Hiperparatiroidismo inducido por litio e hipercalcemia

Cureus . 2019 mayo; 11 (5): e4590.

Publicado en línea 2019, 2 de mayo. Doi: 10.7759 / cureus.4590
PMCID: PMC6609280
PMID: 31309015

Editor de monitoreo: Alexander Muacevic y John R Adler

Srikanth Naramala , 1 Hussain Dalal , 2 Sreedhar Adapa , 3 Amir Hassan , 4 y Venu Madhav Konala 5

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Resumen
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Introducción
El litio ha sido uno de los pilares del tratamiento en pacientes diagnosticados con trastorno
bipolar. Aunque el medicamento tiene un perfil variado de efectos secundarios, uno de los
efectos secundarios raros, que a menudo se pasa por alto, es su capacidad para causar
hiperparatiroidismo. A largo plazo, se sabe que el hiperparatiroidismo y la hipercalcemia
subsecuente causan los “cálculos (cálculos renales), los huesos (osteoporosis), los gemidos
abdominales (pancreatitis), los tronos (estreñimiento) y los armónicos psiquiátricos
(delirio). La terapia definitiva para revertir estos efectos secundarios, la paratiroidectomía,
junto con el cese del uso de litio, es la única cura para el hiperparatiroidismo.
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Presentación del caso

Una mujer caucásica de 66 años con antecedentes de trastorno bipolar, mantenida con
terapia de litio durante dos años, se presentó a nuestra práctica para la hipercalcemia. La
revisión de los sistemas fue negativa para el dolor óseo, abdominal y cualquier hallazgo
psiquiátrico. Se encontró que su calcio sérico total (después de la corrección) era de 11.58
mg / dl, se encontró que el calcio ionizado era de 6.2 mg / dl, y se encontró que la hormona
paratiroidea (PTH) estaba elevada a 100 pg / ml. La densidad ósea era normal. La
gammagrafía paratiroidea mostró un adenoma paratiroideo derecho de 2 cm en
funcionamiento y se sometió a una paratiroidectomía derecha. Después de la operación, sus
niveles de PTH volvieron a la normalidad. Seis meses después de la operación, los análisis
de sangre de rutina encontraron niveles elevados de calcio en suero. Una exploración
paratiroidea repetida mostró una mayor captación en el lóbulo paratiroideo izquierdo
compatible con un adenoma de paratiroides (Figura(Figura 11 ).

Figura 1
Exploración paratiroidea que muestra la captación en todos los sitios a los 10 minutos (dos
imágenes superiores) y un adenoma del lado izquierdo a las cuatro horas (dos imágenes
inferiores): lavado con sestamibi del tejido normal de PTH más rápido que un adenoma de
PTH. Captación persistente en el área de PTH izquierda que sugiere un adenoma en la
exploración con retraso de cuatro horas.
PTH: hormona paratiroidea
El paciente se sometió a una segunda paratiroidectomía de la glándula paratiroidea
izquierda. Sus niveles postoperatorios de PTH estaban dentro de los límites normales. Se
llegó a la conclusión de que el litio era el factor que contribuía al hiperparatiroidismo de los
adenomas paratiroideos. La terapia con litio se suspendió bajo la guía de un psiquiatra. A
los seis meses de seguimiento, se encontró que sus niveles de PTH y calcio estaban dentro
de los límites normales.
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Discusión
El litio, que ha estado en uso clínico desde 1950 [ 1 - 2 ], es uno de los tratamientos básicos
para el trastorno bipolar. Aunque se sabe que las sales de litio alteran la función tiroidea
[ 3 ], la disfunción paratiroidea inducida por litio es rara. El primer caso de
hiperparatiroidismo inducido por litio se informó en 1973 [ 1 ]. Aunque el
hiperparatiroidismo primario generalmente surge de los adenomas paratiroideos, también es
esencial considerar otros factores que podrían estar contribuyendo al hiperparatiroidismo
primario.
Un mecanismo propuesto de cómo el litio causa hiperparatiroidismo apunta al hallazgo de
que el litio puede alterar el punto de ajuste de los receptores que detectan el calcio en las
células paratiroides, promoviendo así el exceso de liberación de paratiroides [ 1 ]. El
receptor extracelular de detección de calcio (CaSR) tiene un papel vital en la homeostasis
del calcio sérico al regular los niveles de PTH en la sangre. CaSR desempeña un papel
importante en la síntesis de PTH, la secreción de PTH y la proliferación celular. El
equilibrio calcio / fosfato inorgánico, el transporte de cationes, la producción de renina y la
concentración en la orina son algunas de las acciones fundamentales de CaSR generalizado
a lo largo de la nefrona.
Además de alterar los puntos de ajuste de CaSR, los hallazgos también sugieren que el litio
antagoniza el CaSR, que aumenta el nivel de umbral de calcio requerido para suprimir la
salida de PTH por parte de la paratiroides [ 4 ]. Los niveles de PTH consistentemente
elevados conducen a hipercalcemia. Como es bien sabido, los efectos a largo plazo de la
hipercalcemia se manifiestan en forma de cálculos renales, osteoporosis y los efectos
secundarios gastrointestinales del estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos [ 5]. Las
manifestaciones cardíacas incluyen el acortamiento del intervalo QT y la deposición de
calcio en las válvulas cardíacas [ 5]]. Los niveles de calcio deben controlarse
periódicamente en pacientes con terapia de litio a largo plazo. La para tiroidectomía es el
pilar del tratamiento en un adenoma paratiroideo funcional, y en los casos en los que está
involucrado un factor externo como el litio, detener el agente ofensivo es la cura definitiva.
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Conclusiones
Uno de los efectos secundarios notables del uso de litio es su capacidad para causar
hiperparatiroidismo. El hiperparatiroidismo crónico con hipercalcemia causa una gran
cantidad de patologías que involucran múltiples sistemas de órganos. La escisión quirúrgica
de los adenomas paratiroideos inducidos por litio y el cese del litio debe ser el tratamiento
definitivo en estos pacientes. Después de suspender los niveles de litio, la PTH y el calcio
vuelven a estar dentro del rango normal, como fue evidente en nuestro paciente.