RINITIS ALÉRGICA Y NO ALÉRGICA

INTRODUCCIÓN

La rinitis en una inflamación de la mucosa nasal. La rinitis es la enfermedad respiratoria crónica más
frecuente en la mayor parte del mundo y se estima que afecta a alrededor de 600 millones de personas.
La prevalencia de las enfermedades asociadas con atopía ha aumentado en muchas partes del mundo
en los últimos años. Se considera actualmente que la prevalencia de la alergia es alrededor de 20 %
en la población, siendo las manifestaciones nasales las más frecuentes. Se ha calculado que la rinitis
alérgica constituye el 3% del total de las consultas médicas. La principal causa de rinitis es alérgica
en la mayoría de los casos, estando relacionada con la introducción precoz de fórmulas lácteas o
alimentación sólida, tabaquismo materno durante el primer año de vida, exposición a alergenos intra
o extradomiciliarios. Además influirían en su desarrollo un mejor nivel socioeconómico, cambios en
la dieta, menor tamaño del grupo familiar. El hecho de vivir en zona rural sería un factor protector
para el desarrollo de enfermedades alérgicas. Los síntomas de rinitis se iniciarían antes de los 20 años
en 80% de los casos, siendo más precoz su aparición mientras mayor historia familiar de alergia
exista. La importancia de la rinitis alérgica no sólo radica en las manifestaciones que se producen por
compromiso de la mucosa nasal, sino que es importante recordar que también puede afectar
severamente la calidad de vida del individuo dependiendo de la intensidad de los síntomas. Puede
provocar somnolencia, falta de concentración, baja en el rendimiento escolar y laboral, irritabilidad y
cansancio crónico.

También se ha mencionado que la rinitis alérgica puede tener cierto impacto en otros sistemas, como
el oído medio, en el cual de acuerdo a algunos autores podría haber una mayor incidencia de patología
asociada a rinitis alérgica, tema en el cual no hay consenso.

Es sabido que pueden encontrarse otros efectos a nivel del aparato respiratorio inferior. La patología
nasal puede exacerbar la enfermedad pulmonar, y, se ha visto que en niños con asma, el tratamiento
con corticoides nasales puede disminuir la hiperreactividad bronquial. Por otro lado la incidencia de
sinusitis crónica es más alta en niños con rinitis alérgica.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES

 La nariz es un órgano que cumple con varias funciones:

 Respiración (forma parte de la vía aérea)
 Filtración
 Tempera y humidifica el aire
  Es un resonador importante en la fonación
 Es parte de la vía lacrimal.

Por lo tanto la inflamación de la mucosa determinará alteración de estas funciones. Los síntomas
característicos son los siguientes: obstrucción nasal, rinorrea, estornudos, prurito nasal, alteraciones
del olfato, y síntomas oculares asociados como prurito ocular, epífora e inyección conjuntival.

Anamnesis:

Se produce un fenómeno especial, puesto que la sintomatología es muy similar, muchas veces será
difícil de orientar hacia el tipo de rinitis; el conjugar adecuadamente el tiempo de la sintomatología,
los antecedentes personales y familiares, los desencadenantes, entre otros, podrán orientarnos en su
origen. Tomar en consideración que no siempre esta sintomatología corresponde a una rinitis; en el
diagnóstico diferencial considerar factores obstructivos como cuerpo extraño, aplasia coanal,
desviación septal, tumores nasales y de rinofaringe, poliposis nasal, otras patologías como fístula de
LCR, por lo que una anamnesis acuciosa nos permitirá llegar rápidamente al diagnóstico y dejar de
lado patologías que por el retraso diagnóstico puedan determinar un mal pronóstico

Examen clínico:

Se debe realizar un acucioso examen nasal, describiendo adecuadamente sus características. Debe
ser realizado con buena luz, el otoscopio al introducirlo en la fosa nasal nos permitirá tener una
mejor visión. No dejar de lado un examen físico completo que nos dará información
complementaria de la etiología. A nivel de especialidad la endoscopía rígida y flexible son parte de
este examen y darán información sobre los dos tercios posteriores de la nariz.

Diagnóstico diferencial de las rinitis

Clasificación:

Existen varias clasificaciones de las rinitis, a continuación se describe la propuesta por el consenso
ARIA 2008:

RINITIS ALÉRGICA

DEFINICIÓN

El término rinitis se utiliza para describir un trastorno heterogéneo nasal sintomático que cursa con
inflamación de la mucosa nasal. Independientemente de la etiología y del mecanismo patogénico que
intervenga, dicha inflamación da lugar a uno o más de los siguientes síntomas: obstrucción nasal,
estornudos, rinorrea y prurito.

La W.A.O. (World Allergy Organization) ha propuesto la siguiente definición para la rinitis alérgica
(RA): “la expresión RA se debe utilizar para referirse a los cuadros que cursan con síntomas nasales
de hipersensibilidad (prurito, rinorrea, obstrucción, estornudos) mediados por el sistema inmunitario.
Como en la mayoría de los casos los anticuerpos implicados son del tipo IgE sería más adecuada la
expresión rinitis alérgica mediada por IgE”.

EPIDEMIOLOGÍA

La RA constituye un problema de salud mundial. Es una enfermedad muy común en todo el mundo.
La prevalencia de la alergia nasal oscila entre un 10 a un 25% de la población mundial.

Su incidencia máxima se situa en adolescentes y adultos jóvenes. Es rara antes de los 5 años de edad,
después de los 35 años la aparición de una rinitis polínica es muy poco frecuente, sobre todo si la
persona no cambia de ambiente. Pasados los 60 años los síntomas tienden a mejorar espontáneamente.

La aparición de este cuadro es multifactorial, depende de factores genéticos, de la exposición

ambiental y de la compleja interrelación entre estos dos elementos.

En los últimos años se ha constatado un aumento progresivo en la prevalencia de la RA, llegando a

colocarse esta enfermedad como una de las diez principales causas para acudir al médico de atención
primaria. Sin embargo las cifras registradas habitualmente subestiman la incidencia real de la
enfermedad, ya que muchos pacientes no creen que sus síntomas sean debidos a una alergia y no
consultan por ello.

Su prevalencia es superior en áreas urbanas que en rurales, y se asocia a un estilo de vida “occidental”
(es más frecuente en paises desarrollados). La contaminación atmosférica aumenta la prevalencia de
polinosis. Los contaminantes atmosféricos provocan lesiones inflamatorias del epitelio respiratorio
que inducen aumento de la permeabilidad a los alergenos y una disminución de la capacidad de la
eliminación del tapiz mucociliar. Además, la contaminación tendría una acción sobre el poder
alergénico de algunas plantas, modificaría la forma de los granos de polen y estimularía la expresión
de proteínas capaces de comportarse como inductores de la respuesta alérgica mediada por las IgE
(inmunoglobulinas)

CLASIFICACIÓN
Clásicamente la RA se ha subdividido en Estacional (RAE), Perenne (RAP) y Laboral (RAL) en
función de la exposición a los agentes causales.

Las RAE se asocian a una gran variedad de alergenos que se encuentran al aire libre siendo el principal
alergeno responsable el polen.

Las RAP se asocian sobre todo a la exposición a alergenos en lugares cerrados (ácaros del polvo,
proteínas animales, hongos del domicilio…).

Las RAL aparecen como respuesta a la exposición a alergenos inhalados en el lugar de trabajo (cromo,
niquel, penicilinas, cefalosporinas, formol, madera, isocianatos orgánicos, enzimas, metacrilato de
metil…).

Esta clasificación tiene una serie de inconvenientes:

- Puede que los síntomas de la RAP no estén presentes durante todo el año.

- Los pólenes y los mohos son alergenos perennes en algunas partes del mundo.

- Numerosos pacientes están sensibilizados frente a múltiples alergenos y presentan síntomas

en diversos períodos del año.

- Los síntomas de la RAE no siempre se circunscriben a la estación definida de los alergenos

debido al efecto priming descrito por Conell (el umbral de sensibilización a pólenes disminuye a lo
largo de la época de polinización para un determinado paciente, la cantidad de alérgeno necesaria
para desencadenar los síntomas son cada vez menores) y al concepto de la inflamación mínima
persistente (en la RA aunque la exposición a alergenos es la que desencadena la reacción inflamatoria
se ha demostrado que incluso en el caso de que este factor sea inapreciable y no se observen síntomas
existe un cierto grado de infiltración inflamatoria de la mucosa)

Por ello, en colaboración con la Organización Mundial de la Salud, en el año 2001, se publicó, el que
hasta el momento, es el consenso global más actualizado sobre rinitis por el grupo de trabajo del
ARIA (Allergic rhinitis and its Impact on Asthma). Propuso un cambio importante en la clasificación
basado en la duración de los síntomas, gravedad y grado de afectación en la calidad de vida del
paciente, subdividiendo a la RA según la duración de los síntomas en Intermitente y Persistente, y
también según la gravedad de los síntomas y la afectación de la calidad de vida del paciente en Leve
y Moderada-grave
FISIOPATOLOGÍA DE LA RA

Los síntomas de la RA son secundarios a la aparición de una respuesta inmunitaria (reacción de

hipersensibilidad tipo I) frente a los alergenos, mediada por IgE específicas frente a los distintos
alergenos.

El proceso fisiopatológico de la RA se puede subdividir en dos etapas: durante la fase inicial, de

sensibilización, la presentación del alérgeno induce la formación de anticuerpos de tipo IgE
específicos frente a éste por parte de los linfocitos B; más tarde, en la fase clínica, aparecen los
síntomas como respuesta a las exposiciones subsiguientes.
FASE DE SENSIBILIZACIÓN INICIAL

En esta fase se produce una primera exposición del antígeno (alérgeno) a células presentadoras de
antígenos, los linfocitos CD4 (subtipo Th2). En esta exposición los linfocitos Th2 generan citoquinas
Th2 (por ejemplo IL4, IL 2 e IL 13) las cuales se unen a receptores de linfocitos B y T estimulando
un isotipo determinado de linfocito B que sintetiza Ig E específicas.

Las IgE producidas durante la fase de sensibilización o primer contacto con el alergeno se fijan sobre
receptores de los mastocitos en los tejidos y los basófilos circundantes.

FASE CLÍNICA

En el momento de un nuevo contacto con el alergeno éste se fija sobre las IgE específicas de los
mastocitos.

La fase clínica se subdivide a su vez en dos etapas:

1. Precoz: la fase precoz depende en gran parte de la mediación de los mastocitos. En los
pacientes sensibilizados previamente la reexposición al alergeno provoca la unión
cruzada de moléculas de IgE específicas ligadas a la superficie de los mastocitos
adyacentes. Debido a ello se produce la degranulación de los mismos donde se liberan
dos tipo diferentes de compuestos: unos preformados (histamina, triptasa...) y otros de
novo (cisteinil-leucotrienos C, D y E y prostaglandina D2) que llevan a cabo múltiples
acciones. La liberación de estos compuestos provoca por una lado la rinorrea acuosa (por
estimulación de glándulas, células caliciformes, vasodilatación e inducción de filtrado de
 líquido a través de la pared vascular) y por otro lado la congestión nasal (por dilatación
vascular y acumulación de sangre en los sinusoides cavernosos)

2. Tardía: se produce al cabo de 4-8 horas de la exposición aproximadamente. Aunque

clínicamente puede ser similar a la precoz, en general, la congestión nasal es más
prominente. En esta respuesta existe atracción de células inflamatorias, migración de
éstas a través del endotelio e infiltración de la mucosa nasal por eosinófilos (las células
más importantes), basófilos, neutrófilos, macrófagos y linfocitos T activados. Estas
células liberan numerosos mediadores entre los que destacan los leucotrienos, las cininas
y la histamina.
La infiltración de tejidos por las células normalmente sólo presentes en la sangre, produce
la expresión de moléculas de adhesión celular como son la ICAM-1 (integrine celular
adhesión molecule 1) y la selectina E que permiten a los eosinófilos, basófilos y linfocitos
T circulantes, adherirse a las células endoteliales antes de atravesar el epitelio y penetrar
en los tejidos (diapedesis). Las moléculas de adhesión desempeñan un papel fundamental
en el paso transvascular de las células inflamatorias e intervienen probablemente en la
contención de la inflamación en un lugar determinado. Además también actúan en los
procesos de resolución de la inflamación y en las fibrosis cicatriciales que siguen, a veces,
a la fase aguda de la inflamación. La expresión de las moléculas de adhesión depende de
un cierto número de estímulos, cuyos mediadores son las citocinas. El epitelio nasal no
se comporta solamente como una barrera sino que está también implicado en la
producción de la IL 6, IL8, GM-CSF y RANTES (agente quimiotáctico de los
eosinófilos).
Las células del propio tejido, además de las infiltrativas, también desempeñan un papel
significativo en la fisiopatología de la RA. El epitelio puede generar diversos productos
relacionados con la atracción y la activación de las células en la mucosa nasal, de modo
que constituye un importante elemento en el proceso inflamatorio alérgico local.
 Aunque en la RA es la exposición a los alergenos la que desencadena la reacción
inflamatoria, se ha demostrado que, incluso en el caso de que este factor sea inapreciable
y no se observen síntomas, existe un cierto grado de infiltración inflamatoria de la mucosa
(“infiltración persistente mínima”)

CLINICA Y DIAGNÓSTICO DE LA RINITIS ALÉRGICA

El documento ARIA resume el procedimiento diagnóstico de la siguiente forma: “en la mayoría de

los pacientes debe realizarse un estudio cuidadoso mediante historia clínica, una exploración y un
número limitado de pruebas cutáneas para confirmar/excluir una etiología alérgica y la exposición
relevante a los principales alergenos. Cuando haya discordancia entre la historia y el prick test puedes
estar indicadas nuevas investigaciones, como pruebas de provocación”

Deberemos realizar:

a) Un diagnóstico clínico por el que podamos afirmar que los síntomas que presenta el paciente
son de probable etiología alérgica.
b) Un diagnóstico patogénico que demuestre que la clínica es manifestación de la alergia
c) Un diagnóstico etiológico que permita conocer cuál es el alérgeno responsable de los
síntomas.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

1.- Anamnesis

La historia clínica, tanto la personal, como los antecedentes familiares, son uno de los elementos más
importantes en el diagnóstico de esta patología, especialmente en niños. Se dice que las posibilidades
de ser alérgico si uno de los padres lo es, varían entre el 30 al 58%, y si ambos padres lo son, es de
60 a 75%.

Se interrogará sobre la edad, descripción del medio ambiente que rodea al enfermo y antecedentes
personales y familiares, sobre los factores desencadenantes y las enfermedades asociadas que existan.
En el 60% de los paciente con RA encontramos antecedentes de patología alérgica (asma, dermatitis
atópica, rinitis alérgica).

Los síntomas antes descritos: estornudos, prurito nasal, rinorrea, obstrucción nasal, alteraciones del
olfato, síntomas oculares asociados de epífora, inyección conjuntival y prurito ocular, pueden estar
todos o solo algunos de ellos presentes.
En ocasiones es fácilmente identificable el alérgeno que provoca la reacción, en otras oportunidades
esto no es fácil de determinar. Hay que recordar que la reacción tardía aparece horas después del
contacto del alérgeno y, estos mediadores pueden contribuir a mantener una reacción inflamatoria
casi permanente. Esta reacción alérgica a su vez se ve exacerbada por exposición a otros antígenos
en cantidades pequeñas, ya que hay que recordar que los umbrales para la reacción disminuyen y por
otro lado, irritantes inespecíficos pueden amplificar esta reacción.

Es importante recordar que algunos de estos niños pueden haber comenzado con síntomas alérgicos
y haberse sobreinfectado después, hecho que como veremos más adelante es muy frecuente de
encontrar en la práctica diaria, por lo que siempre en caso de sobreinfecciones persistentes, se debe
pensar en la alergia como una posible enfermedad de base.

2.- Sintomatología:

Hay que valorar la gravedad de los síntomas y su duración.

Síntomas que definen la RA:

 Síndrome rinítico característico con estornudos en salvas, rinorrea, preferentemente acuosa y

obstrucción nasal alternante o bilateral. En la RA polínica los estornudos y la rinorrea son
más acusados mientras que en la RA perenne destaca la obstrucción nasal.
 La obstrucción nasal es habitualmente bilateral o en “báscula”, influenciada por el decúbito.
 La rinorrea puede aparecer en episodios aislados o asociada a otros síntomas. Es
fundamentalmente acuosa.
 Los estornudos aparecen preferentemente en salvas. Existe una relación significativa entre la
intensidad de los estornudos y de la rinorrea
 Síntomas asociados:

 Prurito: nasal, palatino u ocular, con

sensación de ardor y/o picor; es más frecuente
en las polinosis.
 Alteraciones del olfato: hiposmia y/o
anosmia. Se asocian a veces a hipogeusia.
 Cefaleas: detectadas en un 30% de los casos,
no se correlacionan con las anomalías
sinusales.
 Sintomatología ocular: es mas acusada en
rinitis polínicas. Suele caracterizarse por
lacrimeo, quemosis, fotofobia...
 Tos crónica o recurrente.
 Asma o equivalentes asmáticos (tos
espasmódica, bronquitis de repetición). Los estudios epidemiológicos han puesto de
manifiesto que el asma y la rinitis suelen coexistir en los mismos pacientes. Hasta un 80% de
los asmáticos presentan síntomas de rinitis, mientras que, a la inversa, se observa clínica de
asma en aproximadamente un 20-40% de las personas afectadas por una RA. La estrecha
relación entre las porciones superior e inferior
del tracto respiratorio ha llevado al
planteamiento del concepto “un tracto
respiratorio, una enfermedad” y, en
consecuencia, a la creación de las guías del
ARIA, que contemplan a la rinitis y al asma
como diferentes manifestaciones de una única
enfermedad respiratoria.

Estacionalidad de los síntomas

Rinitis alérgica estacional:

a) De estacionalidad corta: pólenes de árboles

y gramíneas.
 b) De estacionalidad larga: polen de parietaria. Rinitis alérgica perenne: ácaros, animales
domésticos...

Variación de los síntomas atendiendo a las condiciones meteorológicas

 Los días ventosos aumentan la concentración y distribución del polen, por tanto habrá
aumento de la clínica.
 Los días lluviosos, la excesiva humedad y el tiempo nuboso disminuyen la polinización y
consecuentemente los síntomas.

Variación de los síntomas atendiendo a otros factores

Hay factores que pueden intensificar los síntomas de una rinoconjuntivitis alérgica como son
ambientes contaminados, humo de tabaco, olores penetrantes, iluminación intensa, cambios bruscos
de temperatura y ambientes de aire acondicionado.

Lugar de presentación de los síntomas

 Rinitis por ácaros: la sintomatología se presenta en el domicilio del enfermo. Polinosis: la

clínica empeora en lugares abiertos.
 Rinitis por epitelio de animales: la sintomatología empeora o se desencadena cuando existe
contacto con los mismos.

3.- Exploración física:

Se debe realizar una exploración otorrinolaringológica completa al paciente que acude con clínica de
RA a la consulta, para descartar patología asociada, incluyendo otoscopia, faringo y laringoscopia
además de la rinoscopia que le practiquemos.

El examen físico debe ser exhaustivo, examinando la fosa nasal con el espéculo nasal o con el
otoscopio, e idealmente con un nasofibroscopio o con un endoscopio rígido. Lo característico es el
aspecto edematoso y pálido; pero no siempre es así, ni este hallazgo constituye diagnóstico,
generalmente rinorrea mucosa, asociándose a rinorrea purulenta en la sobre infección lo que no
descarta rinitis alérgica.

a) Inspección: permite el análisis de una deformación eventual de la pirámide nasal (golpe

en “hacha”, desviación lateral, prominencia anómala, deficiencia de los cartílagos
laterales superiores o inferiores…), respiración bucal, ojeras alérgicas, saludo alérgico
junto con el pliegue alérgico nasal horizontal característico, linea de Dennie (pliegue
adiccional en párpado inferior).

b) Rinoscopia anterior:
Puede presentar diversos aspectos.
a. Cornetes: generalmente se presenta un edema simétrico de la mucosa de los
cornetes inferiores.
b. Secreciones: suelen existir secreciones fluídas y habitualmente no
sobreinfectadas.
c. Mucosa nasal: de coloración variable, desde la normalidad aparente a la
coloración lila inespecífica, pasando por coloración pálida o rosa pálido.
d. Meatos: es fundamental el examen de los mismos. Se investiga la presencia de
anomalías mucosas y secretoras (edema, pólipos, supuración) que pueden sugerir
afectación sinusal.
4.- Exploraciones complementarias:

a) Endoscopia: la rinoscopia anterior con espéculo y la rinoscopia posterior con espejo sólo
permiten una visión parcial de las fosas nasales. Con el nasofibroscopio flexible y los
endoscopios rígidos puede realizarse un examen preciso de las fosas nasales y de los
meatos y ostium sinusales. Nos sirve para evidenciar la existencia de patología
nasosinusal asociada al proceso y para descartar otras patologías que puedan causar
síntomas similares a los de la RA. Se realiza antes y después de la pulverización de una
solución vasoconstrictora y anestésica.

b) Rinomanometría:
Pueden utilizarse dos métodos que permiten la medida simultánea del flujo y de las
variaciones de presión que sufre la corriente aérea al atravesar las fosas nasales. Dichos
métodos obedecen al comité internacional de estandarización de la rinomanometría.
 Rinomanometría anterior: de realización simple y rápida parece la más adaptada
a las pruebas de práctica cotidiana, mide la permeabilidad nasal sucesivamente
en una fosa nasal y después en la otra.
 Rinomanometría posterior activa: de más difícil realización al tener que
posicionar una sonda bucal presenta la ventaja de permitir la medida global de
las resistencias de las fosas nasales sin introducir embudos en las narinas, que
puedan modificar la mucosa nasal.
 La rinomanometría, sea cual sea la técnica utilizada no permite ninguna cuantificación
precisa de la obstrucción nasal, y puede ser normal fuera de los episodios de
hiperreactividad nasal.

En la rinomanometría la respuesta positiva al agente agresor se caracteriza por una doble

resistencia nasal relacionada con la presencia de manifestaciones clínicas según la dosis
administrada.

Se trata de una técnica reciente que permite el estudio objetivo de la geometría de las
fosas nasales por ecografía acústica. Es un método rápido, reproductible, no invasivo,
que no requiere mucha cooperación por parte del paciente, sin embargo los resultados
deben ser validados y existen varios problemas técnicos que aún no han sido resueltos.
c) Pruebas de imagen: no están indicadas ante la sospecha de RA, salvo que se encuentren
otras alteraciones en la endoscopia nasal o se sospeche otro tipo de patología nasosinusal.
La afectación sinusal debe ser estudiada sistemáticamente ante signos clínicos no
habituales (alteraciones del olfato, episodios frecuentes de sobreinfección, cefaleas o ante
anomalías endoscópicas de los meatos medios). Entonces el TAC de los senos es
actualmente el primer exámen a realizar.

d) Exploración de la secreción nasal: esta técnica de realización relativamente compleja

es utilizada sobre todo en investigación. Consiste en la medida de los distintos
componentes secretores y también diferentes tipos de mediadores de la inflamación antes
y después de la aplicación en la mucosa nasal de diferentes estímulos.
e) Exploración de la hiperreactividad bronquial asociada: se debe realizar una
exploración funcional respiratoria en caso de asma clínicamente evidente o signos
sugestivos en la anamnesis.
DIAGNÓSTICO PATOGÉNICO

1. Eosinofilia en sangre periférica: la eosinofilia sanguínea en enfermos alérgicos no suele

exceder del 15-20%. No es específica del estado de atopia.
2. IgE total sérica: elevada en pacientes atópicos. No específica del proceso alérgico, de interés
limitado.
3. Citología nasal: puede ser efectuada mediante un frotis o un cepillado nasal. La mucosa
nasal normal no contiene polimorfonucleares eosinófilos. En la mucosa nasal existen células
libres que son en su mayoría polimorfonucleares neutrófilos. En un paciente alérgico en fase
de exposición al alérgeno, la eosinofilia mucosa y secretora resulta importante. No obstante,
una infiltración de polimorfonucleares eosinófilos no es sinónimo de alergia, ya que existen
rinitis inflamatorias no alérgicas caracterizadas por una hipereosinofilia secretora (NARES).
4. Determinación de la ECP (proteína catiónica del eosinófilo): la ECP es liberada por los
polimorfonucleares eosinófilos durante la reacción inflamatoria. Puede ser medida mediante
técnicas radioinmunológicas. Varios estudios han demostrado el aumento de la ECP en las
secreciones nasales en períodos de exposición alérgica. La medición asociada de los grados
de ECP y de eosinófilos en las secreciones nasales da información sobre la participación de
los eosinófilos en la rinitis y también sobre su actividad.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

a) Test in vivo: pruebas cutáneas (PRICK e intradermoreacción) y test de provocación nasal

Pruebas cutáneas: constituyen las primeras exploraciones clínicas de las rinitis crónicas.
Actualmente es el método de diagnóstico más sensible y menos costoso para poner en
evidencia las sensibilizaciones del paciente.
a. PRICK-test: es la técnica más realizada. Consiste en realizar una punción de la
superficie epidérmica con una lanceta impregnada en una gota del alérgeno en
cuestión. Suele realizarse con los principales neumoalergenos domésticos y
polínicos.
 b. Intradermoreacción: en casos de PRIK negativo e historia clínica sugerente.
Consiste en inyectar dosis entre 0,01 a 0,05 ml del antígeno en la epidermis,
midiéndose los resultados por la formación de una pápula entre 10 y 20 minutos que
puede medirse con un papulímetro. Este test al igual que el anterior no permite la
detección cuantitativa en la respuesta al antígeno presente.
Pruebas de provocación nasal
Test de provocación nasal: permite reproducir in vivo en el propio órgano de choque la
supuesta reacción alérgica. Se utiliza sobre todo en investigación y también cuando las
pruebas cutáneas arrojan resultados confusos (positividad con varios alergenos o positividad
sin relación aparente con los síntomas) o cuando sea necesario demostrar que un determinado
alérgeno es el causante de los síntomas (alergia profesional).
b) Test in vitro: permiten conocer alergenos a los que el paciente es sensible. Indican
sensibilidad, no etiología. Para poder sospechar etiología debe haber una concordancia entre
el desencadenante y el cuadro clínico.
a. RAST: es el más utilizado. Tiene como inconvenientes el coste alto y que sólo se
puede investigar una lista determinada de alergenos Consiste en la detección de
concentraciones séricas de IgE específicas. Se utiliza en determinados casos en los
que las pruebas cutáneas no son suficientes (dermografismo, dermatitis generalizada,
no suspensión de antihistamínicos, confirmación de la significación clínica de una
prueba cutánea positiva, cuando se requiere investigar la sensibilidad a un alérgeno
raro no disponible en las prueba cutáneas, como seguimiento de inmunoterapia
específica, en pacientes muy alérgicos o si riesgo de reacción anafiláctica).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Habrá que realizar un diagnóstico diferencial con otras afectaciones nasales que pueden cursar con
inflamación (poliposis nasales, tumores benignos y malignos, granulomas, defectos ciliares, rinorreas
de líquido cefalorraquídeo) factores mecánicos que produzcan síntomas similares (cuerpos extraños,
desviaciones septales, hipertrofia adenoidea o de cornetes, atresia de coanas…) y con otro tipo de
rinitis no alérgicas como pueden ser las rinitis infecciosas, rinitis eosinofílica no alérgica (NARES),
rinitis por intolerancia química, rinitis medicamentosas (uso prolongado de vasoconstrictores nasales,
ácido acetil salicílico…), rinitis hormonales, rinitis alimenticias, rinitis vasomotoras, rinitis en
relación con otras enfermedades (hipotiroidismo, enfermedades granulomatosas…).

TRATAMIENTO

1.- MEDIDAS DE HIGIENE DE VIDA

a. Evitar la exposición alergénica: es la base del tratamiento alérgico cuando resulta posible.
b. Limpieza de las mucosidades: es una medida esencial de higiene de las cavidades nasales. El
sonado no debe ser brusco para no producir daño en oído medio o cavidades sinusales.
c. Lavado de fosas nasales: con una solución fisiológica.

2.- TRATAMIENTOS MÉDICOS

a) Tratamientos locales:

 Corticoesteroides: directamente aplicados en la fosa nasal, con nula repercusión sistémica.

Son actualmente la medicación más potente que existe para el tratamiento de la RA. El efecto
significativo de los mismos puede manifestarse más o menos rápidamente dependiendo de
los pacientes: en general en algunas horas o días. El tratamiento debe prolongarse algunas
semanas después de haber obtenido el efecto terapéutico, pues la inflamación puede recidivar
en el transcurso de tratamientos de corta duración. En la RA la corticoterapia local se
prescribe actualmente de primera intención, en general asociada a antihistamínicos. Es
administrada preventivamente antes de la temporada polínica en caso de RAE. En cuanto a
la seguridad, los corticoides intranasales se pueden usar en tratamientos largos sin atrofia de
la mucosa nasal y el riesgo de desarrollar supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal es
muy bajo debido a las bajas dosis requeridas.
 Antihistamínicos: los locales como la azelastina o levocabastina pueden utilizarse en el
tratamiento de las RA sin efectos secundarios sistémicos. Su eficacia parece comparable a la
de los antihistamínicos por vía general en cuanto a la rinitis se refiere.
 o Loratadina. La dosis habitual es de 10 mg/día, su biodisponibilidad es de 18 a 24
hrs., comienza su acción dentro de 15 minutos aprox., no presenta paso al sistema
nervioso central por lo que no hay sedación.
o Cetirizina. Su dosis también es de 10 mg/día en adultos, su biodisponibilidad es
similar a loratadina, también su acción es rápida, se ha descrito leve sedación.
o Desloratadina presenta una actividad antihistamínica y además de una acción
antinflamatoria, su dosis es de 5 mg/día en adultos, en niños de 6 a 11 años 2,5 mg/día
y en niños de 2 a 5 años 1,25 mg/día.
o Levocetiricina es enantiómero (R) de la cetiricina, es antagonista selectivo y potente
de los receptores H1 periféricos, la dosis en adultos es de 5mg/día.
o El astemizol tiene la desventaja de asociarse con alza de peso, el astemizol puede
provocar un bloqueo de la formación de la pápula en el Prick Test que puede
continuar 4 a 6 semanas después de descontinuar el tratamiento, se ha descrito
asociación con alteración del ritmo cardíaco.
 Anticolinérgicos: el bromuro de ipratropio es un anticolinérgico local cuya indicación es el
tratamiento de la rinorrea acuosa o seromucosa. Se utilizan 2 inhalaciones en cada fosa nasal
por 2 veces al día. Se puede usar en combinación con los corticoides tópicos.
 Inhibidores de la degranulación: el cromoglicato sódico disminuye el prurito nasal cuando
se utiliza de manera profiláctica en niños con RA. Se prescribe principalmente en el niño a la
vista de su excelente perfil de seguridad, al igual que en mujeres gestantes. En adultos las
cromonas no son una opción terapéutica fundamental para el tratamiento de la RA, aunque
mantienen un lugar adecuado para el tratamiento de la conjuntivitis alérgica.
 Vasoconstrictores: los más utilizados son los derivados imidazólicos que estimulan sobre
todo los receptores alfa-2. El riesgo de rinitis medicamentosa hace desaconsejable el uso de
los mismos por períodos superiores a 7-10 días. Poseen un fuerte poder descongestionante en
algunos minutos pero la duración de su acción es bastante corta. Disminuyen la obstrucción
nasal pero tienen efecto débil sobre el prurito, la rinorrea y los estornudos.

b) Tratamientos generales

Corticosteroides: los corticoides sistémicos en tratamientos cortos sólo se conciben en casos de RA

importante o para evitar una agudización cuando las demás terapéuticas hayan resultado ineficaces.
En ningún caso serán previstos como tratamiento permanente. Debido a sus efectos colaterales, su
uso está sólo reservado para casos extremadamente severos por un par de días al inicio del
tratamiento, en conjunto con los corticoides inhalatorios y los antihistamínicos, de tal manera de
lograr el efecto deseado de alivio de los síntomas en forma más precoz. En general la dosis diaria es
de 0.5 mg/ Kg. de peso, por uno a dos días.

Antihistamínicos: el principal modo de acción de los antihistamínicos es el bloqueo de los receptores

H1 de la histamina. De este modo, reducen eficazmente el prurito nasal, los estornudos y la rinorrea
acuosa, pero tienen pocos efectos sobre la obstrucción nasal. Están indicados en el tratamiento
sintomático de las RA. Su eficacia mínima sobre la obstrucción nasal explica que sean generalmente
insuficientes en los tratamientos de larga duración y que necesiten la asociación de otro tratamiento.

Clasificación de los antihistamínicos:

 De primera generación: estos fármacos, además de unirse al receptor H1 también lo hacen a

los receptores muscarínicos, así como a otros tipos de receptores. Tienen una gran capacidad
para atravesar la barrera hematoencefálica debido a su alta lipofilicidad, su bajo peso
molecular, y en algunos casos a la falta del reconocimiento del fármaco por parte de las
bombas de reflujo expresadas en las superficies luminares de las células endoteliales. Los
principales representantes de este grupo son: clorfeniramina, difenhidramina, hidroxicina y
prometacina.
 De segunda generación: la mayoría altamente específicos para los receptores de histamina y
penetran muy poco en el sistema nervioso central debido a su alta lipofobicidad, su elevado
peso molecular y a que son reconocidos por las bombas de reflujo endoteliales. Los
principales representantes de este grupo son: cetirizina, loratadina, fexofenadina, rupatadina,
levocetirizina, elastina y desloratadina.

Antileucotrienos: los leucotrienos son un tipo de mediadores que ejercen un papel importante en la
respuesta inflamatoria alérgica. Su producción se realiza a partir del metabolismo del ácido
araquidónico a través de la vía de la 5-lipooxigenasa. Los antagonistas de los leucotrienos son un
grupo de fármacos cuyo efecto depende del bloqueo competitivo del receptor de leucotrienos, o bien
del bloqueo de la 5-lipooxigenasa . Un antagonista del receptor de los cystenil- leucotrienos que desde
hace años estaba siendo usado para el tratamiento del asma bronquial, el montelekast, ha sido
recientemente aprobado por la FDA americana para el tratamiento de la RA. Así pues, este grupo
tiene un buen perfil de seguridad pero hay que tener en cuenta que su efecto aislado es inferior al de
los corticoides tópicos y al de los antihistamínicos.

3.- OTROS TRATAMIENTOS

A) Curas termales:
Las curas termales: la crenoterapia en el marco de las RA puede ser considerada cuando el paciente
no está controlado con un tratamiento adecuado o cuando existe sobreinfección crónica (el entorno
climático o psicológico parece ejercer una acción predominante sobre la evolución de la afección).

B) Desensibilización:

La desensibilización permanece como el único tratamiento que puede modificar la respuesta

inmunitaria ante el alergeno. Consiste en administrar gradualmente cantidades cada vez mayores de
una vacuna del alergeno a un sujeto alérgico con el fin de mejorar los síntomas asociados con la
exposición posterior al alergeno causal. La inmunoterapia específica mejora los síntomas y reduce
las necesidades de medicación de los pacientes con rinoconjuntivitis alérgica y como consecuencia
mejora su calidad de vida. La inmunoterapia debe iniciarse en un período precoz de la enfermedad
para reducir los riesgos de efectos secundarios y evitar el desarrollo posterior de una enfermedad
grave En el caso de RA, la eficacia de la desensibilización ha sido demostrada mediante pruebas
clínicas con estudios doble ciego para un número limitado de alergenos, esencialmente los ácaros,
algunos pólenes u hongos. El beneficio obtenido debe ser comparado con otras opciones terapéuticas.
Generalmente se propone a los pacientes con síntomas intensos que necesitan un tratamiento
medicamentoso asociado y prolongado, cuando es imposible evitar los alergenos. La presencia de
signos respiratorios tipo asmático es un elemento suplementario a favor de la desensibilización
cuando la causa alérgica de los síntomas es clara.

CARACTERISTICAS DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Característica Antihist. O Antihist. N Cortic.N Descong.N Bromuro I

Rinorrea ++ ++ +++ 0 ++

Estornudos ++ ++ +++ 0 0

Prurito ++ ++ +++ 0 0

Obstrucción + + +++ ++++ 0

Sx Oculares ++ 0 ++ 0 0
 Inicio acc. 1h 15 min 12h 5-15min 15-30min

Duración 12-24h 6-12h 12-48h 3-6h 4-12h

4.-TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA RINITIS ALÉRGICA (ARIA).

La propuesta de tratamiento farmacológico de la RA en el documento ARIA se escalona según la

frecuencia e intensidad de los síntomas siguiendo la nueva clasificación.

A. Intermitente-leve: antihistamínicos (orales o intranasales) o descongestivos intranasales

(durante menos de 10 días sin repetirse más de dos veces al mes).
B. Intermitente moderada/grave: antihistamínicos orales o intranasales, o antihistamínicos
orales y descongestivos, o corticoides intranasales.
C. Persistente leve: antihistamínicos orales o intranasales, o antihistamínicos orales y
descongestivos, o corticoides intranasales. El paciente se reevalua a las 2-4 semanas. Si ha
experimentado mejoría se continua el tratamiento, pero la dosis de corticoides intranasales
debe reducirse. Si el paciente no mejora y estaba siendo tratado con antihistamínicos cambiar
a corticoides intranasales.
D. Persistente moderada/grave: corticoides intranasales como primera linea de tratamiento. Si
existe obstrucción nasal importante se puede añadir un corticoide general en pauta corta o
vasoconstrictores. Tras la reevaluación a las 2-4 semanas si no ha mejorado añadir un
antihistamínico con posibilidad de asociarlo a un descongestivo. Si ha mejorado bajar un
escalón en el tratamiento (persistente leve). El tratamiento debe durar al menos tres meses.
RINITIS NO ALÉRGICA

La rinitis no alérgica alberga una serie de procesos inflamatorios y no inflamatorios de la mucosa

nasal que provocan malestar nasal, pero en los cuales se ha descartado por todos los medios posibles
fondo alérgico, anomalías anatómicas y enfermedades generalizadas. Ésta casi siempre aparece con
rinorrea cristalina y obstrucción nasal. Los estornudos y los ojos pruriginosos y llorosos no
constituyen un hallazgo clásico de la rinitis no alérgica. Hay una incidencia creciente de esta última
con el envejecimiento. Los pacientes con rinitis no alérgica siempre deben cuestionarse respecto del
uso de aerosoles nasales de venta sin prescripción médica, traumatismos pasados, exposición laboral
o química y uso previo de fármacos intranasales. La epistaxis, el dolor y los síntomas unilaterales tal
vez sean heraldos de una neoplasia y deben tenerse en cuenta.

Comprende las siguientes entidades:

RINITIS AGUDAS

RINITIS AGUDAS INESPECÍFICAS

Definición

La rinitis aguda (RA) puede definirse como un proceso inflamatorio que afecta a las vías respiratorias
superiores y que se desarrolla en la mucosa nasal. Esta mucosa actúa como barrera de protección y
filtro ante agentes externos, provocando una reacción tisular.

Podemos considerarla una afección leve y benigna, pero sin banalizarla pues sus síntomas pueden
afectar a la calidad de vida del paciente de manera considerable, causando importantes efectos socio-
económicos por las bajas laborales y escolares, y que además en las edades extremas y en pacientes
inmunodeprimidos puede convertirse en una importante y grave patología que desencadene
complicaciones.

Puede coexistir o complicarse con otras enfermedades respiratorias como sinusitis, asma u otitis
media. Su etiología más frecuente es la viral, interviniendo más de 200 serotipos víricos de, al menos,
8 grupos diferentes. Habitualmente detectaremos presencia bacteriana en el caso de complicaciones.

Epidemiología-Prevalencia

Representa al menos el 40% del conjunto de las infecciones respiratorias agudas. Algunos llegan a
decir que “es la enfermedad que con más frecuencia afecta a la humanidad”.
Aunque podemos considerarla como una enfermedad banal, por su elevada prevalencia, la RA tiene
consecuencias socioeconómicas importantes: absentismo laboral y escolar, gasto sanitario, Además,
una RA puede ser motivo de exacerbación de procesos asmáticos y bronquíticos. Así, realizar un
diagnóstico preciso y un tratamiento adecuado nos permitirá obtener una alta rentabilidad en calidad
de vida y coste económico.

Etiología

Los agentes etiológicos de la RA son muy variados, aunque principalmente de tipo vírico (coriza o
resfriado común), siendo el rinovirus el causante de al menos un 30% de estos procesos. Con menor
frecuencia: corononavirus, adenovirus, enterovirus, virus respiratorio sincitial, virus influenza y
parainfluenza (gripales).

Rinovirus: destacado por su marcada presencia, son responsables de epidemias en colectividades,

sobre todo en primavera. Se detecta en las secreciones nasales 24 horas tras su inoculación, según
estudios en voluntarios sanos, alcanzando títulos máximos en 2-3 días, y desapareciendo a los 5-7
días.

Factores favorecedores

 Edad: el recién nacido (RN) está protegido contra los gérmenes del entorno por anticuerpos
maternos, que desaparecen progresivamente mientras él desarrolla sus propias defensas
inmunitarias. Su vía de entrada es, ante todo, respiratoria.
 Carencias del organismo: déficit de vitamina C, de interleucina-2, de hierro, … disminuyen
la estimulación linfocitaria y la actividad citotóxica.
 Clima y medioambiente: más frecuentes las epidemias de rinovirus en épocas cálidas, siendo
el invierno más favorecedor para la aparición de la infección por los virus gripales o los
adenovirus. Por otro lado, el tabaco y la contaminación también facilitan su aparición.
 Factores anatómicos: atresia de coanas, desviaciones septales, hipertrofia adenoidea, … son
factores favorecedores de la infección.

Clínica

El cuadro comienza con una fase prodrómica o de incubación de 1-3 días, en la que predominan
astenia, sensación de enfriamiento y mialgias, junto a picores faríngeos e irritación nasal.

Se pasa después a una fase de estado que comprende obstrucción nasal por la congestión, rinorrea
acuosa profusa que se vuelve mucopurulenta con los días y crisis de estornudos en salvas. La tos es
muy frecuente, especialmente de noche. Pueden existir trastornos del gusto y el olfato.
La fase de mejoría llega al 5º-7º día, con secreciones menos abundantes y más fluidas, con un ciclo
nasal normalizado y, si no se presentan complicaciones, con resolución espontánea hacia el 10º día.

Durante la exploración podremos comprobar la existencia de rinorrea anterior abundante, localizada

fundamentalmente en la zona del meato medio y en pared faríngea posterior. Así mismo, existirá un
edema de cornetes inferiores, principalmente.

Diagnóstico

Fundamentalmente a través de la historia clínica podemos establecer el diagnóstico. No podemos

saber la etiología bacteriana o vírica sólo con la historia.

Diagnóstico diferencial

 Rinitis secundarias a fármacos: anti-HTA, AINEs, anticonceptivos orales, psicotropos,

bloqueantes adrenérgicos, …
 Rinitis medicamentosas: abuso de descongestionantes, que llevan a una obstrucción nasal
permanente.
 Rinitis alérgica: por la clínica y las pruebas podremos diferenciarlas.
 Cuerpos extraños: en especial en niños de corta edad, y siendo unilaterales.

Tratamiento

Hablar de rinitis significa hablar de un síndrome asociado a una infección de las vías respiratorias
superiores que puede ser causada por más de 200 virus distintos; así, no se trata de una enfermedad
específica, por lo que su terapia estará basada en el alivio sintomático del cuadro, al no contar con
medicamentos concretos (salvo en el caso de la gripe).

En la mayoría de los casos es de carácter benigno y autolimitada, con una resolución favorable.

 Antibióticos: sin pruebas suficientes que justifiquen su uso, y sí observando un aumento de

los efectos adversos asociados a su uso. Aún así, el 40-45% de los casos terminan haciendo
uso de estos fármacos.
 Antivíricos (amantadina, rimantadina, inhibidores de neuramanidasa): uso controvertido al
no poder distinguir el agente etiológico fácilmente. Además, sólo son efectivos si se aplican
24-48 horas tras el comienzo de la sintomatología.
 Vacunas: sólo existen aquellas dirigidas al virus de la gripe, recomendada por la OMS a
aquellas personas con factores de riesgo.
  Analgésicos (paracetamol, AINEs): lo más efectivo frente a la rinitis vírica pues controlan
sus síntomas.
 Descongestivos (oximetazolina, xilometazolina): de uso tópico, son muy efectivos, aunque
precisan control en cuanto a la duración de su uso.
 Antihistamínicos: mediante su acción anticolinérgica y de sedación central producen
disminución de rinorrea, estornudos y facilitan el sueño.
 Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio): controlan las secreciones nasales durante las
primeras 24-48 horas.
 Vitamina C: podría disminuir la gravedad y duración de los síntomas, pero no ha sido
demostrado.

Complicaciones

Principalmente interesan a los senos paranasales, produciéndose sinusitis en un 25% de los casos. El
motivo es la propagación del proceso inflamatorio a los ostia de drenaje con posterior sobreinfección
por Haemophilus o Neumococo.

Las complicaciones otológicas son más frecuentes en el caso de los niños, fundamentalmente con
otitis serosas, y en menor medida otitis medias agudas.

Puede producirse también afectación de vías respiratorias bajas, con bronquitis o exacerbaciones
asmáticas.

RINITIS AGUDAS ESPECÍFICAS

Rinitis del recién nacido (RN): así como en el adulto las infecciones bacterianas aparecen como
complicación de manera frecuente, las formas primitivas son exclusivas del RN, y de gran
importancia clínica.

La contaminación es vía madre-hijo durante el parto en el caso de las estreptocócicas y gonocócicas,

y a través de la lactancia en las estafilocócicas. Las sifilíticas y diftéricas casi han desaparecido.

El examen bacteriológico de las secreciones nos dará el diagnóstico, y su tratamiento lo haremos con
antibióticos adecuados al germen hallado. El mantenimiento de estas infecciones en el niño mayor
requerirá estudios de déficits inmunitarios.

Rinitis de las fiebres eruptivas: un cuadro rinítico es habitual durante numerosos cuadros
infecciosos acompañados de fiebres eruptivas, como la escarlatina, rubéola, sarampión, … se
manifiesta como un cuadro catarral óculo-nasal febril previo a la erupción cutánea.
RINITIS CRÓNICAS

CONCEPTO

Se considera rinitis crónica al estado inflamatorio y/o de irritación de la mucosa nasal que persiste
más allá de 12 semanas.

CLASIFICACIÓN

Podemos diferenciar dos grupos:

 Rinitis crónica no especifica

 Rinitis crónica específica

RINITIS CRONICAS NO ESPECÍFICAS

Rinitis crónica simple

Etiología

Factores favorecedores de la infección viral o bacteriana que provocan reagudizaciones que

mantienen la inflamación constante de la mucosa como son:

 Anatómicos: desviación septal, crestas, hipertrofia adenoidea en niños

 Infecciones de vecindad: sinusitis, adenoiditas, amigdalitis crónica.
 Rinitis vasomotoras
 Agresiones físico-químicas: humos, tabacos, contaminación ambiental, drogas
inhaladas, sequedad ambiental, exposición continuada al frío.
 Hormonas: menstruación, embarazo.
 Enfermedades sistémicas: metabólicas, cardiopatía.
 Uso de medicamentos: vasoconstrictores

Patogenia

Se trata de un proceso inflamatorio cronificado que hace que se pierdan células ciliadas y se
incrementen las células caliciformes responsables de la rinorrea; el aumento de la
permeabilidad capilar da lugar a edema y obstrucción nasal con estimulación de
terminaciones nerviosas encargado de los estornudos con nueva liberación de
neuromediadores y reclutamiento de más células inflamatorias.

Clínica
 Se presenta en forma de:

 obstrucción nasal, inicialmente alternante y basculante, siendo después constante y

bilateral
 rinorrea mucosa espesa anterior y posterior
 a veces: anosmia, rinolalia cerrada, epífora y faringitis secundaria, cefalea por
embotamiento

Diagnóstico

Historia clínica

 Exploración física: secreción mucosa, densa sobre el tabique y cornetes inferiores;

mucosa hiperémica si hay infección activa ó pálida y edematosa con aumento del
volumen de los cornetes (más intenso a nivel del cornete inferior) y estrechamiento
de la luz nasal.
 Toma de cultivo de las secreciones nasales
 Instilación desustancias vasoconstrictoras (Adrenalina) que retrae el edema
 Biopsia y estudio AP

Tratamiento

 Corrección de los factores predisponentes

 Lavados nasales con soluciones ligeramente alcalinas y limpieza sistemática de las
secreciones
 Asociar Vasoconstrictores nasales durante cortos periodos de tiempo
 Antihistamínicos
 Mucolíticos
 Antibioterapia reservada para sobreinfecciones o infecciones de vecindad.

Rinitis irritativa

Se trata de estímulos físicos como olores intensos (perfumes, lejías), irritantes (polvo, tabaco) o
cambios en la temperatura y humedad del entorno, comidas muy calientes o exposición a estímulos
lumínicos potentes.

Rinitis ocupacional y profesional

Aparece frente a un variado grupo de sustancias con síntomas de irritación y obstrucción nasal,
estornudos, rinorrea que se suele acompañar de síntomas bronquiales y conjuntivales que desaparecen
al disminuir la exposición.

Rinitis hormonal

Ocurre durante el embarazo, pubertad y durante el ciclo menstrual, en el hipotiroidismo y

acromegalia. La rinorrea y/o obstrucción nasal puede aparecer durante el Segundo mes de embarazo
y desaparece rápido tras el parto.

Rinitis alimentaria

Aparece tras la ingesta de comidas muy calientes o con muchas especies, determinados elementos de
la comida (colorantes y preservantes). El alcohol “per se” provoca vasodilatación fisiológica y
congestión, también dará síntomas de alergia e hipersensibilidad.

Rinitis emocional

Se presenta en la excitación y en el estrés (rinitis de la Luna de Miel).

Rinitis crónica hipertrofica

Se trata de un estadio más avanzado de la rinitis crónica simple con alteraciones hipertróficas
permanentes con pérdida de cilios y tendencia a la metaplasia escamosa.

Clínica

Similar a la rinitis crónica simple pero con menos remisiones.

Diagnóstico

 Historia clínica
 Exploración física: mucosa enrojecida, aspecto granuloso todo a nivel del cornete
inferior, cuya cola puede obstruir la coana
 Al instilar vasoconstrictores (Adrenalina) la retracción de la mucosa puede ser
discreta en los casos de mayor fibrosis

Tratamiento

 Lavados con suero

 Vasoconstrictores tópicos
  Tratamiento quirúrgico con anestesia local para resecar cornetes inferiores mediante
electrocoagulación, criocirugía, radiofrecuencia, láser CO2 o YAG o bien resección
submucosa de una parte del cornete inferior.

Rinitis crónica atrófica (OCENA)

Etiología

De causas desconocidas, aunque intervienen varios factores:

 constitucionales
 infecciosos (Klebsiella ozaenae)
 endocrinos
 inmunitarios
 carencias nutricionales y vitamínicas
 factores raciales (más frecuentes en raza amarilla y más frecuente en blancos que en negros)

Existe una forma de rinitis atrófica secundaria tras amplias resecciones de cornetes inferiores o cirugía
de senos paranasales o tras traumatismos nasales que desvíen el septum dejando mayor amplitud de
una Fosa nasal.

Patogenia

Es desconocida, existiendo una atrofia de la mucosa con degeneración de glándulas y fibras nerviosas
sensitivas, metaplasia escamosa del epitelio respiratorio con desaparición del sistema mucociliar y
descomposición de los exudados mucosos por proteolisis bacteriana. Atrofia del esqueleto óseo
causando un ensanchamiento de la luz nasal.

Clínica

Se trata de una enfermedad más frecuente en el sexo femenino de comienzo en la pubertad con:

- sensación subjetiva de obstrucción nasal (por las costras) y sequedad (debido a la disminución de la
presión que ejerce el aire sobre los cornetes retraidos).

Estas costras pueden extenderse a faringe, laringe e incluso tráquea, que al desprenderse pueden
causar epistaxis.

Existe una forma limitada a la región anterior de la Fosa Nasal llamada Rinitis Seca, que se da con
más frecuencia en ambientes con polvo y secos, carencias nutricionales o anemia.
En el Ocena (rinitis atrófica asociada a cacosmia) se produce exudación fétida con formación de
costras que el paciente no percibe por presentar anosmia debida a fatiga del Nervio Olfatorio.

Tratamiento

Existen dos alternativas:

a) CONSERVADOR:

 Limpieza de las fosas y revitalizar la mucosa mediante lavados con suero fisiológico varias
veces al día.
 Cremas hidratantes con vitamina A, gotas nasales aceitosas, vahos o inhalaciones con suero
fisiológico, pulverizaciones con agentes osmóticos como Dextrosa ó irrigaciones con Yoduro
potásico o Etilbestrol que aumentan el tamaño de la mucosa disminuyendo la luz.

b) QUIRURGICO para disminuir la luz

 colocar injertos submucosos de Teflón

 colocar fragmentos de cartílago o hueso
 aproximar las paredes laterales hacia el tabique
 crear sinequias de las paredes externas al tabique
 cierre quirúrgico de las narina

RINITIS NO ALÉRGICA SIN EOSINOFILIA

Su causa es desconocida, se reconoce un desbalance en la regulación del sistema nervioso

autónomo, esto provocaría una estimulación sobre vasos sanguíneos y glándulas nasales
dando origen a la sintomatología.

 Historia: Su sintomatología es inespecífica, se presenta más en el adulto y adulto

mayor, se puede desencadenar por cambios de temperatura.

 Examen físico: es inespecífico, se describe clásicamente que su mucosa es más

violácea, difícil de evidenciar en la práctica clínica.

 Laboratorio: Recuento de Eosinófilos normal, Prick Test (-), IgE total y especifica
normal

 Tratamiento: En este caso toman mayor valor el uso de anticolinérgicos, como por
ejemplo el bromuro de ipatropio en forma tópica, marca comercial Atrovent 20 mcg.
 dosis adulto 2 pulverizaciones cada 8 a 6 hrs.. Esto no invalida el uso de corticoides
tópicos, o incluso el uso de antihistamínicos.

Otras rinitis crónicas inespecíficas

Rinitis gangrenosa

Consiste en una ulceración indolora que progresa lentamente desde el paladar hacia la nariz y la
faringe. Es similar al Pian pero de etiología desconocida. Más frecuente en África ecuatorial, Sri
Lanka y las Islas del Pacífico. Es resistente al tratamiento, suele ser mortal.

Rinitis inducida por medicamentos

La rinitis medicamentosa, también llamada rinitis química, es una inflamación crónica de las
membranas de la mucosa nasal debida al uso prolongado de agentes vasoconstrictores tópicos, que al
ser usados de forma continuada dan lugar a una reacción de vasodilatación mantenida por rebote, que
se traduce finalmente en una alteración de toda la fisiología nasal, asociada a la sintomatología
característica. Algunos de los conservantes presentes en estas fórmulas son capaces de agravar el
cortejo sintomático de la rinitis. Otros fármacos que también pueden generar este tipo de rinitis son
los anticonceptivos orales, los antihipertensivos y la aspirina. El bloqueo nasal grave obliga al
afectado a tener que respirar por la boca, lo que conlleva sequedad, dolor de garganta, ronquidos,
insomnio y sudoración excesiva al dormir. Para evitar el efecto rebote que producen los
vasoconstrictores tópicos usados desmesuradamente, se aconseja limitar su utilización a episodios
agudos, no más de tres veces al día durante cuatro o cinco días seguidos.

Los mecanismos que subyacen en los efectos de los medicamentos se dividen en:

 Inflamación local: causados por AAS y AINES que producen inflamación local de la mucosa
nasal
 Elemento neurogénico: Guanetidina, Metildopa, adrenorreceptores antagonisatas alfa y beta.

Su actividad se basa en la atenuación de la actividad del Sistema Nervioso Simpático favoreciendo la

obstrucción nasal.

Rinitis de la vejez

Aparece en mayores de 60 años por alteración del sistema simpático-parasimpático, receptores

muscarínicos o por alteraciones nasales presentes previamente.
Rinitis vasomotora. La rinitis vasomotora también se conoce como rinitis idiopática, por lo que su
etiología es mal conocida. Afecta principalmente a personas de más de 30 años y al parecer se trata
de una respuesta que se produce en condiciones, tales como una atmósfera seca, una sobrecarga
emocional, los contaminantes del aire, los alimentos picantes, el alcohol y ciertos fármacos. En
cualquier caso, su origen no es infeccioso ni alérgico. Es una rinitis crónica, lo que supone que su
duración es superior a los tres meses y se caracterizada por congestión vascular intermitente de la
mucosa nasal, con estornudos y rinorrea acuosa. A diferencia de las rinitis infecciosas, en este caso
no hay un exudado purulento. Con relación a las rinitis alérgicas, no hay un alérgeno reconocible tras
realizar las oportunas pruebas diagnósticas.

RINITIS CRÓNICAS ESPECÍFICAS

Este grupo comprende diversas entidades producidas por microorganismos variados que se
caracterizan por la presencia de lesiones granulomatosas en las que se pueden identificar células
específicas identificativas del microorganismo causal. Se caracterizan por su cronicidad, siendo
habitual la formación de granulomas y la destrucción de partes blandas. En estos casos tiene lugar
una obstrucción nasal con rinorrea purulenta y epistaxis frecuentes. La etiología es diversa: difteria,
tuberculosis, sífilis, lepra, actinomicosis, leishmaniosis, rinoescleroma, sarcoidosis, micosis como
aspergillus, mucormicosis.

Evolucionan de forma subaguda ó crónica y plantean el problema de diagnóstico diferencial con otras
enfermedades granulomatosas como son:

 reacciones a cuerpo extraño

 algunas enfermedades sistémicas como la sarcoidosis
 enfermedades infecciosas producidas por:
a) micobacterias (TBC; Lepra; Micobacterias atípicas)
b) Klebsiellas (Rinoescleroma)
c) Espiroquetas (Sífilis, Trepanomatosis)
d) enfermedades micóticas

Fisiopatología

La formación del granuloma se incluye dentro de las fases inflamatorias del proceso de cicatrización
como son la lesión inicial; fase exudativa o productiva y la fase de cicatrización.

Podemos encontrar sintomatología y afectación nasal en enfermedades sistémicas y otras

enfermedades específicas
Clínica: presentan obstrucción nasal, rinorrea mucopurulenta, aveces sanguinolentas y costras, en la
exploración nasal, encontramos una mucosa inflamada, secreciones mucopurulentas, costras ulceras
y aveces lesiones granulomatosas.

El diagnóstico se basa en el estudio microbiológico, anatomopatológico, y serológico.

El tratamiento será específico de cada enfermedad