riñón y al
cerebro. Las lesiones renales incluyen infiltrado granulomatoso intersticial con fibrosis y reparación del epitelio tubular por
la invasión por parte de merozoitos y esporozoitos de las células del epitelio tubular renal. Las lesiones cerebrales pueden
incluir necrosis multifocal, granulomas con bordes perivasculares linfoplasmocíticos, ó meningitis linfocítica [12].

Diagnóstico - Las esporas de E. cuniculi se pueden identificar en lesiones del riñón y el cerebro (Fig. 10). Las esporas
aparecen como Gram positivas cuando se tiñen con Goodpasteur carbol fucsina y son birrefringentes y emiten un color
verde manzana cuando se observan bajo luz polarizada. Estos dos criterios ayudan a diferenciar las infecciones por E.
cuniculi de otros organismos causantes de encefalitis granulomatosas como Listeria monocytogenes y Toxoplasma gondii.
Las pruebas serológicas para detectar anticuerpos incluyen ELISA indirecto, inmunofluorescencia indirecta, y prueba de
inmunoreacción con tinta India [12].

Figura 10. Encephalitozoon en túbulos renales. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase
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Tratamiento y prevención - No hay ningún tratamiento farmacológico para la infección por E. cuniculi. La detección
mediante pruebas serológicas y selección de los animales seropositivos es la clave para erradicar esta enfermedad en
colonias de cobayos. Sólo deberían adquirirse aquellos animales confirmados como seronegativos. La correcta desinfección
debería conseguirse con el uso de soluciones de amonio cuaternario, compuestos oxidantes y surfactantes anfotéricos para
eliminar las esporas infectivas. Prácticas como el parto por cesárea y la adopción de crías pueden utilizarse para impedir la
transmisión de madres a crías [12].

Klossiella cobayae
Etiología y patogenia - Klossiella cobayae es un parásito coccidio [1] del riñón del cobayo [2] que pertenece al subfilo
Apicomplexa. El ciclo biológico de estos parásitos no está muy bien definido [1]. Los esporozoítos se liberan en el intestino
tras la ingestión de orina contaminada con ooquistes, y llegan al riñón a través de la circulación sistémica. Los esporozoítos
se convierten en esquizontes de primera generación, conteniendo de 8 a 12 merozoítos que presentan predilección por las
células endoteliales del glomérulo. Estos esquizontes también pueden entrar en las células del túbulo contorneado proximal
a través de la circulación sistémica ó por la ruptura de las células endoteliales del glomérulo, en donde se transforman en
esquizontes de segunda generación conteniendo hasta 100 merozoítos. Las fases de gametogonia y esporogonia ocurren en
las células del asa de Henle dando lugar a ooquistes que se eliminan con la orina [2].

Signos clínicos - Las infecciones por K. cobayae no se suelen asociar a la presencia de signos clínicos ó lesiones
macroscópicas. Ocasionalmente la superficie del riñón puede aparecer moteada debido al aumento de tamaño de las células
del epitelio glomerular. El estudio histológico revela al organismo en diferentes células del riñón e infiltración de células
inflamatorias (Fig. 11) [12].

Figura 11. Klossiella cobayae en el riñón de un cobayo. - Para ver esta imagen en su tamaño completo,
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Diagnóstico - Las infecciones por K. cobayae se confirman por la identificación de varios estadios asexuales y sexuales en
secciones histológicas del riñón [1].

Tratamiento y prevención - La prevención de la infección incluye mantener una higiene y desinfección adecuadas y
prevenir la exposición de cobayos sanos a la orina de cobayos infectados [2].

1.3. Parásitos del sistema nervioso

1.3.1. Nematodos
Balysascaris procyonis
Etiología y patogenia - Balysascaris procyonis es un gusano parásito que pertenece al orden Ascarididae y que infecta de
forma natural a los mapaches en Norteamérica. Se sabe que provoca larva migrans visceral en numerosos hospedadores,
incluyendo a los cobayos. Las características de este gusano incluyen su capacidad para continuar creciendo mientras migra
y la tendencia a invadir el sistema nervioso central de los hospedadores intermediarios. La capacidad de crecer en el
cerebro les confiere una gran patogenicidad, llevando a la muerte con sólo con 1 a 3 gusanos [1]. Las larvas también
producen enzimas y productos de deshecho tóxicos durante su migración, que pueden llevar a la destrucción del tejido
circundante. Los cobayos se infectan por la exposición a elementos como la comida, agua ó lecho contaminado con heces
de mapache [13].

Signos clínicos - Un centro de investigación informó que cobayos infectados con B. procyonis exhibían signos de
enfermedad neurológica progresiva incluyendo letargia, ladeo de cabeza y ataxia. Los signos progresaron a anorexia,
estupor, hiperexcitabilidad, recumbencia lateral, incapacidad para levantarse, y opistótonos. Las lesiones macroscópicas
incluían animales muy delgados con muy poca ingesta en el tracto gastrointestinal. Las lesiones histológicas afectaban a la
materia blanca de los pedúnculos cerebrales y lámina (folia), mesencéfalo, hipotálamo y cerebro. Las lesiones incluían
inflamación granulomatosa eosinofílica, infiltrados neutrofílicos multifocales, granulomas con bordes perivasculares
linfoplasmocíticos y malacia. Se encontraron larvas en áreas de lesiones y de tejido cerebral sano (Fig. 12). El examen
histológico del intestino puso de manifiesto células mononucleares columnares bajas, un borde microvelloso delgado y
gránulos citoplasmáticos. Se observaron inflamación granulomatosa eosinofílica y granulomas inducidos por larvas en los
pulmones [13].

Figura 12. Larva de Balysascaris procyonis en una sección de tejido. - Para ver esta imagen en su
tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -

Diagnóstico - Las infecciones por B. procyonis se confirman con la identificación de larvas en secciones histológicas u
homogenizados de cerebro y signos clínicos concomitantes [13].

Tratamiento y prevención - La prevención de infecciones por B. procyonis incluye proteger de los mapaches a la comida y
al material de cama. Los huevos son resistentes al hipoclorito sódico y soluciones de amonio cuaternario, pero son
sensibles al calor. Por lo tanto, todos los objetos capaces de soportar altas temperaturas como las camas y las jaulas
deberían ser esterilizados en autoclave [13].

1.4. Parásitos respiratorios

1.4.1. Nematodos
Trichinella spiralis
Etiología y patogenia - Trichinella spiralis es un parásito nematodo del orden Enoplida capaz de infectar cobayos. La
transmisión ocurre a través de la ingestión de carne de diferentes hospedadores infectados que contienen larvas enquistadas.
Las larvas de primera generación se liberan de los quistes del músculo dentro del tracto digestivo e invaden la mucosa. La
madurez sexual se alcanza a los dos días pos-infección, ocurre la cópula, los machos mueren y las hembras ponen prelarvas
cinco días después de la infección. Las prelarvas entran en el torrente sanguíneo a través de los vasos linfáticos, desde
donde se transportan al músculo esquelético. Se desarrollan hasta larvas de primera generación al cabo de dos a tres
semanas y se enquistan en forma de espiral dentro del músculo [1].

Signos clínicos - Dentro del torrente sanguíneo las prelarvas migratorias pasan a través de la microvasculatura del pulmón
en su camino hacia el músculo esquelético (Fig. 13 y Fig. 14). Los pulmones responden a este paso de diferentes maneras
en los cobayos. Histológicamente, la infección primaria por T. spiralis en los pulmones resulta en la infiltración de células
inflamatorias tales como linfocitos, macrófagos, neutrófilos y eosinófilos.

Figura 13. Larva de Trichinella spiralis en una sección histológica de músculo esquelético. - Para ver
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Figura 14. Larva de Trichinella spiralis en un músculo esquelético prensado. - Para ver esta imagen en
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La infección secundaria por T. spiralis resulta en cantidades incluso mayores de linfocitos y eosinófilos. Sin embargo, a
pesar de que estas células inflamatorias infiltran el sitio de la infección dentro de los pulmones, la respuesta efectiva
resultante es muy limitada. Sólo la infección primaria inicia la producción de aniones superóxido en los macrófagos
alveolares. La infección no resulta en niveles incrementados de marcadores de peroxidación fosfolipídica del pulmón
indicando que el daño pulmonar no resulta de la producción de mediadores de la inflamación. Los macrófagos expresan
óxido nitrico sintasa inducible, pero no se produce ácido nítrico. Es posible que las prelarvas de T. spiralis interfieran con
la producción por parte de los macrófagos de mediadores de la inflamación, protegiendo y prolongando por tanto su
estancia dentro del cobayo [14].

Diagnóstico - La infección por T. spiralis se puede confirmar con la identificación histológica de prelarvas en la sangre ó
pulmones y larvas de primera generación enquistadas en el músculo esquelético [1].

Tratamiento y prevención - T. spiralis se puede tratar con albendazol [1].

2. Ectoparásitos
2.1. Ácaros
Demodex caviae
Etiología y patogenia - Demodex caviae pertenece al suborden Prostigmata. Las características físicas de este ácaro
incluyen una forma alargada con patas cortas y chatas (Fig. 15). Se localizan comúnmente dentro de los folículos pilosos y
en las glándulas sebáceas [1].

Figura 15. Demodex. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio www.ivis.org . -

Signos clínicos - La presencia de D. caviae en cobayos no provoca necesariamente signos clínicos [2]. Los signos clínicos
observados en otros animales domésticos que también podrían observarse en cobayos comprenden alopecia y eritema con ó
sin prurito [1].

Diagnóstico - D. caviae se diagnostica a partir de una biopsia de piel [15]. Para detectar ácaros que se entierran
profundamente en la piel como D. caviae, se puede impregnar una hoja de bisturí con aceite mineral ó glicerina y usarla
para raspar un pellizco de piel hasta que se observa sangre. El material raspado que se encuentra en la hoja de bisturí se
puede depositar en un portaobjetos para examinarlo en busca de ácaros [1].

Tratamiento y prevención - Ivermectina (0.3 - 0.5 mg/kg PO/SC repetir en 8 a 10 días) se usa para tratar cobayos con D.
caviae [8]. La prevención de la infestación incluye el uso de un sustrato para las camas del tipo que se usa en laboratorios,
esterilizado en autoclave, que debe cambiarse regularmente. La jaula y otras zonas donde los cobayos jueguen deberían
limpiarse y enjuagarse concienzudamente con una solución diluida de lejía [15].

Chirodiscoides caviae
Etiología y patogenia - Chirodiscoides caviae son ácaros que se sujetan al pelo de los cobayos pertenecientes al suborden
Astigmata (Fig. 16). Las características físicas de estos ácaros incluyen uno ó más pares de patas con forma aplanada y
curva, modificadas para poder agarrarse al pelo [1]. Estos ácaros permanecen en los tallos pilosos y no excavan en la piel
[8]. La transmisión se produce por contacto directo con materiales de jaula infestados, como el sustrato de cama, de la
madre a las crías durante su alimentación y a través del contacto de animal a animal, que incluye el contacto con cadáveres
infestados [2].

Figura 16. Chirodiscoides caviae. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio
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Signos clínicos - La infestación por C. caviae es a menudo asintomática, sin embargo, infestaciones severas provocan
prurito y alopecia [2,4]. Estos ácaros comúnmente afectan los cuartos traseros incluyendo las zonas perineal y de las
caderas [2,8].

Diagnóstico - El diagnóstico de C. caviae incluye raspado de piel, biopsia de piel ó examen de los tallos pilosos [2,15].

Tratamiento y prevención - C. caviae se trata aplicando levemente al cobayo y al sustrato de la jaula con carbaril en polvo
al 5 % una vez a la semana. La ivermectina (0.3 - 0.5 ml/kg PO/SC repetir en 8 a 10 días) también se puede utilizar para
tratar cobayos [8]. La prevención de la infestación incluye el uso de un sustrato para las camas del tipo que se usa en
laboratorios, esterilizado en autoclave, que debe cambiarse regularmente. La jaula y otras zonas donde los cobayos jueguen
deberían limpiarse y enjuagarse concienzudamente con una solución diluida de lejía [15].

Myocoptes musculinus
Etiología y patogenia - Myocoptes musculinus es otro ácaro que se sujeta al pelo perteneciente al suborden Astigmata [1],
capaz de infestar a los cobayos (Fig. 17 y Fig. 18) [2]. El tercer par de patas del macho y el tercero y cuarto pares de patas
de la hembra se han modificado para poder agarrarse al pelo [1]. Estos ácaros permanecen en los tallos pilosos y no
excavan en la piel [8]. La transmisión se produce por contacto directo con materiales de jaula infestados, como el sustrato
de cama, de la madre a las crías durante su alimentación y a través del contacto de animal a animal, que incluye el contacto
con cadáveres infestados [2].

Figura 17. Myocoptes musculinus macho. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al
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Figura 18. Myocoptes musculinus hembra. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al
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Signos clínicos - La infestación por M. musculinus generalmente provoca una dermatitis pruriginosa [2].

Diagnóstico - El diagnóstico de M. musculinus implica la realización de raspados de piel, biopsia de piel ó examen de los
tallos pilosos [2,15].

Tratamiento - M. musculinus puede tratarse aplicando levemente al cobayo y al sustrato de la jaula, carbaril en polvo al 5
% una vez a la semana. La ivermectina (0.3 - 0.5 ml/kg PO/SC repetir en 8 a 10 días) también se puede utilizar para tratar
cobayos [8]. La prevención de la infestación incluye el uso de un sustrato para las camas del tipo que se usa en laboratorios,
esterilizado en autoclave, que debe cambiarse regularmente. La jaula y otras zonas donde los cobayos jueguen deberían
limpiarse y enjuagarse concienzudamente con una solución diluida de lejía [15].

Trixacarus caviae
Etiología y patogenia - Trixacarus caviae es un ácaro sarcóptico altamente patógeno de los cobayos que pertenece al orden
Astigmata [1]. La transmisión de este ácaro se produce por contacto directo con material infestado, como el sustrato de la
jaula, de la madre a las crías durante su alimentación y a través del contacto de animal a animal, que incluye el contacto con
cadáveres infestados [2]. Los recién nacidos pueden adquirir el ácaro y mostrar signos clínicos como rascarse dentro de las
72 horas posteriores a su nacimiento, y eritema entre 3 y 4 semanas después del nacimiento, mientras que el desarrollo de
signos clínicos en cobayos maduros tarda de 10 a 50 días. T. caviae suele ser confundido con otros sarcóptidos como
Sarcoptes scabiei y Notoedres cati. Las características que diferencian C. caviae de estas especies incluyen una hembra
más pequeña en comparación a la de S. scabiei, el ano se localiza en la superficie dorsal en el macho y en la superficie
ventral en la hembra de T. caviae en comparación con la posición dorsal en ambos sexos de N. cati y la posición ventral en
ambos sexos de S. scabiei, y T. caviae tiene conos simples y espinas dorsales afiladas mientras que S. scabiei tiene conos y
espinas dorsales. Los cobayos pueden ser portadoras de T. caviae y bajo condiciones estresantes como el transporte ó la
gestación, un sistema inmune suprimido puede llevar a una infección clínica [16].

Signos clínicos - Las áreas del cobayo comúnmente afectadas por T. caviae incluyen el tronco, la cara interna de los
muslos, el cuello y los hombros [2]. El pelo se depila con facilidad exponiendo una piel seca a oleosa con escamas
amarillas y costras que pueden tener un grosor de hasta 10 cm [2,16,17]. El intenso prurito puede causar alopecia, heridas
autoinflingidas, vocalización, infertilidad, aborto, convulsiones e incluso la muerte [1,2,17]. La histopatología de la piel
pone de manifiesto infiltración eosinofílica y linfocítica, microabscesos, hiperplasia epidérmica, inflamación dérmica y
espongiosis, y necrosis. La necropsia revela además de estas lesiones, desgaste físico, hígado pálido y lesiones por
infección bacteriana secundaria en la piel. El recuento sanguíneo completo pone de manifiesto leucocitosis con basofilia
[2].

Diagnóstico - La infestación por T. caviae puede identificarse mediante raspados de piel disueltos y filtrados en hidróxido
de potasio al 10% [2,16], en los que huevos, material fecal, fases intermedias y ácaros adultos pueden observarse dentro de
pequeños túneles en el estrato córneo [17].

Tratamiento y prevención - Las infestaciones por T. caviae se pueden tratar con solución de sulfuro de cal al 2.5% una vez
a la semana durante 4 a 6 semanas [8]. La ivermectina (0.3 - 0.5 ml/kg PO/SC repetir en 8 a 10 días) también se puede usar
para tratar a los cobayos [2], sin embargo, se debe ser precavido, ya que se han descrito resistencias a la ivermectina [17].
Los cobayos pueden también ser bañados con un shampoo champú medicado para resolver las lesiones con costras [2]. Un
informe indica que el fipronil en aerosol puede ser utilizado para tratar a T. caviae [18]. La prevención de la infestación
incluye el uso de un sustrato para las camas del tipo que se usa en laboratorios, esterilizado en autoclave, que debe
cambiarse regularmente. La jaula y otras zonas donde los cobayos jueguen deberían limpiarse y enjuagarse
concienzudamente con una solución diluida de lejía [15].

Sarcoptes scabiei y Notoedres muris

Etiología y patogenia - Sarcoptes scabiei y Notoedres muris son ácaros del género Sarcoptes pertenecientes al suborden
Astigmata (Fig. 19) [1]. Dado que estos ácaros y otros ácaros del mismo suborden se parecen, el rasgo físico más
importante para ayudar a diferenciar estos ácaros incluye la posición en la superficie ventral del ano en S. scabiei y la
posición en la superficie dorsal del ano en N. muris [16]. La hembra de S. scabiei excava dentro de la epidermis
produciendo túneles que se llenan de huevos y heces. El pretarso de S. scabiei y de N. muris tiene un pedúnculo largo no
segmentado, conocido como el pedicelo [1].

Figura 19. Sarcoptes scabiei hembra. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio
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Signos clínicos - Las lesiones causadas por S. scabiei que aparecen en otras especies domeésticas y que son probablemente
consistentes en los cobayos incluyen pápulas foliculares, eritema, costras, excoriaciones por automutilación,
hiperqueratosis, y exfoliación de la epidermis. Los signos clínicos asociados con la infestación por N. muris son
probablemente también aplicables en los cobayos e incluyen alopecia, hiperqueratosis, prurito, costras, lesiones por
automutilación, hipertrofia epidérmica, e infección bacteriana secundaria [1].

Diagnóstico - El diagnóstico de S. scabiei ó N. muris implica la realización de raspados cutáneos, biopsia de piel ó examen
de los pelos [2]. Para ácaros que se entierran en las capas profundas de la piel como S. scabiei, se puede utilizar una hoja de
bisturí untada en aceite mineral ó glicerina para raspar un pellizco de piel hasta que se observe sangre. El material raspado
en la hoja de bisturí se deposita en un portaobjetos y se observa para la presencia de ácaros [1].

Tratamiento y prevención - Ivermectina (0.3 - 0.5 mg/kg PO / SQ repetir en 8 a 10 días) puede usarse también para tratar a
los cobayos con infestación por S. scabiei y N. muris [1,2]. La prevención de la infestación incluye el uso de un sustrato
para las camas del tipo que se usa en laboratorios, esterilizado en autoclave, que debe cambiarse regularmente. La jaula y
otras zonas donde los cobayos jueguen deberían limpiarse y enjuagarse concienzudamente con una solución de lejía diluida
[15].

2.2. Piojos
Gliricola porcelli y Gyropus ovalis
Etiología y parogénesis - Gliricola porcelli (Fig. 20 y Fig. 21) y Gyropus ovalis (Fig. 22) son piojos masticadores
pertenecientes al orden Mallophaga y suborden Amblycera. Las características de los Amblycera incluyen antenas en forma
de bastones posicionadas en la cabeza, dentro de unos huecos, palpos maxilares con cuatro segmentos, mandíbulas
poderosas en la cara ventral de sus cabezas y cabezas anchas.

Figura 20. Gliricola porcelli hembra. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio
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Figura 21. Gliricola porcelli macho. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio
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 Figura 22. Gyropus ovalis macho. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio
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Ambas especies desgarran trozos de piel hasta que la sangre se acumula y se alimentan de esos acumulos de sangre [1]. La
cabeza y cuerpo de G. porcelli son un poco más pequeños que los de G. ovalis. Los cobayos adquieren estos piojos por
contacto directo con otros cobayos infestados ó con sus camas [2].

Signos clínicos - Los signos clínicos asociados con infestaciones por G. porcelli ó G. ovalis incluyen prurito, alopecia y
costras en orejas y cuello (Fig. 23 y Fig. 24) [2].

Figura 23. Gliricola porcelli en un cobayo. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al
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Figura 24. Gyropus ovalis en un cobayo. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al sitio
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Diagnóstico - Las infestaciones por G. porcelli ó G. ovalis pueden diagnosticarse mediante la observación de raspados de
piel ó de tallos pilosos para la presencia de adultos y huevos. El enfriamiento del cuerpo de la cobaya hace que el piojo
migre y trepe a lo largo del tallo del pelo [2].

Tratamiento y prevención - El tratamiento de G. porcelli ó G. ovalis implica empolvar al cobayo y a la cama con carbaril
en polvo al 5% una vez por semana, baños en solución de sulfuro de cal al 2.5% una vez por semana durante 4 a 6 semanas
[8], ó ivermectina (0.3 - 0.5 mg/kg IM/SQ repetir en 8 a 10 días) [2,8]. La prevención de la infestación incluye el uso de un
sustrato para las camas del tipo que se usa en laboratorios, esterilizado en autoclave, que debe cambiarse regularmente. La
jaula y otras zonas donde los cobayos jueguen deberían limpiarse y enjuagarse concienzudamente con una solución de lejía
diluida [15].

2.3. Pulgas y garrapatas

Se ha publicado que los cobayos raramente se infestan con la pulga del gato (Fig. 25), Ctenocephalides felis, la pulga de la
rata del norte, Nosopsyllus fasciatus, y garrapatas del género Derrmacentor [2].

Figura 25. Ctenocephalides en un cobayo. - Para ver esta imagen en su tamaño completo, diríjase al
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