ACTUALIZACIÓN

Infecciones cutáneas
D. Saceda Corraloa, M.E. de las Heras-Alonsoa y L. Olmos Acebesb
Servicio de Dermatología. aHospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid. España. bHospital Clínico Universitario San Carlos.
Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Piodermitis Las infecciones cutáneas se producen por invasión de microorganismos que alteran la piel y pro-
- Herpes vocan una respuesta inmunitaria local que puede tener repercusiones sistémicas. Los principales
- Dermatofitosis agentes causales son bacterias, virus y hongos, las características epidemiológicas de cada uno
definen su mecanismo de transmisión. Las manifestaciones clínicas son muy variadas, pero exis-
- Candidiasis
ten lesiones típicas que pueden ser definitivas para el diagnóstico. Las pruebas complementarias
ayudan a confirmar el diagnóstico inicial. Su tratamiento se basa en la erradicación del microorga-
nismo, siempre que sea posible, y evitar posibles complicaciones.

Keywords: Abstract
- Pyodermitis Skin infections
- Herpes
Skin infections are caused by undesirable microorganisms which alter the skin and cause a local
- Dermatophytosis immune response that may have systemic effects. The main causal agents are bacteria, viruses
- Candidiasis and fungi, the epidemiological characteristics of each one define their mechanisms of
transmission. The clinical manifestations are varied, but there are typical lesions that can be useful
for diagnosis. Additional tests help to confirm the initial diagnosis. Treatment is based on the
eradication of the microorganism, whenever possible, and to avoid potential complications.

Introducción el ácido linoleico, las inmunoglobulinas circulantes y el

En la superficie cutánea existe una flora microbiana es-
table que se modifica a lo largo de la vida del huésped.
Podemos dividir esta flora microbiana en dos grupos: “re-
sidente” o “colonizante” y “transitoria” o “no colonizan-
te”. La flora “residente” es constante y evita que proliferen
otras especies patógenas protegiendo así a la piel. La flora
“transitoria” aparece de forma pasajera en la piel y está
formada por gérmenes con poder patógeno. Entre la flora
microbiana podemos encontrar bacterias, virus, hongos y
parásitos. Las bacterias predominantes son Staphylococcus
epidermidis, Streptococcus spp., Corynebacterium spp. y Pro-
pionibacterium spp.
La piel actúa como una barrera natural ante estos gér-
menes y limita su proliferación gracias a varios mecanis-
mos reguladores como el pH, los ácidos grasos libres y
recambio celular de la epidermis. El desarrollo de una in-
fección cutánea dependerá de la integridad de la piel, las
defensas del huésped y el poder patógeno del microorga-
nismo.
Clasificación
Podemos dividir las infecciones cutáneas en los siguientes
grupos1:
1. Primarias: infección directa de la piel por un mi-
croorganismo; por ejemplo, impétigo, celulitis, onicomi-
cosis.
2. Secundarias: sobreinfección de una dermatosis pre-
via, normalmente causada por distintos tipos de gérmenes
al mismo tiempo; por ejemplo, impetiginización de una
placa de eccema.

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ENFERMEDADES DE LA PIEL (I)
3. Manifestaciones cutáneas de infecciones en otros
órganos o sistemas, por ejemplo: escarlatina.
4. Lesiones cutáneas en reacción a una infección, por
ejemplo: eritema nodoso por faringitis estreptocócica.
Infecciones bacterianas
El diagnóstico es esencialmente clínico. La tinción de
Gram ayuda a confirmar la presencia y el tipo de bacterias.
Los cultivos de muestras recogidas por aspiración solo han
demostrado ser útiles cuando hay presencia de vesículas o
abscesos. La biopsia cutánea identifica con mayor sensibi-
lidad al patógeno responsable. Dentro de las pruebas de
imagen, la más útil es la ecografía de partes blandas, que
permite comprobar si existen abscesos y afectación de te-
jidos blandos. Otras pruebas como la radiografía, la tomo-
grafía computadorizada o la resonancia magnética sirven
para identificar la presencia de gas subcutáneo y detectar
daño osteoarticular. Se puede recurrir a ellas cuando se
quiera delimitar la infección, exista mucha afectación ge-
neral o no haya respuesta al tratamiento. El análisis de la
proteína C reactiva (PCR) en sangre o tejido es útil sobre
todo en infecciones víricas (herpes), por micobacterias y
algunas bacterianas (como la escarlatina).
Etiología
Streptococcus pyogenes
Es el principal responsable de las infecciones causadas
por estreptococos. Su mayor reservorio se encuentra en la
orofaringe que está colonizada en el 10 % de la población,
mientras que en la piel se encuentra solo en el 1 % de las
personas. Son cocos grampositivos del grupo A que crecen
en cadenas y producen betahemolisis. Su poder patógeno
depende de proteínas estructurales como la proteína M
que impide la fagocitosis y facilita la adherencia al tejido
epitelial. Otra característica importante es su capacidad
de sintetizar toxinas como las estreptolisinas O y S que
provocan el shock tóxico estreptocócico y la escarlatina2.
Staphylococcus aureus
Está presente en la nasofaringe del 20 % de la población
de forma permanente y hasta el 60 % de las personas son
colonizadas transitoriamente por esta bacteria en la nariz,
axilas o periné2. Eliminar el germen de los portadores no
ha demostrado eficacia para disminuir las infecciones en
la comunidad y además vuelven a colonizarse en un corto
espacio de tiempo3. Son cocos grampositivos, coagulasa y
catalasa positivos que crecen en racimos. Algunas cepas
sintetizan enterotoxinas, toxinas exfoliativas y la toxina-1
del shock tóxico estafilocócico (TSST-1) que provocan el
síndrome de la piel escaldada4. Cada día es más importan-
te el aumento de cepas de S. aureus resistentes a metici-
lina (SAMR), representan el 44 % de todas las infeccio-
nes nosocomiales y están aumentando su presencia en las
infecciones adquiridas en la comunidad. Esta resistencia
antibiótica es posible gracias a la presencia del gen mecA,
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y es frecuente que se asocie a la síntesis de la leucocidina
Panton-Valentine que provoca infecciones necrotizantes
agudas de la piel5.
Clínica
Infecciones superficiales
Impétigo. Es una infección superficial de la piel muy común,
especialmente en niños y en pacientes con alteraciones de la
piel como la dermatitis atópica6. Tiene dos variantes: ampollo-
so y no ampolloso. El impétigo ampolloso está causado por S.
aureus y representa el 30 % de todos los casos. Aparecen am-
pollas que al romperse dejan una base eritematosa y un exuda-
do que forma costras amarillentas, de color miel (costras me-
licéricas). El impétigo no ampolloso está causado por S. aureus
y S. pyogenes, y representa el 70 % de todos los casos. También
se forman ampollas, pero su pared es tan fina que se rompen
muy pronto y no se llegan a visualizar, observándose directa-
mente costras6. Pueden coincidir en el tiempo lesiones en di-
ferentes localizaciones, es frecuente que se lesione la piel de
alrededor de los orificios de la cara. Es raro la presencia
de fiebre o afectación del estado general, pero sí pueden causar
prurito con rascado, así como la diseminación de las lesiones a
otras zonas de la piel. Para evitar su diseminación y la progre-
sión de la infección a planos profundos, se debe realizar un
tratamiento correcto y extremar las medidas de higiene.
Cuando en el impétigo participan cepas nefritógenas de S. pyo-
genes se puede producir glomerulonefritis postestreptocócica
unas 3-6 semanas después de la infección. Puede provocar des-
de una hematuria microscópica hasta insuficiencia renal gra-
ve2. Los títulos de ASLO serán normales (al contrario que en
infecciones faríngeas), pero aparecen anticuerpos anti-ADNsa
y antihialuronidasa. En el diagnóstico diferencial hay que te-
ner en cuenta las tiñas, los eccemas y la infección por virus
herpes o varicela (fig 1).
Ectima. Es una infección ulcerada de la piel causada habi-
tualmente por S. aureus y a veces estreptocócica. Aparece con
más frecuencia en personas con poca higiene, en niños, an-
cianos e inmunocomprometidos. Las úlceras suelen desarro-
llarse en los miembros inferiores y tienen un aspecto “en
sacabocados”, con los bordes indurados y violáceos y desa-
rrollan costra.
Dactilitis ampollosa o bulla repens. Su agente etiológico
más frecuente es S. pyogenes, se presenta con más frecuencia
en niños y adolescentes. Aparece una ampolla tensa, con lí-
quido seroso o purulento, en la punta de los dedos del pie o
de la mano. La piel circundante es eritematosa y se puede
extender afectando a todo el dedo y al lecho ungueal.
Foliculitis superficial o impétigo de Bockhart. Consiste
en la infección del folículo piloso en su parte más superficial.
Su agente etiológico más común es S. aureus, aunque el tra-
tamiento antibiótico previo puede favorecer la foliculitis por
bacterias gramnegativas. También se han asociado microor-
ganismos a ciertas situaciones, como Pseudomona aeruginosa

Fig. 1. En la región peribucal derecha de este varón se observan lesiones erosi-
vas con costra superficial y de morfología redondeada. Fue diagnosticado de
impétigo no ampolloso y respondió favorablemente al tratamiento con mupiroci-
na tópica. Fotografía por cortesía de la Dra. Marta Urech de la Vega.
tras estancias en baños termales. En los niños su localización
más frecuente es el cuero cabelludo y en los adultos la zona
de afeitado (lo más habitual es la barba en hombres y las
piernas en mujeres). En la exploración se pueden observar
pústulas con eritema circundante que envuelven al pelo en su
orificio de salida. Hay que realizar un diagnóstico diferencial
con la pseudofoliculitis (pelos encarnados, frecuente en
hombres de raza negra o con pelo rizado), el acné, la rosácea,
la hidradenitis supurativa y las erupciones acneiformes des-
encadenadas por fármacos.
Tratamiento de las infecciones bacterianas superficiales.
El tratamiento de las infecciones bacterianas superficiales se
resume en el protocolo de tratamiento empírico de las infec-
ciones cutáneas.
Infecciones profundas
Erisipela. Es una infección bacteriana que afecta a los vasos
linfáticos de la dermis. Su principal causante es S. pyogenes,
con menos frecuencia lo causa S. aureus y en los recién naci-
dos puede estar producido por Streptococcus agalactiae. Los
factores de riesgo son el linfedema, la insuficiencia venosa, el
intertrigo digital, la obesidad, el alcoholismo, la diabetes me-
llitus y las hepatopatías. Es frecuente que estos grupos de
riesgo tengan erisipelas de repetición. La región que se afec-
ta con más frecuencia son los miembros inferiores de forma
unilateral, también puede aparecer en la cara unilateral o
bilateralmente, afectándose el puente nasal. La afectación del
estado general es frecuente, junto con fiebre, escalofríos e
incluso náuseas con vómitos. En la exploración se observa
una placa eritematosa y brillante con los bordes muy bien
definidos, con aspecto de piel de naranja, dolorosa al tacto y
con aumento local de temperatura. A veces el edema de la
zona es tan intenso que provoca ampollas o vesículas. Es fre-
cuente la aparición de adenopatías dolorosas en el trayecto
linfangítico de drenaje, que pueden aparecer antes de for-
marse la placa de erisipela4. La clínica suele ser suficiente
para emitir un diagnóstico. La analítica de sangre mostrará
INFECCIONES CUTÁNEAS
leucocitosis con desviación izquierda y reactantes de fase
aguda elevados, como la PCR, que nos indicarán la gravedad
del proceso. La realización de tinción Gram y/o cultivo de
muestras por punción/aspiración no suelen ser determinan-
tes, como tampoco lo son los hemocultivos1.
El tratamiento de la erisipela se resume en el proto-
colo de tratamiento empírico de las infecciones cutáneas.
Celulitis. La celulitis es una infección del tejido celular sub-
cutáneo que cursa con eritema, dolor y calor local. No hay
una delimitación clara entre celulitis y erisipela, se deben
considerar como diferentes formas clínicas de una infección
dermohipodérmica aguda. Al igual que en la erisipela, S. pyo-
genes es el agente causal en el 60-70 % de los casos, aunque
en este caso S. aureus tiene un papel más relevante, aumen-
tando los últimos años el porcentaje de SAMR7.
Clínicamente se asemeja a la erisipela y su diferen-
ciación es difícil en la práctica clínica. En el caso de la
celulitis, los límites son difusos, debido a que la infección
es más profunda y la superficie es brillante y lisa, aunque
a veces pueden desarrollarse ampollas y flictenas. Pue-
de acompañarse de afectación del estado general, fiebre
y adenopatías (45 %) con trayectos linfangíticos (26 %).
El diagnóstico es clínico. La analítica destaca leucocitosis
con neutrofilia y elevación de los reactantes de fase aguda.
Los hemocultivos solo son positivos en el 2-3 % de los
casos y los cultivos de exudados solo son rentables en pa-
cientes pluripatológicos8. En el diagnóstico diferencial se
debe descartar la dermatitis de estasis, las picaduras de ar-
trópodos, la celulitis eosinofílica, la fascitis necrotizante y
la trombosis venosa profunda (se palpan cordones venosos
y puede descartarse mediante un ecografía Doppler)9,10. El
tratamiento es similar al de las erisipelas y se resume en
el protocolo de tratamiento empírico de las infecciones
cutáneas.
Fascitis necrotizante. Se trata de una infección de los teji-
dos blandos subcutáneos con afectación de la fascia muscular.
Se clasifica clásicamente en dos grupos según su etiología sea
polimicrobiana (fascitis necrosante tipo I) o monomicrobia-
na (fascitis necrosante tipo II, causada por S. pyogenes fre-
cuentemente). Los factores de riesgo son cirugía previa re-
ciente, perforación intestinal, traumatismos y consumo de
drogas por vía parenteral. Su curso es progresivo y rápido (su
desenlace puede ser fatal en horas) y se acompañan de gran
afectación del estado general con dolor muy intenso. La su-
perficie de la piel puede presentar ampollas o necrosis franca.
Con la palpación se observa hipersensibilidad y presencia de
gas subcutáneo. Identificar a los microorganismos implica-
dos mediante tinción de Gram o cultivo es muy importante
para decidir el tratamiento antibiótico adecuado y descartar
la gangrena por Clostridium ssp. El ingreso hospitalario es
obligado, se debe realizar desbridamiento quirúrgico y co-
menzar tratamiento empírico con antibiótico lo antes posi-
ble con penicilina G intravenosa (20 millones de UI cada 24
horas) y clindamicina intravenosa (600 mg cada 8 horas).
Foliculitis profunda o sicosis de la barba. En este caso, la
infección ocurre en la región perifolicular profunda que
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ENFERMEDADES DE LA PIEL (I)
tiende a cronificarse y puede provocar alopecia cicatricial.
Aparece en las regiones pilosas de la cara, siendo frecuente la
afectación del labio superior. Su etiología es similar a la foli-
culitis superficial, pero también puede ser causada por hon-
gos dermatofíticos. La foliculitis dermatofítica produce
granulomas supurativos sin que se formen pústulas, los pelos
se quiebran y se pueden arrancar sin dolor. Su tratamiento se
resume en el protocolo de tratamiento empírico de las infec-
ciones cutáneas.
Forúnculo y ántrax. La tendencia a desarrollar estas infec-
ciones más profundas se asocia a obesidad, diabetes, trata-
miento con corticoides, alteraciones sanguíneas y del sistema
inmunológico. El forúnculo se forma principalmente en zo-
nas pilosas que sufren fricción o son poco transpirables
(como la cara, las axilas o el periné). Se trata de una lesión
nodular inflamatoria y dolorosa alrededor de un folículo pi-
loso, a los pocos días puede formar un absceso que drena
espontáneamente hacia el exterior en muchos casos. El án-
trax es una infección más extensa que aparece en la nuca,
región lumbar o muslos. Consiste en una placa inflamatoria
con múltiples pústulas superficiales y un centro supurativo
que termina ulcerándose. Es frecuente la afectación del esta-
do general, la fiebre, las alteraciones analíticas propias de la
infección y el desarrollo de celulitis circundante. Tanto los
forúnculos como el ántrax pueden dejar cicatrices más o me-
nos notorias. Para consultar su tratamiento ver el protocolo
de tratamiento empírico de las infecciones cutáneas.
Paroniquia estafilocócica. S. aureus aprovecha lesiones de
alrededor de la uña de los dedos, como los “padrastros”,
como puerta de entrada para provocar una infección. La piel
aparecerá inflamada y dolorosa, y sin tratamiento puede for-
marse un absceso que se debe drenar. El tratamiento con
amoxicilina-clavulánico (875/125 mg cada 12 horas durante
10 días) es suficiente, junto con la aplicación de mupirocina
tópica en el punto de drenaje. Si la respuesta es inadecuada,
se debe cambiar la pauta antibiótica de forma similar a otras
infecciones de partes blandas (ver erisipela y celulitis en el
protocolo de tratamiento empírico de las infecciones cutá-
neas) y valorar la implicación de hongos.
Infecciones víricas
Los virus son organismos acelulares, compuestos por
ADN o ARN envuelto por una cubierta de proteínas lla-
mada cápside. Para reproducirse los virus invaden células y
utilizan su propia maquinaria en el citoplasma, así replican
su material genético y sintetizan su cápside. Cuando todos
los componentes están listos, se ensamblan entre sí y el vi-
rus sale al exterior de la célula destruyéndola, esto sucede
en una infección activa. Puede ocurrir que el virus salga
al exterior de la célula sin destruirla y se sigan replicando
virus dentro de esta, situación que se da en las infecciones
crónicas. También puede mantenerse en estado quiescente
esperando el momento adecuado para comenzar su repli-
cación, lo que se conoce como infección latente. Muchos
virus producen manifestaciones cutáneas, algunos como
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resultado de una infección directa de la piel (virus del her-
pes simple [VHS]) y otros como manifestaciones secunda-
rias de la infección vírica (virus exantemáticos).
Virus del herpes simple 1 y 2
El VHS causa infecciones mucocutáneas con frecuencia
en el ser humano. Hay dos tipos muy relacionados entre
sí: VHS-1 y VHS-2. El VHS-1 es responsable de la am-
plia mayoría de las infecciones herpéticas orofaciales y de
un 10-30 % de las infecciones genitales, mientras que el
VHS-2 es el principal responsable del herpes genital y en
pocos casos del orofacial.
En ambas infecciones, el virus se transmite a través de
secreciones de portadores, los cuales pueden estar asinto-
máticos en el momento del contacto. El patógeno invade
las células epiteliales y migra a los ganglios nerviosos a
través de las fibras nerviosas. Después, la infección perma-
nece en estado latente, produciéndose reactivaciones que
pueden desencadenarse por el estrés, inmunosupresión,
menstruación, traumatismos o exposición solar.
En el caso de la infección orofacial, la primoinfección
suele suceder en la infancia o en la adolescencia y es asin-
tomática en casi todos los casos. En el 1-5 % de los casos
se produce un cuadro de gingivoestomatitis herpética o de
faringitis herpética11. Consiste en la aparición de lesiones
ulcerosas generalizadas en la mucosa oral, o en la mucosa
faríngea si se afecta. Se suele acompañar de dolor al tra-
gar, adenopatías cervicales, malestar general y fiebre. Las
lesiones persisten 2-4 semanas aproximadamente, después
pueden aparecer reactivaciones del virus con una media
de una al año. Las reactivaciones consisten en la aparición de
vesículas agrupadas en el borde libre del labio que pueden
acompañarse de disestesias o escozor local, y suele resol-
verse en 72-96 horas. Aproximadamente el 60 % de las
reactivaciones son precedidas de síntomas prodrómicos12.
El herpes genital presenta clínica en la primoinfección
en un mayor porcentaje de casos, y es especialmente se-
vera si está causado por VHS-212. En el hombre aparecen
vesículas y úlceras muy dolorosas en el glande o cuerpo
del pene; en la mujer aparecen lesiones similares en la vul-
va, periné, mucosa vaginal o cuello uterino, de hecho en el
80 % de las primoinfecciones hay una cervicitis con flujo
vaginal purulento o sanguinolento11. Se puede acompañar
de malestar general, fiebre y neuralgia. Las reactivaciones
son menos intensas, duran 7-12 días y suceden unas 3 o 4
veces al año, aunque con el paso del tiempo recurren con
menos frecuencia.
La infección por el VHS puede aparecer en otras re-
giones corporales en las que el virus haya atravesado la
piel. Se conocen como “herpes del gladiador” las lesiones
herpéticas en tronco, cara y brazos; suele aparecer en per-
sonas que practican deportes de contacto. Otra localiza-
ción es la punta de los dedos, que provoca un panadizo
herpético que se diferencia del bacteriano por la aparición
de vesículas arracimadas. El VHS también puede aprove-
char lesiones previas para diseminarse, como sucede en el
eccema herpético en el que se infecta la piel de los niños
 INFECCIONES CUTÁNEAS

atópicos de forma difusa, con afectación del estado gene-

ral y alto riesgo de sobreinfección bacteriana.
El diagnóstico del VHS es clínico. La prueba de
Tzanck, que consiste en visualizar al microscopio cambios
celulares característicos (células balonizadas y multinu-
cleadas) en una muestra de raspado del suelo de las vesícu-
las, tiene una sensibilidad de alrededor del 73 % y un bajo
coste. Otra prueba muy útil para confirmar la etiología es
la reacción en cadena de la polimerasa (RCP), considerada
como prueba gold standard, pero que tiene un alto coste11.
La RCP debe realizarse sobre las vesículas iniciales de
herpes, evitando las más evolucionadas y las costras.
El tratamiento de las infecciones por VHS se resume
en el protocolo de tratamiento empírico de las infecciones
cutáneas.
Fig. 2. En el territorio V1 del nervio trigémino de este varón se evidencian lesio-
nes vesiculosas sobre base eritematosa compatibles con herpes zóster.
Virus del herpes tipo 3 o virus de la varicela
zóster. Herpes zóster
rencial incluye exantemas vesiculares, impétigo, picaduras
El virus de la varicela zóster (VVZ), al igual que el VHS, de insecto y dermatitis por contacto.
permanece latente en los ganglios nerviosos de la médula El tratamiento del herpes zóster se resume en el pro-
espinal después de que produzca la varicela. Cuando se tocolo de tratamiento empírico de las infecciones cutá-
reactiva provoca el herpes zóster, apareciendo lesiones cu- neas. Desde 2006 existe una vacuna que previene la apari-
táneas a lo largo de un dermatoma concreto. La incidencia ción de herpes zóster, los ensayos clínicos han demostrado
de la reactivación aumenta con la edad de la población, una disminución de la incidencia en un 50 % a los 7 años.
y se ha relacionado con el estrés, traumatismos, cirugías Se recomienda su uso en los mayores de 60 años, hayan
e inmunosupresión13. La reactivación suele ser única en padecido herpes zóster previamente o no15.
personas inmunocompetentes, y padecer varios episodios
de herpes zóster obliga a descartar la inmunosupresión14.
El brote de herpes zóster puede acompañarse de Molusco contagioso
pródromos varios días antes de la aparición de las lesio-
nes (dolor, parestesias, hiperestesia, etc.). Las lesiones El molusco contagioso es una enfermedad vírica benigna
comienzan como máculas eritematosas a lo largo de un de la piel que aparece con más frecuencia en niños. El
dermatoma, desarrollan vesículas en 24 horas y se forman responsable es un virus de la familia de los poxvirus que
pústulas a los 3 días. El VVZ se puede contagiar por con- se puede transmitir mediante contacto directo, piscinas
tacto directo con estas lesiones. Las vesículas comienzan y fómites, así como por las toallas de baño. Consiste en
a formar costras a los 7 días, que también es el tiempo la aparición de pápulas que no suelen alcanzar el centí-
máximo en el que aparecen lesiones nuevas, y desaparecen metro de diámetro, de color carne y con umbilicación
a las 3 semanas aproximadamente. Durante todo ese tiem- central. Se pueden distribuir por todo el cuerpo de forma
po, el paciente tendrá dolor intenso, urente, acompañado salpicada o siguiendo una línea, aunque tienen preferen-
de parestesias. Si se detectan más de 20 lesiones en otros cia por axilas, huecos poplíteos, ingles y genitales. Suelen
lugares del cuerpo se considera que el herpes zóster se ha ser asintomáticas o producir cierto prurito. Los pacien-
diseminado y se requiere ingreso para tratamiento intra- tes con sida puede tener lesiones de mayor tamaño y más
venoso y aislamiento respiratorio, porque se puede pro- numerosas.
pagar el virus por vía aérea15 (fig. 2).
Existen multitud de complica- TABLA 1
ciones por herpes zóster. La más fre- Complicaciones del herpes zóster
cuente es la neuralgia posherpética. Cutáneas Neurológicas Oculares Viscerales
Los pacientes mayores de 50 años Sobreinfección bacteriana Neuralgia posherpética Queratitis Neumonitis
y/o que hayan iniciado el tratamiento Lesiones a distancia Encefalitis Uveítis anterior Carditis
antivírico 72 horas después del inicio Gangrena superficial Mielitis transversa Conjuntivitis Esofagitis
del cuadro tienen más riesgo de pa- Cicatrización Parálisis motoras Necrosis retiniana Gastritis
decerla. En la tabla 1 se enumeran el Granulomatosis posherpética Alteraciones sensitivas Neuritis óptica Cistitis
resto de las complicaciones15. Alteraciones autonómicas Alteraciones visuales Artritis
Al igual que en el VHS, el diag- Sordera Ceguera
nóstico del herpes zóster es clínico. Vértigo
La prueba de Tzanck y la RCP tam- Síndrome de Guillain-Barré
bién son útiles. El diagnóstico dife- Ictus

Medicine. 2014;11(47):2755-63 2759

 ENFERMEDADES DE LA PIEL (I)
Al ser una patología banal que puede desaparecer es-
pontáneamente, la observación es una opción válida. El
curetaje y la crioterapia han sido los tratamientos clásicos,
pero son dolorosos y con potenciales efectos secundarios.
El hidróxido de potasio al 10 % tópico ha sido aprobado
para los moluscos pero debe ser aplicado con sumo cui-
dado.
Papilomavirus humano
Los papilomavirus son una gran familia de virus con una
sola molécula de ADN circular y sin envoltura externa.
Tienen una gran especificidad de especie, por lo que el
subgrupo de papilomavirus humano (VPH) solo puede
infectar a los seres humanos. Se han identificado más de
120 tipos de VPH que determinan la morfología, localiza-
ción y potencial maligno de las lesiones. Se transmiten por
contacto directo o autoinoculación de zonas infectadas a
zonas sanas.
Verrugas vulgares
Son pápulas hiperqueratósicas, rasposas al tacto que pue-
den aparecer en cualquier punto de la superficie cutánea,
con frecuencia agrupadas. Otras formas de presentación
son las verrugas filiformes (alargadas y pediculadas) o las
verrugas planas (pápulas ligeramente sobreelevadas con
la superficie lisa). En las palmas y las plantas las verrugas
aparecen como pápulas hiperqueratósicas endofíticas, do-
lorosas a la presión (fig. 3).
Condilomas acuminados
Son verrugas que aparecen en la región perianal, perineal
y genital. Su forma es variable, pueden ser pápulas apla-
nadas o pediculadas. En el cuerpo del pene pueden tener
la apariencia de verrugas vulgares. Se debe estudiar a las
parejas sexuales en busca de lesiones similares e indagar
sobre la actividad del paciente por si fuera necesario des-
cartar otras enfermedades de transmisión sexual.
Se pueden prevenir con la vacuna tetravalente contra
Fig. 3. Verruga vulgar. Pápula hiperqueratósica en el dorso del segundo dedo del
pie izquierdo de 0,5 cm de diámetro con bordes bien definidos.
2760 Medicine. 2014;11(47):2755-63
el papilomavirus recientemente comercializada, que pro-
tege contra los tipos 6, 11 (responsables del 70 % de las
verrugas genitales); así como frente al 16 y 18 (responsa-
bles del 90 % de las neoplasias de cérvix más agresivas), no
protegiendo contra tipos distintos de VPH. Existe tam-
bién una vacuna bivalente (solo contra el 16 y 18) y una
trivalente (contra el 16, 18 y 58, tipo frecuente en Asia).
El preservativo ha demostrado reducir la probabilidad de
infección solo parcialmente16.
Papulosis bowenoide
Consiste en verrugas milimétricas múltiples en los geni-
tales externos masculinos o femeninos. Pueden presentar
zonas de atipia celular, siendo así lesiones precursoras de
cáncer17. En muchos casos se identifica el VPH-16 como
responsable de estas lesiones, por lo que el potencial de
carcinogénesis es notable16.
Tratamiento de las infecciones por papilomavirus
El tratamiento de las verrugas vulgares y genitales se re-
sume en el protocolo de tratamiento empírico de las in-
fecciones cutáneas.
Infecciones fúngicas
Podemos dividir las infecciones por hongos según la inva-
sión que produzcan en el cuerpo humano. Hay infeccio-
nes superficiales que afectan a la capa córnea de la piel, las
uñas y el pelo, e infecciones profundas que pueden llegar a
provocar una enfermedad sistémica grave. Las infecciones
dermatológicas se engloban dentro de las infecciones fún-
gicas superficiales y son las que vamos a tratar.
Candidiasis mucocutánea
El género Candida contiene 200 especies de hongos leva-
duriformes. El 70-80 % de las candidiasis están causadas
por Candida albicans, un hongo ubicuo que se encuentra
en la piel y las mucosas de personas sanas y que, en de-
terminadas condiciones, puede provocar infección. Los
factores predisponentes más importantes son la humedad
y oclusión local, la obesidad, inmunodeficiencias, altera-
ciones endocrinas, deficiencias nutricionales, tratamiento
con antibióticos y anticonceptivos ricos en estrógenos.
Candidiasis intertriginosa
Los pliegues cutáneos son un lugar frecuente de infección
por cándida debido a la humedad y oclusión que presen-
tan. La forma clínica es el intertrigo candidiásico, que se
presenta como lesiones pruriginosas, eritematosas en el
pliegue y zonas circundantes de forma simétrica. Se ob-
serva exudación y maceración de la zona, con fisuración
del fondo del pliegue y lesiones satélites circundantes. Se
deben valorar como diagnósticos diferenciales la etiolo-
gía bacteriana, los dermatofitos, la psoriasis invertida, el
eritrasma, la dermatitis seborreica y la dermatitis de con-
tacto18.

Candidiasis genital
En la mayoría de las mujeres la candidiasis vulvovaginal
aparece al menos una vez en la vida, siendo C. albicans la
responsable en prácticamente todos los casos. El trata-
miento antibiótico es uno de los factores predisponentes
más frecuente. El prurito es muy intenso, provocando a
veces sensación de quemazón, también aparece flujo va-
ginal espeso y es posible que se acompañe de clínica mic-
cional, aunque no es obligado18. Se pueden observar pla-
cas blanquecinas con eritema circundante en la superficie
de la mucosa. Un 5 % de las mujeres tienen candidiasis
vulvovaginal recurrente, definida por 4 o más episodios al
año. En estos casos se debe descartar ferropenia, diabetes,
infección en el varón y tratamiento con anticonceptivos o
antibiótico previo. Si es necesario se puede prevenir con
fluconazol 150 mg por semana o itraconazol 100 mg al día
los dos días después de la menstruación.
En los hombres, cándida provoca el 30-35 % de todas
las balanitis infecciosas. Se relaciona con la presencia de
candidiasis vulvovaginal en su pareja sexual. Se presenta
como pápulas y pústulas milimétricas en el glande y surco
balanoprepucial, con eritema generalizado y exudación.
No es necesario realizar cribado de enfermedades de
transmisión sexual.
Candidiasis oral
Cándida puede provocar los cuadros clínicos que enume-
ramos a continuación.
Muguet. Forma más frecuente de candidiasis oral. Se pre-
senta como placas blanquecinas en la superficie de la mucosa
oral. Al desprenderse por rascado se descubre una superficie
eritematosa brillante.
Aguda atrófica. Áreas erosivas de la mucosa oral. La locali-
zación más frecuente es el dorso de la lengua, donde se pro-
duce un área depapilada en forma de rombo (glositis rom-
boidal media).
Crónica atrófica. Aparece en pacientes portadores de pró-
tesis dentarias. Se produce un eritema y edema crónico de la
mucosa del paladar.
Queilitis angular. Comúnmente llamadas boqueras, consis-
te en la fisuración de las comisuras labiales con eritema y
dolor asociado.
Paroniquia candidiásica
Aparece con más frecuencia en personas que realizan ac-
tividades en las que sus manos entran en contacto con el
agua (amas de casa, pescadores, panaderos, etc.). Se pre-
senta como un enrojecimiento e inflamación de la piel
periungueal que puede manifestar exudado con la presión.
Es frecuente la onicolisis (separación distal de la uña y el
lecho ungueal) y la coloración amarronada del borde la-
teral de la uña. Suele tener un curso crónico, al contrario
que la paroniquia bacteriana. El tratamiento con antifún-
gicos tópicos (miconazol 10 %) es suficiente.
INFECCIONES CUTÁNEAS
Tratamiento de las candidiasis mucocutáneas
El tratamiento de las candidiasis mucocutáneas mencio-
nadas anteriormente se resume en el protocolo de trata-
miento empírico de las infecciones cutáneas.
Dermatofitos
Los dermatofitos son un grupo de hongos que tienen la
capacidad de invadir los tejidos queratinizados como las
uñas, el pelo y la capa córnea de la piel. Se pueden dividir
en especies geófilas (poco frecuentes), zoófilas y antropó-
filas. Las especies geófilas y zoófilas habitan en la tierra
y en los animales, respectivamente, y provocan infeccio-
nes con un alto componente inflamatorio en el hombre.
Las especies antropófilas colonizan al hombre de forma
natural y desarrollan infecciones poco inflamatorias. Los
aspectos principales de las tiñas están resumidos en la ta-
bla 219. El tratamiento de las tiñas se resume en el proto-
colo de tratamiento empírico de las infecciones cutáneas.
Onicomicosis
Los dermatofitos como T. rubrum y T. mentagrophytes son
los hongos que con más frecuencia infectan las uñas, aun-
que C. albicans y otras levaduras también pueden hacerlo.
Hay varias formas clínicas de onicomicosis20.
Subungueal distal y lateral
Aparece una coloración de la uña distal entre blanqueci-
na y amarillenta que se expande hacia la zona proximal
y provoca onicodistrofia. En el lecho ungueal se produce
una hiperproliferación que se manifiesta como hiperque-
ratosis subungueal.
Subungueal proximal
En este caso la infección comienza en el pliegue ungueal
proximal y produce una coloración blanquecina o marrón
de la uña proximal. Aparece con más frecuencia en inmu-
nodeprimidos.
Superficial
Se presenta como parches blancos o amarillos bien deli-
mitados en la superficie, o también como estrías transver-
sas blanquecinas.
Patrón mixto
Afectación ungueal proximal y distal con características
clínicas de ambas.
Onicodistrofia
Puede ser el estado final de cualquier onicomicosis. Se
caracteriza por engrosamiento y rigidez de la lámina un-
gueal que termina fragmentándose.
El diagnóstico es clínico. La visualización del hongo
con KOH y los cultivos tienen una sensibilidad limitada
y son frecuentes los falsos negativos21. Sin embargo, siem-
pre se deben recoger muestras para cultivo antes de iniciar
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 ENFERMEDADES DE LA PIEL (I)

TABLA 2
Dermatofitosis cutáneas con sus agentes etiológicos principales, características epidemiológicas, manifestaciones clínicas y diagnóstico diferencial

Etiología Epidemiología Clínica Inflamación Diagnósticos diferenciales

Tinea capitis Ecotrix. M. audouinii, Niños (3-14 años), poca Ectotrix. Placas alopécicas redondeadas, – Dermatitis seborreica,
M. canis higiene, nivel grisáceas, hiperqueratósicas y dermatitis atópica, impétigo,
No inflamatoria socioeconómico bajo, descamativas, pelos cortados en “campo psoriasis pustulosa,
Endotrix. T. tonsurans, contacto con animales segado” foliculitis decalvante,
T. violaceum (conejos, gatos), alopecia areata,
convivencia con Endotrix. Placa de alopecia mal definida, –/+ tricotilomanía, lupus crónico
infectados puntos negros en la superficie, foliculitis
ocasional

Inflamatoria M. gypseum, Querion de Celso: placa esponjosa con pelos ++++

M. canis rotos y orificios foliculares que rezuman pus

Favus T. schoenleinii Inicio en infancia, en 1º Eritema folicular y descamación, 3 – Foliculitis decalvante,

relación con desnutrición
y poca higiene. África,
Oriente Medio,
Sudamérica
Tinea barbae Género Trichophyton Hombres. Contacto con
ganado vacuno, equino o
perros
Tinea cruris T. rubrum, E. Hombres más que
floccosum mujeres, adultos más que
niños, climas húmedos y
calurosos, prendas
oclusivas
Tinea corporis T. rubrum, T. Contacto con personas,
Mentagrophytes, M. animales o fómites
canis, T. tonsurans infectados. Prendas
oclusivas, climas
húmedos, practicar lucha
libre
Tinea pedis T. rubrum, T. Tiña más frecuente.
mentagrophytes, E. Calzados oclusivos, uso
floccosum de baños públicos y
piscinas comunitarias
semanas ántrax, granuloma anular,
queratosis actínica,
2º Pápula amarillo-rojiza carcinoma epidermoide
3º Costra cóncava amarillenta, cabellos
íntegros resecos y alopecia central, dura
años (olor a queso)
Superficial. Pápulas y pústulas ++ Foliculitis bacteriana,
perifoliculares, los pelos se arrancan sin dermatitis peribucal,
dolor foliculitis candidiásica,
+++ pseudofoliculitis, acné
Inflamatorias. Similar al querion de Celso vulgar, rosácea
Circinada. Similar a tinea corporis, respeta el
pelo –
Placas eritematosas con bordes de pápulas y –/+ Psoriasis invertida, intertrigo
vesículas sobre elevados. Prurito moderado candidiásico, eritrasma,
dermatitis seborreica
Lesiones anulares confluentes con borde + Psoriasis, eritema anular
descamativo y vesiculoso. Centro centrífugo, eccema numular,
descamativo o normal. Prurito leve-moderado granuloma anular, eccema
de contacto
Intertriginosa crónica. Descamación, erosión, –/+ Psoriasis, intertrigo
maceración y eritema de pliegues candidiásico, eritrasma,
interdigitales. Prurito y mal olor (“pie de eccema dishidrótico,
atleta”) eccema de contacto
Crónica hiperqueratósica. Descamación –
difusa en planta y alrededores (“en
mocasín”)
Aguda. Vesículas, pústulas y ampollas tensas +/++

Tinea mannum T. rubrum, T. Contacto directo Hiperqueratosis palmar. En dorso de la mano – Psoriasis, eccema
mentagrophytes, E. (rascado de tiñas en se asemeja a tiña corporal dishidrótico, pustulosis
floccosum otras regiones) palmoplantar, pitiriasis rubra
pilar, eccema de contacto,
dematitis atópica
Tinea incognito --- Tratamiento de tiña con Eritema con leve descamación – Eccema de contacto,
corticoides por error y prurito leve-moderado psoriasis, liquen simple
crónico
Ectotrix: invasión de la periferia del pelo; endotrix: invasión del interior de la vaina del pelo; (+): con componente inflamatorio activo; (-): sin componente inflamatorio.

un tratamiento antifúngico sistémico. Debemos diferenciar la
onicomicosis de patologías como la psoriasis ungueal (don-
de la afectación de las uñas es bilateral y simétrica) y de las
paroniquias (donde no hay onicodistrofia y la infección prin-
cipal está en los pliegues ungueales). Se puede encontrar el
tratamiento empírico de las onicomicosis en el protocolo de
tratamiento empírico de las infecciones cutáneas.
Pitiriasis versicolor
El agente causal son los hongos del género Malassezia, como
M. furfur o M. globosa, aunque los datos epidemiológicos ac-
tuales no permiten saber cuál es más prevalente22. Este mi-
croorganismo se encuentra en la flora habitual de la piel,
sobre todo en áreas seborreicas. Cuando se dan las condi-
ciones adecuadas puede convertirse en un agente patóge-
no. Los principales factores predisponentes son el calor, la
humedad, el tratamiento con corticoides, la inmunosupre-
sión, los anticonceptivos orales y la sudoración excesiva.
La incidencia de la enfermedad aumenta en los meses de
primavera y verano. Las alteraciones de pigmentación de
la piel que se producen están en relación por el bloqueo de
los rayos del sol, la producción de metabolitos despigmen-
tantes como el ácido azelaico, e incluso el daño directo de
los melanocitos.
Puede presentarse de tres formas distintas: papuloesca-
mosa, invertida o foliculitis. La pitiriasis versicolor papuloes-
camosa se presenta como máculas hipo o hiperpigmenta-
das que suelen ser asintomáticas o levemente pruriginosas.

2762 Medicine. 2014;11(47):2755-63

 INFECCIONES CUTÁNEAS

Suelen aparecer en el pecho, espalda, abdomen y zonas ✔

proximales de las extremidades. La cara y el cuero cabe-
lludo también pueden afectarse, sobre todo en la infancia.
La descamación es muy fina, es característico el signo de la
uñada (se observa descamación fina al rascarlo con la uña).
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la pitiriasis
alba, pitiriasis rosada, la dermatitis seborreica y el vitíligo.
En la pitiriasis versicolor invertida, las lesiones son máculas
eritematosas en áreas de flexión. Deben considerarse otros
diagnósticos como la psoriasis invertida, las infecciones
por dermatofitos y la pitiriasis rosada atípica23. En el caso
de la foliculitis por Malassezia ssp., las lesiones aparecen en
el pecho o espalda de adolescentes, principalmente, y sue-
len provocar prurito. El análisis microbiológico ayuda a
diferenciarla de una foliculitis bacteriana.
La clínica es suficiente para el diagnóstico. Se pueden
visualizar los hongos al microscopio con una tinción de
azul de metileno (presentan un aspecto de “espaguetis con
albóndigas”). La luz de Wood también es útil, se visualizan
las lesiones con una fluorescencia anaranjada. Se puede
tratar con antifúngicos tópicos (2 veces al día durante 15
días) junto con champús de sulfuro de selenio. Las formas
severas requieren itraconazol oral (200 mg diarios durante
una semana).
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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r Importante rr Muy importante ✔

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✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión

Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, editors. Fitzpatrick’s dermatology in
general medicine. New York: McGraw-Hill Medical; 2008. p. 1807-21.
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica ✔
20. rr Hay RJ, Baran R. Onychomycosis: a proposed revision of the
clinical classification. J Am Acad Dermatol. 2011;65(6):1219-27.
✔ Epidemiología ✔
21. Stewart CL, Rubin AI. Update: nail unit dermatopathology. Dermatolo-
gic Therapy. 2012;25:551-68.
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22. Gaitanis G, Magiatis P, Hantschke M, Bassukas ID, Velegraki A. The ma-
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